Bong tách dịch kính sau (PVD)

Bong bong dịch kính sau (PVD) là sự thay đổi do lão hóa khi lớp vỏ dịch kính sau tách khỏi màng giới hạn trong (ILM) của võng mạc, tần suất tăng dần theo tuổi. Ở mắt cận thị nặng, các thay đổi ban đầu có thể xảy ra ở độ tuổi trẻ hơn.
Các triệu chứng chính là ruồi bay và chớp sáng, và sự trôi nổi của vòng glial trước nhú (vòng Weiss) là dấu hiệu chủ quan điển hình.
Chớp sáng đen (ám điểm âm tính) có thể xuất hiện trước chớp sáng kinh điển và là dấu hiệu của sự tiến triển PVD hoặc khởi phát rách võng mạc.
Tobacco dust (dấu hiệu Shafer) lơ lửng trong dịch kính trước có nguồn gốc từ tế bào biểu mô sắc tố võng mạc, là dấu hiệu quan trọng gợi ý vết rách. Khoảng 80% bệnh nhân bị rách muộn có sắc tố hoặc xuất huyết dịch kính tại lần khám đầu, hoặc sau đó xuất hiện triệu chứng mới thúc đẩy tái khám ⁶⁾.
Khi kèm xuất huyết dịch kính (VH), nguy cơ rách võng mạc tăng lên 50–70%⁶⁾¹⁷⁾.
Ngay cả khi không có rách võng mạc ban đầu trong PVD cấp tính, khoảng 2% sẽ phát triển rách muộn trong vòng vài tuần, do đó nên tái khám sau 4–6 tuần ⁶⁾¹⁸⁾.
Cơ sở điều trị là theo dõi, và khi phát hiện lỗ rách, quang đông võng mạc bằng laser là lựa chọn đầu tiên. Ảnh hưởng của ruồi bay đến chất lượng cuộc sống được báo cáo là tương đương với mức trước phẫu thuật đục thủy tinh thể¹³⁾.

1. Bong hóa dịch kính sau (PVD) là gì

Bong tách dịch kính sau (Posterior Vitreous Detachment; PVD) là tình trạng lớp vỏ dịch kính sau tách khỏi võng mạc do thay đổi liên quan đến tuổi tác hoặc bệnh lý. Nó chỉ sự phân tách giữa lớp vỏ dịch kính sau và ILM (màng giới hạn trong võng mạc). Chẩn đoán chính xác PVD rất quan trọng để tiên lượng bệnh lý võng mạc-dịch kính và xác định chỉ định phẫu thuật.

Đây là hiện tượng sinh lý liên quan đến lão hóa, được công nhận rộng rãi và cũng là nguyên nhân phổ biến nhất của ‘ruồi bay’ (floaters) - một trong những triệu chứng thường gặp nhất tại phòng khám mắt.

Dịch tễ học

PVD do tuổi tác gia tăng sau 40 tuổi và thường gặp ở người cao tuổi. Ở mắt cận thị, tần suất xuất hiện cao hơn; ở mắt cận thị nặng, PVD một phần xảy ra sớm hơn so với mắt chính thị và có thể tiến triển thành PVD hoàn toàn^1,6).

Ở mắt cận thị, PVD có xu hướng xảy ra sớm hơn và có thể xuất hiện ở mắt đối diện trong một khoảng thời gian nhất định ^1,6). Cũng có những trường hợp PVD được phát hiện tình cờ mà không có triệu chứng ⁶⁾.

Tỷ lệ mắc bong võng mạc do rách (RRD) hàng năm là 10–18 người trên 100.000 dân ⁶⁾, và lực kéo dịch kính do PVD là cơ chế khởi phát phổ biến nhất.

Khi PVD hoàn thành, vòng đục collagen (vòng Weiss, vòng thần kinh đệm trước gai thị) hình thành khi dịch kính tách khỏi gai thị thị giác, được cảm nhận như ruồi bay.

Q Bong dịch kính sau có phải là bệnh không?

Về cơ bản, đây là một thay đổi sinh lý liên quan đến tuổi tác và bản thân nó không phải là bệnh. Tuy nhiên, vì PVD có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như rách võng mạc hoặc bong võng mạc, nên việc khám mắt chuyên sâu và theo dõi định kỳ vào thời điểm thích hợp là rất cần thiết.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan (ruồi bay, chớp sáng, ám điểm âm tính)

Các triệu chứng chủ quan chính khi khởi phát PVD được trình bày dưới đây. Ruồi bay và chớp sáng là những phàn nàn điển hình của PVD, và phần lớn chúng bắt nguồn từ PVD ¹⁷⁾.

Ruồi bay: Triệu chứng nhìn thấy các vật thể như muỗi, bồ hóng, hoặc vòng tròn di chuyển theo chuyển động của mắt trên nền sáng như tường trắng hoặc cửa sổ. Nguyên nhân là do sự kết tụ collagen và vòng Weiss hình thành khi vỏ dịch kính sau tách khỏi ILM ¹⁾. Triệu chứng rõ rệt ngay sau khi PVD xảy ra, nhưng khi PVD hoàn toàn (complete PVD) với dịch kính hóa lỏng tiến triển, vòng thần kinh đệm trước gai thị di chuyển xa võng mạc, làm giảm triệu chứng. Cần phân biệt với hiện tượng nội thị trường xanh (blue-field entoptic phenomenon) – các chấm sáng nhỏ di chuyển ngẫu nhiên trong thị trường khi nhìn bầu trời xanh sáng. Ruồi bay cũng có thể gây giảm độ nhạy tương phản ¹²⁾.
Chớp sáng: Cảm giác chớp sáng ở vùng ngoại vi thị trường khi ở nơi tối hoặc khi cử động mắt. Dịch kính kéo ILM gây kích thích ánh sáng trên võng mạc ¹⁾. Nếu ruồi bay kèm chớp sáng do PVD, điều này cho thấy lực kéo mạnh lên võng mạc, cần khám đáy mắt chi tiết đến từng góc cạnh.
Rối loạn thị giác âm tính (negative dysphotopsia): Triệu chứng được nhận thức dưới dạng chớp sáng màu đen thay vì ánh sáng trắng. Được cho là do sự kéo của thể thủy tinh lên gai thị và màng giới hạn trong (ILM) gây rối loạn vận chuyển trục (axonal transport)⁴⁾. Có thể xuất hiện trước các triệu chứng chớp sáng cổ điển trước khi hoàn tất bong dịch kính sau (PVD)⁴⁾.

Số lượng ruồi bay càng nhiều thì nguy cơ biến chứng càng cao. Khi có từ 10 ruồi bay trở lên, nguy cơ rách võng mạc là cao nhất¹⁾¹⁷⁾. Ngoài ra, ruồi bay thường giảm dần một cách tự nhiên trong khoảng 3 tháng¹⁾. Tác động của ruồi bay lên chất lượng cuộc sống được báo cáo là tương đương với giá trị tiện ích (utility value) trước phẫu thuật đục thủy tinh thể¹³⁾, vì vậy không nên xem nhẹ lời phàn nàn của bệnh nhân.

Ruồi bay

Tính chất: Các vật thể nổi như côn trùng, sợi chỉ, chấm di chuyển trong thị trường.

Nguyên nhân: Sự kết tụ collagen dịch kính, hình thành vòng Weiss (vòng trước gai thị).

Diễn tiến: Thường giảm dần một cách tự nhiên trong khoảng 3 tháng.

Chớp sáng (Photopsia)

Tính chất: Chớp sáng trắng ở vùng ngoại vi thị trường. Thường xuất hiện trong bóng tối hoặc khi cử động mắt.

Nguyên nhân: Dịch kính kéo lên màng giới hạn trong (ILM) kích thích võng mạc.

Tầm quan trọng: Chớp sáng mới xuất hiện là dấu hiệu của tăng lực kéo và nguy cơ rách võng mạc.

Rối loạn thị giác âm tính

Tính chất: Chớp sáng màu đen (khác với chớp sáng thông thường).

Nguyên nhân: Dịch kính kéo lên gai thị → rối loạn vận chuyển trục.

Đặc điểm: Có thể xuất hiện trước chớp sáng cổ điển.

Dấu hiệu lâm sàng

Các phát hiện dưới đây được xác nhận ở đáy mắt và dịch kính.

Vòng Weiss (vòng glial trước gai thị): Một vòng đục collagen lơ lửng phía trước gai thị. Đây là dấu hiệu hoàn tất PVD. Thường không phải là một vòng hoàn chỉnh, và đôi khi PVD xảy ra khi vòng glial vẫn còn trên gai thị.
Dấu hiệu Shafer (bụi thuốc lá): Sắc tố dạng bụi thuốc lá lơ lửng trong dịch kính trước là dấu hiệu quan trọng gợi ý sự hình thành lỗ rách. Có nguồn gốc từ tế bào biểu mô sắc tố võng mạc, và khoảng 80% bệnh nhân bị rách muộn có sắc tố hoặc xuất huyết dịch kính tại lần khám đầu, hoặc sau đó xuất hiện triệu chứng mới thúc đẩy tái khám ⁶⁾.
Xuất huyết dịch kính: Xảy ra khi mạch máu võng mạc bị đứt do lực kéo của dịch kính. Khi có xuất huyết dịch kính, xác suất có lỗ rách võng mạc tăng lên 50–70% ⁶⁾.
Lỗ rách võng mạc: Xảy ra ở 5,4–8% các trường hợp PVD ⁶⁾. Rách hình móng ngựa là phổ biến nhất, thường xảy ra ở các vùng thoái hóa dạng lưới ngoại vi.

Ruồi bay và chớp sáng kèm theo PVD cần được chú ý; trong PVD có bụi thuốc lá hoặc xuất huyết trong gel dịch kính, nên xem xét khả năng có lỗ rách võng mạc khi tiến hành thăm khám.

Những thay đổi ở hyalocytes (tế bào đại thực bào thường trú tại mặt phân cách vỏ dịch kính sau) cũng được quan sát thấy. Một báo cáo ca lâm sàng sử dụng OCT en face cho thấy các chấm tăng phản xạ, được cho là hyalocytes, gia tăng trong vỏ dịch kính sau của mắt PVD và cho thấy sự thay đổi hình thái ²⁾. Trong PVD bất thường, phản ứng tế bào tại mặt phân cách dịch kính-võng mạc có thể liên quan đến sự hình thành màng kéo.

Q Nên làm gì nếu bị xuất huyết dịch kính?

Xuất huyết dịch kính rất có thể là dấu hiệu của lỗ rách võng mạc. Vì nguy cơ rách tăng lên 50–70% trong các trường hợp có xuất huyết dịch kính, bạn nên đến khám bác sĩ nhãn khoa ngay lập tức để được kiểm tra bằng kính soi đáy mắt gián tiếp hoặc siêu âm B-scan. Sau khi xuất huyết được hấp thụ, có thể quan sát được đáy mắt, nhưng trong thời gian chờ đợi, nên giữ trạng thái nghỉ ngơi.

Phân loại PVD

PVD được phân loại dựa trên các phát hiện dưới kính hiển vi đèn khe như sau.

Phân loại	Nội dung	Ý nghĩa lâm sàng
PVD hoàn toàn (dạng xẹp)	Không có sự liên tục của vỏ dịch kính sau với võng mạc. Dịch kính bị xẹp	Triệu chứng giảm dần
Complete PVD (không co rút)	Vỏ dịch kính sau đã bong nhưng không co rút	Theo dõi
Partial PVD with shrinkage	Không di động (dạng co rút)	Lực kéo mạnh → nguy cơ rách
Partial PVD without shrinkage	Có di động (dạng không co rút)	Lực kéo tương đối yếu
Partial PVD without shrinkage (M)	Gel dịch kính dính vào hoàng điểm qua vòng trước hoàng điểm	Phân nhóm quan trọng làm xấu tiên lượng ERM và DME

Ngoài ra, phân loại giai đoạn trên OCT cho thấy sự tiến triển từng bước từ Giai đoạn 1 (PVD cạnh hoàng điểm) đến Giai đoạn 4 (PVD hoàn toàn). Sự tiến triển từ PVD một phần (Giai đoạn 1-3) lên PVD hoàn toàn đạt đỉnh ở độ tuổi 50-60. AAO PPP 2024 cũng áp dụng phân loại 4 giai đoạn tương tự: Giai đoạn 1 = tách cạnh hoàng điểm còn dính hố trung tâm, Giai đoạn 2 = tách hoàn toàn hoàng điểm, Giai đoạn 3 = tách diện rộng còn dính gai thị, Giai đoạn 4 = PVD hoàn toàn ⁶⁾. Các giai đoạn này không nhất thiết tiến triển tuyến tính ⁶⁾.

PVD nông được chia thành hai loại: có và không có dày co rút vỏ dịch kính sau. PVD nông kèm dày co rút thường gặp trong hội chứng kéo dịch kính-hoàng điểm (VMT) và bệnh võng mạc đái tháo đường, thường kết hợp với ERM. Loại không có dày co rút được phân loại là giai đoạn đầu của PVD do tuổi tác hoặc PVD nông quanh hố trung tâm liên quan đến lỗ hoàng điểm.

Liên quan với tiên lượng bệnh

Tình trạng PVD (hoàn toàn/một phần/không có PVD) ảnh hưởng lớn đến tiên lượng của các bệnh liên quan.

Bong võng mạc do rách: Trong trường hợp không có PVD, bong võng mạc tiến triển chậm. Với rách vạt do PVD, bong võng mạc tiến triển nhanh.
Màng trước võng mạc (ERM): 80–95% ERM xảy ra sau PVD⁷⁾. PVD một phần không co rút (M) làm xấu tiên lượng ERM và DME.

3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

Cơ chế kép của lão hóa dịch kính

Sự khởi phát PVD liên quan đến cơ chế kép: “hóa lỏng” dịch kính và “suy yếu kết dính” giữa vỏ dịch kính sau và ILM¹⁾.

Hóa lỏng (syneresis): Dịch kính là gel gồm sợi collagen loại II và axit hyaluronic (HA), nước chiếm 98–99%¹⁾. HA giữ nhiều nước, tăng độ nhớt và duy trì cấu trúc gel. Theo tuổi, sợi collagen kết tụ và sắp xếp lại; ở tuổi 50, 25% thể tích dịch kính hóa lỏng; ở tuổi 80, con số này là 62%¹⁾. Sự mở rộng khoang hóa lỏng làm vỏ dịch kính sau dễ bong khỏi ILM.
Suy yếu kết dính: Các phân tử kết dính (như fibronectin) giữa vỏ dịch kính sau và ILM bị thoái hóa, giảm lực kết dính¹⁾. PVD xảy ra khi cả hóa lỏng và suy yếu kết dính cùng hiện diện.

Thành sau của túi trước vỏ dịch kính sau (túi Kish) bong dần từ quanh hoàng điểm (Giai đoạn 1), sau đó thành PVD cạnh trung tâm (Giai đoạn 2). Tiếp theo, toàn bộ túi tách khỏi trung tâm (Giai đoạn 3), và cuối cùng bong khỏi đĩa thị giác, đạt PVD hoàn toàn (Giai đoạn 4).

Các yếu tố nguy cơ chính

Tuổi tác: Yếu tố nguy cơ lớn nhất. Tỷ lệ mắc tăng từ 24% ở nhóm 50–59 tuổi lên 87% ở nhóm 80–90 tuổi¹⁾.
Cận thị nặng: Thoái hóa dịch kính tăng tốc do trục nhãn cầu dài, có thể xuất hiện thay đổi sớm ở tuổi 20. Khởi phát sớm hơn khoảng 10 năm so với mắt chính thị¹⁾. Cận thị nhẹ (1–3D) tăng nguy cơ bong võng mạc do rách (RRD) gấp 4 lần; trên −3D tăng gấp 10 lần¹⁵⁾. Hơn một nửa số RRD không do chấn thương xảy ra ở mắt cận thị¹⁵⁾.
Phụ nữ sau mãn kinh: Thiếu hụt estrogen thúc đẩy thoái hóa collagen dịch kính¹⁾.
Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể: Tỷ lệ mắc RRD trong vòng 1 năm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể là 0,21% (khoảng 1/500) ²⁰⁾. 20-40% tổng số RRD xảy ra sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ⁶⁾. Phẫu thuật cắt bao sau bằng laser Nd:YAG làm tăng nguy cơ RRD lên 4 lần (đặc biệt ở mắt cận thị) ⁶⁾.
Tiền sử RRD mắt đối diện: Nguy cơ RRD ở mắt đối diện của mắt có tiền sử RRD không do chấn thương là khoảng 10% ⁶⁾.
Tiền sử tiêm nội nhãn: Tiêm nội nhãn kháng VEGF có thể kích thích PVD ⁶⁾.
Hội chứng Stickler: Bệnh dịch kính-võng mạc di truyền phổ biến nhất. Khuyến cáo dự phòng bằng laser 360° ⁶⁾.
Chấn thương/viêm: Những thay đổi đột ngột trong cấu trúc dịch kính có thể kích thích PVD.

4. Chẩn đoán và phương pháp xét nghiệm

Chẩn đoán PVD kết hợp nhiều xét nghiệm. Đặc biệt, khám đáy mắt chi tiết để kiểm tra sự hiện diện của rách là quan trọng nhất.

Khám bằng đèn khe

Đây là bước đầu tiên để chẩn đoán ruồi bay là sinh lý hay bệnh lý. Quan sát dịch kính bằng đèn khe và thấu kính hai mặt lồi không tiếp xúc. Đặt độ rộng chùm sáng hẹp, cường độ chiếu sáng tối đa, và quan sát động có chú ý đến chuyển động của dịch kính.

Kiểm tra sự hiện diện của vòng hoa thần kinh thị giác (vòng Weiss) để xác định PVD, và phân loại loại PVD (hoàn toàn/không hoàn toàn) dựa trên sự liên tục của vỏ dịch kính sau với võng mạc.

Sau khi loại trừ rách và bong võng mạc bằng khám võng mạc ngoại vi dưới giãn đồng tử, nếu không có đục dịch kính rõ ràng nào khác ngoài vòng hoa thần kinh thị giác, thì nghĩ đến ruồi bay sinh lý ⁶⁾.
Nếu thấy bụi thuốc lá, xuất huyết hoặc flare, cần khám kỹ toàn bộ đáy mắt.

Vòng hoa thần kinh thị giác thường không phải là một vòng hoàn chỉnh, và đôi khi PVD có thể xảy ra khi vòng hoa vẫn còn trên gai thị.

Các phương pháp xét nghiệm chính

Soi đáy mắt gián tiếp + ấn củng mạc: Xét nghiệm tiêu chuẩn để quan sát trực tiếp võng mạc ngoại vi. Xác nhận sự hiện diện của rách võng mạc, thoái hóa dạng lưới và xuất huyết dịch kính. AAO PPP khuyến cáo kiểm tra kỹ vùng ngoại vi kèm ấn củng mạc ở các trường hợp PVD⁶⁾.
Chụp cắt lớp quang học (OCT): Hình ảnh hóa không xâm lấn mối quan hệ vị trí giữa vỏ dịch kính sau và màng giới hạn trong (ILM). Có thể đánh giá giai đoạn PVD theo phân loại Kakehashi (Giai đoạn 0–4)¹⁾. Tính hữu ích lâm sàng của phân giai đoạn PVD bằng OCT quanh gai thị và OCT thể tích hoàng điểm cũng đã được báo cáo⁶⁾.
Siêu âm B-scan: Hữu ích để đánh giá bong võng mạc và PVD trong các tình huống khó quan sát đáy mắt như xuất huyết dịch kính.
Chụp ảnh đáy mắt góc rộng: Có thể ghi nhận và phát hiện một số vết rách ngoại vi, nhưng không thay thế được kiểm tra đáy mắt ngoại vi cẩn thận kèm ấn củng mạc. Có thể hữu ích hỗ trợ ở những bệnh nhân không chịu được xét nghiệm thông thường⁶⁾.
OCT en face: Có thể đánh giá diện tích phân bố tế bào hyalocyte tại mặt phân cách vỏ dịch kính sau. Ở mắt PVD, các chấm tăng phản âm được cho là tế bào hyalocyte có thể được đánh giá bằng OCT en face²⁾.

Các điểm chính trong hỏi bệnh

Đối với bệnh nhân có triệu chứng ruồi bay và chớp sáng, cần hỏi bệnh một cách có hệ thống các nội dung sau⁶⁾.

Thời điểm khởi phát và diễn biến của triệu chứng PVD (ruồi bay, chớp sáng)
Tiền sử gia đình bong võng mạc do rách (RRD) và các bệnh di truyền (ví dụ hội chứng Stickler)
Tiền sử chấn thương mắt
Sự hiện diện và mức độ cận thị
Tiền sử phẫu thuật nội nhãn (phẫu thuật đục thủy tinh thể, mở bao sau bằng Nd:YAG)
Tiền sử tiêm nội nhãn

Phân loại giai đoạn PVD (phân loại Kakehashi)

Phân loại giai đoạn PVD dựa trên hình ảnh OCT.

Giai đoạn	Tình trạng
Giai đoạn 0	Không có tách rời mặt sau dịch kính
Giai đoạn 1	Tách rời cạnh trung tâm còn dính vào hố trung tâm
Giai đoạn 2	Tách rời khỏi vùng hoàng điểm, còn dính vào đĩa thị giác
Giai đoạn 3	Tách rời diện rộng còn dính vào đĩa thị giác
Giai đoạn 4	PVD hoàn toàn tách rời khỏi đĩa thị giác (còn dính sinh lý ở đáy dịch kính)

Trong phân loại 4 giai đoạn này, giai đoạn 4 không được định nghĩa là tình trạng bong đến đáy dịch kính⁶⁾.

5. Chẩn đoán phân biệt

Ở bệnh nhân có triệu chứng chính là ruồi bay và chớp sáng, việc phân biệt giữa thay đổi sinh lý và bệnh lý là quan trọng nhất.

Ruồi bay sinh lý vs Ruồi bay bệnh lý

Các đám mờ dạng sợi nhỏ trong dịch kính hoặc ruồi bay do PVD liên quan đến tuổi tác được gọi là ruồi bay sinh lý và không cần điều trị. Ngược lại, ruồi bay do rách võng mạc, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, viêm màng bồ đào, v.v. là ruồi bay bệnh lý và cần điều trị tích cực.

Nếu phát hiện bụi thuốc lá, xuất huyết hoặc flare, cần đánh giá là bệnh lý và kiểm tra toàn bộ đáy mắt. Với sự kết hợp PVD + photopsia, cần xem xét khả năng có lực kéo mạnh lên võng mạc và tiến hành kiểm tra đáy mắt chi tiết. Trong trường hợp PVD kèm bụi thuốc lá hoặc xuất huyết trong thể thủy tinh, nên tiến hành khám với giả định rằng ‘có một vết rách võng mạc ở đâu đó’.

Lưu ý, hiện tượng nội thị trường xanh (blue-field entoptic phenomenon), khi nhìn vào ánh sáng xanh sáng như bầu trời xanh, thấy các chấm sáng nhỏ di chuyển ngẫu nhiên trong thị trường, khác với ruồi bay, là hiện tượng do bạch cầu chảy trong mao mạch võng mạc, không cần điều trị.

Các bệnh cần chẩn đoán phân biệt chính

Bệnh cần chẩn biệt	Đặc điểm/Điểm phân biệt
Rách võng mạc, bong võng mạc	Dấu hiệu Shafer dương tính, khiếm khuyết thị trường, xuất huyết dịch kính. Xác nhận bằng soi đáy mắt gián tiếp
Xuất huyết dịch kính	Giảm thị lực đột ngột, tăng triệu chứng ruồi bay. Siêu âm B-scan loại trừ bong võng mạc
Viêm màng bồ đào	Đục thủy tinh thể / flare. Thường kèm theo dấu hiệu viêm tiền phòng
Màng trước võng mạc (ERM)	Nhìn méo mó, giảm thị lực. OCT xác nhận hình thành màng hoàng điểm
Hội chứng kéo dịch kính hoàng điểm (VMT)	OCT có dấu hiệu kéo hoàng điểm. Liên quan đến bong dịch kính sau không hoàn toàn (giai đoạn 1-3)
Lỗ hoàng điểm	Ám điểm trung tâm, nhìn méo mó. OCT xác nhận khuyết toàn bộ lớp
Ám điểm lấp lánh (tiền triệu đau nửa đầu)	Ánh sáng ngoằn ngoèo hai mắt. Biến mất sau 15-30 phút
Tắc nhánh động mạch võng mạc	Mất thị trường cấp tính. Đáy mắt có võng mạc trắng đục

6. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Nguyên tắc cơ bản của theo dõi

Ruồi bay do PVD liên quan đến tuổi tác không cần điều trị tích cực, theo dõi là cơ bản¹⁾¹⁸⁾. Ruồi bay sinh lý không cần điều trị. Trong nhiều trường hợp, ruồi bay giảm dần sau 3 tháng và bệnh nhân thích nghi dần.

Ruồi bay bệnh lý (do rách võng mạc, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, viêm màng bồ đào, v.v.) cần điều trị nguyên nhân. Chưa có phương pháp phòng ngừa PVD. Không có cách hiệu quả để ngăn ngừa hóa lỏng dịch kính, PVD và RRD⁶⁾.

Khuyến cáo quản lý theo loại tổn thương

Dựa trên AAO PPP 2024, trình bày chiến lược quản lý theo từng loại tổn thương ⁶⁾.

Loại tổn thương	Chiến lược quản lý
Rách hình móng ngựa có triệu chứng cấp tính	Điều trị ngay lập tức
Lỗ tròn có nắp có triệu chứng cấp tính	Có thể không cần điều trị
Rách võng mạc dạng dialysis có triệu chứng cấp tính	Điều trị ngay lập tức
Rách võng mạc do chấn thương	Thường điều trị
Rách hình móng ngựa không triệu chứng (không có bong võng mạc dưới lâm sàng)	Cân nhắc điều trị nếu không có dấu hiệu mạn tính
Lỗ tròn có nắp không triệu chứng	Hiếm khi khuyến cáo điều trị
Lỗ teo không triệu chứng	Điều trị hiếm khi được khuyến cáo
Thoái hóa dạng lưới không triệu chứng (không có rách)	Không điều trị trừ khi PVD gây rách hình móng ngựa
Ruồi bay	Không có đồng thuận về quản lý, bằng chứng không đầy đủ

Lịch theo dõi

Dưới đây là hướng dẫn theo dõi theo từng bệnh lý dựa trên AAO PPP 2024⁶⁾.

Bệnh lý	Khoảng cách theo dõi
PVD không triệu chứng	Chỉ khám định kỳ trừ khi có triệu chứng
PVD có triệu chứng (không rách, không dấu hiệu nguy cơ cao)	Sau 4–6 tuần. Sau đó khi có thay đổi triệu chứng
PVD có triệu chứng (không rách, có xuất huyết dịch kính/võng mạc)	Sau 1–2 tuần tùy mức độ xuất huyết võng mạc. Xuất huyết dịch kính: theo dõi hàng tuần cho đến khi hấp thu. Siêu âm B-scan nếu cần
Lỗ rách hình móng ngựa có triệu chứng cấp tính (sau điều trị)	1–2 tuần → 4–6 tuần → 3–6 tháng → sau đó mỗi năm 1 lần
Lỗ tròn có nắp che có triệu chứng cấp tính	1–4 tuần → 1–3 tháng → 6–12 tháng → mỗi năm 1 lần
Lỗ rách hình móng ngựa không triệu chứng	1–4 tuần → 2–4 tháng → 6–12 tháng → mỗi năm 1 lần
Lỗ teo không triệu chứng	Mỗi 1–2 năm
Thoái hóa dạng lưới (không có lỗ rách)	Mỗi năm 1 lần
Lỗ teo/thoái hóa dạng lưới có tiền sử bong võng mạc do rách ở mắt đối diện	Mỗi 6–12 tháng

Điều trị các trường hợp có kèm rách võng mạc

Khi phát hiện lỗ rách, cần nhanh chóng bịt kín lỗ rách. Các bệnh lý dịch kính-võng mạc liên quan đến bong dịch kính sau (PVD) là chỉ định điều trị ngoại khoa như quang đông võng mạc, phẫu thuật độn (buckling), hoặc cắt dịch kính.

Quang đông võng mạc bằng laser: Tạo 2–3 hàng vết đông xung quanh lỗ rách hình móng ngựa để bịt kín lỗ rách. Phương pháp này được cho là ưu việt hơn đông lạnh võng mạc¹⁾. Nếu không thể bao quanh lỗ rách bằng laser hoặc đông lạnh, cần mở rộng điều trị đến ora serrata⁶⁾. Nguyên nhân thất bại điều trị phổ biến nhất là điều trị không đầy đủ, đặc biệt là xử lý không kỹ bờ trước⁶⁾. Ít nhất một nửa số lỗ rách hình móng ngựa có triệu chứng không được điều trị sẽ tiến triển thành bong võng mạc do rách (RRD), nhưng điều trị có thể giảm nguy cơ RRD của lỗ rách có triệu chứng xuống dưới 5%⁶⁾.
Phẫu thuật đông lạnh võng mạc: Được lựa chọn cho các trường hợp khó laser (ví dụ rách võng mạc ngoại vi).
Phẫu thuật bấc (buckling): Điều trị phẫu thuật cho bong võng mạc do PVD. Trong tổng quan Cochrane SR về PPV so với SB, không có sự khác biệt đáng kể về kết quả giải phẫu và thị lực (bằng chứng thấp đến rất thấp)⁶⁾. Hơn 95% RRD không biến chứng có thể phục hồi (có thể cần phẫu thuật nhiều lần)⁶⁾.
Phẫu thuật cắt dịch kính: Điều trị phẫu thuật cho các bệnh lý dịch kính-võng mạc do PVD. Đối với ruồi bay có triệu chứng, đây là lựa chọn khi chất lượng cuộc sống bị ảnh hưởng nghiêm trọng, nhưng chưa có sự đồng thuận đầy đủ về phương pháp quản lý⁶⁾.

Điều trị ruồi bay

Phẫu thuật dịch kính (PPV): Được lựa chọn khi triệu chứng ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống. Có thể loại bỏ vòng Weiss và đục dịch kính¹⁾. Sebag và cộng sự (2014) đã phân tích tiến cứu hiệu quả và đánh giá hồi cứu độ an toàn¹¹⁾. Nguyen và cộng sự (2022) báo cáo rằng PPV cải thiện độ nhạy tương phản ở mắt giả thủy tinh thể đa tiêu có ruồi bay¹⁹⁾. Tuy nhiên, cần lưu ý nguy cơ biến chứng như nhiễm trùng, bong võng mạc, tiến triển đục thủy tinh thể.

Cắt dịch kính bằng laser YAG (vitreolysis): Trong RCT của Shah và cộng sự (2017, JAMA Ophthalmol), nhóm YAG vitreolysis có tỷ lệ cải thiện triệu chứng cao hơn đáng kể so với nhóm giả dược¹⁰⁾. Tuy nhiên, đối với điều trị ruồi bay nói chung, được cho là “không có sự đồng thuận về quản lý, bằng chứng không đầy đủ” (AAO PPP 2024)⁶⁾, và tổng quan Cochrane SR (Kokavec và cộng sự 2017) cũng kết luận bằng chứng so sánh không đầy đủ¹⁴⁾.

Ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống: Wagle và cộng sự (2011) báo cáo giá trị tiện ích (utility value) của ruồi bay tương đương với trước phẫu thuật đục thủy tinh thể¹³⁾. Garcia và cộng sự (2016) báo cáo giảm độ nhạy tương phản sau PVD¹²⁾.

Q Có thể chữa ruồi bay bằng phẫu thuật không?

Khi triệu chứng ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng cuộc sống, phẫu thuật cắt dịch kính (PPV) hoặc cắt dịch kính bằng laser YAG (vitreolysis) là các lựa chọn. Đối với PPV, đã có báo cáo phân tích hiệu quả tiến cứu và đánh giá an toàn hồi cứu ¹¹⁾. Đối với YAG vitreolysis, một RCT (Shah 2017) cho thấy cải thiện đáng kể so với giả dược ¹⁰⁾, nhưng cả hai phương pháp đều chưa được thiết lập như điều trị tiêu chuẩn và chỉ định cần được cân nhắc thận trọng. Tác động của ruồi bay lên chất lượng cuộc sống được báo cáo là tương đương với mức trước phẫu thuật đục thủy tinh thể ¹³⁾, vì vậy không nên xem nhẹ lời phàn nàn của bệnh nhân.

7. Sinh lý bệnh học và cơ chế bệnh sinh chi tiết

Cấu trúc dịch kính

Dịch kính là mô gel trong suốt chiếm khoảng 80% thể tích nhãn cầu, với 98-99% là nước ¹⁾. 1-2% còn lại chủ yếu là axit hyaluronic (HA) và sợi collagen loại II, tạo thành cấu trúc lưới để duy trì trạng thái gel. Axit hyaluronic giữ một lượng lớn nước, tăng độ nhớt và duy trì cấu trúc gel của dịch kính. Vỏ dịch kính sau dính vào màng giới hạn trong (ILM), với lớp kết dính bao gồm các protein liên kết sợi (như fibronectin) giữa chúng.

Võng mạc và dịch kính dính chặt đặc biệt ở các vị trí sau:

Đáy dịch kính (vitreous base): Vị trí bám dính mạnh nhất. Các sợi dịch kính chạy vuông góc vào màng đáy của thể mi.
Dây chằng Wieger: Vị trí bám dính giữa bao sau thủy tinh thể và mặt trước dịch kính.
Quanh gai thị
Vùng hoàng điểm
Các mạch máu chính của võng mạc

Cơ chế bong dịch kính sau (PVD) bất thường

PVD bình thường xảy ra qua quá trình “hóa lỏng trước, sau đó sự kết dính yếu đi đồng đều”. Ngược lại, PVD bất thường (kéo dịch kính-võng mạc) xảy ra khi sự hóa lỏng tiến triển nhưng sự suy yếu kết dính không đồng đều, khiến dịch kính tiếp tục kéo cục bộ mạnh vào ILM ¹⁾.

Vitreoschisis (tách lớp dịch kính): Tình trạng vỏ dịch kính sau tách thành lớp trong và ngoài, với lớp ngoài còn lại trên ILM. Đây là một yếu tố góp phần gây ra các bệnh lý bề mặt dịch kính-võng mạc (lỗ hoàng điểm, màng trước võng mạc, VMT) ²⁾.
Vai trò của hyalocytes: Tế bào đại thực bào thường trú tại bề mặt vỏ dịch kính sau. Có thể được kích hoạt trong PVD bất thường và tham gia vào sự hình thành màng kéo (màng trước võng mạc)²⁾.

Cơ chế bệnh sinh của chứng rối loạn thị giác âm tính

Alsahaf và cộng sự (2025) đã báo cáo 3 trường hợp có biểu hiện rối loạn thị giác âm tính⁴⁾. Người ta cho rằng lực kéo của dịch kính lên đĩa thị gây căng màng Elschnig và màng giới hạn trong (ILM), làm gián đoạn vận chuyển trục của tế bào hạch, dẫn đến ám điểm thần kinh (negative dysphotopsia; ND). Trường hợp 1, sau 6 tháng ND, PVD hoàn thành và rách võng mạc được phát hiện, điều trị bằng laser; trường hợp 2, sau 5 tháng ND, tiến triển thành bong võng mạc do rách và cần phẫu thuật dịch kính.

8. Tiên lượng và diễn biến

Tiên lượng của PVD sinh lý

PVD sinh lý và ruồi bay sinh lý không cần điều trị. Ngay sau khi PVD xảy ra, các triệu chứng có thể rõ rệt, nhưng sau khi PVD hoàn toàn, vòng Weiss di chuyển xa võng mạc và các triệu chứng giảm dần. Ruồi bay thường giảm dần trong khoảng 3 tháng¹⁾. Các nghiên cứu theo dõi dài hạn cũng cho thấy quản lý sớm khi PVD được phát hiện là biện pháp phòng ngừa đầu tiên đối với bong võng mạc do rách (RRD)¹⁸⁾.

Nguy cơ rách muộn

PVD cấp tính không có rách lần đầu: khoảng 2% phát triển rách muộn trong vòng vài tuần⁶⁾
PVD có triệu chứng với rách tại thời điểm khám ban đầu: 5–14% phát triển thêm rách trong quá trình theo dõi dài hạn⁶⁾
Khoảng 80% bệnh nhân bị rách muộn có sắc tố hoặc xuất huyết dịch kính tại lần khám đầu, hoặc sau đó xuất hiện triệu chứng mới thúc đẩy tái khám⁶⁾
Phân tích tổng hợp của Coffee và cộng sự (2007) đã làm rõ tỷ lệ mắc và đặc điểm lâm sàng của rách muộn sau PVD có triệu chứng⁸⁾
Seider và cộng sự (2022) đã nghiên cứu các yếu tố nguy cơ của rách võng mạc và bong võng mạc liên quan đến PVD cấp có triệu chứng trong một đoàn hệ hồi cứu gồm 8.305 hồ sơ bệnh án⁹⁾
Jindachomthong và cộng sự (2023) đã báo cáo tỷ lệ mắc và yếu tố nguy cơ của rách muộn sau PVD cấp có triệu chứng¹⁶⁾
Vangipuram và cộng sự (2023) đã phân tích thời điểm xuất hiện tổn thương võng mạc muộn ở bệnh nhân PVD cấp tính sử dụng cơ sở dữ liệu IRIS®²¹⁾

Q Khi được chẩn đoán PVD, có cần kiểm tra định kỳ không?

Ngay cả khi không có lỗ rách ban đầu, khoảng 2% có thể phát triển lỗ rách muộn trong vòng vài tuần, do đó nên tái khám sau 4–6 tuần⁶⁾. Đặc biệt nếu có xuất huyết dịch kính hoặc tế bào sắc tố (khói thuốc lá), cần theo dõi mỗi 1–2 tuần. Sau đó, cơ bản là khám khi có thay đổi triệu chứng. Nếu xuất hiện ruồi bay mới gia tăng, tăng chớp sáng, khiếm khuyết thị trường hoặc cảm giác che màn, hãy đến khám ngay.

Nguy cơ tiến triển từ lỗ rách đến RRD

Lỗ rách hình móng ngựa có triệu chứng chưa điều trị: Ít nhất một nửa tiến triển thành RRD⁶⁾
Điều trị (gây dính hắc võng mạc quanh lỗ rách bằng đông) có thể giảm xuống dưới 5%⁶⁾
Lỗ rách hình móng ngựa không triệu chứng: Khoảng 5% tiến triển thành RRD⁶⁾
Lỗ tròn có nắp không triệu chứng / lỗ teo: Hiếm khi tiến triển thành RRD⁶⁾

Tiên lượng của tình trạng PVD và các bệnh liên quan

Bong võng mạc do rách (Rhegmatogenous retinal detachment): PVD + lỗ rách dạng vạt tiến triển nhanh. Không có PVD thì tiến triển nhanh hiếm gặp.
Màng trước võng mạc (ERM): 80–95% ERM xảy ra sau PVD⁷⁾. Thể PVD một phần không co (M) làm xấu tiên lượng ERM và DME.

9. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Mối liên quan giữa bệnh lý giao diện dịch kính-võng mạc và PVD

Sau khi PVD hoàn thành, các thành phần vỏ dịch kính còn sót lại trên ILM và các tế bào hyalocyte hoạt hóa trở thành nền tảng hình thành màng trước võng mạc (ERM). 80–95% màng trước võng mạc được báo cáo xảy ra sau PVD⁷⁾; đánh giá OCT vùng hoàng điểm trong quá trình theo dõi PVD góp phần phát hiện sớm bệnh.

Ứng dụng dấu ấn sinh học của hyalocyte

Đánh giá định lượng hyalocyte bằng OCT en face có thể giúp dự đoán nguy cơ mắc các bệnh lý giao diện dịch kính-võng mạc (màng trước võng mạc, VMT, lỗ hoàng điểm). Có báo cáo cho thấy các tế bào được cho là hyalocyte ở mắt có PVD có thể được hình ảnh hóa và định lượng bằng OCT en face²⁾, và phản ứng tế bào tại giao diện dịch kính-võng mạc đang được chú ý như một đối tượng nghiên cứu mới.

Mối quan hệ giữa bong màng trước võng mạc tự nhiên và PVD

Matsui và cộng sự (2025) đã báo cáo một trường hợp màng trước võng mạc vô căn giai đoạn 3 tự bong ra khi PVD tiến triển⁵⁾. Đây là báo cáo đơn lẻ, không phản ánh tỷ lệ bong tự nhiên hay tiên lượng chung của màng trước võng mạc.

Nâng cao nhận thức về chứng thị giác âm tính

Thị giác âm tính (chớp sáng đen) thường không được phân biệt với thị giác dương tính cổ điển, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ⁴⁾. Báo cáo ca bệnh của Alsahaf và cộng sự (2025) cho thấy một trường hợp trải qua thị giác âm tính trước khi PVD tiến triển, sau đó tiến triển thành rách võng mạc và bong võng mạc do rách⁴⁾. Tầm quan trọng lâm sàng của việc nhận biết thị giác âm tính như một triệu chứng cụ thể đã được chỉ ra.

PVD và đóng tự nhiên của lỗ hoàng điểm cận thị

Chen và cộng sự (2023) đã báo cáo một trường hợp lỗ hoàng điểm cận thị không có PVD tự đóng lại hai lần³⁾. Việc đóng tự nhiên của lỗ hoàng điểm cận thị chỉ được giới hạn trong một số ít báo cáo ca bệnh, và tỷ lệ đóng tự nhiên chưa được xác lập.

Tiêu dịch kính bằng dược lý (pharmacologic vitreolysis)

Ocriplasmin là một loại thuốc đã được nghiên cứu nhằm giải phóng sự kết dính dịch kính-võng mạc bằng dược lý trong trường hợp kéo dịch kính-hoàng điểm (VMT)⁷⁾. Khả năng sử dụng và vai trò của nó khác nhau giữa các quốc gia/khu vực và không phải là phương pháp điều trị cho PVD thông thường không có biến chứng.

Tích lũy bằng chứng về cắt dịch kính bằng laser YAG

RCT của Shah và cộng sự (2017) (JAMA Ophthalmol) cho thấy nhóm YAG vitreolysis có tỷ lệ cải thiện triệu chứng cao hơn đáng kể so với nhóm giả dược¹⁰⁾. Mặt khác, Cochrane SR (Kokavec và cộng sự 2017) kết luận rằng bằng chứng so sánh giữa YAG vitreolysis và PPV là chưa đầy đủ¹⁴⁾, và việc hình thành đồng thuận về điều trị ruồi bay là thách thức trong tương lai.

Ruồi bay và độ nhạy tương phản

Garcia và cộng sự (2016) báo cáo rằng độ nhạy tương phản tần số cao giảm đáng kể sau PVD ¹²⁾. Nguyen và cộng sự (2022) cho thấy độ nhạy tương phản cải thiện sau PPV ở bệnh nhân ruồi bay có mắt giả thể thủy tinh đa tiêu ¹⁹⁾, và việc đánh giá định lượng tác động chức năng của ruồi bay đang được chú ý.

10. Tài liệu tham khảo

Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
Chen FT. Spontaneous Closure of Myopic Macular Hole Twice Without Posterior Vitreous Detachment. Retin Cases Brief Rep. 2023;17(5):554-556. doi:10.1097/ICB.0000000000001235. PMID:37643041; PMCID:PMC10448797.
Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
Matsui C, Ueji N, Mase Y, Kubo A, Kondo M. A Case of Self-Detachment of a Stage 3 Idiopathic Epiretinal Membrane Due to Posterior Vitreous Detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850. doi:10.7759/cureus.95850. PMID:41328122; PMCID:PMC12665451.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
Seider MI, Conell C, Melles RB. Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72. doi:10.1016/j.ophtha.2021.07.020. PMID:34324945.
Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
Byer NE.. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-13; discussion 1513-4. doi:10.1016/s0161-6420(94)31141-9. PMID:8090453.
Nguyen JH, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Mamou J, Sebag J. Vitrectomy Improves Contrast Sensitivity in Multifocal Pseudophakia With Vision Degrading Myodesopsia. American journal of ophthalmology. 2022;244:196-204. doi:10.1016/j.ajo.2022.05.003. PMID:35562070.
Morano MJ, Khan MA, Zhang Q, Halfpenny CP, Wisner DM, Sharpe J, Li A, Tomaiuolo M, et al. Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmology science. 2023;3(4):100314. doi:10.1016/j.xops.2023.100314. PMID:37274012; PMCID:PMC10239011.
Vangipuram G, Li C, Li S, Liu L, Harrison LD, Lum F, Shah GK. Timing of Delayed Retinal Pathology in Patients Presenting with Acute Posterior Vitreous Detachment in the IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight). Ophthalmology. Retina. 2023;7(8):713-720. doi:10.1016/j.oret.2023.04.004. PMID:37080486.