Il distacco posteriore del vitreo (Posterior Vitreous Detachment; PVD) è una condizione in cui la corteccia vitreale posteriore si separa dalla retina a causa di cambiamenti legati all’età o patologici. Si riferisce alla separazione tra la corteccia vitreale posteriore e la ILM (membrana limitante interna della retina); una diagnosi accurata del PVD è importante per la prognosi delle malattie vitreoretiniche e per determinare le indicazioni chirurgiche.
È ampiamente riconosciuto come un fenomeno fisiologico legato all’età ed è la causa più frequente delle miodesopsie, uno dei motivi di consultazione più comuni negli ambulatori oculistici.
Il PVD legato all’età aumenta dopo i 40 anni ed è molto frequente negli anziani. Negli occhi miopi l’incidenza è ancora più alta; negli occhi con miopia elevata, si verifica un PVD parziale in età più precoce rispetto agli occhi emmetropi, che può progredire fino a un PVD completo 1,6).
Negli occhi miopi, il PVD tende a verificarsi più precocemente e può manifestarsi anche nell’occhio controlaterale entro un certo periodo di tempo1,6). Esistono anche PVD scoperti incidentalmente in modo asintomatico6).
L’incidenza annuale del distacco di retina regmatogeno (RRD) è di 10-18 persone ogni 100.000 abitanti6), e la trazione vitreale dovuta al PVD è il meccanismo patogenetico più frequente.
Quando il PVD è completo, l’opacità anulare di collagene (anello di Weiss, anello gliale prepapillare) che si forma quando il vitreo si stacca dalla testa del nervo ottico viene percepita come miodesopsia.
Fondamentalmente è un cambiamento fisiologico legato all’età e non è di per sé una malattia. Tuttavia, poiché l’insorgenza del PVD può portare a gravi complicazioni come lacerazioni retiniche e distacco di retina, sono indispensabili una valutazione oftalmologica approfondita e un follow-up tempestivi.
Di seguito sono riportati i principali sintomi soggettivi che si verificano all’insorgenza del PVD. Le miodesopsie e le fotopsie sono lamentele tipiche del PVD e la maggior parte di esse ha origine dal PVD stesso17).
Maggiore è il numero di miodesopsie, maggiore è il rischio di complicanze. Quando le miodesopsie sono 10 o più, il rischio di lacerazione retinica è massimo1)17). Inoltre, le miodesopsie di solito diminuiscono soggettivamente entro circa 3 mesi1). È stato riportato che l’impatto delle miodesopsie sulla qualità della vita è paragonabile al valore di utilità prima dell’intervento di cataratta13), ed è importante non sottovalutare le lamentele del paziente.
Miodesopsie
Caratteristiche: particelle fluttuanti a forma di insetto, filo o punto che si muovono nel campo visivo.
Causa: aggregazione del collagene vitreale, formazione dell’anello di Weiss (anello gliale prepapillare).
Decorso: spesso diminuiscono soggettivamente entro circa 3 mesi.
Fotopsia
Caratteristiche: lampi bianchi nella periferia del campo visivo. Si verificano più facilmente al buio e con i movimenti oculari.
Causa: il vitreo tira la ILM e stimola la retina con la luce.
Importanza: una nuova fotopsia è un segno di aumento della trazione e di rischio di lacerazione.
Dis fotopsia negativa
Caratteristiche: lampi neri (diversi dalla fotopsia).
Causa: trazione vitreale sulla testa del nervo ottico → compromissione del trasporto assonale.
Caratteristica: può precedere la classica fotopsia.
I reperti del fondo oculare e del vitreo includono quanto segue.
I miodesopsie e i fotopsie associati al PVD richiedono attenzione; in presenza di PVD con polvere di tabacco o emorragia nel gel vitreale, si deve procedere all’esame considerando la presenza di una rottura retinica.
Si osservano anche cambiamenti negli ialociti (cellule macrofagiche residenti nell’interfaccia della corteccia vitreale posteriore). In un case report con en face OCT, è stato riportato un aumento di punti iperriflettenti, probabilmente ialociti, nella corteccia vitreale posteriore di occhi con PVD, mostrando cambiamenti morfologici2). In un PVD anomalo, la reazione cellulare all’interfaccia vitreoretinica potrebbe contribuire alla formazione di membrane traenti.
L’emorragia vitreale è molto probabilmente un segno della presenza di una rottura retinica. Poiché il rischio di rottura raggiunge il 50-70% nei casi con emorragia vitreale, è necessario consultare rapidamente un oculista e sottoporsi a un esame approfondito con oftalmoscopia indiretta o ecografia B-scan. Una volta che l’emorragia viene riassorbita, il fondo oculare può essere visualizzato, ma fino ad allora è consigliabile mantenere il riposo.
Il PVD è classificato come segue in base ai reperti della lampada a fessura.
| Classificazione | Descrizione | Significato clinico |
|---|---|---|
| PVD completo (tipo collassato) | Nessuna continuità della corteccia vitreale posteriore con la retina. Il vitreo è collassato. | I sintomi diminuiscono gradualmente |
| PVD completa (non collassata) | La corteccia vitrea posteriore si è staccata ma non collassata | Osservazione |
| PVD parziale con restringimento | Non mobile (tipo contrattile) | Forte trazione → rischio di rottura |
| PVD parziale senza restringimento | Mobile (tipo non contrattile) | Trazione relativamente debole |
| PVD parziale senza restringimento (M) | Il gel vitreo aderisce alla macula attraverso l’anello premaculare | Importante sottotipo che peggiora la prognosi di ERM e DME |
Inoltre, la classificazione in stadi OCT mostra una progressione graduale dallo Stadio 1 (PVD paramaculare) allo Stadio 4 (PVD completa). La progressione dalla PVD parziale (Stadi 1-3) alla PVD completa raggiunge il picco tra i 50 e i 60 anni. Anche l’AAO PPP 2024 adotta una classificazione in 4 stadi sostanzialmente simile: Stadio 1 = separazione paramaculare con adesione foveale residua, Stadio 2 = separazione maculare completa, Stadio 3 = separazione estesa con adesione papillare residua, Stadio 4 = PVD completa 6). Questi stadi non progrediscono necessariamente in modo lineare 6).
La PVD superficiale si divide in due grandi categorie: con e senza ispessimento e restringimento della corteccia vitrea posteriore. La PVD superficiale con ispessimento e restringimento si osserva nella sindrome da trazione vitreomaculare (VMT) e nella retinopatia diabetica, spesso associata a ERM. Quella senza ispessimento e restringimento è classificata come fase iniziale della PVD senile o come PVD superficiale perifoveale associata a foro maculare.
Lo stato di PVD (completo/parziale/nessuna PVD) influenza notevolmente la prognosi delle malattie correlate.
L’insorgenza della PVD coinvolge un doppio meccanismo: la «liquefazione» del vitreo e l’«indebolimento dell’adesione tra la corteccia vitreale posteriore e la ILM»1).
La parete posteriore della tasca previtreale posteriore (tasca di Kishi) si stacca gradualmente dalla regione perimaculare con l’invecchiamento (stadio 1), diventando poi una PVD parafoveale (stadio 2). Successivamente, la tasca si allontana dalla fovea (stadio 3) e infine si stacca dalla testa del nervo ottico, portando a una PVD completa (stadio 4).
La diagnosi di PVD combina più esami. In particolare, l’esame del fondo oculare di precisione per verificare la presenza di lacerazioni è della massima importanza.
È il primo passo per diagnosticare se le miodesopsie sono fisiologiche o patologiche. Si osserva il vitreo utilizzando una lampada a fessura e una lente biconvessa a non contatto. Impostare la larghezza della luce a fessura su stretta e l’intensità dell’illuminazione al massimo, osservando dinamicamente il movimento del vitreo.
Verificare la presenza di PVD utilizzando come indicatore l’anello gliale prepapillare (anello di Weiss) e classificare il tipo di PVD (completa/parziale) in base alla continuità della corteccia vitreale posteriore con la retina.
L’anello gliale prepapillare spesso non è un anello completo; a volte la PVD può verificarsi lasciando l’anello gliale sulla papilla.
Nei pazienti con miodesopsie e fotopsie, raccogliere sistematicamente i seguenti dati anamnestici6).
La classificazione in stadi del PVD basata sui reperti OCT è mostrata di seguito.
| Stadio | Condizione |
|---|---|
| Stadio 0 | Nessuna separazione della superficie vitreale posteriore |
| Stadio 1 | Separazione parafoveale con adesione residua alla fovea |
| Stadio 2 | Separazione dalla macula con adesione residua alla testa del nervo ottico |
| Stadio 3 | Separazione estesa con adesione residua alla testa del nervo ottico |
| Stadio 4 | PVD completo con separazione anche dalla testa del nervo ottico (rimane l’attaccamento fisiologico alla base vitreale) |
In questa classificazione a 4 stadi, lo Stadio 4 non è definito come uno stato di distacco fino alla base vitreale6).
Nei pazienti che lamentano miodesopsie e fotopsie, la distinzione tra alterazioni fisiologiche e malattie patologiche è della massima importanza.
Leggere opacità vitreali fibrose o miodesopsie associate a distacco vitreo posteriore (PVD) legato all’età sono definite miodesopsie fisiologiche e non richiedono trattamento. Al contrario, le miodesopsie associate a lacerazioni retiniche, distacco di retina, emorragia vitreale o uveite sono miodesopsie patologiche e richiedono un trattamento attivo.
Se si osservano segni di tobacco dust, emorragia o flare, la condizione è da considerarsi patologica e si deve esaminare attentamente il fondo oculare. In caso di combinazione di PVD e fotopsie, si deve considerare la possibilità di una forte trazione sulla retina ed eseguire un esame dettagliato del fondo. In presenza di PVD con tobacco dust o emorragia all’interno del gel vitreale, si deve procedere all’esame partendo dal presupposto che «da qualche parte c’è una lacerazione retinica».
Il fenomeno entoptico del campo blu, in cui si vedono piccoli punti luminosi muoversi casualmente nel campo visivo quando si guarda un cielo azzurro luminoso, è diverso dalle miodesopsie. È un fenomeno dovuto al flusso dei globuli bianchi nei capillari retinici e non richiede trattamento.
| Diagnosi differenziale | Caratteristiche/punti di differenziazione |
|---|---|
| Lacerazione retinica/distacco di retina | Segno di Shafer positivo, difetto del campo visivo, emorragia vitreale. Conferma con oftalmoscopia indiretta |
| Emorragia vitreale | Improvvisa riduzione dell’acuità visiva/peggioramento delle miodesopsie. Escludere distacco di retina con B-scan |
| Uveite | Opacità vitreali/flare. Spesso associata a segni infiammatori della camera anteriore |
| Membrana epiretinica (ERM) | Metamorfopsia e riduzione dell’acuità visiva. All’OCT si conferma la presenza di una membrana maculare |
| Sindrome da trazione vitreomaculare (VMT) | All’OCT si evidenzia trazione maculare. Associata a PVD incompleta (stadi 1-3) |
| Foro maculare | Scotoma centrale e metamorfopsia. All’OCT si conferma un difetto a tutto spessore |
| Scotoma scintillante (aura emicranica) | Luce zigzagante binoculare. Scompare in 15-30 minuti |
| Occlusione di branca dell’arteria retinica | Difetto acuto del campo visivo. Opacità retinica al fundus |
Le miodesopsie associate a PVD legata all’età non richiedono un trattamento attivo; il follow-up è la regola1)18). Le miodesopsie fisiologiche non necessitano di trattamento. Nella maggior parte dei casi, le miodesopsie diminuiscono soggettivamente entro 3 mesi e il paziente si adatta.
In caso di miodesopsie patologiche (causate da lacerazione retinica, distacco di retina, emorragia vitreale, uveite, ecc.), è necessario trattare la malattia di base. Non esiste una prevenzione consolidata per la PVD. Non ci sono metodi efficaci per prevenire la liquefazione del vitreo, la PVD o il RRD6).
La strategia di gestione per tipo di lesione secondo AAO PPP 2024 è mostrata di seguito6).
| Tipo di lesione | Strategia di gestione |
|---|---|
| Rottura a ferro di cavallo acuta sintomatica | Trattamento urgente |
| Foro retinico con opercolo acuto sintomatico | Talvolta non richiede trattamento |
| Dialisi retinica acuta sintomatica | Trattamento urgente |
| Rottura retinica traumatica | Di solito trattata |
| Rottura a ferro di cavallo asintomatica (senza RRD subclinico) | Considerare il trattamento se non ci sono segni di cronicità |
| Foro retinico con opercolo asintomatico | Il trattamento è raramente raccomandato |
| Foro atrofico asintomatico | Il trattamento è raramente raccomandato |
| Degenerazione a griglia asintomatica (senza rottura) | Non trattare a meno che il PVD non causi una rottura a ferro di cavallo |
| Miodesopsie | Nessun consenso sulla gestione, prove insufficienti |
Di seguito sono riportate le indicazioni per il follow-up in base alla patologia secondo l’AAO PPP 20246).
| Patologia | Intervallo di follow-up |
|---|---|
| PVD asintomatico | Solo visite regolari se non compaiono sintomi |
| PVD sintomatico (senza rottura, senza reperti ad alto rischio) | Dopo 4-6 settimane. Successivamente, al cambiamento dei sintomi |
| PVD sintomatico (senza rottura, con emorragia vitreale/retinica) | Dopo 1-2 settimane in base all’entità dell’emorragia retinica. Per l’emorragia vitreale, settimanalmente fino al riassorbimento. Ecografia B-mode se necessario |
| Foro a ferro di cavallo sintomatico acuto (dopo trattamento) | 1-2 settimane → 4-6 settimane → 3-6 mesi → poi annuale |
| Foro rotondo sintomatico acuto con opercolo | 1-4 settimane → 1-3 mesi → 6-12 mesi → annuale |
| Foro a ferro di cavallo asintomatico | 1-4 settimane → 2-4 mesi → 6-12 mesi → annuale |
| Foro atrofico asintomatico | Ogni 1-2 anni |
| Degenerazione a griglia (senza foro) | Annuale |
| Foro atrofico/degenerazione a griglia con precedente RRD nell’occhio controlaterale | Ogni 6-12 mesi |
Se viene confermata una rottura, è necessaria una pronta chiusura della stessa. Le malattie vitreoretiniche associate a PVD sono indicazioni per trattamenti chirurgici come fotocoagulazione retinica, chirurgia del buckling e vitrectomia.
Vitrectomia (PPV): scelta quando i sintomi compromettono significativamente la QoL. Consente di rimuovere l’anello di Weiss e le opacità vitreali1). Sebag et al. (2014) hanno analizzato prospetticamente l’efficacia e valutato retrospettivamente la sicurezza11). Nguyen et al. (2022) hanno riportato che la PPV migliora la sensibilità al contrasto in occhi pseudofachici multifocali con miodesopsie19). Tuttavia, occorre considerare i rischi di complicanze come infezione, distacco di retina e progressione della cataratta.
Vitreolisi con laser YAG: in uno RCT di Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), il gruppo trattato con vitreolisi YAG ha mostrato un tasso di miglioramento dei sintomi significativamente più alto rispetto al gruppo sham10). Tuttavia, per il trattamento generale delle miodesopsie, si afferma che “non esiste consenso sulla gestione e le evidenze sono insufficienti” (AAO PPP 2024)6), e anche la Cochrane SR (Kokavec et al. 2017) ha concluso che le evidenze comparative sono insufficienti14).
Impatto sulla QoL: Wagle et al. (2011) hanno riportato che il valore di utilità delle miodesopsie è simile a quello pre-operatorio della cataratta13). Garcia et al. (2016) hanno riportato una riduzione della sensibilità al contrasto dopo PVD12).
Quando i sintomi compromettono significativamente la qualità della vita, la vitrectomia (PPV) o la vitreolisi con YAG laser (vitreolysis) sono opzioni. Per la PPV sono riportati studi prospettici di efficacia e valutazioni retrospettive di sicurezza11). Per la vitreolisi YAG, uno studio RCT (Shah 2017) ha mostrato un miglioramento significativo rispetto allo sham10), ma entrambe le procedure sono ancora in fase di definizione come trattamento standard e l’indicazione va valutata con cautela. L’impatto delle miodesopsie sulla qualità della vita è stato paragonato a quello della cataratta pre-operatoria13), ed è importante non sottovalutare i sintomi del paziente.
Il vitreo è un tessuto gelatinoso trasparente che occupa circa l’80% del volume oculare, composto per il 98-99% da acqua1). Il restante 1-2% è costituito principalmente da acido ialuronico (HA) e fibre di collagene di tipo II, che formano una rete a maglie per mantenere lo stato gelatinoso. L’acido ialuronico trattiene grandi quantità di acqua, aumentando la viscosità e mantenendo la struttura gelatinosa del vitreo. La corteccia vitreale posteriore aderisce alla membrana limitante interna (ILM), con uno strato di adesione mediato da proteine di giunzione fibrosa (come la fibronectina) tra di esse.
La retina e il vitreo aderiscono particolarmente forte nelle seguenti aree:
Un PVD normale si verifica con un processo in cui la liquefazione precede e l’adesione si indebolisce uniformemente. Al contrario, nel PVD anomalo (trazione vitreoretinica), nonostante la liquefazione progredisca, l’indebolimento dell’adesione è irregolare, causando una trazione locale persistente del vitreo sulla ILM1).
Alsahaf et al. (2025) hanno riportato 3 casi di disfotopsia negativa4). È stato ipotizzato che la trazione del vitreo sulla testa del nervo ottico, tirando la membrana di Elschnig e la ILM, comprometta il trasporto assonale delle cellule gangliari, causando uno scotoma neuropatico (negative dysphotopsia; ND). Nel Caso 1, dopo 6 mesi di ND è stato diagnosticato un PVD completo e una lacerazione retinica, trattata con laser; nel Caso 2, dopo 5 mesi di ND si è sviluppato un distacco di retina regmatogeno che ha richiesto vitrectomia.
Il PVD fisiologico e le miodesopsie fisiologiche non richiedono trattamento. Subito dopo l’insorgenza del PVD, i sintomi sono intensi, ma dopo il PVD completo l’anello di Weiss si allontana dalla retina e i sintomi si attenuano. Le miodesopsie di solito migliorano spontaneamente entro circa 3 mesi1). Studi prospettici a lungo termine mostrano che la gestione precoce al momento del riconoscimento del PVD rappresenta la prima linea di difesa contro il distacco di retina regmatogeno18).
Anche in assenza di lacerazione iniziale, circa il 2% sviluppa una lacerazione tardiva entro poche settimane, pertanto si raccomanda una rivalutazione dopo 4-6 settimane6). In particolare, se sono presenti emorragia vitreale o cellule pigmentate (fumo di tabacco), è necessario un follow-up ogni 1-2 settimane. Successivamente, la regola generale è consultare il medico al variare dei sintomi. In caso di nuovo aumento dei corpi mobili, intensificazione della fotopsia, deficit del campo visivo o sensazione di un velo a tendina, rivolgersi immediatamente a un medico.
I componenti della corticale vitreale residui sulla membrana limitante interna (ILM) dopo il completamento del PVD e gli ialociti attivati costituiscono la base per la formazione della membrana epiretinica (ERM). È stato riportato che l’80-95% delle membrane epiretiniche si verifica dopo PVD7); la valutazione OCT maculare durante il follow-up del PVD contribuisce alla diagnosi precoce della malattia.
La valutazione quantitativa degli ialociti mediante en face OCT potrebbe essere utile per prevedere il rischio di malattie dell’interfaccia vitreo-retinica (membrana epiretinica, VMT, foro maculare). È stato riportato che negli occhi con PVD è possibile visualizzare e quantificare le cellule considerate ialociti con en face OCT2), e la reazione cellulare all’interfaccia vitreo-retinica sta attirando l’attenzione come nuovo oggetto di ricerca.
Matsui et al. (2025) hanno riportato un caso di membrana epiretinica idiopatica in stadio 3 che si è distaccata spontaneamente con la progressione della PVD5). Si tratta di un singolo caso clinico e non indica il tasso generale di distacco spontaneo o la prognosi della membrana epiretinica.
La fotopsia negativa (lampo nero) non viene distinta dalla fotopsia classica, ritardando la diagnosi4). Nel caso clinico di Alsahaf et al. (2025), un paziente ha sperimentato fotopsia negativa prima della progressione della PVD, che poi è evoluta in rottura e distacco di retina regmatogeno4). Viene sottolineata l’importanza clinica di riconoscere la fotopsia negativa come un sintomo specifico.
Chen et al. (2023) hanno riportato un caso di foro maculare miopico senza PVD che si è chiuso spontaneamente due volte3). La chiusura spontanea del foro maculare miopico è limitata a pochi casi clinici e il tasso di chiusura spontanea non è stabilito.
L’ocriplasmina (ocriplasmin) è un farmaco studiato per il rilascio farmacologico dell’adesione vitreo-retinica nella trazione vitreomaculare (VMT)7). La sua disponibilità e il suo ruolo variano per paese/regione e non è un trattamento per la PVD normale senza complicanze.
Lo studio RCT di Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) ha mostrato che il gruppo con vitreolisi YAG aveva un tasso di miglioramento dei sintomi significativamente più alto rispetto al gruppo sham10). D’altra parte, la Cochrane SR (Kokavec et al. 2017) ha concluso che le evidenze comparative tra vitreolisi YAG e PPV sono insufficienti14), e la formazione di un consenso sul trattamento delle miodesopsie rimane una sfida futura.
Garcia et al. (2016) hanno riportato che la sensibilità al contrasto ad alta frequenza diminuisce significativamente dopo PVD 12). Nguyen et al. (2022) hanno mostrato che la sensibilità al contrasto migliora dopo PPV in pazienti con miodesopsie in occhi pseudofachici multifocali 19), e la valutazione quantitativa dell’impatto funzionale delle miodesopsie sta attirando l’attenzione.
