Перейти к содержанию
Сетчатка и стекловидное тело

Задняя отслойка стекловидного тела (PVD)

1. Что такое задняя отслойка стекловидного тела (PVD)

Заголовок раздела «1. Что такое задняя отслойка стекловидного тела (PVD)»

Задняя отслойка стекловидного тела (Posterior Vitreous Detachment; PVD) — это состояние, при котором задняя гиалоидная мембрана отделяется от сетчатки вследствие возрастных или патологических изменений. Она представляет собой отделение задней гиалоидной мембраны от ILM (внутренней пограничной мембраны сетчатки); точная диагностика PVD важна для определения прогноза витреоретинальных заболеваний и показаний к хирургическому лечению.

Широко признана как физиологическое возрастное явление и является наиболее частой причиной «плавающих помутнений» — одной из самых распространенных жалоб в офтальмологической амбулаторной практике.

Возрастная PVD увеличивается после 40 лет и часто встречается у пожилых людей. При миопии частота еще выше; при высокой миопии частичная PVD возникает раньше, чем при эмметропии, и может прогрессировать до полной PVD 1,6).

При миопии ЗОСТ возникает раньше, и в течение определенного периода может развиться на парном глазу1,6). Также встречается бессимптомная ЗОСТ, выявляемая случайно6).

Годовая частота регматогенной отслойки сетчатки (РОС) составляет 10–18 на 100 000 человек6), и витреальная тракция при ЗОСТ является наиболее частым механизмом развития.

При завершении ЗОСТ пациент замечает кольцевидное помутнение коллагена (кольцо Вейсса, препапиллярный глиальный валик), возникающее при отслоении стекловидного тела от диска зрительного нерва, как плавающие помутнения.

Q Является ли задняя отслойка стекловидного тела заболеванием?
A

В основном это возрастное физиологическое изменение, само по себе не являющееся заболеванием. Однако, поскольку с развитием ЗОСТ могут возникать серьезные осложнения, такие как разрывы сетчатки и отслойка сетчатки, необходимы своевременное офтальмологическое обследование и наблюдение.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Заголовок раздела «2. Основные симптомы и клинические признаки»

Субъективные симптомы (мушки, фотопсии, отрицательные скотомы)

Заголовок раздела «Субъективные симптомы (мушки, фотопсии, отрицательные скотомы)»

Основные субъективные симптомы, возникающие при развитии ЗОСТ, перечислены ниже. Мушки и фотопсии являются типичными жалобами при ЗОСТ, и в большинстве случаев их причиной является ЗОСТ17).

  • Мушки: на светлом фоне (белая стена, окно) видны движущиеся вместе с движением глаз точки, похожие на мошек, сажу, кольца. Причиной являются агрегаты коллагена и кольцо Вейсса, образующиеся при отделении задней гиалоидной мембраны от ВПМ1). Мушки наиболее заметны сразу после возникновения ЗОСТ, но по мере прогрессирования витреального синерезиса и формирования полной ЗОСТ препапиллярный глиальный валик удаляется от сетчатки, и симптомы уменьшаются. Необходимо дифференцировать от феномена синего поля (энтопического феномена, при котором в поле зрения видны маленькие светлые точки, хаотично движущиеся при взгляде на яркое голубое небо). Мушки также могут вызывать снижение контрастной чувствительности12).
  • Фотопсии: вспышки света в периферических отделах поля зрения, возникающие в темноте или при движениях глаз. Тракция стекловидного тела за ВПМ вызывает световую стимуляцию сетчатки1). Если мушки при ЗОСТ сопровождаются фотопсиями, это указывает на сильную тракцию сетчатки, и требуется тщательное исследование всех отделов глазного дна.
  • Негативная дисфотопсия (negative dysphotopsia): симптом, воспринимаемый как черная вспышка, а не белый свет. Считается, что она возникает из-за нарушения аксонального транспорта, вызванного тракцией стекловидного тела на диске зрительного нерва и ВПМ4). Может предшествовать классической фотопсии до завершения ЗОСТ4).

Чем больше количество плавающих помутнений, тем выше риск осложнений. При наличии 10 или более плавающих помутнений риск разрыва сетчатки максимален1)17). Обычно плавающие помутнения субъективно уменьшаются в течение примерно 3 месяцев1). Сообщается, что влияние плавающих помутнений на качество жизни сопоставимо с показателем utility value до операции по удалению катаракты13), поэтому важно не игнорировать жалобы пациента.

Плавающие помутнения

Характер: движущиеся в поле зрения объекты в виде насекомых, нитей или точек.

Причина: агрегация коллагена стекловидного тела, формирование кольца Вейсса (препапиллярного глиального кольца).

Течение: часто субъективно уменьшаются в течение примерно 3 месяцев.

Фотопсия

Характер: белые вспышки на периферии поля зрения. Чаще возникают в темноте и при движениях глаз.

Причина: тракция стекловидного тела на ВПМ, вызывающая световую стимуляцию сетчатки.

Важность: новые фотопсии являются признаком усиления тракции и риска разрыва.

Негативная дисфотопсия

Характер: черные вспышки (отличаются от фотопсии).

Причина: тракция стекловидного тела в области диска зрительного нерва → нарушение аксонального транспорта.

Особенность: может предшествовать классической фотопсии.

При осмотре глазного дна и стекловидного тела выявляются следующие признаки.

  • Кольцо Вейсса (препапиллярное глиальное кольцо): коллагеновое кольцевидное помутнение, плавающее перед диском зрительного нерва. Является признаком завершенной ЗОСТ. Часто кольцо неполное, иногда ЗОСТ происходит с сохранением глиального кольца на диске.
  • Признак Шафера (табачная пыль): пигмент типа табачной пыли, плавающий в переднем стекловидном теле, является важным признаком, указывающим на наличие разрыва. Происходит из клеток пигментного эпителия сетчатки; примерно у 80% пациентов с отсроченным разрывом отмечались пигмент или кровоизлияние в стекловидном теле при первом осмотре либо позже появились новые симптомы, побудившие к повторному визиту6).
  • Кровоизлияние в стекловидное тело: возникает при разрыве сосудов сетчатки вследствие тракции стекловидного тела. При наличии кровоизлияния в стекловидное тело вероятность разрыва сетчатки возрастает до 50–70%6).
  • Разрыв сетчатки: встречается в 5,4–8% случаев ЗОСТ6). Наиболее часты подковообразные разрывы, которые обычно возникают в зонах решетчатой дистрофии на периферии.

Плавающие помутнения и фотопсии при ЗОСТ требуют внимания; при ЗОСТ, сопровождающейся табачной пылью или кровоизлиянием в стекловидном теле, следует предполагать разрыв сетчатки и проводить обследование соответствующим образом.

Также наблюдаются изменения гиалоцитов (резидентных макрофагоподобных клеток на границе заднего стекловидного тела). В клинических случаях с использованием en face OCT сообщается об увеличении количества гиперрефлективных точек, предположительно гиалоцитов, в заднем кортикальном слое стекловидного тела при ЗОСТ, а также об изменении их формы2). При аномальной ЗОСТ клеточная реакция на границе стекловидное тело–сетчатка может участвовать в формировании тракционных мембран.

Q Что делать при кровоизлиянии в стекловидное тело?
A

Кровоизлияние в стекловидное тело с высокой вероятностью указывает на наличие разрыва сетчатки. Поскольку при кровоизлиянии риск разрыва достигает 50–70%, необходимо срочно обратиться к офтальмологу для обследования с помощью непрямой офтальмоскопии и УЗИ B-сканирования. После рассасывания кровоизлияния глазное дно становится видимым, но до этого рекомендуется соблюдать покой.

ЗОСТ классифицируется на основании данных щелевой лампы следующим образом.

КлассификацияОписаниеКлиническое значение
Полная ЗОСТ (коллапс)Отсутствие непрерывности заднего кортикального слоя стекловидного тела с сетчаткой. Стекловидное тело коллабировано.Симптомы постепенно уменьшаются
Complete PVD (неколлабированный тип)Задняя гиалоидная мембрана отслоена, но не коллабированаНаблюдение
Partial PVD with shrinkageБез подвижности (сократительный тип)Сильная тракция → риск разрыва
Partial PVD without shrinkageС подвижностью (несократительный тип)Тракция относительно слабая
Partial PVD without shrinkage (M)Стекловидный гель прикреплен к макуле через премакулярное кольцоВажный подтип, ухудшающий прогноз ERM и DME

Кроме того, при стадировании по ОКТ наблюдается постепенное прогрессирование от стадии 1 (paramacular PVD) до стадии 4 (complete PVD). Прогрессирование от частичной PVD (стадии 1–3) до полной PVD достигает пика в возрасте 50–60 лет. AAO PPP 2024 также использует практически аналогичную четырехстадийную классификацию: стадия 1 = парафовеолярная отслойка с сохранением фовеолярной адгезии, стадия 2 = полная отслойка макулы, стадия 3 = обширная отслойка с сохранением адгезии диска зрительного нерва, стадия 4 = complete PVD 6). Эти стадии не обязательно прогрессируют линейно 6).

Shallow PVD делится на два типа: с утолщением и сокращением задней гиалоидной мембраны и без них. Shallow PVD с утолщением и сокращением наблюдается при витреомакулярном тракционном синдроме (VMT) и диабетической ретинопатии, часто сочетается с ERM. Без утолщения и сокращения классифицируется как начальная стадия возрастной PVD или перифовеолярная shallow PVD, связанная с макулярным разрывом.

Состояние ЗОСТ (полная/частичная/отсутствие ЗОСТ) существенно влияет на прогноз связанных заболеваний.

  • Регматогенная отслойка сетчатки: при отсутствии ЗОСТ быстрое прогрессирование отслойки сетчатки встречается редко. При клапанном разрыве, связанном с ЗОСТ, отслойка сетчатки прогрессирует быстро.
  • Эпиретинальная мембрана (ЭРМ): 80–95% случаев ЭРМ возникают после ЗОСТ7). Частичная ЗОСТ без сморщивания (тип M) ухудшает прогноз ЭРМ и диабетического макулярного отека (ДМО).

Двойной механизм старения стекловидного тела

Заголовок раздела «Двойной механизм старения стекловидного тела»

Развитие ЗОСТ включает двойной механизм: «разжижение» стекловидного тела и «ослабление адгезии между задней гиалоидной мембраной и ВПМ»1).

  • Разжижение (синерезис): Стекловидное тело представляет собой гель, состоящий из коллагена II типа и гиалуроновой кислоты (ГК), причем вода составляет 98–99%1). ГК удерживает большое количество воды, повышая вязкость и поддерживая гелевую структуру стекловидного тела. С возрастом происходит агрегация и перестройка коллагеновых волокон: к 50 годам 25%, а к 80 годам 62% стекловидного тела превращается в полости разжижения1). Расширение полостей разжижения облегчает отслоение задней гиалоидной мембраны от ВПМ.
  • Ослабление адгезии: Дегенерация адгезивных молекул (например, фибронектина) между задней гиалоидной мембраной и ВПМ снижает силу сцепления1). ЗОСТ возникает, когда одновременно присутствуют и разжижение, и ослабление адгезии.

Задняя стенка прекортикального кармана стекловидного тела (карман Киши) с возрастом постепенно отслаивается от перифовеолярной области (стадия 1), затем переходит в парафовеолярную ЗОСТ (стадия 2). Далее карман целиком отделяется от фовеа (стадия 3) и, наконец, отслаивается от диска зрительного нерва, достигая полной ЗОСТ (стадия 4).

  • Возраст: Самый значимый фактор риска. Распространенность резко возрастает с 24% в возрасте 50–59 лет до 87% в возрасте 80–90 лет1).
  • Высокая миопия: Дегенерация стекловидного тела, связанная с удлинением оси глаза, ускоряется; начальные изменения могут возникать уже в возрасте 20 лет. Развитие ЗОСТ происходит примерно на 10 лет раньше, чем при эмметропии1). Даже при низкой миопии (1–3 дптр) риск регматогенной отслойки сетчатки (РОС) увеличивается в 4 раза, а при миопии более –3 дптр – в 10 раз15). Более половины случаев нетравматической РОС возникают на миопических глазах15).
  • Женщины в постменопаузе: Дефицит эстрогена ускоряет дегенерацию коллагена стекловидного тела1).
  • После операции по удалению катаракты: частота РОС в течение 1 года после операции по удалению катаракты составляет 0,21% (примерно 1/500)20). 20–40% всех случаев РОС возникают после операции по удалению катаракты6). Nd:YAG-лазерная задняя капсулотомия увеличивает риск РОС в 4 раза (особенно при миопии)6).
  • РОС на парном глазу в анамнезе: риск РОС на парном глазу при нетравматическом РОС в анамнезе составляет около 10%6).
  • Интравитреальные инъекции в анамнезе: интравитреальные инъекции анти-VEGF могут индуцировать ЗОСТ6).
  • Синдром Стиклера: наиболее частое наследственное витреоретинальное заболевание. Рекомендуется профилактическая 360° лазеркоагуляция6).
  • Травма/воспаление: резкие изменения структуры стекловидного тела могут индуцировать ЗОСТ.

Диагностика ЗОСТ включает комбинацию нескольких методов. Особенно важным является тщательное обследование глазного дна для выявления разрывов.

Это первый шаг в диагностике физиологических и патологических плавающих помутнений. Стекловидное тело исследуют с помощью щелевой лампы и бесконтактной двояковыпуклой линзы. Ширину щелевого луча устанавливают узкой, интенсивность освещения — максимальной, наблюдение проводят динамически, обращая внимание на движение стекловидного тела.

Наличие препапиллярного глиального кольца (кольца Вейсса) служит ориентиром для определения ЗОСТ; тип ЗОСТ (полный/частичный) классифицируют по непрерывности задней гиалоидной мембраны с сетчаткой.

  • После исключения разрывов и отслойки сетчатки при осмотре периферии под мидриазом, если помутнения стекловидного тела, кроме препапиллярного глиального кольца, отсутствуют, можно предположить физиологические плавающие помутнения6).
  • При обнаружении табачной пыли, кровоизлияния или флэра необходимо тщательно осмотреть все глазное дно.

Препапиллярное глиальное кольцо часто не является полным, и иногда ЗОСТ происходит с оставлением глиального кольца на диске зрительного нерва.

  • Непрямая офтальмоскопия + склеральное вдавление: стандартный метод прямого осмотра периферического глазного дна. Позволяет выявить разрывы сетчатки, решетчатую дистрофию и кровоизлияние в стекловидное тело. AAO PPP рекомендует тщательное исследование периферии со склеральным вдавлением при ПВС6).
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ): неинвазивно визуализирует взаиморасположение задней гиалоидной мембраны и ВПМ. Позволяет оценить стадию ПВС по классификации Kakehashi (стадии 0–4)1). Сообщается также о клинической полезности стадирования ПВС с помощью циркумпапиллярной ОКТ и макулярной объемной ОКТ6).
  • Ультразвуковое B-сканирование: полезно для оценки отслойки сетчатки и ПВС в ситуациях, когда осмотр глазного дна затруднен, например, при кровоизлиянии в стекловидное тело.
  • Широкоугольная фотография глазного дна: позволяет зафиксировать и выявить некоторые периферические разрывы, но не заменяет тщательный осмотр периферии со склеральным вдавлением. Может быть полезна в качестве вспомогательного метода у пациентов, которые плохо переносят обычное обследование6).
  • En face ОКТ: позволяет оценить распределение гиалоцитов на поверхности задней гиалоидной мембраны. Сообщается о возможности оценки гиперрефлективных точек, предположительно соответствующих гиалоцитам, при ПВС с помощью en face ОКТ2).

У пациентов с плавающими помутнениями и фотопсиями следует систематически собирать анамнез по следующим пунктам6):

  • Время возникновения и динамика симптомов ПВС (плавающие помутнения, фотопсии)
  • Семейный анамнез РРО и наследственные заболевания (например, синдром Стиклера)
  • Травмы глаза в анамнезе
  • Наличие и степень миопии
  • Внутриглазные операции в анамнезе (катарактальная хирургия, Nd:YAG-лазерная задняя капсулотомия)
  • Интравитреальные инъекции в анамнезе

Классификация стадий ПВС (классификация Kakehashi)

Заголовок раздела «Классификация стадий ПВС (классификация Kakehashi)»

Показана стадийная классификация PVD на основе данных ОКТ.

СтадияСостояние
Стадия 0Отслойка задней гиалоидной мембраны отсутствует
Стадия 1Парафовеолярная отслойка с сохранением адгезии к фовеа
Стадия 2Отслойка от макулы с сохранением адгезии к диску зрительного нерва
Стадия 3Обширная отслойка с сохранением адгезии к диску зрительного нерва
Стадия 4Полная PVD с отслойкой от диска зрительного нерва (физиологическая адгезия к основанию стекловидного тела сохраняется)

В этой четырехстадийной классификации стадия 4 не определяется как состояние с отслойкой до основания стекловидного тела6).

У пациентов с жалобами на плавающие помутнения и фотопсии наиболее важным является различие между физиологическими изменениями и патологическими заболеваниями.

Физиологические плавающие помутнения vs патологические плавающие помутнения

Заголовок раздела «Физиологические плавающие помутнения vs патологические плавающие помутнения»

Незначительные фиброзные помутнения стекловидного тела или плавающие помутнения, связанные с возрастной задней отслойкой стекловидного тела, называются физиологическими плавающими помутнениями и не требуют лечения. С другой стороны, плавающие помутнения, связанные с разрывом сетчатки, отслойкой сетчатки, гемофтальмом, увеитом и т.д., являются патологическими плавающими помутнениями и требуют активного лечения.

При обнаружении табачной пыли, крови или флэра следует считать состояние патологическим и тщательно осмотреть глазное дно. При сочетании задней отслойки стекловидного тела и фотопсий следует учитывать возможность сильной тракции сетчатки и провести детальный осмотр глазного дна. При задней отслойке стекловидного тела с табачной пылью или кровоизлиянием в стекловидное тело следует исходить из того, что «где-то есть разрыв сетчатки», и проводить обследование соответствующим образом.

Следует отметить, что феномен энтопического синего поля — когда при взгляде на яркий синий свет, например, на голубое небо, в поле зрения хаотично движутся маленькие светлые точки — отличается от плавающих помутнений и обусловлен движением лейкоцитов в капиллярах сетчатки; лечения не требует.

Дифференцируемое заболеваниеХарактеристики/дифференциальные признаки
Разрыв сетчатки, отслойка сетчаткиПоложительный симптом Шафера, дефект поля зрения, гемофтальм. Подтверждается непрямой офтальмоскопией
ГемофтальмРезкое снижение остроты зрения, усиление плавающих помутнений. Исключение отслойки сетчатки с помощью B-сканирования
УвеитПомутнение стекловидного тела, флэр. Часто сопровождается воспалительными изменениями передней камеры
Эпиретинальная мембрана (ЭРМ)Метаморфопсии, снижение зрения. ОКТ подтверждает наличие макулярной мембраны
Синдром витреомакулярной тракции (ВМТ)ОКТ выявляет макулярную тракцию. Связан с неполной ЗОСТ (стадии 1–3)
Макулярное отверстиеЦентральная скотома, метаморфопсии. ОКТ подтверждает сквозной дефект
Мерцательная скотома (аура мигрени)Бинокулярные зигзагообразные вспышки. Исчезают через 15–30 минут
Окклюзия ветви центральной артерии сетчаткиОстрый дефект поля зрения. Побледнение сетчатки на глазном дне

Возрастные плавающие помутнения, связанные с ЗОСТ, не требуют активного лечения; основой является наблюдение1)18). Физиологические плавающие помутнения не нуждаются в лечении. В большинстве случаев плавающие помутнения субъективно уменьшаются в течение 3 месяцев, и пациенты адаптируются.

При патологических плавающих помутнениях (вызванных разрывом сетчатки, отслойкой сетчатки, витреальным кровоизлиянием, увеитом и т.д.) необходимо лечение основного заболевания. Методы профилактики ЗОСТ не разработаны. Не существует эффективных способов предотвращения разжижения стекловидного тела, ЗОСТ и РРОС6).

Рекомендации по ведению в зависимости от типа поражения

Заголовок раздела «Рекомендации по ведению в зависимости от типа поражения»

Показывает стратегию ведения в зависимости от типа поражения на основе AAO PPP 20246).

Тип пораженияСтратегия ведения
Острый симптоматический разрыв в форме подковыНемедленное лечение
Острое симптоматическое круглое отверстие с крышечкойЛечение может не потребоваться
Острый симптоматический ретинальный диализНемедленное лечение
Травматический разрыв сетчаткиОбычно лечат
Бессимптомный разрыв в форме подковы (без субклинической ОС)Рассмотреть лечение при отсутствии признаков хронизации
Бессимптомное круглое отверстие с крышечкойЛечение рекомендуется редко
Бессимптомное атрофическое отверстиеЛечение рекомендуется редко
Бессимптомная решетчатая дегенерация (без разрыва)Не лечить, если ПВО не вызывает подковообразный разрыв
МушкиНет консенсуса по ведению, недостаточно доказательств

В таблице ниже приведены рекомендуемые интервалы наблюдения в зависимости от патологии на основе AAO PPP 20246).

ПатологияИнтервал наблюдения
Бессимптомная ПВОТолько плановые осмотры, если нет симптомов
Симптоматическая ПВО (без разрыва, без факторов высокого риска)Через 4–6 недель. Затем при изменении симптомов
Симптоматическая ПВО (без разрыва, с кровоизлиянием в стекловидное тело/сетчатку)Через 1–2 недели в зависимости от степени кровоизлияния в сетчатку. При кровоизлиянии в стекловидное тело — еженедельно до рассасывания. При необходимости B-сканирование
Острая симптоматическая подковообразная разрыв (после лечения)1–2 недели → 4–6 недель → 3–6 месяцев → затем 1 раз в год
Острая симптоматическая круглое отверстие с крышечкой1–4 недели → 1–3 месяца → 6–12 месяцев → 1 раз в год
Бессимптомная подковообразная разрыв1–4 недели → 2–4 месяца → 6–12 месяцев → 1 раз в год
Бессимптомное атрофическое круглое отверстиеКаждые 1–2 года
Решетчатая дистрофия (без разрыва)1 раз в год
Атрофическое круглое отверстие или решетчатая дистрофия при наличии в анамнезе RRD на парном глазуКаждые 6–12 месяцев

Лечение при сочетании с разрывом сетчатки

Заголовок раздела «Лечение при сочетании с разрывом сетчатки»

При обнаружении разрыва требуется его срочное закрытие. Витеоретинальные заболевания, связанные с ЗОСТ, являются показанием к хирургическому лечению, такому как лазерная коагуляция сетчатки, экстрасклеральное пломбирование или витрэктомия.

  • Лазерная коагуляция сетчатки: вокруг подковообразного разрыва наносят 2–3 ряда коагулятов для его закрытия. Считается более эффективной, чем криокоагуляция сетчатки1). Если разрыв невозможно окружить лазером или криокоагуляцией, лечение продлевают до ora serrata6). Наиболее частая причина неудачи лечения — неполное лечение, особенно недостаточная обработка переднего края6). По меньшей мере половина нелеченых симптоматических подковообразных разрывов прогрессирует до RRD, однако лечение снижает риск RRD при симптоматических разрывах до менее 5%6).
  • Криокоагуляция сетчатки: выбирается в случаях, когда лазерная коагуляция затруднена (например, при периферических разрывах).
  • Бакклинг-хирургия: хирургическое лечение отслойки сетчатки, связанной с ЗОСТ. В Кокрейновском систематическом обзоре (PPV vs SB) не выявлено значимых различий в анатомических и зрительных исходах (низкий–очень низкий уровень доказательности)6). Более 95% неосложненных РРО поддаются восстановлению (иногда требуется несколько операций)6).
  • Витрэктомия: хирургическое лечение витреоретинальных заболеваний, связанных с ЗОСТ. При симптоматических плавающих помутнениях является вариантом в случаях значительного снижения качества жизни, однако единого консенсуса по тактике ведения нет6).

Витрэктомия (PPV): выбирается при значительном снижении качества жизни из-за симптомов. Позволяет удалить кольцо Вейсса и помутнения стекловидного тела1). Sebag и соавт. (2014) проспективно оценили эффективность, а безопасность – ретроспективно11). Nguyen и соавт. (2022) сообщили, что PPV улучшает контрастную чувствительность у пациентов с мультифокальной псевдофакией и плавающими помутнениями19). Однако следует учитывать риски осложнений: инфекция, отслойка сетчатки, прогрессирование катаракты.

YAG-лазерный витреолизис: в РКИ Shah и соавт. (2017, JAMA Ophthalmol) группа YAG-витреолизиса показала значимо более высокую частоту улучшения симптомов по сравнению с фиктивной группой10). Однако в целом по лечению плавающих помутнений «нет консенсуса по ведению, доказательства недостаточны» (AAO PPP 2024)6), и Кокрейновский систематический обзор (Kokavec и соавт., 2017) также заключил, что сравнительных доказательств недостаточно14).

Влияние на качество жизни: Wagle и соавт. (2011) сообщили, что utility value плавающих помутнений сопоставима с таковой до операции по удалению катаракты13). Garcia и соавт. (2016) сообщили о снижении контрастной чувствительности после ЗОСТ12).

Q Можно ли вылечить плавающие помутнения хирургически?
A

Если симптомы значительно ухудшают качество жизни, вариантами лечения являются витрэктомия (PPV) или YAG-лазерный витреолизис. Для PPV сообщается о проспективном анализе эффективности и ретроспективной оценке безопасности11). Для YAG-витреолизиса в РКИ (Shah 2017) показано значительное улучшение по сравнению с sham-процедурой10), однако оба метода еще не утверждены в качестве стандартного лечения, и показания определяются с осторожностью. Сообщается, что влияние плавающих помутнений на качество жизни сопоставимо с таковым до операции по удалению катаракты13), поэтому важно не игнорировать жалобы пациента.

7. Патофизиология и детальные механизмы развития

Заголовок раздела «7. Патофизиология и детальные механизмы развития»

Стекловидное тело — это прозрачная гелеобразная ткань, занимающая около 80% объема глазного яблока, на 98–99% состоящая из воды1). Оставшиеся 1–2% в основном представлены гиалуроновой кислотой (HA) и коллагеном II типа, которые образуют сетчатую структуру, поддерживающую гелеобразное состояние. Гиалуроновая кислота удерживает большое количество воды, повышая вязкость и поддерживая гелевую структуру стекловидного тела. Задняя гиалоидная мембрана прилегает к внутренней пограничной мембране (ILM), между ними существует адгезивный слой, образованный фибронектином и другими белками.

Сетчатка и стекловидное тело особенно прочно соединены в следующих областях:

  • База стекловидного тела: наиболее прочная зона адгезии. Волокна стекловидного тела проникают вертикально в базальную мембрану цилиарного тела.
  • Связка Вигера: зона адгезии между задней капсулой хрусталика и передней поверхностью стекловидного тела.
  • Вокруг диска зрительного нерва
  • Макулярная область
  • Основные сосуды сетчатки

Нормальная ЗОСТ происходит в процессе, при котором «сначала происходит разжижение, а затем равномерное ослабление адгезии». При аномальной ЗОСТ (витреоретинальной тракции), несмотря на прогрессирующее разжижение, ослабление адгезии происходит неравномерно, поэтому стекловидное тело продолжает локально сильно тянуть ILM1).

  • Витреошизис (расслоение слоев стекловидного тела): состояние, при котором задняя гиалоидная мембрана разделяется на внутренний и наружный слои, при этом наружный слой остается на ILM. Это является одной из причин заболеваний витреоретинального интерфейса (макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана, VMT)2).
  • Роль гиалоцитов: резидентные макрофагоподобные клетки, расположенные на границе заднего стекловидного тела. При аномальной ЗОСТ они могут активироваться и участвовать в формировании тракционной мембраны (эпиретинальной мембраны)2).

Alsahaf и соавт. (2025) сообщили о 3 случаях негативной фотопсии4). Было высказано предположение, что тракция диска зрительного нерва стекловидным телом натягивает мембрану Эльшнига и ВПМ, нарушая аксональный транспорт ганглиозных клеток, что приводит к невропатической скотоме (negative dysphotopsia; ND). В случае 1 через 6 месяцев после ND была выявлена завершенная ЗОСТ и разрыв сетчатки, проведено лазерное лечение; в случае 2 через 5 месяцев после ND развилась регматогенная отслойка сетчатки, потребовавшая витрэктомии.


Физиологическая ЗОСТ и физиологические плавающие помутнения не требуют лечения. Сразу после возникновения ЗОСТ симптомы выражены сильно, но после завершенной ЗОСТ кольцо Вейсса удаляется от сетчатки, и субъективные симптомы уменьшаются. Плавающие помутнения обычно субъективно уменьшаются в течение примерно 3 месяцев1). Даже при длительном проспективном наблюдении раннее ведение на стадии выявления ЗОСТ является первой линией защиты от РОС18).

  • Острая ЗОСТ без первичного разрыва: примерно у 2% в течение нескольких недель развивается поздний разрыв6)
  • Симптоматическая ЗОСТ с разрывом при первом осмотре: у 5–14% в течение длительного наблюдения развиваются дополнительные разрывы6)
  • Примерно у 80% пациентов с поздним разрывом отмечались пигмент стекловидного тела или кровоизлияние при первом осмотре либо позже появились новые симптомы, побудившие к повторному визиту6)
  • Мета-анализ Coffee и соавт. (2007) выявил частоту и клинические особенности поздних разрывов после симптоматической ЗОСТ8)
  • Seider и соавт. (2022) в ретроспективном когортном исследовании 8305 медицинских карт изучили факторы риска разрывов и отслоек сетчатки, связанных с острой симптоматической ЗОСТ9)
  • Jindachomthong и соавт. (2023) сообщили о частоте и факторах риска поздних разрывов после острой симптоматической ЗОСТ16)
  • Vangipuram и соавт. (2023) проанализировали сроки поздних поражений сетчатки у пациентов, обратившихся с острой ЗОСТ, используя регистр IRIS®21)
Q Нужно ли регулярное обследование, если диагностирована ПВД?
A

Даже при отсутствии разрыва при первом осмотре примерно у 2% в течение нескольких недель развивается отсроченный разрыв, поэтому рекомендуется повторный визит через 4–6 недель6). Особенно при наличии стекловидного кровоизлияния или пигментных клеток (табачная пыль) необходимо наблюдение каждые 1–2 недели. В дальнейшем основой является обращение при изменении симптомов. При появлении новых плавающих помутнений, усилении фотопсий, дефектах поля зрения или ощущении занавески следует немедленно обратиться к врачу.

  • Нелеченые симптоматические подковообразные разрывы: по меньшей мере половина прогрессирует до ОРС6)
  • Лечение (коагуляция с созданием хориоретинального сращения вокруг разрыва) снижает риск до менее 5%6)
  • Бессимптомные подковообразные разрывы: примерно 5% прогрессируют до ОРС6)
  • Бессимптомные круглые отверстия с крышечкой и атрофические круглые отверстия: случаи прогрессирования до ОРС редки6)

Прогноз состояния ПВД и связанных заболеваний

Заголовок раздела «Прогноз состояния ПВД и связанных заболеваний»
  • Регматогенная отслойка сетчатки: при ПВД с клапанным разрывом прогрессирует быстро. При отсутствии ПВД быстрое прогрессирование встречается редко.
  • Эпиретинальная мембрана (ЭРМ): 80–95% ЭРМ возникают после ПВД7). Частичная ПВД без сморщивания (тип M) ухудшает прогноз ЭРМ и ДМО.

9. Новейшие исследования и перспективы (сообщения на стадии исследований)

Заголовок раздела «9. Новейшие исследования и перспективы (сообщения на стадии исследований)»

Связь заболеваний витреоретинального интерфейса с ПВД

Заголовок раздела «Связь заболеваний витреоретинального интерфейса с ПВД»

После завершения ПВД остаточные компоненты стекловидного тела на ВМС и активированные гиалоциты служат основой для формирования эпиретинальной мембраны (ЭРМ). Сообщается, что 80–95% эпиретинальных мембран возникают после ПВД7), и оценка макулярной области с помощью ОКТ во время наблюдения за ПВД способствует раннему выявлению заболеваний.

Количественная оценка гиалоцитов с помощью en face OCT может помочь в прогнозировании риска заболеваний витреоретинального интерфейса (эпиретинальная мембрана, ВМТ, макулярное отверстие). Сообщается, что при ПВД клетки, предположительно гиалоциты, можно визуализировать и количественно оценить с помощью en face OCT2), и клеточная реакция на витреоретинальном интерфейсе привлекает внимание как новая область исследований.

Связь спонтанного отслоения эпиретинальной мембраны и ПВД

Заголовок раздела «Связь спонтанного отслоения эпиретинальной мембраны и ПВД»

Matsui и соавт. (2025) сообщили о случае спонтанного отслоения идиопатической эпиретинальной мембраны 3 стадии по мере прогрессирования ПВД5). Это единичное наблюдение, не отражающее общую частоту спонтанного отслоения эпиретинальной мембраны или прогноз.

Повышение осведомленности о негативной фотопсии

Заголовок раздела «Повышение осведомленности о негативной фотопсии»

Негативная фотопсия (черные вспышки) часто не дифференцируется от классической фотопсии, что приводит к задержке диагностики4). В отчете о случае Alsahaf и соавт. (2025) описан пациент, испытывавший негативную фотопсию до прогрессирования ПВД, с последующим развитием разрыва и регматогенной отслойки сетчатки4). Подчеркивается клиническая важность распознавания негативной фотопсии как специфической жалобы.

ПВД и спонтанное закрытие миопического макулярного отверстия

Заголовок раздела «ПВД и спонтанное закрытие миопического макулярного отверстия»

Chen и соавт. (2023) сообщили о случае миопического макулярного отверстия без ПВД, которое спонтанно закрылось дважды3). Спонтанное закрытие миопического макулярного отверстия описано лишь в единичных наблюдениях, частота спонтанного закрытия не установлена.

Фармакологический витреолизис (pharmacologic vitreolysis)

Заголовок раздела «Фармакологический витреолизис (pharmacologic vitreolysis)»

Окриплазмин (ocriplasmin) — препарат, изучавшийся для фармакологического разрыва витреоретинального сцепления при витреомакулярной тракции (ВМТ)7). Доступность и роль препарата различаются в зависимости от страны/региона; он не предназначен для лечения неосложненной ПВД.

Накопление доказательств по YAG-лазерному витреолизису

Заголовок раздела «Накопление доказательств по YAG-лазерному витреолизису»

РКИ Shah и соавт. (2017, JAMA Ophthalmol) показало, что группа YAG-витреолизиса имела значительно более высокую частоту улучшения симптомов по сравнению с фиктивной группой10). С другой стороны, Cochrane SR (Kokavec и соавт., 2017) пришел к выводу, что сравнительных данных YAG-витреолизиса и ПВВ недостаточно14), и формирование консенсуса по лечению плавающих помутнений остается задачей на будущее.

Плавающие помутнения и контрастная чувствительность

Заголовок раздела «Плавающие помутнения и контрастная чувствительность»

Garcia и соавт. (2016) сообщили о значительном снижении высокочастотной контрастной чувствительности после ЗОСТ 12). Nguyen и соавт. (2022) показали улучшение контрастной чувствительности после ППВ у пациентов с миодезопсией на мультифокальных псевдофакичных глазах 19), что привлекает внимание к количественной оценке функционального влияния миодезопсии.


  1. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
  2. Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
  3. Chen FT. Spontaneous Closure of Myopic Macular Hole Twice Without Posterior Vitreous Detachment. Retin Cases Brief Rep. 2023;17(5):554-556. doi:10.1097/ICB.0000000000001235. PMID:37643041; PMCID:PMC10448797.
  4. Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
  5. Matsui C, Ueji N, Mase Y, Kubo A, Kondo M. A Case of Self-Detachment of a Stage 3 Idiopathic Epiretinal Membrane Due to Posterior Vitreous Detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850. doi:10.7759/cureus.95850. PMID:41328122; PMCID:PMC12665451.
  6. American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  7. American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  8. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
  9. Seider MI, Conell C, Melles RB. Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72. doi:10.1016/j.ophtha.2021.07.020. PMID:34324945.
  10. Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
  11. Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
  12. Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
  13. Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
  14. Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
  15. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
  16. Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
  17. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
  18. Byer NE.. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-13; discussion 1513-4. doi:10.1016/s0161-6420(94)31141-9. PMID:8090453.
  19. Nguyen JH, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Mamou J, Sebag J. Vitrectomy Improves Contrast Sensitivity in Multifocal Pseudophakia With Vision Degrading Myodesopsia. American journal of ophthalmology. 2022;244:196-204. doi:10.1016/j.ajo.2022.05.003. PMID:35562070.
  20. Morano MJ, Khan MA, Zhang Q, Halfpenny CP, Wisner DM, Sharpe J, Li A, Tomaiuolo M, et al. Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmology science. 2023;3(4):100314. doi:10.1016/j.xops.2023.100314. PMID:37274012; PMCID:PMC10239011.
  21. Vangipuram G, Li C, Li S, Liu L, Harrison LD, Lum F, Shah GK. Timing of Delayed Retinal Pathology in Patients Presenting with Acute Posterior Vitreous Detachment in the IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight). Ophthalmology. Retina. 2023;7(8):713-720. doi:10.1016/j.oret.2023.04.004. PMID:37080486.

Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.