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Retina e vítreo

Descolamento Posterior do Vítreo (DPV)

1. O que é Descolamento Posterior do Vítreo (PVD)?

Seção intitulada “1. O que é Descolamento Posterior do Vítreo (PVD)?”

O descolamento posterior do vítreo (PVD) é uma condição na qual o córtex vítreo posterior se desprende da retina devido a alterações relacionadas à idade ou patológicas. Refere-se à separação do córtex vítreo posterior da membrana limitante interna da retina (ILM), e o diagnóstico preciso do PVD é importante para determinar o prognóstico das doenças vítreo-retinianas e as indicações cirúrgicas.

É amplamente reconhecido como um fenômeno fisiológico relacionado à idade e é a causa mais comum de moscas volantes, uma das queixas mais frequentes em ambulatórios de oftalmologia.

O PVD relacionado à idade aumenta após os 40 anos e é frequentemente encontrado em idosos. Em olhos míopes, a frequência é maior, e na alta miopia, o PVD parcial ocorre em idade mais precoce do que em olhos emétropes, podendo evoluir para PVD completo1,6).

Em olhos míopes, o DVP tende a ocorrer mais precocemente e pode ocorrer no olho contralateral dentro de um certo período de tempo 1,6). Há também DVPs descobertos incidentalmente e assintomáticos 6).

A incidência anual de descolamento regmatogênico da retina (DRR) é de 10 a 18 por 100.000 pessoas 6), e a tração vítrea pelo DVP é o mecanismo de início mais frequente.

Quando o DVP se completa, uma opacidade anelar de colágeno (anel de Weiss, anel glial pré-papilar) formada quando o vítreo se desprende da cabeça do nervo óptico é percebida como moscas volantes.

Q O descolamento posterior do vítreo é uma doença?
A

Basicamente, é uma alteração fisiológica relacionada à idade e não é uma doença em si. No entanto, o início do DVP pode levar a complicações graves como rasgo retiniano ou descolamento de retina, portanto, exame oftalmológico adequado e acompanhamento no momento certo são essenciais.

Imagem de tomografia de coerência óptica (OCT) de descolamento tracional da retina
Imagem de tomografia de coerência óptica (OCT) de descolamento tracional da retina
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
Imagem de tomografia de coerência óptica (OCT) obtida no exame inicial, sem anormalidades no olho direito (a), mas no olho esquerdo (b) observa-se descolamento tracional da retina (DTR) estendendo-se à mácula. Isso corresponde ao descolamento tracional da retina discutido na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.

Sintomas subjetivos (moscas volantes, fotopsia, disfotopsia negativa)

Seção intitulada “Sintomas subjetivos (moscas volantes, fotopsia, disfotopsia negativa)”

Abaixo estão os principais sintomas subjetivos que ocorrem no início do DVP. Moscas volantes e fotopsia são queixas típicas de DVP, e a maioria se origina do DVP 17).

  • Moscas volantes: Ver objetos como mosquitos, fuligem ou anéis que se movem com o movimento dos olhos contra um fundo claro como uma parede branca ou janela. Causado por agregação de colágeno ou anel de Weiss devido à separação do córtex vítreo posterior da membrana limitante interna (MLI) 1). São muito perceptíveis imediatamente após o DVP, mas com a progressão da liquefação vítrea e DVP completo, o anel glial pré-papilar se afasta da retina e os sintomas diminuem. É necessário diferenciar do fenômeno entóptico de campo azul (ver pequenos pontos brilhantes se movendo aleatoriamente no campo visual ao olhar para uma luz azul brilhante como o céu azul). Moscas volantes também podem causar diminuição da sensibilidade ao contraste 12).
  • Fotopsia: Sensação de flashes de luz na periferia do campo visual no escuro ou durante movimentos oculares. Ocorre devido à tração vítrea na MLI estimulando a retina 1). Se as moscas volantes associadas ao DVP forem acompanhadas de fotopsia, isso indica forte tração na retina e requer exame detalhado do fundo até a periferia.
  • Disfotopsia negativa (negative dysphotopsia): Percepção de flashes pretos em vez de luz branca. Acredita-se que ocorra devido à tração vítrea na cabeça do nervo óptico e MLI, interrompendo o transporte axonal 4). Pode aparecer antes da fotopsia clássica antes da conclusão do DVP 4).

Quanto maior o número de moscas volantes, maior o risco de complicações. Quando há 10 ou mais moscas volantes, o risco de ruptura retiniana é máximo1)17). Além disso, as moscas volantes geralmente diminuem subjetivamente em cerca de 3 meses1). O impacto das moscas volantes na qualidade de vida foi relatado como equivalente ao valor de utilidade antes da cirurgia de catarata13), portanto, é importante não subestimar a queixa do paciente.

Moscas volantes

Características: Objetos flutuantes como insetos, fios ou pontos que se movem no campo visual.

Causa: Agregação de colágeno vítreo, formação do anel de Weiss (anel glial pré-papilar).

Evolução: Frequentemente diminui subjetivamente em cerca de 3 meses.

Fotopsia

Características: Clarões brancos na periferia do campo visual. Aparecem frequentemente no escuro ou com movimentos oculares.

Causa: Tração do vítreo na membrana limitante interna, estimulando a retina foticamente.

Importância: Nova fotopsia é sinal de aumento da tração e risco de ruptura.

Fotopsia negativa

Características: Clarão preto (diferente da fotopsia).

Causa: Tração vítrea papilar → distúrbio do transporte axonal.

Características: Pode aparecer antes da fotopsia clássica.

Os seguintes achados de fundo de olho e vítreo são confirmados.

  • Anel de Weiss (anel glial pré-papilar): Opacidade anelar de colágeno flutuando na frente do disco óptico. É um indicador de PVD completa. Muitas vezes não é um anel completo, e às vezes a PVD ocorre deixando o anel glial no disco.
  • Sinal de Shafer (poeira de tabaco): Pigmento semelhante a poeira de tabaco flutuando no vítreo anterior é um achado importante sugestivo de ruptura retiniana. É derivado de células do epitélio pigmentar da retina, e cerca de 80% dos casos com poeira de tabaco ou hemorragia subsequentemente desenvolvem ruptura retiniana6).
  • Hemorragia vítrea: Ocorre devido à ruptura de vasos retinianos por tração vítrea. Quando acompanhada de hemorragia vítrea, a probabilidade de existência de ruptura retiniana aumenta para 50-70%6).
  • Ruptura retiniana: Ocorre em 5,4-8% dos casos de PVD6). A ruptura em ferradura é a mais comum, e ocorre frequentemente em áreas de degeneração lattice na periferia.

Moscas volantes e fotopsia associadas à PVD requerem atenção. Na PVD acompanhada de poeira de tabaco ou hemorragia no gel vítreo, deve-se considerar que há ruptura retiniana e prosseguir com o exame.

Alterações nos hialócitos (células macrofágicas residentes na interface do córtex vítreo posterior) também são observadas. Em relatos de caso com en face OCT, foi relatado aumento de pontos hiper-refletivos considerados hialócitos no córtex vítreo posterior de olhos com PVD, com mudanças morfológicas2). Na PVD anormal, reações celulares na interface vitreorretiniana podem estar envolvidas na formação de membranas de tração.

Q O que fazer se ocorrer hemorragia vítrea?
A

A hemorragia vítrea pode ser um sinal de ruptura retiniana. Em casos com hemorragia, o risco de ruptura chega a 50-70%, portanto, consulte imediatamente um oftalmologista para exame minucioso com oftalmoscopia indireta ou ultrassom B-scan. Após a absorção da hemorragia, o fundo de olho pode ser visualizado, mas é recomendável repouso até lá.

A PVD é classificada com base nos achados da lâmpada de fenda da seguinte forma.

ClassificaçãoConteúdoSignificado Clínico
PVD Completa (tipo colapso)Sem continuidade do córtex vítreo posterior com a retina. Vítreo colapsadoOs sintomas diminuem gradualmente
PVD completo (tipo não colapsado)Córtex vítreo posterior descolado, mas não colapsadoObservação
PVD parcial com encolhimentoSem mobilidade (tipo contrátil)Tração forte → risco de ruptura
PVD parcial sem encolhimentoCom mobilidade (tipo não contrátil)Tração relativamente fraca
PVD parcial sem encolhimento (M)Gel vítreo aderido à mácula através do anel pré-macularSubtipo importante que piora o prognóstico de ERM e DME

Além disso, na classificação por estágios pela OCT, observa-se progressão gradual do estágio 1 (PVD paramacular) ao estágio 4 (PVD completo). A progressão de PVD parcial (estágios 1-3) para PVD completo atinge o pico entre os 50 e 60 anos de idade. O AAO PPP 2024 também adota uma classificação de 4 estágios quase idêntica, definindo estágio 1 = separação paramacular com adesão foveal residual, estágio 2 = separação macular completa, estágio 3 = separação extensa com adesão papilar residual, estágio 4 = PVD completo 6). Esses estágios nem sempre progridem linearmente 6).

O PVD raso é dividido em dois tipos: com e sem espessamento e contração do córtex vítreo posterior. O PVD raso com espessamento e contração é observado na síndrome de tração vitreomacular (VMT) e na retinopatia diabética, frequentemente associado a ERM. O tipo sem espessamento e contração é classificado como estágio inicial de PVD relacionado à idade ou PVD raso perifoveal associado a buraco macular.

O estado do DVP (completo/parcial/ausente) influencia significativamente o prognóstico das doenças associadas.

  • Retinopatia diabética: Na condição de DVP completo, não progride para retinopatia proliferativa. Na ausência de DVP ou DVP parcial, podem ocorrer neovascularização retiniana e progressão para descolamento tracional da retina.
  • Descolamento regmatogênico da retina: Na ausência de DVP, a progressão rápida do descolamento é rara. Em rasgos em forma de aba associados ao DVP, o descolamento progride rapidamente.
  • Membrana epirretiniana (MER): 80-95% das MER ocorrem após o DVP 7). O tipo de DVP parcial sem encolhimento (tipo M) piora o prognóstico da MER e do EMD.

A patogênese do DVP envolve um mecanismo duplo: «liquefação» do vítreo e «enfraquecimento da adesão» entre o córtex vítreo posterior e a MLI 1).

  • Liquefação (sinérese): O vítreo é um gel composto por fibras de colágeno tipo II e ácido hialurônico (AH), com 98-99% de água 1). O AH retém grande quantidade de água para aumentar a viscosidade e manter a estrutura de gel. Com o envelhecimento, ocorre agregação e rearranjo das fibras de colágeno; aos 50 anos, 25% do vítreo está liquefeito, e aos 80 anos, 62% 1). A expansão das cavidades de liquefação facilita o descolamento do córtex vítreo posterior da MLI.
  • Enfraquecimento da adesão: A degeneração de moléculas de adesão (como fibronectina) entre o córtex vítreo posterior e a MLI reduz a força de adesão 1). O DVP ocorre quando tanto a liquefação quanto o enfraquecimento da adesão estão presentes.

A parede posterior do bolsão pré-cortical vítreo posterior (bolsão de Kishi) descola-se gradualmente ao redor da mácula com o envelhecimento (Estágio 1), tornando-se DVP parafoveal (Estágio 2). Em seguida, o bolsão afasta-se da fóvea (Estágio 3) e, finalmente, descola-se do disco óptico, resultando em DVP completo (Estágio 4).

  • Idade: Maior fator de risco. A prevalência aumenta de 24% aos 50-59 anos para 87% aos 80-90 anos 1).
  • Miopia alta: O alongamento axial acelera a degeneração vítrea, e alterações iniciais podem ocorrer na faixa dos 20 anos. O início ocorre cerca de 10 anos antes em comparação com olhos emetropes 1). Miopia baixa (1-3D) aumenta o risco de DRR em 4 vezes, e > -3D aumenta em 10 vezes 15). Mais da metade dos DRR não traumáticos ocorrem em olhos míopes 15).
  • Mulheres na pós-menopausa: A deficiência de estrogênio acelera a degeneração do colágeno vítreo 1).
  • Após cirurgia de catarata: A incidência de DRR dentro de 1 ano após cirurgia de catarata é de 0,21% (cerca de 1 em 500) 20). 20-40% de todos os DRR ocorrem após cirurgia de catarata 6). A capsulotomia posterior a laser Nd:YAG aumenta o risco de DRR em 4 vezes (especialmente em olhos míopes) 6).
  • História de DRR no olho contralateral: O risco de DRR no olho contralateral de um olho com história de DRR não traumático é de cerca de 10% 6).
  • História de injeção intravítrea: A injeção intravítrea de anti-VEGF pode induzir DVP 6).
  • Síndrome de Stickler: A doença vítreo-retiniana hereditária mais frequente. A profilaxia com laser de 360° é recomendada 6).
  • Trauma e inflamação: Mudanças abruptas na estrutura do vítreo induzem DVP.

O diagnóstico de DVP requer a combinação de vários exames. O exame de fundo de olho minucioso para verificar a presença de rupturas é o mais importante.

Este é o primeiro passo para diagnosticar se as moscas volantes são fisiológicas ou patológicas. O vítreo é observado usando uma lâmpada de fenda e uma lente biconvexa de não contato. Ajuste a largura do feixe de luz para estreita e a intensidade da iluminação para máxima, realize a observação dinâmica enquanto presta atenção ao movimento do vítreo.

A presença do anel glial pré-papilar (anel de Weiss) é usada como indicador da presença de DVP, e o tipo de DVP (completa/parcial) é classificado com base na continuidade do córtex vítreo posterior com a retina.

  • Se houver apenas DVP sem opacidades vítreas claras além do anel glial pré-papilar, pode-se diagnosticar como moscas volantes fisiológicas.
  • Se for observado pó de tabaco, hemorragia ou flare, o fundo deve ser examinado minuciosamente.

O anel glial pré-papilar muitas vezes não é um anel completo, e às vezes a DVP ocorre deixando o anel glial na papila.

  • Oftalmoscopia indireta + depressão escleral: Exame padrão para visualização direta da retina periférica. Verifica a presença de rasgos retinianos, degeneração lattice e hemorragia vítrea. O AAO PPP recomenda exame periférico com depressão escleral em casos de DVP 6).
  • Tomografia de Coerência Óptica (OCT): Visualiza de forma não invasiva a relação posicional entre o córtex vítreo posterior e a membrana limitante interna. Os estágios da DVP podem ser avaliados pela classificação de Kakehashi (Estágios 0 a 4) 1). A utilidade clínica do estadiamento da DVP por OCT circumpapilar e OCT de volume macular também foi relatada 6).
  • Ultrassonografia modo B: Útil para avaliar descolamento de retina e DVP em situações de difícil visualização do fundo, como hemorragia vítrea.
  • Fotografia de fundo de olho de amplo ângulo: Útil para melhorar a taxa de detecção de rasgos retinianos periféricos 6).
  • OCT en face: Permite avaliar planarmente a distribuição de hialócitos na interface do córtex vítreo posterior. Em olhos com DVP, pontos hiper-refletivos considerados hialócitos podem ser avaliados por OCT en face 2).

Em pacientes com moscas volantes e fotopsia, realize a anamnese sistematicamente conforme abaixo 6):

  • Época de início e evolução dos sintomas de DVP (moscas volantes e fotopsia)
  • História familiar de DRR e doenças genéticas (ex.: síndrome de Stickler)
  • História de trauma ocular
  • Presença e grau de miopia
  • História de cirurgia intraocular (cirurgia de catarata, capsulotomia posterior com Nd:YAG)
  • História de injeção intravítrea

Classificação dos Estágios da DVP (Classificação de Kakehashi)

Seção intitulada “Classificação dos Estágios da DVP (Classificação de Kakehashi)”

Mostra a classificação dos estágios do DVP com base nos achados de OCT.

EstágioEstado
Estágio 0Sem descolamento da superfície posterior do vítreo
Estágio 1Descolamento parcial na região macular
Estágio 2Descolamento do polo posterior incluindo o disco óptico
Estágio 3Descolamento completo exceto a base vítrea
Estágio 4Descolamento completo incluindo a base vítrea

Em pacientes com queixa principal de moscas volantes e fotopsia, a distinção entre alterações fisiológicas e doenças patológicas é a mais importante.

Moscas volantes devido a pequenas opacidades vítreas fibrosas ou DVP relacionada à idade são chamadas de moscas volantes fisiológicas e não requerem tratamento. Por outro lado, moscas volantes associadas a rasgo retiniano, descolamento de retina, hemorragia vítrea ou uveíte são moscas volantes patológicas e requerem tratamento ativo.

Se forem observados poeira de tabaco, hemorragia ou flare, deve-se considerar patológico e examinar o fundo de olho minuciosamente. Na combinação de DVP + fotopsia, deve-se considerar a possibilidade de forte tração na retina e realizar exame detalhado do fundo de olho. Em DVP com poeira de tabaco ou hemorragia no gel vítreo, deve-se assumir que “há um rasgo retiniano em algum lugar” e prosseguir com o exame.

Note que o fenômeno entóptico de campo azul, onde pequenos pontos brilhantes se movem aleatoriamente no campo visual ao olhar para uma luz azul brilhante como o céu azul, é diferente das moscas volantes. É causado pelo fluxo de leucócitos nos capilares da retina e não requer tratamento.

Doenças DiferenciaisCaracterísticas e Pontos de Diferenciação
Rasgo Retiniano e Descolamento de RetinaSinal de Shafer positivo, defeito de campo visual, hemorragia vítrea. Confirmação com oftalmoscópio indireto
Hemorragia VítreaQueda abrupta da acuidade visual, piora das moscas volantes. Exclusão de descolamento de retina por B-scan
UveíteOpacidade vítrea, flare. Frequentemente acompanhada de sinais inflamatórios na câmara anterior
Membrana epirretiniana (ERM)Metamorfopsia e baixa de acuidade visual. OCT mostra formação de membrana na mácula.
Síndrome de tração vitreomacular (VMT)OCT mostra sinais de tração macular. Associado a PVD incompleto (Estágio 1-3).
Buraco macularEscotoma central e metamorfopsia. OCT mostra defeito de espessura total.
Escotoma cintilante (aura de enxaqueca)Luz em ziguezague binocular, desaparecendo em 15-30 minutos.
Oclusão de ramo da artéria retinianaDefeito agudo de campo visual. Fundo mostra opacificação retiniana.

Moscas volantes associadas ao PVD relacionado à idade não necessitam de tratamento ativo, sendo a observação a base 1)18). Moscas volantes fisiológicas não precisam de tratamento. As moscas volantes frequentemente melhoram subjetivamente em 3 meses, e o paciente se adapta.

Em moscas volantes patológicas (causadas por rasgo retiniano, descolamento de retina, hemorragia vítrea, uveíte, etc.), é necessário tratar a doença causal. Não há métodos comprovados de prevenção do PVD. Não há maneiras eficazes de prevenir a liquefação vítrea, PVD ou RRD 6).

Mostra a política de manejo por tipo de lesão com base no AAO PPP 2024 6).

Tipo de LesãoPolítica de Manejo
Rasgo em ferradura agudo sintomáticoTratar prontamente
Buraco redondo agudo sintomático com opérculoPode não necessitar de tratamento
Diálise retiniana aguda sintomáticaTratar prontamente
Rasgo retiniano traumáticoGeralmente tratado
Rasgo em ferradura assintomático (sem RRD subclínico)Considerar tratamento se não houver sinais de cronicidade
Buraco redondo assintomático com opérculoTratamento raramente recomendado
Buraco atrófico assintomáticoTratamento raramente recomendado
Degeneração lattice assintomática (sem rasgo)Não tratar a menos que o DVP cause um rasgo em ferradura
Moscas volantesNenhum consenso sobre manejo, evidência insuficiente

A tabela a seguir mostra as diretrizes de acompanhamento por condição com base no AAO PPP 20246).

CondiçãoIntervalo de Acompanhamento
DVP assintomáticoApenas exames de rotina, a menos que surjam sintomas
DVP sintomático (sem rasgo, sem achados de alto risco)4-6 semanas depois, então quando os sintomas mudarem
DVP sintomático (sem rasgo, com hemorragia vítrea/retiniana)1-2 semanas dependendo da gravidade da hemorragia retiniana. Hemorragia vítrea semanalmente até absorção. B-scan se necessário
Rasgo em ferradura agudo sintomático (após tratamento)1-2 semanas → 4-6 semanas → 3-6 meses → depois anualmente
Buraco operculado agudo sintomático1-4 semanas → 1-3 meses → 6-12 meses → anualmente
Rasgo em ferradura assintomático1-4 semanas → 2-4 meses → 6-12 meses → anualmente
Buraco atrófico assintomáticoA cada 1-2 anos
Degeneração lattice (sem rasgo)Anualmente
Buraco atrófico ou degeneração lattice com histórico de RRD no olho contralateralA cada 6-12 meses

Quando um rasgo é confirmado, o fechamento imediato do rasgo é necessário. Doenças retino-vítreas associadas ao DVP são indicações para tratamento cirúrgico como fotocoagulação retiniana, cirurgia de buckling ou vitrectomia.

  • Fotocoagulação retiniana a laser: Criar 2-3 fileiras de marcas de coagulação ao redor do rasgo em ferradura para selar o rasgo. Considerada superior à crioretinopexia 1). Se o rasgo não puder ser cercado a laser ou crioterapia, o tratamento é estendido até a ora serrata 6). A causa mais comum de falha do tratamento é o tratamento inadequado, especialmente o manejo insuficiente da borda anterior 6). Pelo menos metade dos rasgos em ferradura sintomáticos não tratados progridem para RRD, mas o tratamento pode reduzir o risco de RRD em rasgos sintomáticos para menos de 5% 6).
  • Crioterapia retiniana: É escolhida em casos onde o laser é difícil (por exemplo, rasgos periféricos).
  • Cirurgia de buckling (indentação): Tratamento cirúrgico para descolamento de retina associado ao DVP. Na Revisão Sistemática Cochrane comparando PPV vs SB, não houve diferença significativa nos resultados anatômicos e visuais (evidência baixa a muito baixa) 6). Mais de 95% dos RRD não complicados são reparáveis (podendo necessitar de múltiplas cirurgias) 6).
  • Vitrectomia: Tratamento cirúrgico para doenças vítreo-retinianas associadas ao DVP. Também é o tratamento cirúrgico padrão para moscas volantes sintomáticas 1).

Cirurgia vítrea (PPV): É escolhida quando os sintomas prejudicam significativamente a qualidade de vida. Pode remover o anel de Weiss e opacidades vítreas 1). Estudo prospectivo de Sebag et al. (2014) confirmou segurança e eficácia 11). Nguyen et al. (2022) relataram que a PPV melhora a sensibilidade ao contraste em olhos pseudofácicos multifocais com moscas volantes 19). No entanto, deve-se atentar aos riscos de complicações como infecção, descolamento de retina e progressão de catarata.

Vitreólise a laser YAG: No ECR de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), o grupo de vitreólise YAG apresentou melhora significativamente maior dos sintomas em comparação ao grupo sham 10). No entanto, para o tratamento geral de moscas volantes, não há consenso sobre o manejo e as evidências são insuficientes (AAO PPP 2024) 6), e a Revisão Sistemática Cochrane (Kokavec et al. 2017) concluiu que as evidências comparativas são insuficientes 14).

Impacto na Qualidade de Vida: Wagle et al. (2011) relataram que o valor de utilidade das moscas volantes é equivalente ao do pré-operatório de catarata 13). Garcia et al. (2016) relataram diminuição da sensibilidade ao contraste após DVP 12).

Q As moscas volantes podem ser curadas com cirurgia?
A

Se os sintomas forem graves e prejudicarem significativamente a qualidade de vida, a vitrectomia (PPV) ou a vitreólise a laser YAG (vitreólise) são opções. A PPV pode remover o anel de Weiss e opacidades vítreas, e estudos prospectivos confirmaram sua segurança e eficácia 11). Quanto à vitreólise YAG, um ECR (Shah 2017) mostrou melhora significativa em comparação com sham 10), mas ambos ainda estão em desenvolvimento como tratamento padrão e as indicações devem ser avaliadas com cautela. O impacto das moscas volantes na qualidade de vida é relatado como comparável ao da catarata antes da cirurgia 13), portanto, é importante não minimizar as queixas dos pacientes.

O vítreo é um tecido gelatinoso transparente que ocupa cerca de 80% do volume ocular, composto por 98-99% de água 1). O restante 1-2% consiste principalmente em ácido hialurônico (AH) e fibras de colágeno tipo II, que formam uma estrutura de malha para manter o estado gelatinoso. O ácido hialurônico retém grandes quantidades de água para aumentar a viscosidade e manter a estrutura gelatinosa do vítreo. O córtex vítreo posterior adere à membrana limitante interna (MLI), e existe uma camada de adesão entre eles composta por proteínas de ligação de fibras (como fibronectina).

A retina e o vítreo aderem fortemente nas seguintes áreas:

  • Base vítrea: Local de adesão mais forte. As fibras vítreas penetram verticalmente na membrana basal do corpo ciliar.
  • Ligamento de Wieger: Local de adesão entre a cápsula posterior do cristalino e a superfície anterior do vítreo.
  • Ao redor do disco óptico
  • Mácula
  • Principais vasos sanguíneos da retina

O DVP normal ocorre através de um processo de “liquefação precedendo o enfraquecimento uniforme da adesão”. Por outro lado, no DVP anormal (tração vitreorretiniana), embora a liquefação progrida, o enfraquecimento da adesão não é uniforme, fazendo com que o vítreo continue tracionando localmente a MLI com força 1).

  • Vitreosquise: Condição em que o córtex vítreo posterior se separa em camadas interna e externa, com a camada externa permanecendo aderida à MLI. Contribui para doenças da interface vitreorretiniana (buraco macular, membrana epirretiniana, TVM) 2).
  • Papel dos hialócitos: Células semelhantes a macrófagos residentes na interface do córtex vítreo posterior. Podem ser ativadas no DVP anormal e participar da formação de membranas de tração (membrana epirretiniana) 2).

Alsahaf et al. (2025) relataram 3 casos de disfotopsia negativa 4). A tração papilar pelo vítreo puxa a membrana de Elschnig e a MLI, prejudicando o transporte axonal das células ganglionares, resultando em escotoma neuropático (disfotopsia negativa; ND). No Caso 1, após 6 meses de ND, foi descoberto DVP completo e ruptura retiniana, tratado com laser. No Caso 2, após 5 meses de ND, evoluiu para descolamento regmatogênico da retina, necessitando de vitrectomia.


O DVP fisiológico e as moscas volantes fisiológicas não necessitam de tratamento. Imediatamente após a ocorrência do DVP, os sintomas são intensos, mas após o DVP completo, o anel de Weiss se afasta da retina e os sintomas diminuem. As moscas volantes geralmente melhoram subjetivamente em cerca de 3 meses 1). Mesmo em observação prospectiva de longo prazo, o manejo precoce no momento do reconhecimento do DVP é a primeira linha de defesa contra o DRR 18).

  • DVP agudo sem ruptura inicial: cerca de 2% desenvolvem ruptura tardia dentro de semanas 6)
  • DVP sintomático com ruptura na primeira consulta: 5-14% desenvolvem rupturas adicionais durante o curso prolongado 6)
  • Cerca de 80% dos casos com células pigmentares vítreas ou hemorragia corresponderam a casos de ruptura subsequente 6)
  • Coffee et al. (2007) em meta-análise elucidaram a incidência de ruptura tardia após DVP sintomático e suas características clínicas 8)
  • Seider et al. (2022) examinaram prospectivamente as complicações do DVP agudo 9)
  • Jindachomthong et al. (2023) relataram a incidência e fatores de risco de ruptura tardia após DVP sintomático agudo 16)
  • Vangipuram et al. (2023) analisaram o tempo de lesões retinianas tardias em pacientes com DVP agudo usando o registro IRIS® 21)
Q É necessário fazer exames regulares se diagnosticado com DVP?
A

Como cerca de 2% sem ruptura inicial desenvolvem ruptura tardia dentro de semanas, recomenda-se retorno em 4-6 semanas 6). Especialmente se houver hemorragia vítrea ou células pigmentares (poeira de tabaco), é necessário acompanhamento a cada 1-2 semanas. Depois disso, o princípio é consultar quando houver mudança nos sintomas. Se surgirem novos aumentos de moscas volantes, aumento de fotopsia, defeitos de campo visual ou sensação de cortina, procure atendimento imediatamente.

  • Rasgos em ferradura sintomáticos não tratados: pelo menos metade progride para DRR6)
  • O tratamento (coagulação para aderir coroide e retina ao redor do rasgo) pode reduzir para menos de 5%6)
  • Rasgos em ferradura assintomáticos: cerca de 5% progridem para DRR6)
  • Buracos redondos assintomáticos com opérculo ou buracos atróficos: raramente progridem para DRR6)

Estado do DVP e prognóstico de doenças relacionadas

Seção intitulada “Estado do DVP e prognóstico de doenças relacionadas”
  • Retinopatia diabética: se DVP completo, não há progressão proliferativa. Em DVP ausente ou parcial, neovascularização pode levar a descolamento tracional da retina.
  • Descolamento regmatogênico da retina: com DVP e rasgo em aba, progride rapidamente. Sem DVP, raramente progride rapidamente.
  • Membrana epirretiniana (MER): 80-95% das MER ocorrem após DVP7). O tipo DVP parcial sem encolhimento (M) piora o prognóstico da MER e do EMD.

9. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Seção intitulada “9. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)”

Relação entre doenças da interface vítreo-retiniana e DVP

Seção intitulada “Relação entre doenças da interface vítreo-retiniana e DVP”

Após a conclusão do DVP, componentes do córtex vítreo remanescentes na MLI e hialócitos ativados formam a base para a formação de membrana epirretiniana (MER). Relata-se que 80-95% das MER ocorrem após DVP7), e a avaliação por OCT macular durante o acompanhamento do DVP contribui para a detecção precoce da doença.

A avaliação quantitativa dos hialócitos por OCT en face pode ser útil na predição de risco de doenças da interface vitreorretiniana (membrana epirretiniana, VMT, buraco macular). Foi relatado que células consideradas hialócitos em olhos com DVP podem ser visualizadas e quantificadas por OCT en face 2), e a reação celular na interface vitreorretiniana tem atraído atenção como um novo objeto de pesquisa.

Relação entre descolamento espontâneo da membrana epirretiniana e DVP

Seção intitulada “Relação entre descolamento espontâneo da membrana epirretiniana e DVP”

Matsui et al. (2025) relataram o caso de uma mulher de 53 anos com descolamento espontâneo de membrana epirretiniana estágio 3 associado a olho sem DVP 5). Embora a taxa de descolamento espontâneo da membrana epirretiniana seja geralmente de 1-3%, em olhos sem DVP chega a 13,4%, muito superior aos 0,47-1,5% em olhos com DVP. Os achados de OCT mostraram redução da espessura da membrana epirretiniana de 408 μm para 267 μm. Foi sugerido que a vitreosquise ocorre no local de adesão entre a membrana epirretiniana e a MLI em olhos sem DVP, podendo estar envolvida no mecanismo de descolamento espontâneo.

Aumento da conscientização sobre fotopsia negativa

Seção intitulada “Aumento da conscientização sobre fotopsia negativa”

A fotopsia negativa (flash preto) muitas vezes não é diferenciada da fotopsia clássica, atrasando o diagnóstico 4). No relato de caso de Alsahaf et al. (2025), foi apresentado um exemplo de paciente que experimentou fotopsia negativa antes da progressão da DVP, evoluindo para rotura e descolamento regmatogênico da retina 4). A importância clínica de reconhecer a fotopsia negativa como uma queixa específica tem sido enfatizada.

DVP e fechamento espontâneo do buraco macular miópico

Seção intitulada “DVP e fechamento espontâneo do buraco macular miópico”

Chen et al. (2023) relataram um caso de fechamento espontâneo de buraco macular miópico em olho sem DVP 3). A taxa de fechamento espontâneo do buraco macular miópico é relatada em cerca de 6,2% (3,5% em alguns relatos), e elucidar o mecanismo pelo qual ocorre o fechamento espontâneo apesar da tração vítrea persistente em casos sem DVP é um desafio futuro.

Vitreólise farmacológica (Pharmacologic vitreolysis)

Seção intitulada “Vitreólise farmacológica (Pharmacologic vitreolysis)”

Estão em andamento tentativas de injetar preparações enzimáticas como a ocriplasmina na cavidade vítrea para romper farmacologicamente a adesão entre o vítreo e a MLI 1). A indicação para síndrome de tração vitreomacular (VMT) foi aprovada em alguns países, mas sua posição como tratamento padrão ainda não foi estabelecida.

Acúmulo de evidências para vitrectomia a laser YAG

Seção intitulada “Acúmulo de evidências para vitrectomia a laser YAG”

O ECR de Shah et al. (2017) publicado no JAMA Ophthalmol mostrou que o grupo de vitreólise YAG teve uma taxa de melhora dos sintomas significativamente maior do que o grupo sham 10). Por outro lado, a Revisão Sistemática Cochrane (Kokavec et al. 2017) concluiu que as evidências comparativas entre vitreólise YAG e PPV são insuficientes 14), e a formação de consenso sobre o tratamento de moscas volantes (miiodesopsia) é um desafio futuro.

Garcia et al. (2016) relataram que a sensibilidade ao contraste de alta frequência diminui significativamente após PVD 12). Nguyen et al. (2022) mostraram melhora na sensibilidade ao contraste após PPV em pacientes com moscas volantes em olhos pseudofácicos multifocais 19), e a avaliação quantitativa do impacto funcional das moscas volantes tem recebido atenção.


  1. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022. PMID: 20172062.
  2. Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
  3. Chen FT. Spontaneous closure of a myopic macular hole without posterior vitreous detachment. Retinal Cases Brief Rep. 2023;17:554-556.
  4. Alsahaf M, Karimi A, Hamid MA, et al. Negative dysphotopsia preceding posterior vitreous detachment: a case series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
  5. Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
  6. American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  7. American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  8. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144:409-413.
  9. Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
  10. Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135:918-923.
  11. Sebag J, Yee KMP, Wa CA, et al. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34:1062-1068.
  12. Garcia GA, Khoshnevis M, Nguyen-Cuu J, et al. Degradation of contrast sensitivity function following posterior vitreous detachment. Am J Ophthalmol. 2016;172:7-12.
  13. Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152:60-65.
  14. Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, et al. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD011676.
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  20. Morano MJ, Mahr MA, Baratz KH, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS® Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3:100314.
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