Netzhaut und Glaskörper
Erkrankungen der Netzhaut und des Glaskörpers im Auge.
60 Artikel
Erkrankungen der Netzhaut und des Glaskörpers im Auge.
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Abicipar pegol ist ein DARPin-basiertes Anti-VEGF-Medikament. Klinische Studien wurden für die neovaskuläre altersbedingte Makuladegeneration durchgeführt, aber die FDA lehnte die Zulassung aufgrund einer hohen Rate an intraokularen Entzündungen ab.
Die Achromatopsie (vollständige Farbenblindheit) ist eine autosomal-rezessive Netzhauterkrankung, bei der die Funktion aller drei Zapfentypen beeinträchtigt ist. Hauptmerkmale sind verminderte Sehschärfe, Lichtempfindlichkeit, Nystagmus und fehlendes Farbsehen. Mutationen in den Genen CNGA3 und CNGB3 machen den Großteil der Fälle aus.
Altersbedingte degenerative Erkrankung, bei der sich Kalzium-Phospholipid-Komplexe im Glaskörper ablagern. Häufig bei älteren Menschen, normalerweise asymptomatisch, kann aber bei einer hinteren Glaskörperabhebung zu einer akuten Sehverschlechterung führen.
Komplement-C5-Inhibitor für geografische Atrophie (GA) infolge altersbedingter Makuladegeneration. Als pegyliertes RNA-Aptamer intravitreal verabreicht, verlangsamt es die Ausdehnung von GA-Läsionen.
Seltene autosomal-rezessive Erkrankung aufgrund einer Funktionsstörung der primären Zilien. Multisystemische Ziliopathie mit Stäbchen-Zapfen-Dystrophie, Adipositas, Polydaktylie, Nierenanomalien, kognitiven Beeinträchtigungen und Hypogonadismus als Hauptmerkmalen.
Erläuterung des Zulassungsprozesses, der Wirksamkeit, Sicherheit und Kosten von Biosimilars von Ranibizumab und Aflibercept.
Erläuterung der OCT-Angiographie (OCTA)-Befunde der chorioidalen Neovaskularisation (CNV/MNV). Umfasst die OCTA-Merkmale von Typ-1-, Typ-2- und Typ-3-CNV sowie PCV, den Vergleich mit der konventionellen Fluoreszenzangiographie und Hinweise auf Artefakte.
X-chromosomal rezessive Netzhaut-Aderhaut-Dystrophie durch CHM-Genmutation. Progressive Degeneration des retinalen Pigmentepithels, der Photorezeptoren und der Choriokapillaris, die zu Nachtblindheit, peripherem Gesichtsfeldverlust und schwerer Sehbehinderung führt. Gentherapie-Studien laufen.
Das Dexamethason-Intravitrealimplantat (Ozurdex) ist eine PLGA-basierte Retardformulierung für DME, RVO und Uveitis. Es setzt bis zu 6 Monate Dexamethason frei und unterdrückt das Makulaödem.
Die diabetische Makulaischämie (DMI) ist ein Zustand, bei dem es bei Diabetikern durch kapillären Verschluss und Atrophie im Makulabereich zu einer Vergrößerung der FAZ und einer Verschlechterung des Sehvermögens kommt. Fortschrittliche Bildgebungsverfahren wie OCTA und AO-OCT ermöglichen eine Beurteilung auf Photorezeptorebene.
Fibrozelluläres Proliferationsgewebe, das auf der inneren Grenzmembran der Netzhaut gebildet wird. Es wird in idiopathische und sekundäre Formen unterteilt und verursacht Metamorphopsie und Sehverschlechterung. Erläuterung der Gass-Klassifikation, OCT-Diagnose, Vitrektomie mit ILM-Peeling, Komplikationen und Langzeitprognose.
Umfassende Erklärung der Prinzipien, Arten und Indikationen der Laserbehandlung bei Netzhauterkrankungen. Deckt verschiedene Techniken wie panretinale Photokoagulation (PRP), fokale Photokoagulation und subthreshold Mikropulslaser sowie die neuesten Evidenzen ab.
Umfassende Darstellung der Definition, Geschichte, Indikationen, Operationstechnik, Anästhesie, Tamponade und postoperativen Versorgung der Pars-Plana-Vitrektomie (PPV). Einschließlich Richtlinien für 25-27G MIVS, sub-Tenon- und retrobulbäre Anästhesie sowie Kontraindikation von Lachgas.
Erklärung der Ursachen, Symptome, Diagnose und Behandlung des erworbenen retinalen Makroaneurysmas (RAM). Deckt den Zusammenhang mit Bluthochdruck, FA-, IA- und OCT-Befunde sowie die neuesten Erkenntnisse zur Laserphotokoagulation und Anti-VEGF-Therapie ab.
Der faltbare kapselartige künstliche Glaskörper (FCVB) ist ein neues Glaskörperersatzgerät, das zur Erhaltung des Augapfels bei schwerer Netzhautablösung oder Augenverletzung entwickelt wurde. Es besteht aus einer Kapsel, einem Schlauch und einem Ventil und bietet eine 360-Grad-Netzhautunterstützung und verhindert die Emulgierung von Silikonöl.
Erbliche Glaskörper-Netzhaut-Erkrankung, die auf einer unvollständigen Netzhautgefäßbildung aufgrund einer genetischen Anomalie beruht. Gekennzeichnet durch periphere avaskuläre Netzhaut, Netzhauttraktion und exsudative Veränderungen; in schweren Fällen kann es zu einer Netzhautablösung kommen.
Technik zur Visualisierung von halbtransparenten Geweben (innere Grenzmembran, Glaskörper, epiretinale Membran) mittels Vitalfarbstoffen während der Vitrektomie. Verwendet werden Brillantblau G, Triamcinolonacetonid, Indocyaningrün usw.
Die intravitreale Injektion von Anti-VEGF-Medikamenten ist eine Standardbehandlung für Netzhautgefäßerkrankungen wie altersbedingte Makuladegeneration, diabetisches Makulaödem, Netzhautvenenverschluss und Frühgeborenenretinopathie. Dieser Artikel bietet eine umfassende Übersicht über die einzelnen Medikamente, das Verfahren, krankheitsspezifische Therapieschemata und Komplikationen.
Autosomal-rezessive Netzhautdystrophie, die durch einen schweren Anstieg des Plasma-Ornithins aufgrund eines Ornithin-Aminotransferase-Mangels infolge einer OAT-Genmutation gekennzeichnet ist und zu einer fortschreitenden Atrophie der Aderhaut und Netzhaut führt. Das Ansprechen auf Vitamin B6 beeinflusst die Behandlungsstrategie.
Physiologische, altersbedingte Ablösung der hinteren Glaskörperrinde von der inneren Grenzmembran der Netzhaut. Häufigste Ursache für Mouches volantes und Photopsien; Abgrenzung zu Netzhautriss und Netzhautablösung ist wichtig.
Eine Erkrankung, bei der die Netzhautgefäße durch systemischen Bluthochdruck geschädigt werden. Durch Vasospasmus, Arteriosklerose und Störung der Blut-Retina-Schranke kommt es zu Fundusveränderungen wie Blutungen, Exsudaten und Papillenödem. Schwere Fälle sind auch ein Risikoindikator für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Schlaganfall.
Das Makulaforamen (MH) ist ein vollschichtiger Defekt der Netzhaut in der Fovea, der zu einer Verminderung des zentralen Sehvermögens und zu Metamorphopsie führt. Durch Vitrektomie mit Entfernung der inneren Grenzmembran und Gastamponade verschließen sich 91–98 % der Fälle, und die Sehverbesserung hält bis zu 3 Jahre nach der Operation an.
Idiopathische Netzhautgefäßerkrankung, gekennzeichnet durch abnorme Erweiterung und Exsudation der Netzhautkapillaren. Tritt hauptsächlich bei Jungen auf und verläuft einseitig.
Symptome, Ursachen (ABCA4-Gen usw.), Diagnoseverfahren (Dark Choroid, FAF, OCT) und aktueller Stand der Behandlung sowie neueste Forschung zu Morbus Stargardt. Genotyp-Phänotyp-Korrelation, Differentialdiagnose und genetische Beratung werden ebenfalls ausführlich beschrieben.
Oberbegriff für erbliche Makuladegenerationen, die durch eine Ansammlung von Lipofuszin im retinalen Pigmentepithel (RPE) gekennzeichnet sind. Hauptsächlich verursacht durch Mutationen im PRPH2-Gen, führt sie ab dem mittleren Lebensalter zu einer leichten Sehverschlechterung.
Erklärung von Netzhautrissen durch Zug an den vitreoretinalen Adhäsionen, Netzhautlöchern durch Netzhautatrophie und der gitterförmigen Degeneration als periphere Degeneration. Umfassende Beschreibung der Risikofaktoren, Diagnose, Laserbehandlung und Leitlinien zur prophylaktischen Netzhautphotokoagulation bei rhegmatogener Netzhautablösung.
Definition und Klassifikation des Netzhautvenenverschlusses (RVO) (BRVO, CRVO), Symptome, Diagnose, Behandlungen (Anti-VEGF-Therapie, Laserphotokoagulation).
Angeborene Makulafehlbildung mit autosomal-dominantem Erbgang. Nicht fortschreitend, das Sehvermögen bleibt oft lebenslang stabil, jedoch kann eine Sehverschlechterung durch choroidale Neovaskularisation auftreten.
Krankheitsgruppe mit abnorm erweiterten Aderhautgefäßen (Pachygefäße) als gemeinsamer Grundlage. Dieses Konzept umfasst die zentrale seröse Chorioretinopathie, die polypoidale Aderhautvaskulopathie und die Abhebung des retinalen Pigmentepithels.
Erkrankung, bei der sich auf dem Hintergrund einer verdickten Aderhaut neue Blutgefäße unter dem retinalen Pigmentepithel bilden. Sie macht etwa die Hälfte der exsudativen altersbedingten Makuladegeneration in Japan aus, und die Behandlung basiert auf Anti-VEGF-Therapie und PDT.
Oberbegriff für die chirurgische Behandlung von vitreoretinalen Erkrankungen im Kindesalter, wie Frühgeborenenretinopathie (ROP), familiäre exsudative Vitreoretinopathie (FEVR), persistierender fetaler Gefäßverschluss (PFV) und Morbus Coats. Erfordert einen spezialisierten Ansatz unter Berücksichtigung der anatomischen und physiologischen Besonderheiten im Vergleich zu Erwachsenen.
Ein 2023 von der FDA für geografische Atrophie (GA) zugelassener Komplement-C3/C3b-Inhibitor. Durch monatliche oder zweimonatliche intravitreale Injektionen verlangsamt er die Ausdehnung von GA-Läsionen. Es ist der erste Wirkstoff seiner Klasse.
Behandlung von Netzhaut- und Aderhauterkrankungen mit dem Photosensibilisator Verteporfin und einem 689-nm-Laser. Angewendet bei altersbedingter Makuladegeneration, zentraler seröser Chorioretinopathie und polypoidaler Aderhautvaskulopathie.
Pathologischer Zustand, bei dem sich das retinale Pigmentepithel (RPE) von der Bruch-Membran ablöst. Es ist ein wichtiger Begleitbefund bei altersbedingter Makuladegeneration und zentraler seröser Chorioretinopathie und beeinflusst die Sehprognose erheblich.
Erkrankung mit polypoiden Gefäßerweiterungen aus einem abnormalen verzweigten Gefäßnetzwerk der Aderhaut. Häufig bei Asiaten und Japanern mit exsudativer altersbedingter Makuladegeneration. Diagnose mittels ICGA, Behandlung mit Anti-VEGF und PDT.
Ein permanent in der Sklera verbleibendes, nachfüllbares Ranibizumab-Freisetzungssystem. Es reduziert die Injektionsbelastung der Anti-VEGF-Therapie bei exsudativer altersbedingter Makuladegeneration erheblich und erhält durch Nachfüllen alle 24 Wochen eine kontinuierliche Medikamentenkonzentration aufrecht.
Abnorme proliferative Erkrankung, die als Komplikation einer Netzhautablösung auftritt. Auf der Netzhaut bilden sich fibröse Membranen, die die Netzhaut verziehen und die Operation erschweren.
Zystoides Makulaödem (CME) nach Kataraktoperation. Der Hauptmechanismus ist die Störung der Blut-Retina-Schranke durch Prostaglandine und VEGF, eine der typischen Ursachen für postoperative Sehverschlechterung.
Sonderform der altersbedingten Makuladegeneration, gekennzeichnet durch Neovaskularisation, die aus dem intraretinalen Kapillarnetz entsteht (Typ-3-MNV). Tritt häufig bei älteren Frauen auf, mit hoher bilateraler Beteiligung und Tendenz zur Therapieresistenz. Intravitreale Anti-VEGF-Injektionen sind die Erstlinientherapie, eine Kombination mit PDT ist eine Option.
Implantierbares Gerät, das bei Patienten mit Photorezeptorverlust durch Retinitis pigmentosa oder altersbedingte Makuladegeneration die verbleibenden Nervenzellen durch elektrische oder chemische Stimulation aktiviert. Ziel ist die teilweise Wiederherstellung des Sehvermögens.
Retinitis pigmentosa (RP) ist eine erbliche Netzhautdystrophie, an der über 100 Gene beteiligt sind. Symptome: Nachtblindheit und Gesichtsfeldeinschränkung. Erläuterung von Symptomen, verantwortlichen Genen, Untersuchungen, Behandlungen und neuesten Forschungsergebnissen.
Fortschrittliche Technologie, die Robotik nutzt, um die Präzision der Vitrektomie und Netzhautchirurgie zu verbessern. Durch Tremor-Filterung und Bewegungsskalierung unterstützt sie feine Eingriffe wie ILM-Peeling, subretinale Injektion und Netzhautvenenkanülierung.
Netzhautgefäßerkrankung im Zusammenhang mit Sichelzellkrankheit. Erläuterung der nicht-proliferativen und proliferativen Stadien nach Goldberg-Klassifikation, Laserbehandlung und Gentherapie (Casgevy/Lyfgenia).
Erklärung der Symptome, Ursachen, OCT-Diagnose und Behandlung der Sonnenretinopathie. Vorstellung der Pathophysiologie und Präventionsmaßnahmen von fovealen Netzhautschäden durch Sonnenlicht oder Phototoxizität.
Autosomal-dominante Makuladystrophie durch TIMP3-Genmutation. Beginn im 3.–4. Lebensjahrzehnt, gekennzeichnet durch choroidale Neovaskularisation und Makulaatrophie.
Erbliche Bindegewebserkrankung durch Kollagen-Genmutation. Gekennzeichnet durch Augenkomplikationen wie hohe Kurzsichtigkeit, Netzhautablösung, Katarakt und Glaukom sowie systemische Symptome wie Gaumenspalte und Schwerhörigkeit.
Degenerative Augenerkrankung mit Ansammlung von Cholesterinkristallen im Glaskörper. Tritt sekundär nach Trauma oder Glaskörperblutung auf, goldene Kristalle setzen sich durch Schwerkraft ab.
Nicht-rhegmatogene Netzhautablösung, die durch Zug von proliferativen Membranen oder Glaskörper verursacht wird. Hauptursachen sind proliferative diabetische Retinopathie, Frühgeborenenretinopathie und perforierende Augenverletzungen. Das Behandlungsprinzip ist die Vitrektomie zur Beseitigung des Zuges.
Gruppe niedermolekularer Verbindungen, die den VEGF-Rezeptor von intrazellulär hemmen. Mehrere Formulierungen befinden sich in klinischen Studien mit intravitrealer, suprachoroidaler oder Augentropfen-Verabreichung, um die Behandlungslast der Anti-VEGF-Therapie bei nAMD und DME zu reduzieren.
Netzhautgefäßerkrankung, die durch einen Venenverschluss an der arteriovenösen Kreuzungsstelle zu Netzhautblutungen und Makulaödem führt. Die Prävalenz bei Personen über 40 Jahren beträgt etwa 2,0 %, und die intravitreale Anti-VEGF-Injektion ist die Erstlinientherapie.
Eine Erkrankung, bei der ein Ast der zentralen Netzhautarterie verschlossen ist, was zu ischämischen Schäden in der versorgten Netzhautregion führt. Sie äußert sich durch einen schmerzlosen akuten Gesichtsfeldausfall und ist ein Notfall, da etwa 100 Minuten nach dem Arterienverschluss irreversible Veränderungen beginnen. Aufgrund des Zusammenhangs mit systemischen embolischen Erkrankungen und Schlaganfällen ist eine schnelle systemische Abklärung unerlässlich.
Die Zapfendystrophie ist eine erbliche Erkrankung, bei der die Zapfenphotorezeptoren der Netzhaut fortschreitend geschädigt werden. Nach dem 20. bis 30. Lebensjahr treten Sehverschlechterung, Lichtempfindlichkeit und Farbsehstörungen auf. Im ERG zeigt sich eine deutliche Verminderung der Zapfenantwort. Die Behandlung umfasst Lichtschutzbrillen und Sehbehindertenversorgung.
Erkrankung mit seröser Netzhautablösung im Makulabereich, die zu Metamorphopsie, Mikropsie und zentralem Skotom führt. Tritt vorwiegend bei Männern im Alter von 30–40 Jahren auf, wobei Stress und Steroide die Hauptrisikofaktoren sind.
Gefäßerkrankung, bei der die zentrale Netzhautvene im Sehnerv verschlossen ist, was zu Blutungen und Ödemen in der gesamten Netzhaut führt. Es ist die zweithäufigste Netzhautgefäßerkrankung nach der diabetischen Retinopathie, wobei Makulaödem und neovaskuläres Glaukom die Sehprognose bestimmen.
Ein Zustand, bei dem aufgrund einer Störung der Blut-Retina-Schranke Flüssigkeit in der äußeren plexiformen Schicht der Makularetina ansammelt und zystoide Veränderungen verursacht. Ursachen sind vielfältig, darunter diabetische Retinopathie, Netzhautvenenverschluss, Zustand nach Kataraktoperation und medikamentös bedingt.