Netzhautrisse, Netzhautlöcher und Gitterdegeneration sind periphere Netzhautläsionen, die eng mit der Entstehung einer rhegmatogenen Netzhautablösung (RRD) verbunden sind.
Die Gitterdegeneration ist ein gut abgegrenztes, ovales bis bandförmiges Degenerationsareal in der peripheren Netzhaut vom Äquator bis zum hinteren Rand der Glaskörperbasis, das parallel zur Ora serrata angeordnet ist. Im Inneren werden die Blutgefäße weiß und erscheinen gitterartig (daher der Name). Sie führt zu einer lokalisierten Netzhautverdünnung mit neuronaler Degeneration und Verlust der inneren Grenzmembran. Der darüber liegende Glaskörper verflüssigt sich. An den Rändern bilden sich feste glaskörper-retinale Adhäsionen.
Ein Netzhautriss ist ein Riss in der gesamten Dicke der neurosensorischen Netzhaut. Er entsteht durch Glaskörperzug an einer glaskörper-retinalen Adhäsionsstelle, häufig aufgrund einer Gitterdegeneration. Er tritt oft sekundär zu einer hinteren Glaskörperabhebung (altersbedingte Veränderung) auf.
Ein Netzhautloch ist ein Defekt in der gesamten Dicke der neurosensorischen Netzhaut, der durch Netzhautatrophie entsteht. Es tritt am häufigsten innerhalb einer Gitterdegeneration auf. Ein atrophisches Loch ist ein Loch ohne Deckel, das durch chronische Netzhautatrophie in einem Gitterdegenerationsareal entsteht, ohne Glaskörperzug. Löcher in der Gitterdegeneration können je nach Situation eine Behandlung ähnlich wie bei Netzhautrissen erfordern, da das Degenerationsareal selbst einem Zug ausgesetzt ist.
Die Prävalenz der Gitterdegeneration wird in der Allgemeinbevölkerung mit 6–10 % angegeben1)6). Autopsiestudien berichten bis zu 10,7 %6). Die maximale Häufigkeit wird bis zum 20. Lebensjahr erreicht, mit geringen Unterschieden zwischen Ethnien und Geschlechtern. Die bevorzugte Lokalisation ist der untere temporale Quadrant, die nasale Seite ist am seltensten betroffen.
Die jährliche Inzidenz der rhegmatogenen Netzhautablösung (RRD) beträgt 10–18 pro 100.000 Personen7). Bei 20–40 % der RRD-Patienten findet sich eine Gitterdegeneration1)6), aber nur 0,3–0,7 % der Gitterdegenerationen führen tatsächlich zu einer RRD8). In einer Langzeitstudie mit 423 Augen, die im Durchschnitt 11 Jahre nachbeobachtet wurden, entwickelten nur 3 Augen (0,7 %) eine klinische RRD6). Etwa 20–35 % der Gitterdegenerationen sind von atrophischen Löchern begleitet, aber der Fortschritt zu einer Netzhautablösung ist noch begrenzter2). Eine große Registerstudie berichtet eine RRD-Inzidenz nach Kataraktoperation von 0,21 % (etwa 1 von 500) innerhalb des ersten Jahres11).
Bei traumatischen Rissen ist der Verlauf schnell: 12 % entwickeln eine RRD sofort nach der Verletzung, 30 % innerhalb eines Monats, 50 % innerhalb von 8 Monaten und 80 % innerhalb von 24 Monaten.
QFührt eine Gitterdegeneration immer zu einer Netzhautablösung?
A
Die Wahrscheinlichkeit, aus einer Gitterdegeneration eine Netzhautablösung zu entwickeln, ist mit 0,3–0,7 % sehr gering. Die meisten Läsionen sind stabil und bleiben asymptomatisch. Bei Vorliegen von Risikofaktoren wie einer Netzhautablösung am anderen Auge oder starker Kurzsichtigkeit ist jedoch eine regelmäßige Nachkontrolle wichtig.
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
Fundusbilder (A, C) und SS-OCT-Bilder, die Glaskörpertraktion, hyperreflektive Ablagerungen, lokale subretinale Flüssigkeit (B) sowie ausgedehnte Glaskörpertraktion und Aderhautverdünnung (D) bei Gitterdegeneration zeigen. Entspricht dem Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“.
Eine isolierte Gitterdegeneration oder nur atrophische Löcher sind meist asymptomatisch. Treten Symptome auf, sind sie meist auf Komplikationen (Riss, Netzhautablösung) zurückzuführen.
Photopsie : Tritt vor der Entstehung eines Risses bei Zug an den vitreoretinalen Adhäsionen auf. Verstärkt sich im Dunkeln, wird oft auch bei geschlossenen Augen wahrgenommen. Kann durch Augenbewegungen ausgelöst werden.
Mouches volantes (Fliegensehen) :
Bei akuter PVD: „Sehen von schwarzen runden Dingen“ (durch den Glialring der Papille)
Bei Gefäßruptur durch Netzhautriss: „Sehen von vielen kleinen schwarzen Dingen“
Wird in verschiedenen Formen beschrieben: Spinnweben, Schleier, Insekten, Ringe, Punkte usw.
Gesichtsfeldausfall : Bei Netzhautablösung tritt der Ausfall auf der der Ablösung gegenüberliegenden Seite auf. Wird oft als „ein Vorhang, der herunterkommt“ beschrieben.
Sehverschlechterung : Tritt bei Netzhautablösung mit Makulabeteiligung auf.
Etwa 15 % der Patienten mit hinterer Glaskörperabhebung entwickeln einen Netzhautriss 1). Bei akuter PVD mit Glaskörperblutung liegt in 70 % ein Netzhautriss vor, ohne Glaskörperblutung nur in 2–4 % 13). Die Netzhautrissrate bei symptomatischer PVD beträgt 8,2 %, in einer Metaanalyse 21,7 %. Übersehene Spätrisse bei der Erstuntersuchung machen 1,8 % aus, die meisten davon mit Glaskörperblutung, Netzhautblutung oder neuen Symptomen 12).
Form : Rund oder oval. Kein Deckel (ohne Operculum).
Pigmentierung : Bei chronischen Fällen kann es zu Pigmentierung um die Läsion kommen.
Eingebettet : Kann in einer Gitterdegeneration verborgen sein, Vorsicht vor Übersehen.
Asymptomatisch : Die meisten sind asymptomatisch; Zufallsbefund bei Routine-Fundusuntersuchung.
Gitterdegeneration
Lokale Netzhautverdünnung : Scharf begrenzte ovale bis lineare Läsion; der Glaskörper über der Degeneration ist verflüssigt.
Weiße Gefäßscheiden : Netzhautgefäße, die die Degeneration kreuzen, erscheinen weiß (Ursprung des Gitterartigen).
Assoziation mit atrophischem Loch : Etwa 20–35 % der Gitterdegenerationen haben ein atrophisches Loch2)
Schneckenspurdegeneration (Snail-Track) : Subtyp bei jungen Menschen; weißliche, bereifte Veränderung.
QSollte man bei Mouches volantes sofort einen Arzt aufsuchen?
A
Etwa 15 % der Patienten mit hinterer Glaskörperabhebung entwickeln einen Netzhautriss. Plötzliche Zunahme von Mouches volantes, Photopsien oder Gesichtsfeldausfälle sind Warnsymptome eines Risses oder einer Netzhautablösung. Bei Auftreten dieser Symptome wird dringend empfohlen, umgehend einen Augenarzt aufzusuchen und eine Fundusuntersuchung in Mydriasis durchführen zu lassen.
Hintere Glaskörperabhebung (PVD) : Hauptursache für Deckelrisse. Mit zunehmendem Alter aggregieren und verflüssigen sich die Glaskörperkollagenfasern, und die Glaskörperrinde löst sich von der inneren Netzhautoberfläche15). Die Netzhaut wird an der starken Adhäsion des hinteren Rands der Glaskörperbasis gezogen1)
Chronische Netzhautatrophie : Ursache für atrophische Löcher. In Bereichen mit Gitterdegeneration führt die fortschreitende Neuronendegeneration zu extremer Ausdünnung und Lochbildung
Mechanismus der Gitterdegeneration : Die Ursache ist unbekannt, es gibt jedoch mehrere Hypothesen wie Entwicklungsanomalie der inneren Grenzmembran oder lokale Ischämie
Traumatischer Mechanismus : Bei stumpfem Augentrauma treten Risse bevorzugt im unteren temporalen Äquator auf. Direkte oder indirekte Kräfte konzentrieren sich auf die vitreoretinalen Adhäsionen und verursachen einen Riss
Bei traumatischen Rissen ist der zeitliche Verlauf von der Verletzung bis zum Auftreten der Netzhautablösung schnell. Innerhalb von 12 % sofort nach der Verletzung, 30 % innerhalb eines Monats, 50 % innerhalb von 8 Monaten und 80 % innerhalb von 24 Monaten tritt ein RRD auf. Es können hintere Polrisse, Ora-serrata-Rupturen und Ziliarepithelrisse auftreten, oft begleitet von Glaskörperblutung oder Kammerwinkelrezession. Eine 360-Grad-Untersuchung unter Mydriasis ist obligatorisch.
QSind kurzsichtige Menschen anfälliger für Netzhautrisse?
A
Myopie (über -3 dpt) erhöht das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung um etwa das 10-fache, und eine geringe Myopie (1–3 dpt) erhöht das Risiko um das 4-fache. Bei kurzsichtigen Augen geht die Achsenverlängerung häufig mit einer Gitterdegeneration einher, was das Risiko weiter erhöht. Ein regelmäßiges Screening mittels Fundusuntersuchung unter Mydriasis ist wichtig.
360-Grad-Fundusuntersuchung unter Mydriasis: Die binokulare indirekte Ophthalmoskopie mit Skleraeindellung ist am nützlichsten. Die meisten Netzhautrisse und -löcher treten vor dem Äquator auf, daher ist die Diagnose mit einer Funduskamera schwierig.
Spaltlampenmikroskopie (Dreispiegelkontaktglas, Weitwinkelindirektglas): Dreidimensionale Beurteilung des Hufeisenrisses, des Deckels, der Traktion, des überbrückenden Gefäßes und des Ausmaßes der umgebenden Ablösung. Idealerweise wird der Patient in Rückenlage gebracht, um den gesamten Umfang zu untersuchen.
Bestätigung des Shaffer-Zeichens: Pigmentzellen aus dem RPE (Tabakstaub) im vorderen Glaskörper sind ein Prädiktor für einen Riss in etwa 90 % der Fälle 1).
Suche nach Mehrfachrissen: In 75 % der Fälle befinden sich mehrere Risse innerhalb desselben 90-Grad-Bereichs; auch wenn einer gefunden wird, sollte die gesamte Netzhaut untersucht werden 1).
Bei der Spaltlampenuntersuchung sollte bei einem Riss am Rand einer Gitterdegeneration der Koagulationsbereich nicht nur um den Riss, sondern um die gesamte Gitterdegeneration herum geplant werden. Bei einem isolierten Riss reicht eine Koagulation nur um den Riss herum aus. Die Rückenlage des Patienten vermeidet stereoskopische Schwierigkeiten auf der temporalen und nasalen Seite und verbessert die Genauigkeit der Umfangsuntersuchung.
OCT: Beurteilung der hinteren Glaskörperabhebung und von Makulaläsionen1); peripheres OCT erkennt Netzhautverdünnung in 92%, Glaskörper-Netzhaut-Adhäsion in 72%, Retinoschisis in 44% und Foramina mit subretinaler Flüssigkeit in 4%2)
Ultraweitwinkel-Fundusfotografie (UWF): nützlich für das Screening; Sensitivität 65–89%2)
Retro-Mode Scanning-Laser-Ophthalmoskop (SLO): erkennt 31–55% mehr periphere Befunde als herkömmliche Methoden2)
Ultraweitwinkel-Swept-Source-OCT (einschließlich integrierter Geräte wie IIVO): ermöglicht die gleichzeitige Beurteilung peripherer Netzhautdegeneration und rhegmatogener Läsionen und verbessert die diagnostische Genauigkeit2)
B-Scan-Ultraschall: bei Glaskörperblutung oder schlechter Funduseinsicht1)
Bild atrophischer Foramina
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
Fundusfotografie und OCT-Bilder (a, b, c und d) von Patient 20. a Auf der Fundusfotografie wurde eine PCA um das MH gezeigt. b Es entwickelte sich eine durch das MH verursachte RD. c Nach der SO-Entfernung wurde eine Netzhautwiederanlage erreicht, das MH war im OCT noch offen. d Nach der zweiten Silikonölentfernung erreichte der Patient trotz anhaltend offenem MH eine Netzhautwiederanlage
Differenzialdiagnosen umfassen zystoide Degeneration, Pflastersteindegeneration und White without Pressure. Die Pflastersteindegeneration ist auf eine Kreislaufinsuffizienz der Choriokapillaris zurückzuführen und verursacht keine Glaskörperverflüssigung oder Löcher/Risse. White without Pressure ist eine weißliche Veränderung ohne Skleraeindellung und kann manchmal von einer Gitterdegeneration abgegrenzt werden müssen. Die zystoide Degeneration ist eine Vakuolisierung der inneren Körnerschicht, ein anderer Mechanismus als die Lochbildung.
QDurch welche Untersuchung wird ein Netzhautriss gefunden?
A
Die grundlegende Untersuchung ist die 360-Grad-Funduskopie in Mydriasis (binokulare indirekte Ophthalmoskopie + Skleraeindellung). Die Überprüfung des Shaffer-Zeichens (Pigmentzellen im vorderen Glaskörper) ist ebenfalls ein wichtiger Hinweis. Bei Glaskörperblutung ist der B-Scan-Ultraschall nützlich, und die OCT ermöglicht eine detaillierte Beurteilung des Risses. Wenn ein Riss gefunden wird, sollte die gesamte Netzhaut untersucht werden, um mehrere Risse nicht zu übersehen.
Eine isolierte Gitterdegeneration erfordert in der Regel keine prophylaktische Koagulation (auch wenn sie durchgeführt wird, ändert sich die Häufigkeit des Auftretens einer Netzhautablösung nicht). Bei Vorliegen eines oder mehrerer der folgenden Risikofaktoren sollte eine prophylaktische Behandlung in Betracht gezogen werden1).
Anamnese einer Netzhautablösung am anderen Auge (wichtigster Faktor)
Bei gesicherter Diagnose eines Stickler-Syndroms wird eine 360-Grad-prophylaktische Laserkoagulation empfohlen1). Es gibt derzeit keine randomisierte kontrollierte Studie (RCT), die die Wirksamkeit der prophylaktischen Photokoagulation bewertet, und auch der Cochrane Systematic Review (2014) hat keine RCT-Evidenz bestätigt14).
Behandlungen zur Bildung einer chorioretinalen Adhäsion
Skleraeindellung : Bevorzugt bei jungen phaken Augen; primäre Wiederanlagerate > 90 %, nach mehreren Eingriffen 98 % 1).
Vergleich : Cochrane-Review: kein signifikanter Unterschied zwischen Vitrektomie und Skleraeindellung hinsichtlich anatomischer und visueller Ergebnisse 1).
Das Risiko einer Netzhautablösung nach Laserphotokoagulation kann auf unter 5 % gesenkt werden, ist aber nicht vollständig vermeidbar 1). Die häufigste Ursache für Behandlungsversagen ist eine unzureichende Koagulation des vorderen Risses, und es ist wichtig, den Koagulationsbereich bis zur Ora serrata auszudehnen. Auch nach Laserkoagulation kann es bei starker Glaskörpertraktion zu einer Netzhautablösung jenseits der Narbe kommen. Mit fortschreitender hinterer Glaskörperabhebung können neue Risse entstehen.
Die primäre Wiederanlagerungsrate für klinische RRD durch Vitrektomie oder Skleraeindellung liegt bei über 90 % und erreicht bei Mehrfacheingriffen 98 % 1). Ein Cochrane-Review zeigte keine signifikanten Unterschiede in den anatomischen und visuellen Ergebnissen zwischen beiden Verfahren 1).
Gitterdegeneration / atrophes Loch im Partnerauge mit RRD-Anamnese
Alle 6–12 Monate1)
Bei Glaskörperblutung, die eine Koagulation unmöglich macht, mittels Ultraschall überwachen und 2–3 Monate abwarten. Bei Fortschreiten der Ablösung oder Nichtresorption der Blutung eine Vitrektomie in Betracht ziehen.
QKann eine Laserbehandlung eine Netzhautablösung vollständig verhindern?
A
Eine schnelle Behandlung kann das Risiko einer rhegmatogenen Netzhautablösung auf unter 5 % senken, aber nicht vollständig verhindern. Die häufigste Ursache für Behandlungsversagen ist eine unzureichende Koagulation der vorderen Rissgrenze; eine zuverlässige Bestrahlung ist wichtig. Nach der Behandlung ist eine regelmäßige Nachsorge mittels Fundusuntersuchung in Mydriasis erforderlich.
6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus
Mit zunehmendem Alter aggregieren die Kollagenfasern des Glaskörpers und es bilden sich Verflüssigungshöhlen15). Eine hintere Glaskörperabhebung (PVD) tritt auf, wenn sich die Glaskörperrinde von der inneren Netzhautoberfläche ablöst; insbesondere die starke Adhäsion am hinteren Polrand der Glaskörperbasis (2–3 mm hinter der Ora serrata) ist an der Rissbildung beteiligt1).
Die PVD wird wie folgt in Stadien eingeteilt (entspricht AAO PPP Tabelle 1)1)15):
Stadium 1: Parafoveale Ablösung; verbleibende Glaskörperanhaftung an der Fovea
Stadium 2: Vollständige Ablösung von der Fovea
Stadium 3: Ausgedehnte Glaskörperabhebung; verbleibende Anhaftung an der Papille
Stadium 4: Vollständige PVD (auch vollständige Ablösung um die Papille)
Bei der hinteren Glaskörperabhebung wird der am hinteren Rand der Glaskörperbasis anhaftende Glaskörper stark gezogen 1). Die neurosensorische Netzhaut wird eingerissen, wodurch ein Hufeisenriss entsteht. Die Spitze des Lappens bleibt an der hinteren Glaskörpermembran haften und klappt nach vorne, während nur die Basis auf der Netzhaut verbleibt. Hält der Zug an, reißt die Basis des Lappens ab und verwandelt sich in ein gedecktes Loch (Lösung des Zugs verringert das RRD-Risiko).
Verdünnung der neurosensorischen Netzhaut (lokale Degeneration mit Defekt der inneren Grenzmembran)
Glaskörperverflüssigung direkt über der Degenerationszone (Bildung einer kuppelförmigen Verflüssigungshöhle)
Feste glaskörper-retinale Adhäsion am Rand (U-förmiges Muster) 2)
Elektronenmikroskopisch zeigen sich eine Gefäßfibrose (weiße Scheidenbildung), Ansammlung von Glia-Substanz, Pigmentveränderungen, Fehlen der Basalmembran und Ersatz durch Gliazellen. Die Kapillaren innerhalb der Degenerationszone sind verschlossen.
Darüber hinaus wurden eine Verdünnung der Aderhaut im Zentrum der Degenerationszone, eine Rarefizierung der Aderhautkapillaren und eine kuppelförmige Skleraeinbuchtung direkt unter der Degenerationszone berichtet 2), und ein Zusammenhang mit COL2A1-Genmutationen wurde ebenfalls vermutet 2).
In Gitterdegenerationsherden kommt es zu neuronaler Degeneration und einem Defekt der inneren Grenzmembran, was zu einer fortschreitenden lokalen Netzhautverdünnung führt. Durch die fortschreitende Glaskörperverflüssigung über dem Degenerationsherd verschwinden die inneren Netzhautschichten, und an der Stelle der extremen Verdünnung bildet sich ein atrophisches Loch ohne Deckel.
Über ein atrophisches Loch: Verflüssigter Glaskörper fließt durch das Loch in den subretinalen Raum → lokalisierte flache Ablösung; ohne PVD ist eine Ausdehnung unwahrscheinlich. Im Langzeitverlauf kann sich eine Pigmentdemarkationslinie bilden, und die Progression kann spontan zum Stillstand kommen. Dies macht 2,8 bis 13,9 % aller Netzhautablösungen aus.
Über Zugriss: Bei PVDHufeisenriss am Rand der Degenerationszone → verflüssigter Glaskörper strömt schnell unter die Netzhaut → hohe blasige Ablösung. Schnelle Progression, hohes Risiko einer Makulaablösung. Macht 16–18 % aller Netzhautablösungen aus.
Komplikationen und Prognose nach Nichtbehandlung oder Behandlung eines Risses
Zu Pilocarpin 1,25 % (Vuity), das 2021 von der FDA als Behandlung der Presbyopie zugelassen wurde, wurden nach der Zulassung Netzhautrisse und Netzhautablösungen in 6 Augen berichtet. In einem Fallbericht von Eaddy et al. wurde ein Fall beschrieben, bei dem innerhalb von 10 Minuten nach Anwendung von Vuity ein Hufeisenriss auftrat, was die Bedeutung eines Fundus-Screenings unter Pupillenerweiterung vor der Verschreibung und der Patientenaufklärung unterstreicht 3). Miotika können über die Kontraktion des Ziliarmuskels die Zugkraft auf die Glaskörperbasis erhöhen. Die postoperative Sehkraft wurde mit einer Erholung auf 20/15-1 angegeben 3).
Der makuläre Hufeisenriss ist eine seltene Erkrankung, aber Vitrektomie, Flap-Entfernung und kurzzeitige Gastamponade können gute Ergebnisse liefern. In einem Fallbericht von Manoli et al. wurde ein makulärer Hufeisenriss vor dem Hintergrund eines chronischen zystoiden Makulaödems (CME) mit 25G-Vitrektomie, Flap-Entfernung und 20 % SF6-Tamponade behandelt, was nach 6 Monaten zu einem Rissverschluss und stabiler Sehkraft führte 4). SF6 wird schneller resorbiert als C2F6 und C3F8, was eine frühe Seherholung begünstigt.
Eine Skleraperforation durch Injektion von kosmetischen Fillern in die Periorbitalregion kann zu großen Rissen und Netzhautablösungen führen. Sasongko et al. berichteten über einen Fall eines großen sternförmigen Netzhautrisses nach periorbitaler Filler-Injektion und wiesen auf das Risiko von Augenkomplikationen im Zusammenhang mit kosmetischen Eingriffen hin 5).
Automatische Diagnose durch künstliche Intelligenz (KI)
Die automatische Erkennung von Gitterdegeneration mittels Deep-Learning-Modellen berichtete eine hohe diagnostische Genauigkeit mit AUROC 0,999, Sensitivität 98,7 % und Spezifität 99,2 % 2). Das verbesserte YOLOX-Modell erreichte eine Erkennungsgenauigkeit von 96,0 %, Sensitivität 82,7 % und Spezifität 96,7 % 2). Zukünftig wird eine Anwendung zum automatischen Screening anhand von Weitwinkel-Fundusfotografien erwartet.
Die Kombination von OCT und OCTA hat die choroidalen Zirkulationsanomalien bei Gitterdegeneration verdeutlicht und trägt zur Aufklärung des Krankheitsmechanismus bei 2). Die Ultraweitwinkel-Swept-Source-OCT ermöglicht die gleichzeitige Aufnahme von Ultraweitwinkel-Fundusfotografie und OCT, was die Bewertungsgenauigkeit peripherer Läsionen verbessert 2).
Genetischer Hintergrund und zukünftige molekulare Ziele
COL9A3-Genmutationen wurden mit schwerer peripherer vitreoretinaler Degeneration und RRD in Verbindung gebracht 2). Die Identifizierung von Hochrisikogruppen für RRD vor dem Hintergrund erblicher Bindegewebserkrankungen ist eine zukünftige Herausforderung.
Auswahl der prophylaktischen Behandlung des Partnerauges
Curran et al. untersuchten die Behandlungsergebnisse der prophylaktischen Koagulation bei Gitterdegeneration des Partnerauges bei Patienten, die an einem Auge eine unkomplizierte RRD entwickelt hatten. Nach 5-jähriger Nachbeobachtung traten neue Netzhautrisse oder RRD in der prophylaktischen Behandlungsgruppe bei 17 % und in der unbehandelten Gruppe bei 41 % auf, was auf den Nutzen einer prophylaktischen Intervention bei Hochrisikoaugen hindeutet 16). Es handelt sich jedoch nicht um eine RCT, und angesichts des zuvor erwähnten Mangels an Evidenz aus dem Cochrane-Review 2014 ist bei der Interpretation Vorsicht geboten.
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