El desprendimiento vítreo posterior (PVD) es una condición en la que la corteza vítrea posterior se desprende de la retina debido a cambios relacionados con la edad o patológicos. Se refiere a la separación de la corteza vítrea posterior de la ILM (membrana limitante interna), y el diagnóstico preciso del PVD es importante para determinar el pronóstico de las enfermedades vitreorretinianas y las indicaciones quirúrgicas.
Es ampliamente reconocido como un fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento y es la causa más común de “miodesopsias”, una de las quejas más frecuentes en las consultas externas de oftalmología.
El PVD relacionado con la edad aumenta después de los 40 años y se observa con frecuencia en los ancianos. En ojos miopes, la incidencia es aún mayor, y en ojos con miopía alta, el PVD parcial puede ocurrir más temprano que en ojos emétropes y puede progresar a PVD completo 1,6).
En ojos miopes, el DVP tiende a ocurrir más temprano y puede desarrollarse en el ojo contralateral dentro de un período determinado 1,6). También hay DVP que se descubren incidentalmente sin síntomas 6).
La incidencia anual de desprendimiento de retina regmatógeno (DRR) es de 10 a 18 por cada 100,000 personas 6), y la tracción vítrea debida al DVP es el mecanismo de inicio más frecuente.
Cuando el DVP se completa, una opacidad anular de colágeno (anillo de Weiss, anillo glial prepapilar) que se forma cuando el vítreo se desprende de la papila óptica se percibe como moscas volantes.
Básicamente, es un cambio fisiológico asociado con el envejecimiento y no es una enfermedad en sí mismo. Sin embargo, dado que pueden ocurrir complicaciones graves como desgarros retinianos y desprendimiento de retina con la aparición del DVP, son esenciales un examen oftalmológico detallado y un seguimiento en el momento adecuado.
Los principales síntomas subjetivos que ocurren al inicio del DVP se muestran a continuación. Las moscas volantes y la fotopsia son quejas típicas del DVP, y la mayoría se originan en el DVP 17).
Cuanto mayor sea el número de moscas volantes, mayor será el riesgo de complicaciones. Cuando hay 10 o más moscas volantes, el riesgo de desgarro retiniano es máximo1)17). Las moscas volantes generalmente disminuyen de forma subjetiva en unos 3 meses1). Se ha informado que el impacto de las moscas volantes en la calidad de vida es comparable al valor de utilidad antes de la cirugía de cataratas13), por lo que es importante no subestimar las quejas del paciente.
Moscas volantes
Características: Objetos flotantes en forma de gusano, hilo o punto que se mueven dentro del campo visual.
Causa: Agregación de colágeno vítreo, formación del anillo de Weiss (anillo glial prepapilar).
Evolución: A menudo disminuyen subjetivamente en unos 3 meses.
Fotopsia
Características: Destellos blancos en la periferia del campo visual. Suelen aparecer en ambientes oscuros o con el movimiento ocular.
Causa: El vítreo tira de la membrana limitante interna (MLI), estimulando la retina.
Importancia: La fotopsia nueva es una señal de aumento de tracción y riesgo de desgarro.
Fotopsia negativa
Características: Destellos negros (diferentes de la fotopsia).
Causa: Tracción vítrea en la papila óptica → alteración del transporte axonal.
Característica: Puede aparecer antes de la fotopsia clásica.
Se observan los siguientes hallazgos de fondo de ojo y vítreo.
Las moscas volantes y fotopsias asociadas con el DVP requieren atención; en el DVP acompañado de polvo de tabaco o hemorragia en el gel vítreo, se debe sospechar un desgarro retiniano y proceder con el examen en consecuencia.
También se observan cambios en los hialocitos (células similares a macrófagos residentes en la interfaz de la corteza vítrea posterior). En informes de casos de OCT en face, se ha reportado que los puntos hiperreflectivos considerados como hialocitos aumentan y muestran cambios morfológicos en la corteza vítrea posterior de ojos con DVP 2). En el DVP anormal, las reacciones celulares en la interfaz vitreorretiniana pueden contribuir a la formación de membranas de tracción.
La hemorragia vítrea es probablemente un signo de un desgarro retiniano. Dado que el riesgo de desgarro alcanza el 50–70% en casos con hemorragia vítrea, acuda rápidamente a un oftalmólogo para un examen con oftalmoscopia indirecta o ecografía B. Una vez que la hemorragia se absorba, se puede examinar el fondo de ojo; mientras tanto, es recomendable mantener reposo.
El DVP se clasifica de la siguiente manera según los hallazgos de la lámpara de hendidura.
| Clasificación | Descripción | Significado clínico |
|---|---|---|
| DVP completo (tipo colapsado) | Sin continuidad de la corteza vítrea posterior con la retina. Vítreo colapsado. | Los síntomas disminuyen gradualmente. |
| PVD completa (tipo no colapsado) | La corteza vítrea posterior se ha desprendido pero no colapsado | Observación |
| PVD parcial con contracción | Sin movilidad (tipo contraído) | Tracción fuerte → riesgo de desgarro |
| PVD parcial sin contracción | Con movilidad (tipo no contraído) | Tracción relativamente débil |
| PVD parcial sin contracción (M) | El gel vítreo se adhiere a la mácula a través del anillo premacular | Subtipo importante que empeora el pronóstico de ERM/DME |
Además, la clasificación por etapas basada en OCT muestra una progresión gradual desde la Etapa 1 (PVD paramacular) hasta la Etapa 4 (PVD completa). La progresión de PVD parcial (Etapas 1 a 3) a PVD completa alcanza su punto máximo entre los 50 y 60 años. La AAO PPP 2024 también adopta una clasificación de cuatro etapas casi idéntica: Etapa 1 = separación paramacular con adhesión foveal remanente, Etapa 2 = separación macular completa, Etapa 3 = separación extensa con adhesión del disco óptico remanente, y Etapa 4 = PVD completa 6). Estas etapas no necesariamente progresan de forma lineal 6).
La PVD superficial se divide en dos tipos: sin engrosamiento ni contracción de la corteza vítrea posterior y con ellos. La PVD superficial con engrosamiento y contracción se observa en el síndrome de tracción vitreomacular (VMT) y la retinopatía diabética, y a menudo se asocia con ERM. Aquellas sin engrosamiento ni contracción se clasifican como una etapa temprana de PVD relacionada con la edad o PVD superficial perifoveal asociada con agujero macular.
El estado del DVP (completo/parcial/sin DVP) influye significativamente en el pronóstico de las enfermedades relacionadas.
El desarrollo del DVP implica un mecanismo dual de “licuefacción” del vítreo y “debilitamiento de la adhesión entre la corteza vítrea posterior y la MLI” 1).
La pared posterior del bolsillo de la corteza vítrea posterior (bolsillo de Kishi) se desprende gradualmente del área perifoveal con el envejecimiento (Etapa 1), luego se convierte en DVP parafoveal (Etapa 2). Posteriormente, el bolsillo se desprende de la fóvea (Etapa 3) y finalmente se desprende del disco óptico, dando lugar a un DVP completo (Etapa 4).
El diagnóstico de DVP implica una combinación de varias exploraciones. En particular, una exploración detallada del fondo de ojo para verificar la presencia de desgarros retinianos es la más importante.
Este es el primer paso para diagnosticar si las moscas volantes son fisiológicas o patológicas. El vítreo se observa utilizando un microscopio con lámpara de hendidura y una lente biconvexa sin contacto. Ajuste el haz de hendidura estrecho y la intensidad de iluminación al máximo, y observe dinámicamente prestando atención al movimiento del vítreo.
La presencia de un anillo glial prepapilar (anillo de Weiss) se utiliza como indicador para confirmar la presencia de DVP, y el tipo de DVP (completa/parcial) se clasifica según la continuidad de la corteza vítrea posterior con la retina.
El anillo glial prepapilar a menudo no es un anillo completo y, a veces, la DVP ocurre dejando el anillo glial en el disco óptico.
Para pacientes con miodesopsias y fotopsias, preguntar sistemáticamente lo siguiente 6):
Se muestra la clasificación por etapas del DVP basada en los hallazgos de la OCT.
| Etapa | Estado |
|---|---|
| Etapa 0 | Sin separación de la corteza vítrea posterior |
| Etapa 1 | Desprendimiento parcial en la mácula |
| Etapa 2 | Desprendimiento del polo posterior que incluye el disco óptico |
| Etapa 3 | Desprendimiento completo excepto la base vítrea |
| Etapa 4 | Desprendimiento completo incluyendo la base vítrea |
En pacientes que presentan miodesopsias y fotopsias, lo más importante es diferenciar entre cambios fisiológicos y enfermedades patológicas.
Las opacidades vítreas fibrosas leves o las miodesopsias asociadas con el DVP relacionado con la edad se denominan miodesopsias fisiológicas y no requieren tratamiento. Por el contrario, las miodesopsias asociadas con desgarros retinianos, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea o uveítis son miodesopsias patológicas y requieren tratamiento activo.
Si se observan polvo de tabaco, hemorragia o flare, se debe considerar patológico y realizar un examen completo del fondo de ojo. En casos de DVP combinado con fotopsia, considere la posibilidad de una fuerte tracción sobre la retina y realice un examen detallado del fondo de ojo. En el DVP acompañado de polvo de tabaco o hemorragia dentro del gel vítreo, proceda con el examen asumiendo que “hay un desgarro retiniano en alguna parte.”
Tenga en cuenta que el fenómeno entóptico de campo azul, en el que pequeños puntos brillantes se mueven aleatoriamente dentro del campo visual al mirar una luz azul brillante como el cielo, es diferente de las miodesopsias. Es causado por los leucocitos que fluyen a través de los capilares retinianos y no requiere tratamiento.
| Diagnóstico diferencial | Características / Puntos clave |
|---|---|
| Desgarro retiniano / Desprendimiento de retina | Signo de Shafer positivo, defecto del campo visual, hemorragia vítrea. Confirmar con oftalmoscopia indirecta. |
| Hemorragia vítrea | Pérdida repentina de la visión, empeoramiento de las miodesopsias. Excluir desprendimiento de retina con ecografía B. |
| Uveítis | Opacidad vítrea, flare. A menudo acompañado de signos de inflamación de la cámara anterior. |
| Membrana epirretiniana (MER) | Metamorfopsia, disminución de la visión. La OCT confirma la formación de una membrana macular. |
| Síndrome de tracción vitreomacular (STVM) | La OCT muestra tracción macular. Asociado a DVP incompleta (estadios 1-3). |
| Agujero macular | Escotoma central, metamorfopsia. La OCT confirma un defecto de espesor total. |
| Escotoma centelleante (aura migrañosa) | Luces en zigzag binocular. Desaparece en 15-30 minutos. |
| Oclusión de rama arterial retiniana | Defecto agudo del campo visual. Blanqueamiento retiniano en el fondo de ojo. |
Las moscas volantes asociadas con el DVP relacionado con la edad generalmente no requieren tratamiento activo; la observación es el enfoque estándar1)18). Las moscas volantes fisiológicas no requieren tratamiento. En muchos casos, las moscas volantes mejoran subjetivamente en 3 meses a medida que los pacientes se adaptan.
Las moscas volantes patológicas (causadas por desgarro retiniano, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, uveítis, etc.) requieren tratamiento de la enfermedad subyacente. No se han establecido medidas preventivas para el DVP. No existe una forma eficaz de prevenir la licuefacción vítrea, el DVP o el DRR6).
Se muestran las estrategias de manejo por tipo de lesión según AAO PPP 2024 6).
| Tipo de lesión | Estrategia de manejo |
|---|---|
| Desgarro en herradura sintomático agudo | Tratar de inmediato |
| Agujero redondo con opérculo sintomático agudo | Puede no requerir tratamiento |
| Diálisis retiniana sintomática aguda | Tratar de inmediato |
| Desgarro retiniano traumático | Generalmente tratar |
| Desgarro en herradura asintomático (sin RRD subclínico) | Considerar tratamiento si no hay signos de cronicidad |
| Agujero redondo con opérculo asintomático | Raramente se recomienda tratamiento |
| Agujero atrófico asintomático | Tratamiento raramente recomendado |
| Degeneración en empalizada asintomática (sin desgarro) | No tratar a menos que el DVP cause un desgarro en herradura |
| Moscas volantes | Sin consenso sobre el manejo; evidencia insuficiente |
A continuación se muestran los intervalos de seguimiento recomendados según la condición, basados en AAO PPP 20246).
| Condición | Intervalo de seguimiento |
|---|---|
| DVP asintomático | Solo exámenes de rutina a menos que aparezcan síntomas |
| DVP sintomático (sin desgarro, sin hallazgos de alto riesgo) | 4–6 semanas después; luego según cambios de síntomas |
| DVP sintomático (sin desgarro, con hemorragia vítrea/retiniana) | 1–2 semanas según la gravedad de la hemorragia retiniana; semanalmente hasta que se resuelva la hemorragia vítrea; ecografía B si es necesario |
| Desgarro en herradura sintomático agudo (postratamiento) | 1–2 semanas → 4–6 semanas → 3–6 meses → luego anualmente |
| Agujero operculado sintomático agudo | 1–4 semanas → 1–3 meses → 6–12 meses → anualmente |
| Desgarro en herradura asintomático | 1–4 semanas → 2–4 meses → 6–12 meses → anualmente |
| Agujero atrófico asintomático | Cada 1–2 años |
| Degeneración en empalizada (sin desgarro) | Anualmente |
| Agujero atrófico o degeneración en empalizada con antecedente de RRD en el ojo contralateral | Cada 6–12 meses |
Cuando se confirma un desgarro, es necesario un cierre rápido. Las enfermedades vítreo-retinianas asociadas con el DVP son indicaciones de tratamientos quirúrgicos como la fotocoagulación con láser, la cirugía de indentación escleral y la vitrectomía.
Cirugía vítrea (PPV): Se selecciona cuando los síntomas afectan significativamente la CV. Puede eliminar el anillo de Weiss y las opacidades vítreas 1). Un estudio prospectivo de Sebag et al. (2014) confirmó su seguridad y eficacia 11). Nguyen et al. (2022) informaron que la PPV mejora la sensibilidad al contraste en ojos pseudofáquicos multifocales con moscas volantes 19). Sin embargo, se debe prestar atención a los riesgos de complicaciones como infección, desprendimiento de retina y progresión de cataratas.
Vitreólisis con láser YAG: En un ECA de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), el grupo de vitreólisis con YAG tuvo tasas de mejora de síntomas significativamente más altas en comparación con el grupo simulado 10). Sin embargo, para el tratamiento general de las moscas volantes, se afirma que “no hay consenso sobre el manejo y evidencia insuficiente” (AAO PPP 2024) 6), y la RS Cochrane (Kokavec et al. 2017) también concluyó que la evidencia comparativa es insuficiente 14).
Impacto en la CV: Wagle et al. (2011) informaron que el valor de utilidad de las moscas volantes es comparable al previo a la cirugía de cataratas 13). Garcia et al. (2016) informaron una disminución de la sensibilidad al contraste después de PVD 12).
Cuando los síntomas afectan significativamente la calidad de vida, la vitrectomía (PPV) o la vitreólisis con láser YAG son opciones. La PPV puede eliminar el anillo de Weiss y las opacidades vítreas, y su seguridad y eficacia han sido confirmadas en estudios prospectivos 11). En cuanto a la vitreólisis con YAG, un ECA (Shah 2017) mostró una mejora significativa en comparación con el placebo 10), pero ambos tratamientos aún están en proceso de establecerse como terapia estándar, y las indicaciones deben evaluarse cuidadosamente. Se ha informado que el impacto de las moscas volantes en la CV es comparable al previo a la cirugía de cataratas 13), por lo que es importante no subestimar las quejas de los pacientes.
El vítreo es un tejido transparente gelatinoso que ocupa aproximadamente el 80% del volumen ocular, compuesto en un 98-99% de agua 1). El 1-2% restante consiste principalmente en ácido hialurónico (AH) y fibras de colágeno tipo II, que forman una estructura de red que mantiene el estado de gel. El ácido hialurónico retiene grandes cantidades de agua, aumentando la viscosidad y manteniendo la estructura de gel del vítreo. La corteza vítrea posterior se adhiere a la MLI, con una capa de adhesión de fibronectina y otras proteínas entre ellas.
La retina y el vítreo están particularmente adheridos en los siguientes sitios:
El DVP normal ocurre mediante un proceso donde “la licuefacción precede y la adhesión se debilita uniformemente”. En contraste, en el DVP anómalo (tracción vitreorretiniana), aunque la licuefacción progresa, el debilitamiento de la adhesión es desigual, lo que hace que el vítreo continúe ejerciendo una fuerte tracción local sobre la MLI 1).
Alsahaf et al. (2025) reportaron tres casos de disfotopsia negativa 4). Se planteó que la tracción del vítreo sobre la papila óptica tira de la membrana de Elschnig y la ILM, alterando el transporte axonal de las células ganglionares y provocando disfotopsia negativa (ND). En el Caso 1, después de 6 meses de ND, se completó el DVP y se detectó un desgarro retiniano, realizándose tratamiento con láser. En el Caso 2, después de 5 meses de ND, progresó a desprendimiento de retina regmatógeno, requiriendo vitrectomía.
El DVP fisiológico y las moscas volantes fisiológicas no requieren tratamiento. Inmediatamente después de la aparición del DVP, los síntomas se perciben intensamente, pero después del DVP completo, el anillo de Weiss se aleja de la retina y los síntomas subjetivos disminuyen. Las moscas volantes generalmente disminuyen subjetivamente en unos 3 meses 1). La observación prospectiva a largo plazo también muestra que el manejo temprano en el momento en que se reconoce el DVP constituye la primera línea de defensa contra el DRR 18).
Incluso sin un desgarro inicial, aproximadamente el 2% desarrolla un desgarro tardío en unas semanas, por lo que se recomienda una visita de seguimiento a las 4–6 semanas 6). Especialmente si se observa hemorragia vítrea o células pigmentarias (polvo de tabaco), es necesario un seguimiento cada 1–2 semanas. Posteriormente, la base es acudir según sea necesario cuando los síntomas cambien. Si aparecen nuevas moscas volantes, aumento de fotopsias, defectos del campo visual o sensación de cortina, acuda de inmediato.
Los componentes de la corteza vítrea y los hialocitos activados que permanecen en la MLI después de completar el DVP sirven como base para la formación de la membrana epirretiniana (MER). Se ha informado que el 80–95% de las MER ocurren después del DVP7), y la evaluación de la mácula mediante OCT durante el seguimiento del DVP contribuye a la detección temprana de la enfermedad.
La evaluación cuantitativa de los hialocitos mediante OCT en face puede ayudar a predecir el riesgo de enfermedades de la interfaz vitreorretiniana (membrana epirretiniana, tracción vitreomacular, agujero macular). Se ha informado que las células consideradas hialocitos pueden visualizarse y cuantificarse mediante OCT en face en ojos con DVP 2), y las reacciones celulares en la interfaz vitreorretiniana están atrayendo la atención como un nuevo objetivo de investigación.
Matsui y cols. (2025) reportaron el caso de una mujer de 53 años con desprendimiento espontáneo de una membrana epirretiniana en estadio 3 asociada a un ojo sin DVP 5). La tasa de desprendimiento espontáneo de la membrana epirretiniana suele ser del 1-3%, pero en ojos sin DVP es tan alta como 13.4%, superando con creces el 0.47-1.5% en ojos con DVP existente. Los hallazgos de OCT mostraron una disminución del grosor de la membrana epirretiniana de 408 μm a 267 μm. Se sugirió que en ojos sin DVP se produce vitreosquisis en el sitio de adhesión entre la membrana epirretiniana y la MLI, posiblemente involucrada en el mecanismo de desprendimiento espontáneo.
La fotopsia negativa (destellos oscuros) no se distingue de la fotopsia clásica, y el diagnóstico puede retrasarse 4). En un reporte de caso de Alsahaf y cols. (2025), un paciente experimentó fotopsia negativa antes de la progresión de la DVP, que luego progresó a un desgarro y desprendimiento de retina regmatógeno 4). Se ha señalado la importancia clínica de reconocer la fotopsia negativa como una queja específica.
Chen y cols. (2023) reportaron un caso de cierre espontáneo de un agujero macular miópico sin DVP 3). La tasa de cierre espontáneo de los agujeros maculares miópicos se reporta en 6.2% (3.5% en algunos informes), y dilucidar el mecanismo por el cual ocurre el cierre espontáneo a pesar de la tracción vítrea persistente en casos sin DVP es un desafío futuro.
Se están realizando intentos de romper farmacológicamente la adhesión entre el vítreo y la MLI mediante la inyección intravítrea de preparaciones enzimáticas como la ocriplasmina 1). Ha sido aprobado en algunos países para el síndrome de tracción vitreomacular (VMT), pero su posición como tratamiento estándar no está establecida.
Un ECA de Shah y cols. (2017) (JAMA Ophthalmol) mostró que el grupo de vitreólisis con YAG tenía una tasa de mejora de síntomas significativamente mayor que el grupo simulado 10). Por otro lado, una revisión sistemática Cochrane (Kokavec y cols. 2017) concluyó que la evidencia comparativa de vitreólisis con YAG vs PPV es insuficiente 14), y la formación de consenso sobre el tratamiento de las moscas volantes sigue siendo un desafío futuro.
Garcia et al. (2016) informaron que la sensibilidad al contraste de alta frecuencia disminuye significativamente después del PVD 12). Nguyen et al. (2022) mostraron que la sensibilidad al contraste mejora después de la PPV en pacientes con moscas volantes en ojos pseudofáquicos multifocales 19), y la evaluación cuantitativa del impacto funcional de las moscas volantes está ganando atención.
