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Retina e vítreo

Descolamento Posterior do Vítreo (PVD)

1. O que é o descolamento posterior do vítreo (PVD)

Seção intitulada “1. O que é o descolamento posterior do vítreo (PVD)”

O descolamento posterior do vítreo (Posterior Vitreous Detachment; PVD) é uma condição na qual o córtex vítreo posterior se separa da retina devido a alterações relacionadas à idade ou patológicas. Refere-se à separação entre o córtex vítreo posterior e a ILM (membrana limitante interna da retina), e o diagnóstico preciso do PVD é importante para o prognóstico de doenças vítreo-retinianas e para a determinação da indicação cirúrgica.

É amplamente reconhecido como um fenômeno fisiológico relacionado à idade e é a causa mais frequente de “moscas volantes”, uma das queixas mais comuns em ambulatórios de oftalmologia.

O PVD relacionado à idade aumenta após os 40 anos e é frequentemente observado em idosos. Em olhos míopes, a frequência é ainda maior; em olhos com alta miopia, ocorre PVD parcial mais precocemente do que em olhos emétropes, podendo progredir para PVD completo 1,6).

Em olhos míopes, o PVD tende a ocorrer mais precocemente e pode se desenvolver no olho contralateral dentro de um certo período1,6). Também existem PVDs assintomáticos descobertos incidentalmente6).

A incidência anual de descolamento regmatogênico da retina (RRD) é de 10 a 18 por 100.000 pessoas6), sendo a tração vítrea pelo PVD o mecanismo mais frequente.

Quando o PVD se completa, a opacidade anular de colágeno (anel de Weiss, anel glial pré-papilar) formada quando o vítreo se descola da cabeça do nervo óptico é percebida como moscas volantes.

Q O descolamento posterior do vítreo é uma doença?
A

Basicamente, é uma alteração fisiológica relacionada à idade e não é uma doença em si. No entanto, como o PVD pode levar a complicações graves, como rasgos retinianos e descolamento de retina, é essencial realizar exames oftalmológicos detalhados e acompanhamento no momento adequado.

Sintomas subjetivos (moscas volantes, fotopsia, escotoma negativo)

Seção intitulada “Sintomas subjetivos (moscas volantes, fotopsia, escotoma negativo)”

Os principais sintomas subjetivos que ocorrem no início do PVD são apresentados a seguir. Moscas volantes e fotopsia são queixas típicas do PVD, e a grande maioria delas tem origem no PVD17).

  • Moscas volantes: sintoma em que objetos como mosquitos, fuligem ou anéis parecem se mover com os movimentos oculares contra um fundo claro, como uma parede branca ou janela. São causadas por agregações de colágeno ou pelo anel de Weiss, formados quando o córtex vítreo posterior se separa da membrana limitante interna (ILM)1). São intensamente percebidas logo após o início do PVD, mas com a progressão da liquefação vítrea e o colapso do PVD completo, o anel glial pré-papilar se afasta da retina, reduzindo os sintomas. É necessário diferenciar do fenômeno entóptico de campo azul (pequenos pontos brilhantes que se movem aleatoriamente no campo visual ao olhar para um céu azul brilhante). As moscas volantes também podem causar redução da sensibilidade ao contraste12).
  • Fotopsia: sensação de flashes de luz na periferia do campo visual, ocorrendo em ambientes escuros ou durante movimentos oculares. Ocorre quando o vítreo traciona a ILM, estimulando a retina1). Quando as moscas volantes associadas ao PVD são acompanhadas de fotopsia, considera-se que há forte tração na retina, sendo necessário um exame detalhado de toda a extensão do fundo de olho.
  • Disfotopsia negativa (negative dysphotopsia): sintoma percebido como um flash preto, não como luz branca. Acredita-se que seja causada pela tração do vítreo na cabeça do nervo óptico e na MLI, prejudicando o transporte axonal4). Pode preceder a fotopsia clássica antes da conclusão do DVP4).

Quanto maior o número de moscas volantes, maior o risco de complicações. Quando há 10 ou mais moscas volantes, o risco de rasgo retiniano é máximo1)17). Além disso, as moscas volantes geralmente diminuem subjetivamente em cerca de 3 meses1). O impacto na qualidade de vida das moscas volantes é relatado como comparável ao valor de utilidade (utility value) antes da cirurgia de catarata13), sendo importante não minimizar as queixas do paciente.

Moscas volantes

Características: objetos flutuantes em forma de insetos, fios ou pontos que se movem no campo visual.

Causa: agregação de colágeno vítreo, formação do anel de Weiss (anel glial pré-papilar).

Evolução: geralmente diminui subjetivamente em cerca de 3 meses.

Fotopsia

Características: flashes brancos na periferia do campo visual. Ocorrem mais facilmente em ambientes escuros e com movimentos oculares.

Causa: o vítreo traciona a MLI, estimulando a retina.

Importância: nova fotopsia é um sinal de aumento da tração e risco de rasgo.

Disfotopsia negativa

Características: flash preto (diferente da fotopsia).

Causa: tração vítrea na cabeça do nervo óptico → prejuízo do transporte axonal.

Característica: pode preceder a fotopsia clássica.

Os seguintes achados são observados no fundo de olho e no vítreo.

  • Anel de Weiss (anel glial pré-papilar): Opacidade anular de colágeno flutuando na frente do disco óptico. É um indicador de PVD completa. Frequentemente não é um anel completo e, às vezes, a PVD pode ocorrer deixando o anel glial na papila.
  • Sinal de Shafer (tobacco dust): Pigmento semelhante a tobacco dust flutuando no vítreo anterior é um achado importante que sugere a presença de ruptura retiniana. É derivado de células do epitélio pigmentar da retina; cerca de 80% dos pacientes que desenvolvem ruptura tardia apresentavam pigmento vítreo ou hemorragia na primeira consulta, ou desenvolveram posteriormente novos sintomas que levaram a uma nova consulta 6).
  • Hemorragia vítrea: Ocorre devido à ruptura de vasos retinianos causada pela tração vítrea. Quando acompanhada de hemorragia vítrea, a probabilidade de existência de ruptura retiniana aumenta para 50-70% 6).
  • Ruptura retiniana: Ocorre em 5,4-8% dos casos de PVD 6). A ruptura em ferradura é a mais comum, ocorrendo preferencialmente em áreas de degeneração em treliça na periferia.

Moscas volantes e fotopsia associadas à PVD requerem atenção; na PVD com tobacco dust ou hemorragia no gel vítreo, deve-se considerar a presença de ruptura retiniana e proceder ao exame.

Alterações nos hialócitos (células do sistema macrofágico residentes na interface do córtex vítreo posterior) também são observadas. Em relatos de caso com en face OCT, foi descrito aumento de pontos hiper-refletivos considerados hialócitos no córtex vítreo posterior de olhos com PVD, mostrando alterações morfológicas 2). Na PVD anormal, a reação celular na interface vitreorretiniana pode estar envolvida na formação de membranas de tração.

Q O que fazer se ocorrer hemorragia vítrea?
A

A hemorragia vítrea é um sinal provável de ruptura retiniana. Como o risco de ruptura atinge 50-70% nos casos com hemorragia vítrea, consulte imediatamente um oftalmologista para exame com oftalmoscopia indireta ou ultrassom modo B. Após a absorção da hemorragia, o fundo de olho pode ser visualizado, mas é recomendável manter repouso até lá.

A PVD é classificada com base nos achados da lâmpada de fenda da seguinte forma:

ClassificaçãoDescriçãoSignificado clínico
PVD completa (colapso)Sem continuidade do córtex vítreo posterior com a retina. Vítreo colapsado.Os sintomas diminuem gradualmente.
PVD completa (não colapsada)O córtex vítreo posterior descolou, mas não colapsouObservação
PVD parcial com encolhimentoSem mobilidade (tipo contrátil)Forte tração → risco de rasgo
PVD parcial sem encolhimentoCom mobilidade (tipo não contrátil)Tração relativamente fraca
PVD parcial sem encolhimento (M)O gel vítreo adere à mácula através do anel pré-macularSubtipo importante que piora o prognóstico de ERM e DME

Além disso, na classificação por estágios pela OCT, observa-se progressão gradual do estágio 1 (PVD paramacular) ao estágio 4 (PVD completa). A progressão de PVD parcial (estágios 1 a 3) para PVD completa atinge o pico entre os 50 e 60 anos de idade. O AAO PPP 2024 também adota uma classificação de 4 estágios quase idêntica, definindo estágio 1 = separação paramacular com adesão foveal residual, estágio 2 = separação macular completa, estágio 3 = separação extensa com adesão papilar residual, estágio 4 = PVD completa 6). Esses estágios nem sempre progridem de forma linear 6).

A PVD superficial é dividida em dois tipos: com e sem espessamento/encolhimento do córtex vítreo posterior. A PVD superficial com espessamento/encolhimento é observada na síndrome de tração vitreomacular (VMT) e na retinopatia diabética, frequentemente associada a ERM. A PVD superficial sem espessamento/encolhimento é classificada como estágio inicial da PVD relacionada à idade ou como PVD perifoveal superficial associada ao buraco macular.

O estado do DVP (completo/parcial/sem DVP) influencia significativamente o prognóstico das doenças associadas.

  • Descolamento regmatogênico da retina: na ausência de DVP, a progressão rápida do descolamento é menos frequente. Nos rasgos em retalho associados ao DVP, o descolamento progride rapidamente.
  • Membrana epirretiniana (MER): 80 a 95% das MER ocorrem após o DVP7). O tipo DVP parcial sem encolhimento (M) piora o prognóstico da MER e do EMD.

O desenvolvimento do DVP envolve um mecanismo duplo de “liquefação” do vítreo e “enfraquecimento da adesão entre o córtex vítreo posterior e a MLI”1).

  • Liquefação (sinérese): O vítreo é um gel composto por fibras de colágeno tipo II e ácido hialurônico (AH), com 98 a 99% de água1). O AH retém grande quantidade de água, aumentando a viscosidade e mantendo a estrutura de gel do vítreo. Com o envelhecimento, ocorre agregação e rearranjo das fibras de colágeno, resultando em 25% de cavidades de liquefação aos 50 anos e 62% aos 80 anos1). A expansão das cavidades de liquefação facilita o descolamento do córtex vítreo posterior da MLI.
  • Enfraquecimento da adesão: A degeneração de moléculas de adesão (como fibronectina) entre o córtex vítreo posterior e a MLI reduz a força de adesão1). O DVP ocorre quando tanto a liquefação quanto o enfraquecimento da adesão estão presentes.

A parede posterior do bolsão pré-cortical vítreo posterior (bolsão de Kishi) descola-se gradualmente da região perimacular com o envelhecimento (Estágio 1), tornando-se DVP parafoveal (Estágio 2). Em seguida, o bolsão se afasta da fóvea (Estágio 3) e, finalmente, descola-se do disco óptico, resultando em DVP completo (Estágio 4).

  • Envelhecimento: Principal fator de risco. A prevalência aumenta de 24% aos 50-59 anos para 87% aos 80-90 anos1).
  • Miopia elevada: A degeneração vítrea associada ao alongamento axial é acelerada, podendo ocorrer alterações iniciais já na faixa dos 20 anos. O início é cerca de 10 anos mais precoce do que em olhos emetropes1). Mesmo na miopia baixa (1 a 3 D), o risco de descolamento regmatogênico da retina (DRR) é 4 vezes maior; acima de -3 D, o risco aumenta 10 vezes15). Mais da metade dos DRR não traumáticos ocorrem em olhos míopes15).
  • Mulheres na pós-menopausa: A deficiência de estrogênio acelera a degeneração do colágeno vítreo1).
  • Após cirurgia de catarata: a incidência de RRD dentro de 1 ano após a cirurgia de catarata é de 0,21% (cerca de 1/500)20). 20-40% de todos os RRD ocorrem após a cirurgia de catarata6). A capsulotomia posterior a laser Nd:YAG aumenta o risco de RRD em 4 vezes (especialmente em olhos míopes)6).
  • História de RRD no olho contralateral: o risco de RRD no olho contralateral em olhos com história de RRD não traumático é de aproximadamente 10%6).
  • História de injeção intravítrea: a injeção intravítrea de anti-VEGF pode induzir DVP6).
  • Síndrome de Stickler: a doença hereditária do vítreo e retina mais frequente. A profilaxia com laser de 360° é recomendada6).
  • Trauma/inflamação: mudanças abruptas na estrutura vítrea podem induzir DVP.

O diagnóstico de DVP combina múltiplos exames. O exame de fundo de olho detalhado para verificar a presença de rasgos é o mais importante.

É o primeiro passo para diagnosticar se as moscas volantes são fisiológicas ou patológicas. Observe o vítreo usando uma lâmpada de fenda e uma lente biconvexa de não contato. Ajuste a largura da fenda de luz para estreita e a intensidade da iluminação para máxima, e realize a observação dinamicamente, prestando atenção ao movimento do vítreo.

Verifique a presença ou ausência de DVP usando o anel glial pré-papilar (anel de Weiss) como referência, e classifique o tipo de DVP (completa/parcial) com base na continuidade da cortical vítrea posterior com a retina.

  • Após excluir rasgos e descolamento de retina por meio de exame da retina periférica sob midríase, se não houver opacidades vítreas evidentes além do anel glial pré-papilar, considere moscas volantes fisiológicas6).
  • Se forem observados poeira de tabaco, hemorragia ou flare, o fundo de olho deve ser examinado minuciosamente.

O anel glial pré-papilar muitas vezes não é um anel completo e, às vezes, a DVP pode ocorrer deixando o anel glial na papila.

  • Oftalmoscopia binocular indireta + indentação escleral: exame padrão para visualização direta da retina periférica. Confirma a presença de rasgos retinianos, degeneração lattice e hemorragia vítrea. A AAO PPP recomenda exame periférico detalhado com indentação escleral em casos de DVP6).
  • Tomografia de coerência óptica (OCT): visualiza não invasivamente a relação entre o córtex vítreo posterior e a membrana limitante interna (MLI). Permite avaliar o estágio da DVP pela classificação de Kakehashi (Estágios 0 a 4)1). A utilidade clínica do estadiamento da DVP por OCT circumpapilar e OCT de volume macular também foi relatada6).
  • Ultrassonografia modo B: útil para avaliar descolamento de retina e DVP quando a observação do fundo de olho é difícil devido a hemorragia vítrea, etc.
  • Fotografia de fundo de olho de campo amplo: pode registrar e detectar alguns rasgos periféricos, mas não substitui um exame cuidadoso da retina periférica com indentação escleral. Pode ser útil como adjuvante em pacientes que não toleram o exame padrão6).
  • OCT en face: permite avaliar planamente a distribuição dos hialócitos na interface do córtex vítreo posterior. Foi relatada a possibilidade de avaliar pontos hiperrefletivos, considerados hialócitos, em olhos com DVP por OCT en face2).

Para pacientes com moscas volantes e fotopsias, a anamnese deve incluir sistematicamente os seguintes itens6).

  • Início e evolução dos sintomas de DVP (moscas volantes, fotopsias)
  • História familiar de DRR e doenças hereditárias (ex.: síndrome de Stickler)
  • História de trauma ocular
  • Presença e grau de miopia
  • História de cirurgia intraocular (cirurgia de catarata, capsulotomia posterior com Nd:YAG)
  • História de injeção intravítrea

Classificação dos estágios da DVP (classificação de Kakehashi)

Seção intitulada “Classificação dos estágios da DVP (classificação de Kakehashi)”

A classificação por estágios da PVD com base nos achados de OCT é mostrada.

EstágioEstado
Estágio 0Sem separação da superfície vítrea posterior
Estágio 1Separação parafoveal com adesão residual à fóvea
Estágio 2Separação da mácula com adesão residual ao disco óptico
Estágio 3Separação extensa com adesão residual ao disco óptico
Estágio 4PVD completa com separação também do disco óptico (a adesão fisiológica da base vítrea permanece)

Nesta classificação de 4 estágios, o Estágio 4 não é definido como um estado de descolamento até a base vítrea6).

Em pacientes com queixas principais de moscas volantes e fotopsia, a diferenciação entre alterações fisiológicas e doenças patológicas é a mais importante.

Moscas Volantes Fisiológicas vs. Moscas Volantes Patológicas

Seção intitulada “Moscas Volantes Fisiológicas vs. Moscas Volantes Patológicas”

Pequenas opacidades vítreas fibrosas ou moscas volantes associadas ao DVP relacionado à idade são chamadas de moscas volantes fisiológicas e não requerem tratamento. Por outro lado, moscas volantes associadas a rasgadura retiniana, descolamento de retina, hemorragia vítrea, uveíte, etc., são moscas volantes patológicas e necessitam de tratamento ativo.

Se forem observados poeira de tabaco, hemorragia ou flare, deve-se considerar como patológico e examinar minuciosamente o fundo de olho. Na combinação de DVP + fotopsia, deve-se considerar a possibilidade de forte tração na retina e realizar um exame detalhado do fundo de olho. No DVP acompanhado de poeira de tabaco ou hemorragia dentro do gel vítreo, deve-se proceder ao exame pensando que “há uma rasgadura retiniana em algum lugar”.

Além disso, o fenômeno entóptico de campo azul, no qual pequenos pontos brilhantes se movem aleatoriamente dentro do campo visual ao olhar para um céu azul claro, é diferente das moscas volantes; é um fenômeno causado pelo fluxo de leucócitos nos capilares retinianos e não requer tratamento.

Doença DiferencialCaracterísticas/Pontos de Diferenciação
Rasgadura Retiniana / Descolamento de RetinaSinal de Shafer positivo, defeito de campo visual, hemorragia vítrea. Confirmar com oftalmoscopia indireta
Hemorragia VítreaQueda súbita da acuidade visual / piora das moscas volantes. Excluir descolamento de retina com ultrassom modo B
UveíteOpacidade vítrea, flare. Frequentemente acompanhada de sinais inflamatórios na câmara anterior
Membrana epirretiniana (ERM)Metamorfopsia e baixa de visão. OCT confirma formação de membrana macular
Síndrome de tração vitreomacular (VMT)OCT mostra tração macular. Associada a PVD incompleta (Estágio 1–3)
Buraco macularEscotoma central e metamorfopsia. OCT confirma defeito de espessura total
Escotoma cintilante (aura de enxaqueca)Luzes em zigue-zague binocular. Desaparece em 15–30 minutos
Oclusão de ramo da artéria retinianaDefeito de campo visual agudo. Opacificação retiniana ao fundo de olho

Moscas volantes associadas a PVD relacionada à idade geralmente não requerem tratamento ativo, sendo a observação a conduta padrão1)18). Moscas volantes fisiológicas não necessitam de tratamento. Na maioria dos casos, os sintomas diminuem subjetivamente em 3 meses, com adaptação do paciente.

No caso de moscas volantes patológicas (causadas por rasgo retiniano, descolamento de retina, hemorragia vítrea, uveíte, etc.), o tratamento da doença subjacente é necessário. Não há método estabelecido para prevenir a PVD. Não há forma eficaz de evitar a liquefação vítrea, PVD ou RRD6).

A estratégia de manejo por tipo de lesão com base no AAO PPP 2024 é apresentada 6).

Tipo de lesãoConduta
Rasgo em ferradura agudo sintomáticoTratar prontamente
Buraco redondo com opérculo agudo sintomáticoTratamento pode não ser necessário
Diálise retiniana aguda sintomáticaTratar prontamente
Rasgo retiniano traumáticoGeralmente tratar
Rasgo em ferradura assintomático (sem DRR subclínica)Considerar tratamento se não houver sinais de cronicidade
Buraco redondo com opérculo assintomáticoTratamento raramente recomendado
Buraco atrófico assintomáticoTratamento raramente recomendado
Degeneração lattice assintomática (sem rasgo)Não tratar a menos que PVD cause rasgo em ferradura
Moscas volantesSem consenso sobre manejo; evidência insuficiente

A tabela abaixo mostra as recomendações de acompanhamento por condição com base no AAO PPP 20246).

CondiçãoIntervalo de acompanhamento
PVD assintomáticaApenas exames de rotina, a menos que surjam sintomas
PVD sintomática (sem rasgo, sem achados de alto risco)4 a 6 semanas depois. Após isso, apenas se houver mudança nos sintomas
PVD sintomática (sem rasgo, com hemorragia vítrea/retiniana)1 a 2 semanas depois, dependendo da gravidade da hemorragia retiniana. Hemorragia vítrea: semanalmente até absorção. Ultrassonografia modo B se necessário
Rasgo em ferradura sintomático agudo (pós-tratamento)1–2 semanas → 4–6 semanas → 3–6 meses → depois anualmente
Buraco redondo com opérculo sintomático agudo1–4 semanas → 1–3 meses → 6–12 meses → anualmente
Rasgo em ferradura assintomático1–4 semanas → 2–4 meses → 6–12 meses → anualmente
Buraco atrófico assintomáticoA cada 1–2 anos
Degeneração lattice (sem rasgo)Anualmente
Buraco atrófico/degeneração lattice com histórico de DRR no olho contralateralA cada 6–12 meses

Quando um rasgo é confirmado, é necessário fechamento rápido do rasgo. As doenças vítreo-retinianas associadas ao DVP são indicações para tratamentos cirúrgicos como fotocoagulação retiniana, cirurgia de buckling e vitrectomia.

  • Fotocoagulação retiniana a laser: Cria 2–3 fileiras de queimaduras ao redor do rasgo em ferradura para selá-lo. É considerada superior à criopexia retiniana1). Se o rasgo não puder ser cercado a laser ou por criopexia, o tratamento deve ser estendido até a ora serrata6). A causa mais comum de falha do tratamento é a aplicação inadequada, especialmente o tratamento insuficiente da borda anterior6). Pelo menos metade dos rasgos em ferradura sintomáticos não tratados progridem para DRR, mas o tratamento pode reduzir o risco de DRR em rasgos sintomáticos para menos de 5%6).
  • Crioterapia retiniana: selecionada em casos onde o laser é difícil (por exemplo, rasgos periféricos).
  • Cirurgia de buckling: tratamento cirúrgico para descolamento de retina associado a DVP. Na revisão Cochrane SR comparando PPV vs SB, não houve diferença significativa nos resultados anatômicos e visuais (evidência baixa a muito baixa)6). Mais de 95% dos RRD não complicados são reparáveis (podendo necessitar de múltiplas cirurgias)6).
  • Vitrectomia: tratamento cirúrgico para doenças vítreo-retinianas associadas a DVP. Para moscas volantes sintomáticas, é uma opção quando a qualidade de vida é significativamente prejudicada, mas não há consenso suficiente sobre o manejo6).

Cirurgia vítrea (PPV): indicada quando os sintomas prejudicam significativamente a QV. Permite remover o anel de Weiss e opacidades vítreas1). Sebag et al. (2014) analisaram a eficácia prospectivamente e a segurança retrospectivamente11). Nguyen et al. (2022) relataram que a PPV melhora a sensibilidade ao contraste em olhos pseudofácicos multifocais com moscas volantes19). No entanto, deve-se atentar aos riscos de complicações como infecção, descolamento de retina e progressão de catarata.

Vitreólise a laser YAG: No ECR de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), o grupo de vitreólise YAG apresentou taxa de melhora sintomática significativamente maior que o grupo sham10). No entanto, para o tratamento geral de moscas volantes, afirma-se que “não há consenso sobre o manejo, evidências insuficientes” (AAO PPP 2024)6), e a Revisão Cochrane (Kokavec et al. 2017) também concluiu que as evidências comparativas são insuficientes14).

Impacto na QV: Wagle et al. (2011) relataram que o valor de utilidade das moscas volantes é semelhante ao de pacientes antes da cirurgia de catarata13). Garcia et al. (2016) relataram redução da sensibilidade ao contraste após DVP12).

Q A moscas volantes podem ser tratadas com cirurgia?
A

Quando os sintomas prejudicam significativamente a qualidade de vida, a vitrectomia posterior (PPV) ou a vitreólise a laser YAG são opções. Estudos prospectivos de eficácia e retrospectivos de segurança foram relatados para PPV11). Para vitreólise YAG, um ECR (Shah 2017) mostrou melhora significativa em comparação com sham10), mas ambos ainda não são estabelecidos como tratamento padrão, e a indicação deve ser avaliada com cautela. O impacto das moscas volantes na qualidade de vida é comparável ao antes da cirurgia de catarata13), sendo importante não subestimar as queixas dos pacientes.

O vítreo é um tecido gelatinoso transparente que ocupa cerca de 80% do volume ocular, composto por 98-99% de água1). O restante 1-2% consiste principalmente em ácido hialurônico (AH) e fibras de colágeno tipo II, que formam uma estrutura de rede mantendo o estado de gel. O AH retém grande quantidade de água, aumentando a viscosidade e mantendo a estrutura de gel do vítreo. O córtex vítreo posterior adere à membrana limitante interna (MLI), com uma camada de adesão mediada por proteínas de junção fibrosa (como fibronectina) entre eles.

A retina e o vítreo aderem fortemente nas seguintes regiões:

  • Base vítrea: o local de adesão mais forte. As fibras vítreas penetram perpendicularmente na membrana basal do corpo ciliar.
  • Ligamento de Wieger: adesão entre a cápsula posterior do cristalino e a face anterior do vítreo.
  • Ao redor do disco óptico
  • Mácula
  • Principais vasos retinianos

O DVP normal ocorre com liquefação precedente e enfraquecimento uniforme da adesão. Já no DVP anormal (tração vitreorretiniana), a liquefação progride, mas o enfraquecimento da adesão é desigual, fazendo com que o vítreo continue tracionando localmente a MLI1).

  • Vitreosquise (separação lamelar do vítreo): condição em que o córtex vítreo posterior se separa em camadas interna e externa, com a camada externa permanecendo na MLI. Contribui para doenças da interface vitreorretiniana (buraco macular, membrana epirretiniana, tração vitreomacular)2).
  • Papel dos hialócitos: Células do sistema macrófago residente presentes na interface cortical do vítreo posterior. Podem ser ativadas durante o DVP anormal e contribuir para a formação de membranas de tração (membrana epirretiniana)2).

Alsahaf et al. (2025) relataram 3 casos de disfotopsia negativa4). Foi postulado que a tração do disco óptico pelo vítreo estica a membrana de Elschnig e a MLI, prejudicando o transporte axonal das células ganglionares, resultando em escotoma neuropático (disfotopsia negativa; DN). No Caso 1, após 6 meses de DN, foi identificado DVP completo e ruptura retiniana, sendo tratado com laser; no Caso 2, após 5 meses de DN, evoluiu para descolamento regmatogênico da retina, necessitando de vitrectomia.


O DVP fisiológico e as moscas volantes fisiológicas não necessitam de tratamento. Imediatamente após a ocorrência do DVP, os sintomas são intensos, mas após o DVP completo, o anel de Weiss se afasta da retina e os sintomas subjetivos diminuem. As moscas volantes geralmente diminuem subjetivamente em cerca de 3 meses1). Estudos prospectivos de longo prazo mostram que o manejo precoce no momento da identificação do DVP constitui a primeira linha de defesa contra o DRR18).

  • DVP agudo sem ruptura inicial: cerca de 2% desenvolvem ruptura tardia dentro de algumas semanas6)
  • DVP sintomático com ruptura na primeira consulta: 5 a 14% desenvolvem rupturas adicionais durante o acompanhamento de longo prazo6)
  • Cerca de 80% dos pacientes que desenvolvem ruptura tardia apresentavam pigmento vítreo ou hemorragia na primeira consulta, ou desenvolveram posteriormente novos sintomas que motivaram retorno6)
  • Coffee et al. (2007) em uma meta-análise elucidaram a incidência e as características clínicas de rupturas tardias após DVP sintomático8)
  • Seider et al. (2022) em uma coorte retrospectiva de 8.305 prontuários examinaram fatores de risco para ruptura retiniana e descolamento de retina associados a DVP agudo sintomático9)
  • Jindachomthong et al. (2023) relataram a incidência e fatores de risco para ruptura tardia após DVP agudo sintomático16)
  • Vangipuram et al. (2023) analisaram o momento de lesões retinianas tardias em pacientes com DVP agudo utilizando o registro IRIS®21)
Q Se diagnosticado com PVD, é necessário realizar exames regulares?
A

Mesmo sem uma ruptura inicial, cerca de 2% desenvolvem uma ruptura tardia dentro de algumas semanas, portanto, uma reconsulta após 4 a 6 semanas é recomendada6). Especialmente se houver hemorragia vítrea ou células pigmentares (fumaça de tabaco), é necessário acompanhamento a cada 1 a 2 semanas. Após isso, o básico é consultar sempre que houver mudança nos sintomas. Se surgirem novos aumentos de moscas volantes, intensificação de fotopsias, defeitos de campo visual ou sensação de cortina, procure atendimento imediatamente.

  • Ruptura em ferradura sintomática não tratada: pelo menos metade progride para RRD6)
  • Tratamento (adesão coriorretiniana ao redor da ruptura por fotocoagulação) pode reduzir para menos de 5%6)
  • Ruptura em ferradura assintomática: cerca de 5% progride para RRD6)
  • Buraco redondo com opérculo ou buraco atrófico assintomático: raramente progride para RRD6)

Estado da PVD e prognóstico de doenças associadas

Seção intitulada “Estado da PVD e prognóstico de doenças associadas”
  • Descolamento regmatogênico da retina: com PVD + ruptura em flap, progride rapidamente. Sem PVD, a progressão rápida é rara.
  • Membrana epirretiniana (ERM): 80 a 95% das ERM ocorrem após PVD7). O tipo PVD parcial sem encolhimento (M) piora o prognóstico de ERM e EMD.

9. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Seção intitulada “9. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)”

Relação entre doenças da interface vítreo-retiniana e PVD

Seção intitulada “Relação entre doenças da interface vítreo-retiniana e PVD”

Componentes do córtex vítreo remanescentes na MLI após a conclusão da PVD e hialócitos ativados formam a base para a formação da membrana epirretiniana (ERM). Relata-se que 80 a 95% das membranas epirretinianas ocorrem após PVD7), e a avaliação da mácula por OCT durante o acompanhamento da PVD contribui para a detecção precoce da doença.

A avaliação quantitativa dos hialócitos por en face OCT pode ajudar a prever o risco de doenças da interface vitreorretiniana (membrana epirretiniana, tração vitreomacular, buraco macular). Foi relatado que células consideradas hialócitos podem ser visualizadas e quantificadas por en face OCT em olhos com DVP2), e a reação celular na interface vitreorretiniana está atraindo atenção como um novo objeto de pesquisa.

Relação entre descolamento espontâneo da membrana epirretiniana e DVP

Seção intitulada “Relação entre descolamento espontâneo da membrana epirretiniana e DVP”

Matsui et al. (2025) relataram um caso de membrana epirretiniana idiopática em estágio 3 que se descolou espontaneamente com a progressão da DVP5). Trata-se de um relato de caso único e não indica a taxa geral de descolamento espontâneo ou o prognóstico da membrana epirretiniana.

A fotopsia negativa (flash escuro) muitas vezes não é diferenciada da fotopsia clássica, atrasando o diagnóstico4). Em um relato de caso de Alsahaf et al. (2025), um paciente experimentou fotopsia negativa antes da progressão da DVP, que subsequentemente evoluiu para rotura e descolamento regmatogênico da retina4). Destaca-se a importância clínica de reconhecer a fotopsia negativa como uma queixa específica.

DVP e fechamento espontâneo do buraco macular miópico

Seção intitulada “DVP e fechamento espontâneo do buraco macular miópico”

Chen et al. (2023) relataram um caso de buraco macular miópico sem DVP que fechou espontaneamente duas vezes3). O fechamento espontâneo do buraco macular miópico é limitado a alguns relatos de caso, e a taxa de fechamento espontâneo não está estabelecida.

Vitreólise farmacológica (pharmacologic vitreolysis)

Seção intitulada “Vitreólise farmacológica (pharmacologic vitreolysis)”

A ocriplasmina é um fármaco que foi estudado para liberar farmacologicamente a adesão vitreorretiniana na tração vitreomacular (TVM)7). Sua disponibilidade e posicionamento variam conforme o país/região, e não é um tratamento para DVP normal sem complicações.

Acúmulo de evidências sobre vitrectomia a laser YAG

Seção intitulada “Acúmulo de evidências sobre vitrectomia a laser YAG”

O ECR de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) mostrou que o grupo de vitreólise a laser YAG teve uma taxa de melhora dos sintomas significativamente maior do que o grupo sham10). Por outro lado, a Revisão Sistemática Cochrane (Kokavec et al., 2017) concluiu que as evidências comparando vitreólise a laser YAG vs PPV são insuficientes14), e a formação de consenso sobre o tratamento de moscas volantes é um desafio futuro.

Garcia et al. (2016) relataram que a sensibilidade ao contraste de alta frequência diminui significativamente após PVD12). Nguyen et al. (2022) mostraram que a sensibilidade ao contraste melhora após PPV em pacientes com moscas volantes em olhos pseudofácicos multifocais19), e a avaliação quantitativa do impacto funcional das moscas volantes tem recebido atenção.


  1. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
  2. Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
  3. Chen FT. Spontaneous Closure of Myopic Macular Hole Twice Without Posterior Vitreous Detachment. Retin Cases Brief Rep. 2023;17(5):554-556. doi:10.1097/ICB.0000000000001235. PMID:37643041; PMCID:PMC10448797.
  4. Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
  5. Matsui C, Ueji N, Mase Y, Kubo A, Kondo M. A Case of Self-Detachment of a Stage 3 Idiopathic Epiretinal Membrane Due to Posterior Vitreous Detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850. doi:10.7759/cureus.95850. PMID:41328122; PMCID:PMC12665451.
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  7. American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  8. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
  9. Seider MI, Conell C, Melles RB. Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72. doi:10.1016/j.ophtha.2021.07.020. PMID:34324945.
  10. Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
  11. Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
  12. Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
  13. Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
  14. Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
  15. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
  16. Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
  17. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
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