تمزق الشبكية وثقب الشبكية والتنكس الشبكي الشبكي هي آفات شبكية محيطية ترتبط ارتباطًا وثيقًا بحدوث انفصال الشبكية الناتج عن تمزق (RRD).
التنكس الشبكي الشبكي (lattice degeneration) هو منطقة تنكسية بيضاوية إلى شريطية محددة بوضوح مرتبة بالتوازي مع الحافة المسننة في الشبكية المحيطية من خط الاستواء إلى الحافة الخلفية لقاعدة الجسم الزجاجي. داخلها، تتحول الأوعية الدموية إلى خطوط بيضاء وتظهر بشكل شبكي (أصل الاسم). يحدث ترقق شبكي موضعي مع تنكس عصبي وعيب في الغشاء المحدد الداخلي داخل منطقة التنكس، ويتم تسييل الجسم الزجاجي فوقها مباشرة. تتشكل التصاقات زجاجية شبكية قوية عند الحواف.
تمزق الشبكية (retinal tear) هو شق كامل السماكة في الشبكية الحسية. يحدث بسبب الجر الزجاجي في موقع الالتصاق الزجاجي الشبكي، وغالبًا ما يكون ناتجًا عن التنكس الشبكي الشبكي. غالبًا ما يحدث ثانويًا لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي (التغير المرتبط بالعمر).
ثقب الشبكية (retinal hole) هو عيب كامل السماكة في الشبكية العصبية، وينتج عن ضمور الشبكية. يحدث غالبًا داخل التنكس الشبكي الشبكي. الثقب الضموري (atrophic hole) هو ثقب بدون غطاء (صمام) يتكون بسبب الضمور الشبكي المزمن داخل منطقة التنكس الشبكي الشبكي، ولا يصاحبه جر زجاجي. نظرًا لأن الثقب داخل التنكس الشبكي الشبكي يتعرض للجر من منطقة التنكس نفسها، فقد يتطلب علاجًا مشابهًا لتمزق الشبكية اعتمادًا على الحالة.
يُبلغ عن انتشار التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة بنسبة 6-10% من عامة السكان1)6). وتشير بعض تقارير التشريح إلى أنه قد يصل إلى 10.7%6). يصل إلى أقصى معدل ظهور بحلول سن 20 عامًا، ولا توجد فروق كبيرة بين الأعراق أو الجنسين. الموقع الأكثر شيوعًا هو الربع الصدغي السفلي، بينما يكون الظهور في الجانب الأنفي هو الأقل شيوعًا.
معدل الإصابة السنوي بانفصال الشبكية الروماتويدي هو 10-18 لكل 100,000 شخص7). يُلاحظ التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة في 20-40% من مرضى انفصال الشبكية الروماتويدي1)6)، لكن 0.3-0.7% فقط من حالات التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة تتطور فعليًا إلى انفصال الشبكية الروماتويدي8). في دراسة طويلة الأمد تابعت 423 عينًا لمدة 11 عامًا في المتوسط، أصيبت 3 عيون فقط (0.7%) بانفصال الشبكية الروماتويدي السريري6). حوالي 20-35% من حالات التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة ترتبط بثقوب ضامرة، لكن عددًا محدودًا منها يتطور إلى انفصال الشبكية2). أبلغت دراسة سجلية كبيرة عن أن معدل حدوث انفصال الشبكية الروماتويدي بعد جراحة الساد هو 0.21% (حوالي 1 من كل 500) خلال السنة الأولى بعد الجراحة11).
عند وجود تمزقات رضحية، يكون التقدم سريعًا، حيث يحدث انفصال الشبكية الروماتويدي في 12% فورًا بعد الإصابة، و30% خلال شهر واحد، و50% خلال 8 أشهر، و80% خلال 24 شهرًا.
Qهل يؤدي التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة دائمًا إلى انفصال الشبكية؟
A
احتمالية تطور انفصال الشبكية من التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة منخفضة جدًا، حيث تتراوح بين 0.3-0.7%. معظم الآفات مستقرة وتظل بدون أعراض. ومع ذلك، إذا كانت هناك عوامل خطر مثل تاريخ انفصال الشبكية في العين المقابلة أو قصر النظر الشديد، فإن المتابعة الدورية المنتظمة مهمة.
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
صورة قاع العين للتنكس الشبكي (A, C) وصورة SS-OCT تُظهر الجر الزجاجي، والرواسب عالية الانعكاس، والسوائل تحت الشبكية الموضعية (B) والجر الزجاجي الواسع مع ترقق المشيمية (D). تتوافق مع التنكس الشبكي الذي تمت مناقشته في القسم “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”.
معظم حالات التنكس الشبكي المعزول أو الثقوب الضامرة تكون بدون أعراض. عند ظهور الأعراض، غالبًا ما تكون بسبب المضاعفات (تمزق الشبكية أو انفصال الشبكية).
الوميض الضوئي: يظهر قبل حدوث التمزق نتيجة الجر في منطقة التصاق الشبكية بالجسم الزجاجي. يزداد في الأماكن المظلمة، وغالبًا ما يُلاحظ حتى عند إغلاق العينين. قد يتحفز بحركة العين.
العوائم:
في حالة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي الحاد، يرى المريض “أشياء سوداء مستديرة” (بسبب حلقة الدبق حول القرص البصري).
عند تمزق الأوعية الدموية في الشبكية، يرى المريض “العديد من النقاط السوداء الصغيرة”.
توصف بأشكال مختلفة مثل خيوط العنكبوت، الحجاب، الحشرات، الحلقات، النقاط، إلخ.
عيب المجال البصري: عند حدوث انفصال الشبكية، يظهر العيب في الجانب المقابل للانفصال. غالبًا ما يوصف بأنه “ستارة تنزل”.
انخفاض حدة البصر: يحدث عندما يمتد انفصال الشبكية إلى البقعة.
حوالي 15% من المرضى الذين يعانون من انفصال الجسم الزجاجي الخلفي يصابون بتمزق الشبكية 1). في حالات انفصال الجسم الزجاجي الخلفي الحاد المصحوب بنزيف زجاجي، يصاحب التمزق الشبكي 70% من الحالات، بينما في غياب النزيف الزجاجي، يحدث التمزق في 2-4% فقط 13). معدل تمزق الشبكية في انفصال الجسم الزجاجي الخلفي المصحوب بأعراض هو 8.2%، وفي التحليل التلوي 21.7%. التمزقات المتأخرة التي تم تفويتها في الزيارة الأولى كانت 1.8%، وكان معظمها مصحوبًا بنزيف زجاجي أو نزيف شبكي أو أعراض جديدة 12).
الشكل: دائري أو بيضاوي. يفتقر إلى الصمام (بدون غطاء)
التصبغ: في الحالات المزمنة، قد يترافق مع تصبغ حول الآفة
الاختفاء: قد يكون مدفونًا داخل التنكس الشبكي الشبكي، لذا يجب الحذر من تفويته
بدون أعراض: معظم الحالات بدون أعراض؛ يتم اكتشافه عرضيًا أثناء فحص قاع العين الدوري
التنكس الشبكي الشبكي
ترقق الشبكية الموضعي: آفة بيضاوية إلى خطية محددة بوضوح؛ الزجاجي فوق منطقة التنكس مسال
تبييض غمد الأوعية الدموية: الأوعية الدموية الشبكية التي تعبر منطقة التنكس تبدو بيضاء (أصل الشكل الشبكي)
ارتباط الثقب الضموري: حوالي 20-35% من حالات التنكس الشبكي الشبكي ترتبط بثقوب ضمورية 2)
تنكس أثر الحلزون: نوع فرعي يظهر عند الشباب؛ تغير أبيض يشبه الصقيع
Qهل يجب زيارة الطبيب فورًا عند ظهور العوائم؟
A
يحدث تمزق الشبكية لدى حوالي 15% من المرضى الذين يعانون من انفصال الجسم الزجاجي الخلفي. تُعد الزيادة المفاجئة في العوائم، وميض الضوء، وفقدان المجال البصري أعراضًا تحذيرية لتمزق الشبكية أو انفصالها. في حالة ظهور هذه الأعراض، يُوصى بشدة بزيارة طبيب العيون فورًا لإجراء فحص قاع العين تحت توسيع الحدقة.
انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD): السبب الرئيسي للتمزقات الصمامية. مع تقدم العمر، تتجمع ألياف الكولاجين الزجاجي وتتميع، مما يؤدي إلى انفصال القشرة الزجاجية عن السطح الداخلي للشبكية15). يحدث شد الشبكية عند الحافة الخلفية لقاعدة الجسم الزجاجي حيث يكون الالتصاق قويًا 1)
الضمور المزمن للشبكية: سبب الثقوب الضامرة. في مناطق التنكس الشبكي، يؤدي تقدم تنكس الخلايا العصبية إلى ترقق شديد وتشكل الثقوب
آلية التنكس الشبكي: السبب غير معروف، ولكن هناك عدة فرضيات مثل خلل تطور الغشاء الداخلي المحدد ونقص التروية الموضعي
الآلية الرضحية: في إصابات العين الحادة، تحدث التمزقات غالبًا في المنطقة الاستوائية الصدغية السفلية. تتركز القوة المباشرة أو غير المباشرة على مواقع التصاق الشبكية بالجسم الزجاجي مسببة التمزق
في التمزقات الرضحية، يكون التقدم الزمني من الإصابة إلى انفصال الشبكية سريعًا. يحدث انفصال الشبكية الرثوي في 12% مباشرة بعد الإصابة، و30% خلال شهر، و50% خلال 8 أشهر، و80% خلال 24 شهرًا. قد يصاحبها تمزق في القطب الخلفي، أو تمزق في المسنن، أو تمزق في الظهارة الهدبية، وغالبًا ما تكون مصحوبة بنزيف زجاجي أو انحسار الزاوية. الفحص الدائري الكامل تحت التوسيع ضروري.
Qهل الأشخاص المصابون بقصر النظر أكثر عرضة لتمزق الشبكية؟
A
قصر النظر (أكثر من -3 ديوبتر) يزيد خطر انفصال الشبكية الانشقاقي بحوالي 10 مرات، وحتى قصر النظر الخفيف (1-3 ديوبتر) يزيد الخطر 4 مرات. في العيون قصيرة النظر، يزداد طول المحور مما يزيد احتمالية التنكس الشبكي الشبكي، مما يرفع الخطر أكثر. الفحص الدوري لقاع العين تحت توسيع الحدقة مهم للكشف المبكر.
فحص قاع العين بزاوية 360 درجة تحت توسيع الحدقة: يعتبر المنظار الثنائي العيني مع ضغط الصلبة الأكثر فائدة. معظم تمزقات وثقوب الشبكية تحدث أمام خط الاستواء، مما يجعل تشخيصها صعبًا بكاميرا قاع العين
المجهر الضوئي (باستخدام عدسة ثلاثية المرايا أو عدسة واسعة الزاوية) : لتقييم التمزقات على شكل حدوة حصان، الأغطية، الجر، الأوعية الجسرية، ومدى الانفصال المحيطي بشكل ثلاثي الأبعاد. يُفضل وضع المريض على ظهره لفحص المحيط بالكامل
التحقق من علامة شافر: وجود خلايا صبغية من ظهارة الشبكية الصبغية (غبار التبغ) في الجسم الزجاجي الأمامي يعتبر مؤشرًا على وجود تمزق بنسبة 90% 1)
الفحص الدقيق للتمزقات المتعددة: نظرًا لوجود احتمال 75% لوجود تمزقات متعددة ضمن نفس الزاوية 90 درجة، يجب فحص الشبكية بالكامل حتى عند العثور على تمزق واحد 1)
في فحص المجهر الضوئي، بالنسبة للتمزقات على حافة التنكس الشبكي الشبكي، يجب تصميم نطاق التخثير ليشمل ليس فقط حول التمزق بل التنكس الشبكي الشبكي بأكمله. بالنسبة للتمزقات المنعزلة، يكفي التخثير حول التمزق فقط. وضع المريض على ظهره يساعد في تجنب صعوبة الرؤية المجسمة للجهة الأنفية الصدغية ويحسن دقة الفحص المحيطي.
OCT: تقييم انفصال الجسم الزجاجي الخلفي وتقييم أمراض البقعة1)؛ يكشف OCT المحيطي عن ترقق الشبكية بنسبة 92%، والتصاق الشبكية الزجاجي بنسبة 72%، وانفصال الشبكية بنسبة 44%، والتمزق والسائل تحت الشبكية بنسبة 4% 2)
تصوير قاع العين فائق الاتساع (UWF): مفيد للفحص؛ حساسية 65-89% 2)
منظار العين بالليزر المسحي ذو الوضع الرجعي (SLO): يكشف عن نتائج محيطية أكثر بنسبة 31-55% من الطرق التقليدية 2)
OCT فائق الاتساع بمصدر الموجة الممسوحة (بما في ذلك الأجهزة المتكاملة مثل IIVO): يتيح التقييم المتزامن لتنكس الشبكية المحيطي والآفات المسببة للتمزق، مما يحسن دقة التشخيص 2)
الموجات فوق الصوتية (B-scan): في حالات ضعف رؤية قاع العين بسبب نزيف الجسم الزجاجي1)
صورة الثقوب الضامرة
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
صورة قاع العين وصور OCT (أ، ب، ج، د) من المريض 20. أ: PCA حول MH ظهر في صورة قاع العين. ب: تطور انفصال الشبكية الناتج عن MH. ج: بعد إزالة زيت السيليكون، تحقق إعادة التصاق الشبكية، لكن MH ظل مفتوحًا في OCT. د: بعد إزالة زيت السيليكون الثانية، حقق المريض إعادة التصاق الشبكية على الرغم من استمرار فتح MH.
مقارنة خطر انفصال الشبكية الناتج عن التمزق حسب نوع التمزق
في التشخيص التفريقي، يجب مراعاة التنكس الكيسي، التنكس المرصوفي، والأبيض بدون ضغط. التنكس المرصوفي هو تنكس ناتج عن قصور الدورة الدموية في الشعيرات الدموية المشيمية، ولا يسبب تسييل الجسم الزجاجي أو الثقوب أو التمزقات. الأبيض بدون ضغط هو تغير لوني أبيض يظهر بدون ضغط الصلبة، وقد يحتاج إلى تمييزه عن التنكس الشبكي. التنكس الكيسي هو تجويف في الطبقة الحبيبية الداخلية، وهو آلية مختلفة عن تكوين الثقوب.
Qما الفحوصات التي يمكنها اكتشاف تمزق الشبكية؟
A
الفحص الأساسي هو فحص قاع العين بزاوية 360 درجة تحت توسيع الحدقة (باستخدام منظار قاع العين ثنائي العينين مع ضغط الصلبة). كما أن علامة شافر (خلايا صبغية في الجسم الزجاجي الأمامي) هي دليل مهم. في حالة وجود نزف زجاجي، يكون التصوير بالموجات فوق الصوتية (B-scan) مفيدًا، ويمكن استخدام التصوير المقطعي البصري (OCT) لتقييم التمزق بالتفصيل. عند العثور على تمزق واحد، يجب فحص الشبكية بالكامل لتجنب إغفال تمزقات متعددة.
عادة لا يحتاج التنكس الشبكي المفرد إلى تخثير وقائي (حتى عند إجرائه لا يتغير معدل حدوث انفصال الشبكية). يُنظر في العلاج الوقائي عند وجود عامل خطر واحد أو أكثر من التالي1).
في حالة تشخيص متلازمة ستيكلر المؤكد، يُوصى بالتخثير الوقائي بالليزر بزاوية 360 درجة1). لا توجد حتى الآن تجربة عشوائية محكومة (RCT) تقيم فعالية التخثير الوقائي، ولم تؤكد المراجعة المنهجية لكوكرين (2014) وجود أدلة من تجارب عشوائية محكومة14).
يمكن تقليل خطر انفصال الشبكية بعد التخثير الضوئي بالليزر إلى أقل من 5%، لكن لا يمكن منعه تمامًا 1). السبب الأكثر شيوعًا لفشل العلاج هو التخثر غير الكافي للحد الأمامي للتمزق، ومن المهم تمديد نطاق التخثر بشكل مؤكد حتى الحافة المسننة. حتى بعد التخثر بالليزر، إذا أصبح الجر الزجاجي قويًا، فقد يحدث انفصال الشبكية متجاوزًا الندبة. مع تقدم انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، قد تتشكل تمزقات جديدة.
معدل النجاح الأولي لجراحة الجسم الزجاجي أو رأب الصلبة في حالات انفصال الشبكية الانتشاري السريري يتجاوز 90%، ويصل إلى 98% عند تضمين العمليات المتعددة 1). في المراجعة المنهجية لكوكرين، لم يُلاحظ فرق ذو دلالة إحصائية في النتائج التشريحية والبصرية بين الطريقتين 1).
1-2 أسبوع → 4-6 أسابيع → 3-6 أشهر → مرة واحدة سنويًا 1)
ثقب ضموري بدون أعراض
كل 1-2 سنة 1)
تنكس شبكي شبيه بالشبكة بدون أعراض
مرة واحدة سنويًا 1)
شبكية زائدة / ثقب ضموري مع تاريخ انفصال الشبكية في العين المقابلة
كل 6-12 شهرًا 1)
إذا كان النزف الزجاجي يمنع التخثير، تتم المتابعة بالموجات فوق الصوتية لمدة 2-3 أشهر. إذا تقدم الانفصال أو لم يتم امتصاص النزف، يتم النظر في استئصال الزجاجية.
Qهل يمكن للعلاج بالليزر أن يمنع انفصال الشبكية تمامًا؟
A
العلاج الفوري يقلل خطر انفصال الشبكية الانشقاقي إلى أقل من 5%، لكنه لا يمنعه تمامًا. السبب الأكثر شيوعًا لفشل العلاج هو التخثير غير الكافي للحد الأمامي للتمزق، لذا فإن الإشعاع الموثوق مهم. بعد العلاج، من الضروري إجراء متابعة دورية بفحص قاع العين تحت توسيع الحدقة.
مع التقدم في العمر، تتجمع ألياف الكولاجين الزجاجي وتتشكل تجاويف تسييل 15). يحدث انفصال الزجاجي الخلفي (PVD) حيث تنفصل القشرة الزجاجية عن السطح الداخلي للشبكية، وخاصة الالتصاق القوي عند الحافة الخلفية لقاعدة الزجاجية (2-3 مم خلف الحافة المسننة) يساهم في تشكل التمزقات 1).
يوجد تصنيف مراحل لـ PVD (مكافئ لجدول AAO PPP 1) 1)15):
المرحلة 1: انفصال حول النقرة؛ بقاء التصاق زجاجي في النقرة
المرحلة 2: الانفصال الكامل عن النقرة
المرحلة 3: انفصال زجاجي واسع النطاق؛ بقاء الالتصاق عند القرص البصري
المرحلة 4: انفصال زجاجي خلفي كامل (انفصال تام حتى حول القرص البصري)
أثناء انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يتم سحب الجسم الزجاجي الملتصق بالحافة الخلفية لقاعدة الجسم الزجاجي بقوة 1). يتمزق الشبكية الحسية العصبية، مكونًا تمزقًا على شكل حدوة حصان. ينقلب رأس الصمام إلى الأمام ملتصقًا بغشاء الجسم الزجاجي الخلفي، بينما تبقى القاعدة فقط على الشبكية. إذا استمر السحب، تتمزق قاعدة الصمام ويتحول إلى ثقب غطائي (ينخفض خطر انفصال الشبكية الانتشاري عند تحرير السحب).
ترقق الشبكية العصبية (تنكس موضعي مصحوب بفقدان الغشاء الداخلي المحدد)
تميع الجسم الزجاجي مباشرة فوق منطقة التنكس (تشكل تجويف تميع مقبب)
التصاق زجاجي شبكي قوي عند الحواف (نمط على شكل حرف U) 2)
بالمجهر الإلكتروني، يُلاحظ تليف الأوعية الدموية (تغليف أبيض)، تراكم المواد الدبقية، تغيرات صبغية، فقدان الغشاء القاعدي واستبداله بخلايا دبقية. الشعيرات الدموية داخل منطقة التنكس تكون مسدودة.
علاوة على ذلك، تم الإبلاغ عن ترقق المشيمية في وسط منطقة التنكس، وتخلخل الشعيرات الدموية المشيمية، وانخفاض مقبب في الصلبة أسفل منطقة التنكس مباشرة 2)، كما تم اقتراح ارتباط مع طفرات جين COL2A1 2).
في منطقة التنكس الشبكي المشبكي، يحدث تنكس عصبي وفقدان الغشاء الداخلي المحدد، مما يؤدي إلى ترقق موضعي للشبكية. مع تقدم تميع الجسم الزجاجي فوق منطقة التنكس، تختفي الطبقات الداخلية للشبكية، ويتشكل ثقب ضموري بدون غطاء في المنطقة شديدة الترقق.
عبر الثقب الضموري: يتدفق الجسم الزجاجي المميع عبر الثقب إلى تحت الشبكية → انفصال موضعي مسطح؛ إذا لم يكن هناك انفصال زجاجي خلفي، فمن الصعب أن يتسع. في المسار الطويل، قد يتشكل خط ترسيم (خط فاصل صباغي)، وقد يتوقف التقدم تلقائيًا. يمثل 2.8-13.9% من جميع حالات انفصال الشبكية.
عبر التمزق الجري: أثناء انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)، يحدث تمزق على شكل حدوة حصان عند حافة الآفة → يتدفق الخلط الزجاجي المسال بسرعة تحت الشبكية → انفصال فقاعي مرتفع. التقدم سريع، وخطر وصول الانفصال إلى البقعة مرتفع. يشكل 16-18% من إجمالي حالات انفصال الشبكية.
بخصوص بيلوكاربين 1.25% (Vuity) الذي وافقت عليه إدارة الغذاء والدواء الأمريكية (FDA) في عام 2021 كعلاج لطول النظر الشيخوخي، تم الإبلاغ عن 6 حالات من تمزق الشبكية وانفصال الشبكية بعد الموافقة. في تقرير حالة Eaddy وآخرين، تم وصف حالة أصيبت بتمزق على شكل حدوة حصان في غضون 10 دقائق من استخدام Vuity، مما يؤكد أهمية فحص قاع العين تحت التوسيع قبل الوصف وتثقيف المريض 3). يمكن للأدوية المسببة لتقلص الحدقة أن تزيد من الجر على قاعدة الجسم الزجاجي من خلال تقلص العضلة الهدبية. كما تم الإبلاغ عن استعادة الرؤية إلى 20/15-1 بعد الجراحة 3).
تمزق البقعة على شكل حدوة حصان هو حالة نادرة، ولكن يمكن تحقيق نتائج جيدة باستخدام جراحة الجسم الزجاجي، واستئصال السديلة، ودكاك الغاز قصير الأمد. في تقرير حالة Manoli وآخرين، تم إجراء جراحة الجسم الزجاجي 25G، واستئصال السديلة، ودكاك SF6 بنسبة 20% لتمزق البقعة على شكل حدوة حصان على خلفية وذمة البقعة الكيسية المزمنة (CME)، وتم تحقيق إغلاق التمزق واستقرار الرؤية بعد 6 أشهر 4). يُعتقد أن SF6 مفيد لاستعادة الرؤية المبكرة بسبب امتصاصه الأسرع مقارنة بـ C2F6 و C3F8.
يمكن أن يؤدي ثقب الصلبة بسبب حقن الحشوات التجميلية حول الحجاج إلى تمزقات كبيرة وانفصال الشبكية. أبلغ Sasongko وآخرون عن حالة أصيبت بتمزق شبكي نجمي كبير بعد حقن حشوات حول الحجاج، مما أثار الانتباه إلى خطر مضاعفات العين المرتبطة بالإجراءات التجميلية 5).
في الكشف التلقائي عن التنكس الشبكي المشبكي باستخدام نموذج التعلم العميق، تم الإبلاغ عن دقة تشخيص عالية جدًا بمساحة تحت المنحنى (AUROC) 0.999، وحساسية 98.7%، ونوعية 99.2% 2). باستخدام نموذج YOLOX المحسن، تم تحقيق دقة كشف 96.0%، وحساسية 82.7%، ونوعية 96.7% 2). من المتوقع في المستقبل تطبيقه في الفحص التلقائي من صور قاع العين واسعة الزاوية.
من خلال الجمع بين التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) وتصوير الأوعية الدموية بالتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCTA)، تم توضيح اضطرابات الدورة الدموية المشيمية في التنكس الشبكي المشبكي، مما يساهم في فهم آلية المرض 2). باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري فائق الاتساع ذو المصدر الممسوح (swept-source OCT)، يمكن الحصول على صور قاع العين فائقة الاتساع والتصوير المقطعي التوافقي البصري في وقت واحد، مما يحسن دقة تقييم الآفات المحيطية 2).
تم الإبلاغ عن ارتباط طفرة جين COL9A3 بالتنكس الزجاجي الشبكي المحيطي الشديد وانفصال الشبكية الروماتويدي (RRD) 2)، وتحديد المجموعات عالية الخطورة لانفصال الشبكية الروماتويدي على خلفية أمراض النسيج الضام الوراثية هو تحدٍ مستقبلي.
قام كوران وآخرون بدراسة نتائج العلاج بالتخثير الوقائي للتنكس الشبكي المشبكي في العين المقابلة لدى الحالات التي أصيبت فيها عين واحدة بانفصال شبكية روماتويدي غير معقد. في متابعة لمدة 5 سنوات، كانت نسبة حدوث تمزق شبكي جديد أو انفصال شبكية روماتويدي 17% في مجموعة العلاج الوقائي و41% في مجموعة عدم العلاج، مما يشير إلى فائدة التدخل الوقائي في العيون عالية الخطورة 16). ومع ذلك، هذه ليست تجربة عشوائية محكومة، ومن منظور نقص الأدلة في مراجعة كوكرين 2014، يجب توخي الحذر في التفسير.
American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. San Francisco, CA: American Academy of Ophthalmology; 2024.
Maltsev DS, Kulikov AN, Shaimova VA, et al. Spotlight on Lattice Degeneration Imaging Techniques. Clin Ophthalmol. 2023;17:2383-2395.
Eaddy IC, Moushmoush O, Sabbagh O, Barazi MD, Sabbagh O. Horseshoe retinal tear minutes after use of a new pilocarpine formulation in a presbyopic, emmetropic man. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(1):105-108.
Manoli K, Ching J. A macular horseshoe tear following posterior vitreous detachment and longstanding branch retinal vein occlusion. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc16. doi:10.3205/oc000264.
Sasongko MB, Wan R, Ho IV. Large, star-shaped retinal tear associated with orbital cosmetic filler. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101342.
Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology. 1989;96(9):1396-1401.
Haimann MH, Burton TC, Brown CK. Epidemiology of retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1982;100(2):289-292.
Byer NE. Subclinical retinal detachment resulting from asymptomatic retinal breaks: prognosis for progression and regression. Ophthalmology. 2001;108(8):1499-1503; discussion 1503-1504. PMID: 11470709. doi:10.1016/S0161-6420(01)00652-2.
The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757.
Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment? Ophthalmology. 1998;105(6):1045-1050.
Morano MJ, Cai LZ, Shen LQ, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3(4):100314.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144(3):409-413.
Seider MI, Engstrom RE, Engstrom DL, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72.
Wilkinson CP. Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane Database Syst Rev. 2014;(9):CD003170.
Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and role in macular disease. Retina. 2012;32 Suppl 2:S174-S178. doi:10.1097/IAE.0b013e31825bef62.
Curran CD, Arevalo JF, Azar N, et al. Prophylactic treatment of lattice degeneration in fellow eyes after repair of uncomplicated primary rhegmatogenous retinal detachment. Retina. 2024;44(1):63-70.
انسخ نص المقال والصقه في مساعد الذكاء الاصطناعي الذي تفضله.
تم نسخ المقال إلى الحافظة
افتح أحد مساعدي الذكاء الاصطناعي أدناه والصق النص المنسوخ في مربع المحادثة.