El desprendimiento vítreo posterior (Posterior Vitreous Detachment; PVD) es una condición en la que la corteza vítrea posterior se separa de la retina debido a cambios relacionados con la edad o patológicos. Se refiere a la separación de la corteza vítrea posterior de la ILM (membrana limitante interna de la retina), y el diagnóstico preciso del PVD es importante para determinar el pronóstico de las enfermedades vitreorretinianas y la indicación quirúrgica.
Es ampliamente reconocido como un fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento y es la causa más frecuente de «miodesopsias», una de las quejas más comunes en la consulta oftalmológica.
El PVD relacionado con la edad aumenta después de los 40 años y se observa con alta frecuencia en personas mayores. En ojos miopes, la incidencia es aún mayor, y en ojos con miopía alta, puede ocurrir un PVD parcial más temprano que en ojos emétropes y progresar a un PVD completo 1,6).
En ojos miopes, el desprendimiento vítreo posterior (DVP) tiende a ocurrir más temprano y puede presentarse en el ojo contralateral dentro de un período determinado1,6). También existen DVP que se descubren incidentalmente de forma asintomática6).
La incidencia anual del desprendimiento de retina regmatógeno (DRR) es de 10 a 18 por cada 100,000 personas6), siendo la tracción vítrea por DVP el mecanismo más frecuente.
Cuando el DVP se completa, la opacidad anular de colágeno (anillo de Weiss, anillo glial prepapilar) que se forma al desprenderse el vítreo de la cabeza del nervio óptico se percibe como moscas volantes.
Básicamente es un cambio fisiológico relacionado con la edad y no es una enfermedad en sí mismo. Sin embargo, dado que el DVP puede provocar complicaciones graves como desgarros retinianos o desprendimiento de retina, es indispensable realizar un examen oftalmológico detallado y un seguimiento en el momento adecuado.
A continuación se presentan los principales síntomas subjetivos que ocurren al inicio del DVP. Las moscas volantes y las fotopsias son quejas típicas del DVP, y la mayoría de ellas se originan en el DVP17).
Cuantas más moscas volantes haya, mayor será el riesgo de complicaciones. Cuando hay 10 o más moscas volantes, el riesgo de desgarro retiniano es máximo1)17). Además, las moscas volantes suelen disminuir subjetivamente en unos 3 meses1). Se ha informado que el impacto en la calidad de vida de las moscas volantes es comparable al valor de utilidad antes de la cirugía de cataratas13), por lo que es importante no subestimar las quejas del paciente.
Moscas volantes
Características: objetos flotantes en forma de insectos, hilos o puntos que se mueven dentro del campo visual.
Causa: agregación de colágeno vítreo, formación del anillo de Weiss (anillo glial prepapilar).
Evolución: suele disminuir subjetivamente en unos 3 meses.
Fotopsia
Características: destellos blancos en la periferia del campo visual. Aparecen con frecuencia en lugares oscuros y con movimientos oculares.
Causa: el vítreo tira de la MLI y estimula la retina con luz.
Importancia: la fotopsia nueva es una señal de aumento de tracción y riesgo de desgarro.
Disfotopsia negativa
Características: destellos negros (diferente de la fotopsia).
Causa: tracción vítrea en la papila → alteración del transporte axonal.
Característica: puede aparecer antes de la fotopsia clásica.
Los hallazgos fundoscópicos y del vítreo incluyen lo siguiente.
Las moscas volantes y fotopsias asociadas a la PVD requieren atención; en la PVD con polvo de tabaco o hemorragia dentro del gel vítreo, se debe considerar la presencia de un desgarro retiniano y proceder al examen en consecuencia.
También se observan cambios en los hialocitos (células del sistema macrofágico residentes en la interfaz de la corteza vítrea posterior). En informes de casos con OCT en face, se ha reportado un aumento de puntos hiperreflectivos considerados hialocitos dentro de la corteza vítrea posterior en ojos con PVD, mostrando cambios morfológicos2). En la PVD anormal, la reacción celular en la interfaz vitreorretiniana puede estar implicada en la formación de membranas traccionales.
La hemorragia vítrea es muy probablemente un signo de la presencia de un desgarro retiniano. Dado que el riesgo de desgarro alcanza el 50-70% en casos con hemorragia vítrea, debe acudir rápidamente a un oftalmólogo para una evaluación mediante oftalmoscopia indirecta y ecografía modo B. Una vez que la hemorragia se reabsorba, se podrá visualizar el fondo de ojo; mientras tanto, es recomendable mantener reposo.
La PVD se clasifica según los hallazgos en la lámpara de hendidura de la siguiente manera.
| Clasificación | Descripción | Significado clínico |
|---|---|---|
| PVD completa (colapsada) | Sin continuidad de la corteza vítrea posterior con la retina. Vítreo colapsado | Los síntomas disminuyen gradualmente |
| PVD completa (no colapsada) | La corteza vítrea posterior se ha desprendido pero no colapsado | Observación |
| PVD parcial con contracción | Sin movilidad (tipo contráctil) | Fuerte tracción → riesgo de desgarro |
| PVD parcial sin contracción | Con movilidad (tipo no contráctil) | Tracción relativamente débil |
| PVD parcial sin contracción (M) | El gel vítreo se adhiere a la mácula a través del anillo premacular | Subtipo importante que empeora el pronóstico de ERM y DME |
Además, en la clasificación por etapas mediante OCT, se confirma una progresión gradual desde la etapa 1 (PVD paramacular) hasta la etapa 4 (PVD completa). La progresión de PVD parcial (etapas 1-3) a PVD completa alcanza su punto máximo entre los 50 y 60 años. La AAO PPP 2024 también adopta una clasificación de 4 etapas casi idéntica, definiendo la etapa 1 como separación paramacular con adherencia foveal residual, etapa 2 como separación macular completa, etapa 3 como separación extensa con adherencia papilar residual, y etapa 4 como PVD completa6). Estas etapas no siempre progresan de forma lineal6).
La PVD superficial se divide en dos tipos: con y sin engrosamiento y contracción de la corteza vítrea posterior. La PVD superficial con engrosamiento y contracción se observa en el síndrome de tracción vitreomacular (VMT) y en la retinopatía diabética, y a menudo se asocia con ERM. La que no presenta engrosamiento ni contracción se clasifica como etapa inicial de PVD relacionada con la edad o como PVD superficial perifoveal asociada a agujero macular.
El estado del DVP (completo/parcial/sin DVP) influye significativamente en el pronóstico de las enfermedades asociadas.
El desarrollo del DVP implica un mecanismo dual de «licuefacción» del vítreo y «debilitamiento de la adhesión entre la corteza vítrea posterior y la MLI»1).
La pared posterior del bolsillo prevítreo posterior (bolsillo de Kishi) se desprende gradualmente desde la periferia macular con la edad (etapa 1), luego se convierte en DVP parafoveal (etapa 2). Posteriormente, el bolsillo se separa de la fóvea (etapa 3) y finalmente se desprende del disco óptico, alcanzando un DVP completo (etapa 4).
El diagnóstico del DVP combina varias exploraciones. Es especialmente importante una exploración detallada del fondo de ojo para confirmar la presencia o ausencia de desgarros.
Es el primer paso para diagnosticar si las moscas volantes son fisiológicas o patológicas. Se observa el vítreo con una lámpara de hendidura y una lente biconvexa de no contacto. Ajuste la anchura de la luz de hendidura al mínimo y la intensidad de iluminación al máximo, y realice una observación dinámica prestando atención al movimiento del vítreo.
La presencia del anillo glial prepapilar (anillo de Weiss) sirve como indicador de la existencia de DVP, y el tipo de DVP (completo/parcial) se clasifica según la continuidad de la corteza vítrea posterior con la retina.
El anillo glial prepapilar a menudo no es un anillo completo y, en ocasiones, el DVP puede ocurrir dejando el anillo glial en la papila.
En pacientes con miodesopsias y fotopsias, se debe realizar una anamnesis sistemática de los siguientes puntos6).
Se muestra la clasificación por etapas del DVP basada en los hallazgos de la OCT.
| Etapa | Estado |
|---|---|
| Etapa 0 | Sin separación de la superficie posterior del vítreo |
| Etapa 1 | Separación parafoveal con adhesión foveal residual |
| Etapa 2 | Separación de la mácula con adhesión al disco óptico residual |
| Etapa 3 | Separación extensa con adhesión al disco óptico residual |
| Etapa 4 | DVP completo con separación también del disco óptico (persiste la adhesión fisiológica en la base vítrea) |
En esta clasificación de 4 etapas, la Etapa 4 no se define como un estado de desprendimiento hasta la base vítrea6).
En pacientes que presentan miodesopsias y fotopsias, lo más importante es diferenciar entre cambios fisiológicos y enfermedades patológicas.
Las miodesopsias debidas a ligeras opacidades vítreas fibrosas o al DVP relacionado con la edad se denominan miodesopsias fisiológicas y no requieren tratamiento. Por otro lado, las miodesopsias asociadas a desgarros retinianos, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, uveítis, etc., son miodesopsias patológicas y requieren tratamiento activo.
Si se observan polvo de tabaco, hemorragia o flare, se debe considerar patológico y examinar minuciosamente el fondo de ojo. En la combinación de DVP + fotopsia, se debe considerar la posibilidad de una fuerte tracción sobre la retina y realizar un examen detallado del fondo de ojo. En el DVP acompañado de polvo de tabaco o hemorragia dentro del gel vítreo, se debe proceder con la evaluación asumiendo que «hay un desgarro retiniano en alguna parte».
Cabe señalar que el fenómeno entóptico de campo azul, en el que pequeños puntos brillantes se mueven aleatoriamente dentro del campo visual al mirar un cielo azul brillante, es diferente de las miodesopsias; es un fenómeno causado por el flujo de leucocitos en los capilares retinianos y no requiere tratamiento.
| Enfermedad diferencial | Características / Puntos diferenciales |
|---|---|
| Desgarro retiniano / Desprendimiento de retina | Signo de Shafer positivo, defecto del campo visual, hemorragia vítrea. Confirmar con oftalmoscopia indirecta |
| Hemorragia vítrea | Disminución aguda de la agudeza visual / empeoramiento de las miodesopsias. Excluir desprendimiento de retina con ecografía modo B |
| Uveítis | Opacidades vítreas, flare. A menudo acompañado de signos inflamatorios en la cámara anterior |
| Membrana epirretiniana (MER) | Metamorfopsia y disminución de la agudeza visual. La OCT confirma la formación de una membrana macular. |
| Síndrome de tracción vitreomacular (STVM) | Hallazgos de tracción macular en la OCT. Asociado a DVP incompleta (estadios 1-3). |
| Agujero macular | Escotoma central y metamorfopsia. La OCT confirma un defecto de espesor total. |
| Escotoma centelleante (aura migrañosa) | Luces en zigzag binocular. Desaparecen en 15-30 minutos. |
| Oclusión de rama arterial retiniana | Defecto visual agudo. Opacidad retiniana en el fondo de ojo. |
Las miodesopsias asociadas a la DVP relacionada con la edad no requieren tratamiento activo; la observación es la base1)18). Las miodesopsias fisiológicas no necesitan tratamiento. En muchos casos, las miodesopsias disminuyen subjetivamente en 3 meses y el paciente se adapta.
En las miodesopsias patológicas (causadas por desgarro retiniano, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, uveítis, etc.), es necesario tratar la enfermedad causal. No se ha establecido un método de prevención de la DVP. No existe una forma eficaz de prevenir la licuefacción vítrea, la DVP o el DRR6).
A continuación se presentan las recomendaciones de manejo por tipo de lesión basadas en AAO PPP 20246).
| Tipo de lesión | Manejo |
|---|---|
| Desgarro en herradura sintomático agudo | Tratar de inmediato |
| Agujero redondo con opérculo sintomático agudo | Puede no requerir tratamiento |
| Diálisis retiniana sintomática aguda | Tratar de inmediato |
| Desgarro retiniano traumático | Generalmente se trata |
| Desgarro en herradura asintomático (sin RRD subclínico) | Considerar tratamiento si no hay signos de cronicidad |
| Agujero redondo con opérculo asintomático | Rara vez se recomienda tratamiento |
| Agujero atrófico asintomático | El tratamiento rara vez se recomienda |
| Degeneración en celosía asintomática (sin desgarro) | No tratar a menos que el DVP cause un desgarro en herradura |
| Miodesopsias | Sin consenso sobre el manejo, evidencia insuficiente |
Se presentan las pautas de seguimiento según la condición patológica basadas en AAO PPP 20246).
| Condición | Intervalo de seguimiento |
|---|---|
| DVP asintomático | Solo controles regulares a menos que aparezcan síntomas |
| DVP sintomático (sin desgarro, sin hallazgos de alto riesgo) | 4 a 6 semanas después. Luego, si hay cambios en los síntomas |
| DVP sintomático (sin desgarro, con hemorragia vítrea/retiniana) | 1 a 2 semanas según la gravedad de la hemorragia retiniana. Hemorragia vítrea: semanal hasta la absorción. Ecografía B si es necesario |
| Desgarro en herradura sintomático agudo (postratamiento) | 1-2 semanas → 4-6 semanas → 3-6 meses → luego anual |
| Agujero redondo sintomático agudo con opérculo | 1-4 semanas → 1-3 meses → 6-12 meses → anual |
| Desgarro en herradura asintomático | 1-4 semanas → 2-4 meses → 6-12 meses → anual |
| Agujero redondo atrófico asintomático | Cada 1-2 años |
| Degeneración en empalizada (sin desgarro) | Anual |
| Agujero redondo atrófico o degeneración en empalizada con antecedente de RRD en el ojo contralateral | Cada 6-12 meses |
Cuando se confirma un desgarro, es necesario cerrarlo rápidamente. Las enfermedades vítreo-retinianas asociadas al DVP son indicación de tratamiento quirúrgico como fotocoagulación retiniana, cirugía de buckling o vitrectomía.
Cirugía vítrea (PPV): se selecciona cuando los síntomas afectan significativamente la calidad de vida. Puede eliminar el anillo de Weiss y las opacidades vítreas1). Sebag et al. (2014) analizaron prospectivamente la eficacia y evaluaron retrospectivamente la seguridad11). Nguyen et al. (2022) informaron que la PPV mejora la sensibilidad al contraste en ojos pseudofáquicos multifocales con moscas volantes19). Sin embargo, se debe tener en cuenta el riesgo de complicaciones como infección, desprendimiento de retina y progresión de cataratas.
Vitreólisis con láser YAG: en el ECA de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), el grupo de vitreólisis con YAG mostró una tasa de mejora de síntomas significativamente mayor en comparación con el grupo simulado10). Sin embargo, en general, para el tratamiento de las moscas volantes, se indica que “no hay consenso sobre el manejo, evidencia insuficiente” (AAO PPP 2024)6), y la RS Cochrane (Kokavec et al. 2017) concluyó que la evidencia comparativa es insuficiente14).
Impacto en la calidad de vida: Wagle et al. (2011) informaron que el valor de utilidad de las moscas volantes es similar al previo a la cirugía de cataratas13). Garcia et al. (2016) informaron una disminución de la sensibilidad al contraste después de DVP12).
Cuando los síntomas afectan significativamente la calidad de vida, la vitrectomía (PPV) o la vitreólisis con láser YAG son opciones. Para la PPV, se han reportado análisis prospectivos de eficacia y evaluaciones retrospectivas de seguridad11). En cuanto a la vitreólisis con YAG, un ECA (Shah 2017) mostró una mejora significativa frente al sham10), pero ambas están aún en desarrollo como tratamiento estándar y la indicación debe evaluarse con cuidado. Se ha reportado que el impacto de las miodesopsias en la calidad de vida es comparable al previo a la cirugía de cataratas13), por lo que es importante no minimizar las quejas del paciente.
El vítreo es un tejido gelatinoso transparente que ocupa aproximadamente el 80% del volumen ocular y está compuesto en un 98-99% por agua1). El 1-2% restante consiste principalmente en ácido hialurónico (HA) y fibras de colágeno tipo II, que forman una estructura de malla que mantiene el estado de gel. El ácido hialurónico retiene grandes cantidades de agua, aumentando la viscosidad y manteniendo la estructura de gel del vítreo. La corteza vítrea posterior está adherida a la MLI, y entre ellas existe una capa de adhesión mediada por proteínas de unión fibrilar (como fibronectina).
La retina y el vítreo están especialmente adheridos en las siguientes áreas:
Un DVP normal ocurre mediante un proceso de “licuefacción precedente y debilitamiento uniforme de la adhesión”. En cambio, en el DVP anómalo (tracción vitreorretiniana), aunque la licuefacción progresa, el debilitamiento de la adhesión es desigual, por lo que el vítreo continúa ejerciendo tracción local fuerte sobre la MLI1).
Alsahaf et al. (2025) reportaron 3 casos de disfotopsia negativa4). Se planteó que la tracción del disco óptico por el vítreo estira la membrana de Elschnig y la MLI, alterando el transporte axonal de las células ganglionares, lo que produce un escotoma neuropático (disfotopsia negativa; ND). En el Caso 1, tras 6 meses de ND se completó el DVP y se detectó un desgarro retiniano, tratado con láser; en el Caso 2, tras 5 meses de ND evolucionó a desprendimiento de retina regmatógeno, requiriendo vitrectomía.
El DVP fisiológico y las moscas volantes fisiológicas no requieren tratamiento. Inmediatamente después del DVP, los síntomas son intensos, pero tras un DVP completo, el anillo de Weiss se aleja de la retina y los síntomas disminuyen. Las moscas volantes suelen reducirse subjetivamente en unos 3 meses1). Estudios prospectivos a largo plazo muestran que el manejo temprano en el momento de la detección del DVP es la primera línea de defensa contra el DRR18).
Incluso sin un desgarro inicial, aproximadamente el 2% desarrolla un desgarro tardío en unas semanas, por lo que se recomienda una reevaluación a las 4-6 semanas6). Especialmente si se observa hemorragia vítrea o células pigmentarias (polvo de tabaco), se requiere seguimiento cada 1-2 semanas. Posteriormente, la base es consultar cuando aparezcan cambios en los síntomas. Si aparecen nuevos aumentos de moscas volantes, intensificación de fotopsias, defectos del campo visual o sensación de cortina, acuda de inmediato.
Los componentes de la corteza vítrea residual y los hialocitos activados que permanecen en la membrana limitante interna (ILM) después de la PVD completa constituyen la base para la formación de la membrana epirretiniana (ERM). Se ha informado que el 80-95% de las ERM ocurren después de la PVD7), y la evaluación de la mácula mediante OCT durante el seguimiento de la PVD contribuye a la detección temprana de la enfermedad.
La evaluación cuantitativa de hialocitos mediante OCT en face puede ayudar a predecir el riesgo de enfermedades de la interfaz vítreo-retiniana (membrana epirretiniana, tracción vítreo-macular, agujero macular). Se ha informado que en ojos con DVP es posible visualizar y cuantificar células consideradas hialocitos mediante OCT en face2), y la reacción celular en la interfaz vítreo-retiniana está atrayendo la atención como un nuevo objeto de investigación.
Matsui y colaboradores (2025) reportaron un caso de membrana epirretiniana idiopática en estadio 3 que se desprendió espontáneamente con la progresión de la DVP5). Se trata de un informe de un solo caso y no indica la tasa general de desprendimiento espontáneo ni el pronóstico de la membrana epirretiniana.
La fotopsia negativa (destellos oscuros) a menudo no se distingue de la fotopsia clásica, lo que retrasa el diagnóstico4). En un informe de caso de Alsahaf y colaboradores (2025), se describe un paciente que experimentó fotopsia negativa antes de la progresión de la DVP, que luego evolucionó a desgarro y desprendimiento de retina regmatógeno4). Se señala la importancia clínica de reconocer la fotopsia negativa como una queja específica.
Chen y colaboradores (2023) reportaron un caso de agujero macular miópico sin DVP que se cerró espontáneamente en dos ocasiones3). El cierre espontáneo del agujero macular miópico se limita a unos pocos informes de casos y la tasa de cierre espontáneo no está establecida.
La ocriplasmina (ocriplasmin) es un fármaco que se ha estudiado para liberar farmacológicamente la adhesión vítreo-retiniana en la tracción vítreo-macular (TVM)7). Su disponibilidad y posicionamiento varían según el país o región, y no es un tratamiento para la DVP normal sin complicaciones.
El ECA de Shah y colaboradores (2017) (JAMA Ophthalmol) mostró que el grupo de vitreólisis con YAG tenía una tasa de mejora de síntomas significativamente mayor que el grupo simulado10). Por otro lado, la revisión Cochrane (Kokavec y colaboradores, 2017) concluyó que la evidencia comparativa entre vitreólisis con YAG y PPV es insuficiente14), y la formación de consenso sobre el tratamiento de las moscas volantes sigue siendo un desafío futuro.
Garcia et al. (2016) informaron que la sensibilidad al contraste de alta frecuencia disminuye significativamente después del PVD12). Nguyen et al. (2022) mostraron que la sensibilidad al contraste mejora después de la PPV en pacientes con moscas volantes en ojos pseudofáquicos multifocales19), y la evaluación cuantitativa del impacto funcional de las moscas volantes está atrayendo la atención.
