Перейти к содержанию
Сетчатка и стекловидное тело

Задняя отслойка стекловидного тела (ЗОСТ)

1. Что такое задняя отслойка стекловидного тела (PVD)?

Заголовок раздела «1. Что такое задняя отслойка стекловидного тела (PVD)?»

Задняя отслойка стекловидного тела (PVD) — это состояние, при котором задняя кортикальная пластинка стекловидного тела отделяется от сетчатки вследствие возрастных или патологических изменений. Она обозначает разделение между задней кортикальной пластинкой стекловидного тела и внутренней пограничной мембраной (ILM) сетчатки. Точная диагностика PVD важна для прогноза витреоретинальных заболеваний и принятия решения о хирургическом вмешательстве.

Она широко признана возрастным физиологическим явлением и является наиболее частой причиной мушек перед глазами — одной из самых распространенных жалоб на амбулаторном офтальмологическом приеме.

Возрастная PVD увеличивается после 40 лет и часто встречается у пожилых людей. При миопии частота еще выше; при высокой миопии частичная PVD может возникать раньше, чем при эмметропии, и прогрессировать до полной PVD1,6).

При близорукости ЗОСТ возникает раньше и может развиться на парном глазу в течение определенного периода 1,6). Также встречается бессимптомная ЗОСТ, выявляемая случайно 6).

Ежегодная заболеваемость регматогенной отслойкой сетчатки (РОС) составляет 10–18 на 100 000 человек 6), и наиболее частым механизмом является тракция стекловидного тела вследствие ЗОСТ.

При завершенной ЗОСТ кольцевидное помутнение коллагена (кольцо Вейсса, препапиллярное глиальное кольцо), образующееся при отслоении стекловидного тела от диска зрительного нерва, воспринимается как плавающие помутнения.

Q Является ли задняя отслойка стекловидного тела заболеванием?
A

В основном это возрастное физиологическое изменение и само по себе не является заболеванием. Однако, поскольку с развитием ЗОСТ могут возникать серьезные осложнения, такие как разрыв сетчатки или отслойка сетчатки, необходимы своевременное офтальмологическое обследование и наблюдение.

2. Основные симптомы и клинические признаки

Заголовок раздела «2. Основные симптомы и клинические признаки»
Изображение тракционной отслойки сетчатки на оптической когерентной томографии (ОКТ)
Изображение тракционной отслойки сетчатки на оптической когерентной томографии (ОКТ)
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
ОКТ-изображение, полученное при первичном обследовании: правый глаз (а) без патологии, но на левом глазу (b) видна тракционная отслойка сетчатки (ТОС), распространяющаяся на макулу. Это соответствует тракционной отслойке сетчатки, описанной в разделе «2. Основные симптомы и клинические признаки».

Субъективные симптомы (мушки, фотопсии, негативная дисфотопсия)

Заголовок раздела «Субъективные симптомы (мушки, фотопсии, негативная дисфотопсия)»

Основные субъективные симптомы, возникающие при ЗОСТ, перечислены ниже. Мушки и фотопсии являются типичными жалобами при ЗОСТ, и в подавляющем большинстве случаев их причиной является ЗОСТ 17).

  • Мушки : восприятие движущихся при движении глаз точек, нитей или колец на ярком фоне, таком как белая стена или окно. Они вызваны агрегатами коллагена или кольцом Вейсса, образующимися при отделении заднего кортикального слоя стекловидного тела от внутренней пограничной мембраны (ВПМ) 1). Они сильно ощущаются сразу после возникновения ЗОСТ, но по мере прогрессирования разжижения стекловидного тела и формирования полной ЗОСТ препапиллярное глиальное кольцо удаляется от сетчатки, и симптомы уменьшаются. Необходимо дифференцировать их от феномена энтопики голубого поля (мелкие яркие точки, хаотично движущиеся в поле зрения при взгляде на ярко-голубое небо). Мушки также могут вызывать снижение контрастной чувствительности 12).
  • Фотопсии : вспышки света в периферических отделах поля зрения, возникающие в темноте или при движениях глаз. Они обусловлены стимуляцией сетчатки вследствие тракции стекловидного тела на ВПМ 1). Если мушки, связанные с ЗОСТ, сопровождаются фотопсиями, это указывает на сильную тракцию сетчатки, и требуется детальное исследование всех отделов глазного дна.
  • Негативная дисфотопсия : восприятие черных, а не белых вспышек. Считается, что она возникает из-за нарушения аксонального транспорта вследствие тракции стекловидного тела на диск зрительного нерва и ВПМ 4). Она может появляться до классических фотопсий, предшествующих завершению ЗОСТ 4).

Чем больше количество плавающих помутнений (мушек), тем выше риск осложнений. При наличии 10 или более мушек риск разрыва сетчатки максимален1)17). Кроме того, мушки обычно субъективно уменьшаются в течение примерно 3 месяцев1). Сообщается, что влияние мушек на качество жизни сопоставимо со значением полезности до операции по удалению катаракты13), поэтому важно не игнорировать жалобы пациентов.

Плавающие помутнения (мушки)

Характер: Насекомообразные, нитевидные или точечные плавающие объекты движутся в поле зрения.

Причина: Агрегация коллагена стекловидного тела, образование кольца Вайса (препапиллярное глиальное кольцо).

Течение: Часто субъективное уменьшение в течение примерно 3 месяцев.

Фотопсия (световые вспышки)

Характер: Белые вспышки света на периферии поля зрения. Возникают чаще в темноте или при движениях глаз.

Причина: Стекловидное тело тянет внутреннюю пограничную мембрану (ILM) и стимулирует сетчатку светом.

Важность: Новые фотопсии являются признаком усиления тракции и риска разрыва.

Негативная фотопсия (темные вспышки)

Характер: Черные вспышки света (отличаются от фотопсии).

Причина: Тракция стекловидного тела на диске зрительного нерва → нарушение аксонального транспорта.

Особенность: Может появляться перед классическими фотопсиями.

Находки глазного дна и стекловидного тела следующие.

  • Кольцо Вейсса (препапиллярное глиальное кольцо) : Кольцевидное помутнение из коллагена, плавающее перед диском зрительного нерва. Показатель завершения ЗОСТ. Часто неполное кольцо, иногда ЗОСТ происходит с оставлением глиального кольца на диске.
  • Признак Шафера (табачная пыль) : Плавающая в переднем стекловидном теле пигментация, напоминающая табачную пыль, является важным признаком, указывающим на разрыв сетчатки. Происходит из клеток пигментного эпителия сетчатки; около 80% случаев с табачной пылью или кровоизлиянием впоследствии развивают разрыв сетчатки 6).
  • Кровоизлияние в стекловидное тело : Возникает из-за разрыва сосудов сетчатки вследствие тракции стекловидного тела. При наличии кровоизлияния вероятность разрыва сетчатки возрастает до 50–70% 6).
  • Разрыв сетчатки : Встречается в 5,4–8% случаев ЗОСТ 6). Наиболее частым является подковообразный разрыв, который возникает преимущественно в зонах периферической решетчатой дистрофии.

Плавающие помутнения и фотопсии, связанные с ЗОСТ, должны настораживать; при ЗОСТ с табачной пылью или кровоизлиянием в стекловидное тело следует предполагать разрыв сетчатки и проводить обследование соответствующим образом.

Также наблюдаются изменения гиалоцитов (резидентных макрофагов на границе задней коры стекловидного тела). В отчетах о случаях с en face OCT сообщалось об увеличении гиперрефлективных точек, считающихся гиалоцитами, в задней коре стекловидного тела глаз с ЗОСТ, а также об изменениях морфологии 2). При аномальной ЗОСТ клеточная реакция на границе стекловидное тело-сетчатка может участвовать в формировании тракционных мембран.

Q Что делать при кровоизлиянии в стекловидное тело?
A

Кровоизлияние в стекловидное тело часто является признаком разрыва сетчатки. Поскольку риск разрыва при кровоизлиянии достигает 50–70%, немедленно обратитесь к офтальмологу для обследования с помощью непрямой офтальмоскопии или B-сканирования. После рассасывания кровоизлияния глазное дно можно осмотреть, но до этого рекомендуется соблюдать покой.

ЗОСТ классифицируется на основе данных щелевой лампы следующим образом.

КлассификацияОписаниеКлиническое значение
Полная ЗОСТ (коллапс)Отсутствие непрерывности задней коры стекловидного тела с сетчаткой. Стекловидное тело коллабировано.Симптомы постепенно уменьшаются.
Полная ЗОСТ (неколлабированная)Задняя гиалоидная мембрана отслоена, но не коллабированаНаблюдение
Частичная ЗОСТ со сморщиваниемНеподвижная (сморщенный тип)Сильная тракция → риск разрыва
Частичная ЗОСТ без сморщиванияПодвижная (несморщенный тип)Тракция относительно слабая
Частичная ЗОСТ без сморщивания (M)Стекловидный гель прикрепляется к макуле через премакулярное кольцоВажный подтип, ухудшающий прогноз ЭРМ и ДМО

Кроме того, стадийная классификация по ОКТ показывает постепенное прогрессирование от стадии 1 (парамакулярная ЗОСТ) до стадии 4 (полная ЗОСТ). Переход от частичной ЗОСТ (стадии 1–3) к полной ЗОСТ достигает пика в возрасте 50–60 лет. AAO PPP 2024 использует почти идентичную четырехстадийную классификацию: стадия 1 = парафовеолярное отслоение с остаточной фовеолярной адгезией, стадия 2 = полное макулярное отслоение, стадия 3 = обширное отслоение с папиллярной адгезией, стадия 4 = полная ЗОСТ 6). Эти стадии не обязательно прогрессируют линейно 6).

Неглубокая ЗОСТ делится на два типа: с утолщением и сморщиванием задней гиалоидной мембраны и без них. Неглубокая ЗОСТ с утолщением и сморщиванием наблюдается при синдроме витреомакулярной тракции (ВМТ) и диабетической ретинопатии и часто сочетается с ЭРМ. Без утолщения и сморщивания она классифицируется как ранняя стадия возрастной ЗОСТ или перифовеолярная неглубокая ЗОСТ, связанная с макулярным разрывом.

Состояние ЗОСТ (полная/частичная/отсутствие ЗОСТ) существенно влияет на прогноз связанных заболеваний.

  • Диабетическая ретинопатия: При полной ЗОСТ пролиферативная ретинопатия не развивается. При отсутствии ЗОСТ или частичной ЗОСТ могут возникать ретинальные неоваскуляризации, прогрессирующие до тракционной отслойки сетчатки.
  • Регматогенная отслойка сетчатки: При отсутствии ЗОСТ быстрое прогрессирование отслойки сетчатки встречается редко. При клапанном разрыве, связанном с ЗОСТ, отслойка сетчатки прогрессирует быстро.
  • Эпиретинальная мембрана (ЭРМ): 80–95% ЭРМ возникают после ЗОСТ 7). Частичная ЗОСТ без сокращения (M-тип) ухудшает прогноз ЭРМ и диабетического макулярного отека.

Двойной механизм старения стекловидного тела

Заголовок раздела «Двойной механизм старения стекловидного тела»

Развитие ЗОСТ включает двойной механизм: «разжижение» стекловидного тела и «ослабление адгезии между задней гиалоидной мембраной и ВПМ» 1).

  • Разжижение (синерезис): Стекловидное тело представляет собой гель, состоящий из коллагена II типа и гиалуроновой кислоты (ГК), содержащий 98–99% воды 1). ГК удерживает большое количество воды, повышая вязкость и поддерживая гелевую структуру стекловидного тела. С возрастом агрегация и перестройка коллагеновых волокон прогрессируют: к 50 годам 25%, к 80 годам 62% стекловидного тела разжижены 1). Расширение полостей разжижения облегчает отслоение задней гиалоидной мембраны от ВПМ.
  • Ослабление адгезии: Дегенерация молекул адгезии (таких как фибронектин) между задней гиалоидной мембраной и ВПМ снижает силу сцепления 1). ЗОСТ возникает, когда присутствуют как разжижение, так и ослабление адгезии.

Задняя стенка прекортикального кармана стекловидного тела (карман Киши) с возрастом постепенно отслаивается от перимакулярной области (стадия 1), затем формируется парафовеолярная ЗОСТ (стадия 2). Далее весь карман отделяется от фовеа (стадия 3), и наконец, отслоение от диска зрительного нерва приводит к полной ЗОСТ (стадия 4).

  • Возраст: Самый значимый фактор риска. Распространенность увеличивается с 24% в возрасте 50–59 лет до 87% в возрасте 80–90 лет 1).
  • Высокая миопия: Ускоренная дегенерация стекловидного тела вследствие удлинения оси может вызывать ранние изменения уже в 20 лет. Развитие происходит примерно на 10 лет раньше, чем при эмметропии 1). Даже слабая миопия (1–3 D) увеличивает риск регматогенной отслойки сетчатки (РОС) в 4 раза, а более −3 D — в 10 раз 15). Более половины нетравматических РОС возникают на миопических глазах 15).
  • Женщины в постменопаузе: Дефицит эстрогена способствует дегенерации коллагена стекловидного тела 1).
  • Операция по удалению катаракты: Частота РРО в течение 1 года после операции по удалению катаракты составляет 0,21% (примерно 1/500) 20). 20–40% всех РРО возникают после операции по удалению катаракты 6). Nd:YAG-лазерная задняя капсулотомия увеличивает риск РРО в 4 раза (особенно при миопии) 6).
  • РРО в анамнезе на парном глазу: Риск РРО на парном глазу после нетравматической РРО составляет около 10% 6).
  • Интравитреальные инъекции в анамнезе: После интравитреальной инъекции анти-VEGF может быть индуцирована ЗОСТ 6).
  • Синдром Стиклера: Наиболее частое наследственное витреоретинальное заболевание. Рекомендуется профилактическая 360° лазеркоагуляция 6).
  • Травма/воспаление: Резкое изменение структуры стекловидного тела может индуцировать ЗОСТ.

Диагностика ЗОСТ включает комбинацию нескольких исследований. Особенно важным является тщательное обследование глазного дна для подтверждения наличия или отсутствия разрыва.

Это первый шаг для диагностики, являются ли плавающие помутнения физиологическими или патологическими. Стекловидное тело наблюдают с помощью щелевой лампы и бесконтактной двояковыпуклой линзы. Установите ширину щелевого луча на узкую, а интенсивность освещения на максимум и динамически наблюдайте за движением стекловидного тела.

Наличие препапиллярного глиального кольца (кольцо Вейсса) служит индикатором наличия ЗОСТ, а тип ЗОСТ (полная/частичная) классифицируется по непрерывности задней гиалоидной мембраны с сетчаткой.

  • Если имеется только ЗОСТ и нет явных помутнений стекловидного тела, кроме препапиллярного глиального кольца, можно диагностировать физиологические плавающие помутнения.
  • Если обнаружены табачная пыль, кровоизлияние или флер, необходимо тщательно обследовать все глазное дно.

Препапиллярное глиальное кольцо часто не является полным кольцом, и иногда ЗОСТ происходит с оставлением глиального кольца на диске зрительного нерва.

  • Непрямая офтальмоскопия + склеральное вдавление : Стандартное исследование для прямого наблюдения периферической сетчатки. Подтверждает наличие разрывов сетчатки, решетчатой дистрофии и кровоизлияния в стекловидное тело. AAO PPP рекомендует тщательное исследование периферии со склеральным вдавлением в случаях ПВД 6).
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ) : Неинвазивная визуализация взаимоотношений между задней гиалоидной мембраной и ВПМ. Позволяет оценить стадию ПВД по классификации Какехаши (стадии 0–4) 1). Сообщается также о клинической полезности стадирования ПВД с помощью циркумпапиллярной ОКТ и макулярной объемной ОКТ 6).
  • Ультразвуковое B-сканирование : Полезно для оценки отслойки сетчатки и ПВД в ситуациях, когда наблюдение глазного дна затруднено, например, при кровоизлиянии в стекловидное тело.
  • Широкоугольная фотография глазного дна : Полезна для повышения частоты выявления периферических разрывов сетчатки 6).
  • En face ОКТ : Позволяет поверхностно оценить распределение гиалоцитов на границе задней гиалоидной мембраны. Сообщается, что при ПВД гиперрефлективные точки, считающиеся гиалоцитами, могут быть оценены с помощью en face ОКТ 2).

У пациентов с миодезопсией и фотопсией следует систематически выяснять следующее 6):

  • Время возникновения и течение симптомов ПВД (миодезопсия, фотопсия)
  • Семейный анамнез ОРС и наследственные заболевания (синдром Стиклера и др.)
  • Травмы глаза в анамнезе
  • Наличие и степень миопии
  • Интраокулярные операции в анамнезе (операция по удалению катаракты, Nd:YAG-капсулотомия)
  • Интравитреальные инъекции в анамнезе

Классификация стадий ПВД (классификация Какехаши)

Заголовок раздела «Классификация стадий ПВД (классификация Какехаши)»

Классификация стадий ПВД на основе данных ОКТ.

СтадияСостояние
Стадия 0Нет отслойки задней гиалоидной мембраны
Стадия 1Частичная отслойка в макулярной области
Стадия 2Отслойка заднего полюса, включая диск зрительного нерва
Стадия 3Полная отслойка, за исключением базы стекловидного тела
Стадия 4Полная отслойка, включая базу стекловидного тела

У пациентов с жалобами на плавающие помутнения и фотопсии наиболее важным является различие между физиологическими изменениями и патологическими заболеваниями.

Физиологические плавающие помутнения vs патологические плавающие помутнения

Заголовок раздела «Физиологические плавающие помутнения vs патологические плавающие помутнения»

Незначительные фиброзные помутнения стекловидного тела или плавающие помутнения, связанные с возрастной ЗОСТ, называются физиологическими плавающими помутнениями и не требуют лечения. С другой стороны, плавающие помутнения, связанные с разрывом сетчатки, отслойкой сетчатки, кровоизлиянием в стекловидное тело, увеитом и т.д., являются патологическими плавающими помутнениями и требуют активного лечения.

Если обнаружены табачная пыль, кровоизлияние или флер, это следует считать патологическим и тщательно исследовать глазное дно. При сочетании ЗОСТ и фотопсий следует учитывать возможность сильной тракции сетчатки и провести детальное исследование глазного дна. При ЗОСТ с табачной пылью или кровоизлиянием в стекловидное тело следует проводить осмотр, исходя из предположения, что «где-то есть разрыв сетчатки».

Феномен энтопического синего поля, при котором при взгляде на яркое голубое небо в поле зрения хаотично движутся маленькие яркие точки, отличается от плавающих помутнений. Он обусловлен движением лейкоцитов в капиллярах сетчатки и не требует лечения.

Дифференциальный диагнозХарактеристики / Отличительные признаки
Разрыв сетчатки / Отслойка сетчаткиПоложительный признак Шафера, дефект поля зрения, кровоизлияние в стекловидное тело. Подтверждение непрямой офтальмоскопией.
Кровоизлияние в стекловидное телоВнезапное снижение зрения / усиление плавающих помутнений. Исключение отслойки сетчатки с помощью В-сканирования.
УвеитПомутнения стекловидного тела, флер. Часто сопровождается признаками воспаления передней камеры.
Эпиретинальная мембрана (ЭРМ)Метаморфопсия, снижение зрения. ОКТ подтверждает формирование макулярной мембраны.
Синдром витреомакулярной тракции (ВМТ)Признаки макулярной тракции на ОКТ. Связан с неполной ЗОСТ (стадии 1–3).
Макулярное отверстиеЦентральная скотома, метаморфопсия. ОКТ подтверждает сквозной дефект.
Мерцательная скотома (мигренозная аура)Бинокулярные зигзагообразные вспышки. Исчезают через 15–30 минут.
Окклюзия ветви артерии сетчаткиОстрый дефект поля зрения. Помутнение сетчатки на глазном дне.

Плавающие помутнения, связанные с возрастной ЗОСТ, не требуют активного лечения; основой является наблюдение1)18). Физиологические плавающие помутнения не требуют лечения. В большинстве случаев плавающие помутнения субъективно уменьшаются в течение 3 месяцев, и пациент адаптируется.

Патологические плавающие помутнения (вызванные разрывом сетчатки, отслойкой сетчатки, кровоизлиянием в стекловидное тело, увеитом и т.д.) требуют лечения основного заболевания. Не существует установленного метода профилактики ЗОСТ. Нет эффективного способа предотвратить разжижение стекловидного тела, ЗОСТ или ОРС6).

Рекомендации по ведению в зависимости от типа поражения

Заголовок раздела «Рекомендации по ведению в зависимости от типа поражения»

Представлены стратегии ведения в зависимости от типа поражения на основе AAO PPP 2024 6).

Тип пораженияСтратегия ведения
Острая симптоматическая подковообразная разрывЛечить незамедлительно
Острое симптоматическое круглое отверстие с крышечкойЛечение иногда не требуется
Острый симптоматический ретинальный диализЛечить незамедлительно
Травматический разрыв сетчаткиОбычно лечить
Бессимптомная подковообразная разрыв (без субклинической ОС)Рассмотреть лечение при отсутствии признаков хронизации
Бессимптомное круглое отверстие с крышечкойЛечение редко рекомендуется
Бессимптомное атрофическое отверстиеЛечение рекомендуется редко
Бессимптомная решетчатая дистрофия (без разрыва)Не лечить, если только ЗСТ не вызывает подковообразный разрыв
Мушки перед глазами (плавающие помутнения)Нет консенсуса по ведению, недостаточно доказательств

Представлены рекомендации по наблюдению в зависимости от патологии на основе AAO PPP 20246).

ПатологияИнтервал наблюдения
Бессимптомная ЗСТТолько регулярные осмотры при отсутствии симптомов
Симптоматическая ЗСТ (без разрыва, без признаков высокого риска)Через 4–6 недель, затем при изменении симптомов
Симптоматическая ЗСТ (без разрыва, с кровоизлиянием в стекловидное тело/сетчатку)Через 1–2 недели в зависимости от степени кровоизлияния в сетчатку. Кровоизлияние в стекловидное тело: еженедельно до рассасывания. При необходимости В-сканирование
Острая симптоматическая подковообразная дефект (после лечения)1–2 недели → 4–6 недель → 3–6 месяцев → затем ежегодно
Острое симптоматическое отверстие с крышечкой1–4 недели → 1–3 месяца → 6–12 месяцев → ежегодно
Бессимптомная подковообразная дефект1–4 недели → 2–4 месяца → 6–12 месяцев → ежегодно
Бессимптомное атрофическое отверстиеКаждые 1–2 года
Решетчатая дистрофия (без дефекта)Ежегодно
Атрофическое отверстие или решетчатая дистрофия с историей RRD на парном глазуКаждые 6–12 месяцев

При подтверждении разрыва требуется немедленное закрытие разрыва. Витеоретинальные заболевания, связанные с PVD, являются показаниями для хирургического лечения, такого как лазерная коагуляция сетчатки, круговое пломбирование или витрэктомия.

  • Лазерная коагуляция сетчатки : Создайте 2–3 ряда коагулятов вокруг подковообразного разрыва, чтобы закрыть его. Считается превосходящей криокоагуляцию сетчатки1). Если разрыв невозможно окружить лазером или криокоагуляцией, продлите лечение до ora serrata6). Наиболее частая причина неудачи лечения — недостаточное лечение, особенно недостаточная обработка переднего края6). По меньшей мере половина нелеченых симптоматических подковообразных разрывов прогрессирует до RRD, но лечение может снизить риск RRD при симптоматических разрывах до менее 5%6).
  • Криокоагуляция сетчатки : выбирается в случаях, когда лазер затруднен (например, периферические разрывы).
  • Баклинг-хирургия : хирургическое лечение отслойки сетчатки, связанной с ЗОСТ. В Cochrane SR (PPV против SB) не было выявлено значительных различий в анатомических и зрительных исходах (низкий–очень низкий уровень доказательности) 6). Более 95% неосложненных RRD поддаются восстановлению (иногда требуется несколько операций) 6).
  • Витрэктомия : хирургическое лечение витреоретинальных заболеваний, связанных с ЗОСТ. Также установлена как стандартное хирургическое лечение симптоматических плавающих помутнений 1).

Витрэктомия (PPV) : выбирается, когда симптомы значительно ухудшают качество жизни. Позволяет удалить кольцо Вайсса и помутнения стекловидного тела 1). Проспективное исследование Sebag и соавт. (2014) подтвердило безопасность и эффективность 11). Nguyen и соавт. (2022) сообщили, что PPV улучшает контрастную чувствительность у мультифокальных псевдофакичных глаз с плавающими помутнениями 19). Однако следует учитывать риски осложнений, таких как инфекция, отслойка сетчатки и прогрессирование катаракты.

YAG-лазерный витреолизис : в РКИ Shah и соавт. (2017) (JAMA Ophthalmol) группа YAG-витреолизиса показала значительно более высокую частоту улучшения симптомов по сравнению с группой плацебо 10). Однако в отношении общего лечения плавающих помутнений указано, что «нет консенсуса по ведению, доказательства недостаточны» (AAO PPP 2024) 6), и Cochrane SR (Kokavec и соавт. 2017) также пришел к выводу о недостаточности сравнительных доказательств 14).

Влияние на качество жизни : Wagle и соавт. (2011) сообщили, что полезность плавающих помутнений сопоставима с таковой до операции по удалению катаракты 13). Garcia и соавт. (2016) сообщили о снижении контрастной чувствительности после ЗОСТ 12).

Q Можно ли вылечить плавающие помутнения хирургически?
A

Когда симптомы значительно нарушают качество жизни, вариантами лечения являются витрэктомия (PPV) или YAG-лазерный витреолизис. PPV позволяет удалить кольцо Вайсса и помутнения стекловидного тела, а проспективные исследования подтвердили ее безопасность и эффективность 11). Что касается YAG-витреолизиса, рандомизированное контролируемое исследование (Shah 2017) показало значительное улучшение по сравнению с фиктивной процедурой 10), однако оба метода еще не утверждены в качестве стандартного лечения, и показания должны оцениваться осторожно. Влияние плавающих помутнений на качество жизни сравнимо с таковым до операции по удалению катаракты 13), поэтому важно не игнорировать жалобы пациентов.

7. Патофизиология и подробные механизмы развития

Заголовок раздела «7. Патофизиология и подробные механизмы развития»

Стекловидное тело — это гелеобразная прозрачная ткань, занимающая около 80% объема глазного яблока, на 98–99% состоящая из воды 1). Оставшиеся 1–2% в основном представлены гиалуроновой кислотой (ГК) и коллагеновыми волокнами II типа, которые образуют сетчатую структуру, поддерживающую гелевое состояние. Гиалуроновая кислота удерживает большое количество воды, повышая вязкость и поддерживая гелевую структуру стекловидного тела. Задняя гиалоидная мембрана прилегает к внутренней пограничной мембране (ВПМ), и между ними существует адгезивный слой из фибронектина и других белков.

Сетчатка и стекловидное тело особенно прочно соединены в следующих местах:

  • Основание стекловидного тела : самое прочное место прикрепления. Волокна стекловидного тела проникают перпендикулярно в базальную мембрану цилиарного тела.
  • Связка Вигера : место прикрепления между задней капсулой хрусталика и передней поверхностью стекловидного тела.
  • Вокруг диска зрительного нерва
  • Макулярная область
  • Основные сосуды сетчатки

Нормальная ЗОСТ происходит по механизму, при котором «сначала происходит разжижение, а затем равномерное ослабление адгезии». Напротив, при аномальной ЗОСТ (витреоретинальной тракции) разжижение прогрессирует, но ослабление адгезии неравномерно, поэтому стекловидное тело продолжает локально сильно тянуть ВПМ 1).

  • Витреошизис (расслоение стекловидного тела) : состояние, при котором задняя гиалоидная мембрана разделяется на внутренний и наружный слои, причем наружный слой остается на ВПМ. Способствует заболеваниям витреоретинального интерфейса (макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана, ВМТ) 2).
  • Роль гиалоцитов : резидентные макрофагоподобные клетки на границе задней гиалоидной мембраны. Могут активироваться при аномальной ЗОСТ и участвовать в формировании тракционных мембран (эпиретинальной мембраны) 2).

Alsahaf и соавт. (2025) сообщили о трех случаях негативной дисфотопсии 4). Было высказано предположение, что тракция диска зрительного нерва стекловидным телом натягивает мембрану Эльшнига и внутреннюю пограничную мембрану, нарушая аксональный транспорт ганглиозных клеток, что приводит к невропатической скотоме (негативной дисфотопсии). В случае 1 через 6 месяцев негативной дисфотопсии были обнаружены завершенная задняя отслойка стекловидного тела и разрыв сетчатки, проведено лазерное лечение. В случае 2 через 5 месяцев негативной дисфотопсии развилась регматогенная отслойка сетчатки, потребовавшая витрэктомии.


Физиологическая ЗОСТ и физиологические миодезопсии (мушки) не требуют лечения. Сразу после возникновения ЗОСТ симптомы ощущаются сильно, но после завершенной ЗОСТ кольцо Вейсса удаляется от сетчатки, и субъективные симптомы уменьшаются. Мушки обычно субъективно уменьшаются в течение примерно 3 месяцев 1). Долгосрочные проспективные наблюдения также показывают, что раннее ведение на стадии распознавания ЗОСТ является первой линией защиты от регматогенной отслойки сетчатки 18).

  • Острая ЗОСТ без первоначального разрыва: примерно у 2% в течение нескольких недель развивается поздний разрыв 6)
  • Симптоматическая ЗОСТ с разрывом при первом осмотре: у 5–14% в течение длительного наблюдения развиваются дополнительные разрывы 6)
  • Примерно 80% случаев с пигментными клетками стекловидного тела или кровоизлиянием соответствовали последующим случаям разрыва 6)
  • Мета-анализ Coffee и соавт. (2007) прояснил частоту и клинические особенности поздних разрывов после симптоматической ЗОСТ 8)
  • Seider и соавт. (2022) проспективно изучили осложнения острой ЗОСТ 9)
  • Jindachomthong и соавт. (2023) сообщили о частоте и факторах риска поздних разрывов после острой симптоматической ЗОСТ 16)
  • Vangipuram и соавт. (2023) проанализировали сроки поздних поражений сетчатки у пациентов, обратившихся с острой ЗОСТ, используя регистр IRIS® 21)
Q Нужны ли регулярные осмотры после диагностики ЗОСТ?
A

Даже при отсутствии первоначального разрыва примерно у 2% в течение нескольких недель развивается поздний разрыв, поэтому рекомендуется повторный осмотр через 4–6 недель 6). Особенно при наличии кровоизлияния в стекловидное тело или пигментных клеток (табачная пыль) необходимо наблюдение каждые 1–2 недели. После этого основным принципом является обращение при изменении симптомов. При появлении увеличения новых мушек, усиления фотопсий, дефектов поля зрения или ощущения занавеса следует немедленно обратиться к врачу.

Риск прогрессирования разрыва до регматогенной отслойки сетчатки (РОС)

Заголовок раздела «Риск прогрессирования разрыва до регматогенной отслойки сетчатки (РОС)»
  • Нелеченый симптоматический подковообразный разрыв: по меньшей мере половина случаев прогрессирует до РОС 6)
  • Лечение (хориоретинальное сращение вокруг разрыва с помощью коагуляции) снижает риск до менее 5 % 6)
  • Бессимптомный подковообразный разрыв: примерно 5 % прогрессируют до РОС 6)
  • Бессимптомное круглое отверстие с крышечкой или атрофическое отверстие: прогрессирование до РОС встречается редко 6)

Состояние ЗОСТ и прогноз связанных заболеваний

Заголовок раздела «Состояние ЗОСТ и прогноз связанных заболеваний»
  • Диабетическая ретинопатия: при полной ЗОСТ пролиферация не прогрессирует. При отсутствии ЗОСТ или частичной ЗОСТ возможны неоваскуляризация и тракционная отслойка сетчатки.
  • Регматогенная отслойка сетчатки: при ЗОСТ и клапанном разрыве прогрессирует быстро. При отсутствии ЗОСТ быстрое прогрессирование редко.
  • Эпиретинальная мембрана (ЭРМ): 80–95 % ЭРМ возникают после ЗОСТ 7). Частичная ЗОСТ без сморщивания (M-тип) ухудшает прогноз ЭРМ и диабетического макулярного отека.

9. Новейшие исследования и перспективы на будущее (отчеты на стадии исследований)

Заголовок раздела «9. Новейшие исследования и перспективы на будущее (отчеты на стадии исследований)»

Связь между заболеваниями витреоретинального интерфейса и ЗОСТ

Заголовок раздела «Связь между заболеваниями витреоретинального интерфейса и ЗОСТ»

Компоненты кортикального стекловидного тела, оставшиеся на внутренней пограничной мембране (ВПМ) после завершения ЗОСТ, и активированные гиалоциты являются основой для формирования эпиретинальной мембраны (ЭРМ). Сообщается, что 80–95 % ЭРМ возникают после ЗОСТ 7). Оценка макулы с помощью ОКТ во время наблюдения за ЗОСТ способствует раннему выявлению заболевания.

Применение гиалоцитов в качестве биомаркеров

Заголовок раздела «Применение гиалоцитов в качестве биомаркеров»

Количественная оценка гиалоцитов с помощью en face ОКТ может помочь в прогнозировании риска заболеваний витреоретинального интерфейса (эпиретинальная мембрана, ВМТ, макулярное отверстие). Сообщается, что клетки, считающиеся гиалоцитами в глазах с ЗСТ, можно визуализировать и количественно оценить с помощью en face ОКТ 2), и клеточная реакция на витреоретинальном интерфейсе привлекает внимание как новая тема исследования.

Связь между спонтанным отслоением эпиретинальной мембраны и ЗСТ

Заголовок раздела «Связь между спонтанным отслоением эпиретинальной мембраны и ЗСТ»

Matsui и соавт. (2025) сообщили о 53-летней женщине со спонтанным отслоением эпиретинальной мембраны 3 стадии в глазу без ЗСТ 5). Частота спонтанного отслоения эпиретинальной мембраны обычно составляет 1–3%, но в глазах без ЗСТ она достигает 13,4%, что значительно выше, чем 0,47–1,5% в глазах с существующей ЗСТ. Данные ОКТ показали уменьшение толщины эпиретинальной мембраны с 408 мкм до 267 мкм. В глазах без ЗСТ в месте адгезии между эпиретинальной мембраной и ВПМ возникает витреошизис, который может быть вовлечен в механизм спонтанного отслоения.

Повышение распознавания негативной фотопсии

Заголовок раздела «Повышение распознавания негативной фотопсии»

Негативная фотопсия (черная вспышка) не отличается от классической фотопсии, что может задерживать диагностику 4). В отчете о случае Alsahaf и соавт. (2025) пациент испытывал негативную фотопсию до прогрессирования ЗСТ, которая затем перешла в разрыв и регматогенную отслойку сетчатки 4). Подчеркивается клиническая важность распознавания негативной фотопсии как специфической жалобы.

ЗСТ и спонтанное закрытие миопического макулярного отверстия

Заголовок раздела «ЗСТ и спонтанное закрытие миопического макулярного отверстия»

Chen и соавт. (2023) сообщили о случае спонтанного закрытия миопического макулярного отверстия без ЗСТ 3). Частота спонтанного закрытия миопического макулярного отверстия составляет 6,2% (по некоторым данным 3,5%), и выяснение механизма, при котором спонтанное закрытие происходит, несмотря на сохраняющуюся витреальную тракцию в случаях без ЗСТ, является задачей на будущее.

Продолжаются попытки инъекции ферментных препаратов, таких как окриплазмин, в витреальную полость для фармакологического разрыва адгезии между стекловидным телом и ВПМ 1). Показание для синдрома витреоретинальной тракции (ВМТ) одобрено в некоторых странах, но его статус как стандартного лечения не установлен.

Накопление доказательств для YAG-лазерной витрэктомии

Заголовок раздела «Накопление доказательств для YAG-лазерной витрэктомии»

РКИ Shah и соавт. (2017) (JAMA Ophthalmol) показало, что группа YAG-витреолизиса имела значительно более высокую частоту улучшения симптомов, чем фиктивная группа 10). С другой стороны, Кокрейновский систематический обзор (Kokavec и соавт. 2017) пришел к выводу, что сравнительных доказательств YAG-витреолизиса против ПВВ недостаточно 14), и формирование консенсуса по лечению миодезопсий остается задачей на будущее.

Миодезопсии и контрастная чувствительность

Заголовок раздела «Миодезопсии и контрастная чувствительность»

Garcia и соавт. (2016) сообщили, что высокочастотная контрастная чувствительность значительно снижается после ЗОСТ 12). Nguyen и соавт. (2022) показали, что после ППВ у пациентов с плавающими помутнениями в мультифокальных псевдофакичных глазах улучшается контрастная чувствительность 19), и количественная оценка функционального влияния плавающих помутнений привлекает внимание.


  1. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022. PMID: 20172062.
  2. Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
  3. Chen FT. Spontaneous closure of a myopic macular hole without posterior vitreous detachment. Retinal Cases Brief Rep. 2023;17:554-556.
  4. Alsahaf M, Karimi A, Hamid MA, et al. Negative dysphotopsia preceding posterior vitreous detachment: a case series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
  5. Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
  6. American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  7. American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  8. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144:409-413.
  9. Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
  10. Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135:918-923.
  11. Sebag J, Yee KMP, Wa CA, et al. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34:1062-1068.
  12. Garcia GA, Khoshnevis M, Nguyen-Cuu J, et al. Degradation of contrast sensitivity function following posterior vitreous detachment. Am J Ophthalmol. 2016;172:7-12.
  13. Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152:60-65.
  14. Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, et al. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD011676.
  15. The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID: 8484366.
  16. Jindachomthong KK, Ho VY, Chandra S, et al. Incidence and risk factors for delayed retinal tears after an acute, symptomatic posterior vitreous detachment. Ophthalmol Retina. 2023;7:318-324.
  17. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 1983;96:783-787.
  18. Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101:1503-1514.
  19. Nguyen JH, Nguyen-Cuu J, Yu F, et al. Vitrectomy improves contrast sensitivity in multifocal pseudophakia with vision degrading myodesopsia. Am J Ophthalmol. 2022;244:196-204.
  20. Morano MJ, Mahr MA, Baratz KH, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS® Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3:100314.
  21. Vangipuram G, Hardin JS, Hill LH, et al. Timing of delayed retinal pathology in patients presenting with acute posterior vitreous detachment in the IRIS® Registry. Ophthalmol Retina. 2023;7:713-720.

Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.