Le lacerazioni retiniche, i fori retinici e la degenerazione a lattice sono lesioni retiniche periferiche strettamente coinvolte nello sviluppo del distacco di retina regmatogeno (RRD).
La degenerazione a lattice è un’area di degenerazione ben delimitata, di forma ellittica o a nastro, situata nella retina periferica dall’equatore al bordo posteriore della base del vitreo, disposta parallelamente all’ora serrata. Al suo interno, i vasi sanguigni diventano bianchi e appaiono a forma di reticolo (da cui il nome). Provoca un assottigliamento retinico localizzato con degenerazione neuronale e perdita della membrana limitante interna. Il vitreo sovrastante si liquefa. Ai bordi si formano forti aderenze vitreo-retiniche.
Una lacerazione retinica è una rottura a tutto spessore della retina neurosensoriale. Si verifica per trazione vitreale in corrispondenza di un’aderenza vitreo-retinica, spesso dovuta a degenerazione a lattice. È frequentemente secondaria a un distacco posteriore del vitreo (cambiamento legato all’età).
Un foro retinico è un difetto a tutto spessore della retina neurosensoriale, risultante da atrofia retinica. Si verifica più spesso all’interno di una degenerazione a lattice. Un foro atrofico è un foro senza opercolo formato da atrofia retinica cronica in un’area di degenerazione a lattice, senza trazione vitreale. I fori nella degenerazione a lattice possono richiedere una gestione simile a quella delle lacerazioni retiniche a seconda delle circostanze, poiché l’area degenerata stessa è soggetta a trazione.
La prevalenza della degenerazione a lattice nella popolazione generale è riportata tra il 6 e il 10%1)6). Studi autoptici riportano fino al 10,7%6). La massima frequenza viene raggiunta entro i 20 anni, con poche differenze tra razze e sessi. La sede preferenziale è il quadrante temporale inferiore, mentre il lato nasale è il meno frequente.
L’incidenza annuale del distacco di retina regmatogeno (DRR) è di 10-18 per 100.000 persone7). Il 20-40% dei pazienti con DRR presenta degenerazione a lattice1)6), ma solo lo 0,3-0,7% delle degenerazioni a lattice evolve effettivamente in DRR8). In uno studio a lungo termine su 423 occhi seguiti per una media di circa 11 anni, solo 3 occhi (0,7%) hanno sviluppato un DRR clinico6). Circa il 20-35% delle degenerazioni a lattice presenta fori atrofici, ma la progressione verso il distacco di retina è ancora più limitata2). Un ampio studio di registro riporta un’incidenza di DRR dopo chirurgia della cataratta dello 0,21% (circa 1 su 500) entro il primo anno11).
In caso di rotture traumatiche, la progressione è rapida: il DRR si verifica nel 12% subito dopo la lesione, nel 30% entro un mese, nel 50% entro 8 mesi e nell’80% entro 24 mesi.
QLa degenerazione a lattice porta sempre al distacco di retina?
A
La probabilità di sviluppare un distacco di retina da degenerazione a lattice è molto bassa, dello 0,3-0,7%. La maggior parte delle lesioni è stabile e rimane asintomatica. Tuttavia, in presenza di fattori di rischio come pregresso distacco di retina nell’occhio controlaterale o miopia elevata, è importante un follow-up regolare.
Fotografia del fondo oculare e immagine SS-OCT della degenerazione a lattice
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
Immagini del fondo oculare (A, C) e immagini SS-OCT che mostrano trazione vitreale, depositi iperriflettenti, liquido subretinico localizzato (B) e trazione vitreale estesa con assottigliamento coroideale (D) nella degenerazione a lattice. Corrisponde alla sezione «2. Principali sintomi e segni clinici».
La degenerazione a lattice isolata o i soli fori atrofici sono per lo più asintomatici. Quando compaiono sintomi, sono spesso dovuti a complicanze (lacerazione, distacco di retina).
Fotopsia : compare prima della formazione di una lacerazione in caso di trazione sulle aderenze vitreoretiniche. Aumenta al buio, spesso percepita anche a occhi chiusi. Può essere scatenata dai movimenti oculari.
Nel DPV acuto: «visione di cose nere e rotonde» (dovuto all’anello gliale della papilla ottica)
In caso di rottura vascolare da lacerazione retinica: «visione di tante piccole cose nere»
Descritte in varie forme: ragnatela, velo, insetti, anelli, punti, ecc.
Difetto del campo visivo : in caso di distacco di retina, il difetto compare dal lato opposto al distacco. Spesso descritto come «una tenda che scende».
Riduzione dell’acuità visiva : si verifica in caso di distacco di retina che coinvolge la macula.
Circa il 15% dei pazienti che hanno subito un distacco posteriore del vitreo sviluppa una lacerazione retinica 1). Nel DPV acuto con emorragia vitreale, il 70% presenta una lacerazione retinica, mentre senza emorragia vitreale solo il 2-4% 13). Il tasso di lacerazione retinica nel DPV sintomatico è dell’8,2%, e del 21,7% in una meta-analisi. Le lacerazioni tardive non diagnosticate alla prima visita rappresentano l’1,8%, e la maggior parte era associata a emorragia vitreale, emorragia retinica o nuovi sintomi 12).
Forma : Difetto a tutto spessore a forma di U o triangolare. L’apice del lembo rimane attaccato alla membrana ialoidea posteriore e si ribalta.
Bordo umido : Il bordo della lacerazione è sollevato e appare bianco (indicatore di trazione attiva).
Segno di Shaffer : Cellule pigmentate derivate dall’EPR fluttuanti nel vitreo anteriore (predittore di circa il 90% delle lacerazioni) 1)
Anello di Weiss : Opacità anulare dovuta al distacco dell’attaccatura vitreale intorno alla papilla ottica 1)
Sede frequente : 60% nel quadrante temporale superiore; 50 anni (dopo PVD).
Foro atrofico
Forma : Rotondo o ovale. Senza lembo (senza opercolo).
Pigmentazione : Nei casi cronici può esserci pigmentazione intorno alla lesione.
Incastonato : Può essere nascosto in una degenerazione a lattice, attenzione a non trascurarlo.
Asintomatico : La maggior parte è asintomatica; scoperto incidentalmente durante un esame del fondo oculare di routine.
Degenerazione a lattice
Assottigliamento retinico localizzato : Lesione ben delimitata, di forma ovale o lineare; il vitreo sopra l’area degenerata è liquefatto.
Guaine bianche dei vasi : I vasi retinici che attraversano la degenerazione appaiono bianchi (origine del pattern a lattice).
Associazione con foro atrofico : Circa il 20-35% delle degenerazioni a lattice presenta un foro atrofico2)
Degenerazione a traccia di lumaca (snail-track) : Sottotipo osservato nei giovani; alterazione biancastra come brinata.
QBisogna consultare immediatamente un medico in caso di miodesopsie?
A
Circa il 15% dei pazienti che hanno subito un distacco posteriore del vitreo sviluppa una lacerazione retinica. Un improvviso aumento delle miodesopsie, fotopsie o difetti del campo visivo sono sintomi di allarme di lacerazione o distacco di retina. Se compaiono questi sintomi, è fortemente raccomandato consultare rapidamente un oculista per un esame del fondo oculare in midriasi.
Distacco posteriore del vitreo (PVD) : causa principale delle lacerazioni a lembo. Con l’invecchiamento, le fibre di collagene del vitreo si aggregano e si liquefanno, e la corteccia vitreale si stacca dalla superficie interna della retina15). La retina viene tirata in corrispondenza della forte adesione del bordo posteriore della base vitreale1)
Atrofia retinica cronica : causa dei fori atrofici. Nelle aree di degenerazione a lattice, la degenerazione neuronale avanzata porta a un assottigliamento estremo e alla formazione di un foro
Meccanismo della degenerazione a lattice : la causa è sconosciuta, ma esistono diverse ipotesi, come un’anomalia dello sviluppo della membrana limitante interna o ischemia locale
Meccanismo traumatico : nei traumi oculari contusivi, le lacerazioni sono più frequenti nell’equatore temporale inferiore. La forza diretta o indiretta si concentra sulle aderenze vitreoretiniche, formando una lacerazione
Aumento della trazione per contrazione del muscolo ciliare3)
Rottura traumatica
L’80% progredisce a RRD entro 24 mesi
Nelle rotture traumatiche, l’intervallo di tempo dal trauma all’insorgenza del distacco di retina è rapido. Il RRD si verifica nel 12% dei casi immediatamente dopo il trauma, nel 30% entro 1 mese, nel 50% entro 8 mesi e nell’80% entro 24 mesi. Possono essere associate rotture del polo posteriore, rotture dell’ora serrata e rotture dell’epitelio ciliare, spesso accompagnate da emovitreo o recessione dell’angolo. È obbligatorio un esame a 360 gradi sotto midriasi.
QLe persone miopi sono più soggette a lacerazioni retiniche?
A
La miopia (oltre -3 D) aumenta il rischio di distacco di retina regmatogeno di circa 10 volte, e la miopia lieve (1-3 D) aumenta il rischio di 4 volte. Negli occhi miopi, l’allungamento assiale è spesso associato a degenerazione a lattice, aumentando ulteriormente il rischio. È importante uno screening regolare mediante esame del fondo oculare sotto dilatazione.
Esame del fondo oculare a 360 gradi sotto dilatazione: l’oftalmoscopia binoculare indiretta con indentazione sclerale è la più utile. La maggior parte delle lacerazioni e dei fori retinici si verifica anteriormente all’equatore, rendendo difficile la diagnosi con la fotocamera del fondo.
Microscopio a lampada a fessura (lente a tre specchi, lente indiretta ad ampio angolo): valutazione tridimensionale della lacerazione a ferro di cavallo, dell’opercolo, della trazione, del vaso ponte e dell’estensione del distacco circostante. Idealmente, il paziente viene posizionato supino per l’esame a tutto campo.
Conferma del segno di Shaffer: le cellule pigmentate derivate dall’EPR (polvere di tabacco) nel vitreo anteriore sono un predittore di lacerazione in circa il 90% dei casi 1).
Ricerca di lacerazioni multiple: nel 75% dei casi, più lacerazioni si trovano entro lo stesso quadrante di 90 gradi; anche se se ne trova una, è necessario esaminare tutta la retina1).
All’esame con lampada a fessura, per una lacerazione al margine di una degenerazione a lattice, l’area di fotocoagulazione deve circondare non solo la lacerazione ma l’intera degenerazione a lattice. Per una lacerazione isolata, è sufficiente la coagulazione solo intorno alla lacerazione. Posizionare il paziente supino evita difficoltà stereoscopiche sul lato temporale e nasale, migliorando la precisione dell’esame a tutto campo.
OCT: valutazione del distacco posteriore del vitreo e delle lesioni maculari1); l’OCT periferico rileva assottigliamento retinico nel 92%, adesione vitreo-retinica nel 72%, retinoschisi nel 44% e lacerazioni con liquido sottoretinico nel 4%2)
Fotografia ultra-grandangolare del fondo (UWF): utile per lo screening; sensibilità 65–89%2)
Oftalmoscopio laser a scansione in modalità retro (SLO): rileva il 31–55% in più di reperti periferici rispetto ai metodi tradizionali2)
OCT swept-source ultra-grandangolare (inclusi dispositivi integrati come IIVO): consente la valutazione simultanea della degenerazione retinica periferica e delle lesioni regmatogene, migliorando l’accuratezza diagnostica2)
Ecografia B-scan: in caso di emovitreo o scarsa visibilità del fondo1)
Immagine di fori atrofici
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
Fotografia del fondo e immagini OCT (a, b, c e d) del paziente 20. a Una PCA intorno al MH è stata mostrata sulla fotografia del fondo. b Si è sviluppato un RD causato dal MH. c Dopo la rimozione del SO, è stato ottenuto il riattacco retinico, il MH era ancora aperto all’OCT. d Dopo la seconda rimozione dell’olio di silicone, il paziente ha ottenuto il riattacco retinico nonostante la persistente apertura del MH
Confronto del rischio di RRD per tipo di lacerazione
Le diagnosi differenziali includono la degenerazione cistoide, la degenerazione a ciottoli e il white without pressure. La degenerazione a ciottoli è dovuta a insufficienza circolatoria dei coriocapillari e non causa liquefazione del vitreo né fori/lacerazioni. Il white without pressure è un’alterazione biancastra senza indentazione sclerale, che talvolta va differenziato dalla degenerazione a lattice. La degenerazione cistoide è una vacuolizzazione dello strato granulare interno, un meccanismo diverso dalla formazione di fori.
QCon quale esame si trova una lacerazione retinica?
A
L’esame fondamentale è l’oftalmoscopia indiretta binoculare a 360° sotto midriasi con indentazione sclerale. Anche la verifica del segno di Shaffer (cellule pigmentate nel vitreo anteriore) è un importante indizio. In caso di emorragia vitreale, l’ecografia B-scan è utile, e l’OCT consente una valutazione dettagliata della lacerazione. Se si trova una lacerazione, è cruciale esaminare tutta la retina per non perderne altre.
Di solito la degenerazione a reticolo isolata non richiede un trattamento coagulativo profilattico (anche se eseguito, la frequenza di insorgenza del distacco di retina non cambia). Considerare un trattamento profilattico in presenza di uno o più dei seguenti fattori di rischio1).
Anamnesi di distacco di retina nell’occhio controlaterale (il più importante)
Occhio afachico o occhio con lente intraoculare
Occhio con miopia elevata associata a grave degenerazione a reticolo
In caso di diagnosi confermata di sindrome di Stickler, si raccomanda la fotocoagulazione laser profilattica a 360 gradi1). Attualmente non esiste alcuno studio randomizzato controllato (RCT) che valuti l’efficacia della fotocoagulazione profilattica, e la revisione sistematica Cochrane (2014) non ha confermato evidenze da RCT14).
Metodo : Circondare la rottura con 3 o più file concentriche di spot laser 1); estendere la coagulazione anteriormente alla rottura fino all’ora serrata.
Parametri : Tempo di coagulazione 0,2 s, 150–200 mW, 200–500 μm (con lente a tre specchi), spot di colore grigio-bianco.
Rottura in area di degenerazione a lattice : Circondare l’intera area degenerativa con 2–3 file di spot senza spazi vuoti.
Formazione dell’adesione : Adesione massima dopo 7–10 giorni, solida a 3 settimane 1).
Attenzione : La causa più frequente di fallimento è la coagulazione insufficiente del bordo anteriore della rottura 1).
Criocoagulazione
Metodo : Applicazione transcongiuntivale di crioterapia sulla sclera per creare adesione corioretinica.
Indicazioni : Possibile anche in presenza di opacità dei mezzi diottrici (cataratta, emorragia vitreale).
Attenzione : Rischio di infiammazione vitreale potenzialmente maggiore rispetto al laser; vantaggioso per rotture periferiche.
Vitrectomia e cerchiaggio sclerale
Indicazioni : Per distacco di retina regmatogeno clinico; tasso di riattacco primario > 90 % 1).
Esempio di tecnica : Vitrectomia 25G + rimozione del lembo + tamponamento con gas4).
Cerchiaggio sclerale : Preferito in giovani occhi fachici; tasso di riattacco primario > 90 %, 98% dopo più interventi 1).
Confronto : Revisione sistematica Cochrane: nessuna differenza significativa tra vitrectomia e cerchiaggio sclerale in termini di risultati anatomici e visivi 1).
Il rischio di distacco di retina dopo fotocoagulazione laser può essere ridotto a meno del 5%, ma non può essere completamente prevenuto 1). La causa più comune di fallimento del trattamento è una coagulazione insufficiente del margine anteriore della lacerazione, ed è importante estendere l’area di coagulazione fino all’ora serrata. Anche dopo la coagulazione laser, se la trazione vitreale diventa forte, può verificarsi un distacco di retina oltre la cicatrice. Con il progredire del distacco posteriore del vitreo, possono formarsi nuove lacerazioni.
Il tasso di riattacco primario per il RRD clinico mediante vitrectomia o cerchiaggio sclerale è superiore al 90% e raggiunge il 98% includendo interventi multipli 1). Una revisione sistematica Cochrane non ha mostrato differenze significative nei risultati anatomici e visivi tra le due tecniche 1).
PVD sintomatica (senza lacerazione, senza alto rischio)
4-6 settimane 1)
PVD sintomatica (senza lacerazione, con emorragia vitreale/retinica)
1-2 settimane 1)
Dopo trattamento di lacerazione a ferro di cavallo sintomatica
1-2 settimane → 4-6 settimane → 3-6 mesi → 1 volta all’anno 1)
Foro atrofico asintomatico
Ogni 1-2 anni 1)
Degenerazione a palizzata asintomatica
1 volta all’anno 1)
Degenerazione a reticolo / foro atrofico nell’occhio controlaterale con anamnesi di distacco di retina regmatogeno
Ogni 6–12 mesi1)
In caso di emorragia vitreale che impedisce la coagulazione, monitorare con ecografia e attendere 2–3 mesi. Se il distacco progredisce o l’emorragia non si riassorbe, considerare la vitrectomia.
QIl trattamento laser può prevenire completamente il distacco di retina?
A
Un trattamento tempestivo può ridurre il rischio di distacco di retina regmatogeno a meno del 5%, ma non può prevenirlo completamente. La causa più comune di fallimento del trattamento è una coagulazione insufficiente del bordo anteriore del foro; è importante un’applicazione affidabile. Dopo il trattamento è necessario un follow-up regolare con esame del fondo oculare in midriasi.
6. Fisiopatologia e meccanismo dettagliato della malattia
Con l’invecchiamento, le fibre di collagene del vitreo si aggregano e si formano cavità di liquefazione15). Il distacco posteriore del vitreo (PVD) si verifica quando la corteccia vitreale si stacca dalla superficie interna della retina; in particolare, l’adesione forte al bordo posteriore della base vitreale (2–3 mm posteriormente all’ora serrata) è coinvolta nella formazione di rotture1).
Il PVD è classificato nei seguenti stadi (equivalente della Tabella 1 dell’AAO PPP)1)15):
Stadio 1: Separazione parafoveale; adesione vitreale residua alla fovea
Stadio 2: Distacco completo dalla fovea
Stadio 3: Distacco vitreale esteso; aderenza residua alla papilla ottica
Stadio 4: PVD completo (distacco completo anche intorno alla papilla ottica)
Meccanismo di formazione delle lacerazioni a ferro di cavallo
Durante il distacco posteriore del vitreo, il vitreo aderente al margine posteriore della base vitreale viene fortemente tirato 1). La retina neurosensoriale viene lacerata, formando una lacerazione a ferro di cavallo. L’apice del lembo rimane attaccato alla membrana vitreale posteriore e si ribalta in avanti, mentre solo la base rimane sulla retina. Se la trazione persiste, la base del lembo si strappa e si trasforma in un foro opercolato (la rimozione della trazione riduce il rischio di DRR).
Assottigliamento della retina neurale (degenerazione locale con difetto della membrana limitante interna)
Liquefazione del vitreo direttamente sopra l’area di degenerazione (formazione di una cavità di liquefazione a cupola)
Aderenza vitreo-retinica solida al margine (pattern a forma di U) 2)
Al microscopio elettronico si osservano fibrosi vascolare (guaina bianca), accumulo di sostanza gliale, alterazioni pigmentarie, assenza della membrana basale e sua sostituzione con cellule gliali. I capillari all’interno dell’area degenerata sono obliterati.
Inoltre, sono stati riportati assottigliamento della coroide al centro dell’area degenerata, rarefazione dei capillari coroideali e un’invaginazione sclerale a cupola direttamente sotto l’area degenerata 2), ed è stato anche suggerito un collegamento con mutazioni del gene COL2A1 2).
Nelle aree di degenerazione a palizzata si verificano degenerazione neuronale e difetto della membrana limitante interna, portando a un progressivo assottigliamento retinico localizzato. Con il progredire della liquefazione del vitreo sopra l’area degenerata, gli strati interni della retina scompaiono e nel punto di massimo assottigliamento si forma un foro atrofico senza opercolo.
Meccanismo di progressione verso il distacco di retina
Attraverso un foro atrofico: Il vitreo liquefatto fluisce attraverso il foro nello spazio sottoretinico → distacco piatto localizzato; senza PVD è difficile che si estenda. Nel lungo termine può formarsi una linea di demarcazione pigmentata e la progressione può arrestarsi spontaneamente. Ciò rappresenta il 2,8-13,9% di tutti i distacchi di retina.
Tramite rottura da trazione: Durante il PVD, rottura a ferro di cavallo al margine della lesione degenerativa → vitreo liquefatto fluisce rapidamente sotto la retina → distacco bolloso alto. Progressione rapida, alto rischio di distacco maculare. Costituisce il 16-18% di tutti i distacchi di retina.
Complicanze e prognosi dopo abbandono o trattamento della rottura
Per quanto riguarda la pilocarpina 1,25% (Vuity), approvata dalla FDA nel 2021 come trattamento per la presbiopia, dopo l’approvazione sono state segnalate rotture retiniche e distacchi di retina in 6 occhi. In un case report di Eaddy et al., è stato descritto un caso di rottura a ferro di cavallo insorta entro 10 minuti dall’uso di Vuity, sottolineando l’importanza dello screening del fondo oculare con dilatazione pupillare prima della prescrizione e dell’educazione del paziente 3). I miotici possono aumentare la trazione sulla base vitreale attraverso la contrazione del muscolo ciliare. È stato riportato che la vista postoperatoria si è ripresa fino a 20/15-1 3).
Approccio chirurgico per la rottura maculare a ferro di cavallo
La rottura maculare a ferro di cavallo è una condizione rara, ma la vitrectomia, l’asportazione del lembo e il tamponamento gassoso di breve durata possono dare buoni risultati. In un case report di Manoli et al., una rottura maculare a ferro di cavallo su sfondo di edema maculare cistoide cronico (CME) è stata trattata con vitrectomia 25G, asportazione del lembo e tamponamento con SF6 al 20%, con chiusura della rottura e stabilizzazione visiva a 6 mesi 4). L’SF6 viene assorbito più rapidamente di C2F6 e C3F8, favorendo un recupero visivo precoce.
La perforazione sclerale dovuta all’iniezione di filler estetici nella regione periorbitale può causare grandi rotture e distacco di retina. Sasongko et al. hanno riportato un caso di grande rottura retinica stellata dopo iniezione periorbitale di filler, richiamando l’attenzione sul rischio di complicanze oculari associate alle procedure estetiche 5).
Diagnosi automatica tramite intelligenza artificiale (IA)
La rilevazione automatica della degenerazione a reticolo utilizzando modelli di deep learning ha riportato un’elevata accuratezza diagnostica con AUROC 0,999, sensibilità 98,7% e specificità 99,2% 2). Il modello YOLOX migliorato ha raggiunto una precisione di rilevamento del 96,0%, sensibilità 82,7% e specificità 96,7% 2). In futuro, si prevede l’applicazione allo screening automatico da fotografie del fondo oculare ad ampio angolo.
La combinazione di OCT e OCTA ha chiarito le anomalie della circolazione coroidale nella degenerazione a reticolo, contribuendo alla comprensione del meccanismo della malattia 2). L’OCT a sorgente spazzata ad ultra-ampio angolo consente di acquisire simultaneamente fotografie del fondo oculare ad ultra-ampio angolo e OCT, migliorando la precisione nella valutazione delle lesioni periferiche 2).
Le mutazioni del gene COL9A3 sono state associate a degenerazione vitreoretinica periferica grave e distacco di retina regmatogeno (RRD) 2). L’identificazione di gruppi ad alto rischio di RRD nel contesto di malattie ereditarie del tessuto connettivo è una sfida futura.
Scelta del trattamento profilattico dell’occhio controlaterale
Curran et al. hanno esaminato i risultati del trattamento profilattico con fotocoagulazione della degenerazione a reticolo nell’occhio controlaterale in casi con RRD non complicato in un occhio. A 5 anni di follow-up, nuovi strappi retinici o RRD si sono verificati nel 17% del gruppo trattato e nel 41% del gruppo non trattato, suggerendo l’utilità dell’intervento profilattico negli occhi ad alto rischio 16). Tuttavia, non si tratta di un RCT e, dal punto di vista della mancanza di evidenze della revisione Cochrane 2014 menzionata in precedenza, l’interpretazione richiede cautela.
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