Bỏ qua đến nội dung
Võng mạc và dịch kính

Bong dịch kính sau (PVD)

Bong dịch kính sau (PVD) là tình trạng vỏ dịch kính sau tách khỏi võng mạc do những thay đổi liên quan đến tuổi tác hoặc bệnh lý. Nó đề cập đến sự tách rời của vỏ dịch kính sau khỏi màng giới hạn trong của võng mạc (ILM), và chẩn đoán chính xác PVD rất quan trọng để xác định tiên lượng các bệnh võng mạc-dịch kính và chỉ định phẫu thuật.

Nó được công nhận rộng rãi như một hiện tượng sinh lý liên quan đến tuổi tác và là nguyên nhân phổ biến nhất của ruồi bay, một trong những than phiền thường gặp nhất tại phòng khám mắt.

PVD liên quan đến tuổi tác gia tăng sau 40 tuổi và thường gặp ở người cao tuổi. Ở mắt cận thị, tần suất cao hơn, và ở mắt cận thị nặng, PVD một phần xảy ra ở độ tuổi trẻ hơn so với mắt chính thị, và có thể tiến triển thành PVD hoàn toàn1,6).

Ở mắt cận thị, PVD có xu hướng xảy ra sớm hơn và có thể xảy ra ở mắt đối diện trong một khoảng thời gian nhất định 1,6). Cũng có những trường hợp PVD được phát hiện tình cờ không có triệu chứng 6).

Tỷ lệ mắc bong võng mạc do rách (RRD) hàng năm là 10-18 người trên 100.000 người 6), và lực kéo dịch kính do PVD là cơ chế khởi phát thường gặp nhất.

Khi PVD hoàn tất, một vòng đục collagen (vòng Weiss, vòng thần kinh đệm trước gai thị) hình thành khi dịch kính tách khỏi đầu dây thần kinh thị giác sẽ được cảm nhận như ruồi bay.

Q Bong dịch kính sau có phải là bệnh không?
A

Về cơ bản, đây là một thay đổi sinh lý liên quan đến tuổi tác và bản thân nó không phải là bệnh. Tuy nhiên, sự khởi phát của PVD có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như rách võng mạc hoặc bong võng mạc, do đó cần phải khám mắt chuyên sâu và theo dõi đúng thời điểm.

2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Phần tiêu đề “2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”
Hình ảnh chụp cắt lớp quang học (OCT) của bong võng mạc do co kéo
Hình ảnh chụp cắt lớp quang học (OCT) của bong võng mạc do co kéo
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
Hình ảnh chụp cắt lớp quang học (OCT) thu được trong lần khám ban đầu, không thấy bất thường ở mắt phải (a), nhưng ở mắt trái (b) có bong võng mạc do co kéo (TRD) lan đến điểm vàng. Điều này tương ứng với bong võng mạc do co kéo được thảo luận trong phần “2. Các triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan (ruồi bay, chớp sáng, rối loạn thị giác âm tính)

Phần tiêu đề “Triệu chứng chủ quan (ruồi bay, chớp sáng, rối loạn thị giác âm tính)”

Dưới đây là các triệu chứng chủ quan chính xảy ra khi khởi phát PVD. Ruồi bay và chớp sáng là những phàn nàn điển hình của PVD, và phần lớn bắt nguồn từ PVD 17).

  • Ruồi bay: Nhìn thấy các vật thể như muỗi, bồ hóng hoặc vòng tròn di chuyển theo chuyển động của mắt trên nền sáng như tường trắng hoặc cửa sổ. Nguyên nhân do sự kết tụ collagen hoặc vòng Weiss do sự tách rời của vỏ dịch kính sau khỏi màng giới hạn trong (ILM) 1). Rất rõ rệt ngay sau khi PVD xảy ra, nhưng khi dịch kính hóa lỏng tiến triển và PVD hoàn toàn, vòng thần kinh đệm trước gai thị di chuyển xa võng mạc và các triệu chứng giảm bớt. Cần phân biệt với hiện tượng nội thị trường xanh lam (nhìn thấy các chấm sáng nhỏ di chuyển ngẫu nhiên trong thị trường khi nhìn vào ánh sáng xanh sáng như bầu trời xanh). Ruồi bay cũng có thể gây giảm độ nhạy tương phản 12).
  • Chớp sáng: Cảm giác chớp sáng ở ngoại vi thị trường trong bóng tối hoặc khi cử động mắt. Xảy ra do lực kéo của dịch kính lên ILM kích thích võng mạc 1). Nếu ruồi bay kèm theo PVD có chớp sáng, điều này cho thấy lực kéo mạnh lên võng mạc và cần khám đáy mắt chi tiết đến tận ngoại vi.
  • Rối loạn thị giác âm tính (negative dysphotopsia): Cảm nhận chớp đen thay vì ánh sáng trắng. Được cho là xảy ra do lực kéo của dịch kính lên đầu dây thần kinh thị giácILM làm gián đoạn vận chuyển sợi trục 4). Có thể xuất hiện trước chớp sáng cổ điển trước khi PVD hoàn tất 4).

Số lượng ruồi bay càng nhiều thì nguy cơ biến chứng càng cao. Khi có 10 ruồi bay trở lên, nguy cơ rách võng mạc là tối đa1)17). Ngoài ra, ruồi bay thường giảm dần về mặt chủ quan trong khoảng 3 tháng1). Tác động của ruồi bay đến chất lượng cuộc sống được báo cáo là tương đương với giá trị tiện ích trước phẫu thuật đục thủy tinh thể13), vì vậy điều quan trọng là không xem nhẹ lời phàn nàn của bệnh nhân.

Ruồi bay

Tính chất: Vật thể nổi như côn trùng, sợi chỉ, chấm di chuyển trong thị trường.

Nguyên nhân: Kết tụ collagen dịch kính, hình thành vòng Weiss (vòng thần kinh đệm trước gai thị).

Diễn tiến: Thường giảm dần về mặt chủ quan trong khoảng 3 tháng.

Chớp sáng

Tính chất: Chớp sáng trắng ở ngoại vi thị trường. Thường xuất hiện khi tối hoặc khi cử động mắt.

Nguyên nhân: Dịch kính kéo màng giới hạn trong, kích thích võng mạc gây cảm giác ánh sáng.

Tầm quan trọng: Chớp sáng mới là dấu hiệu của tăng lực kéo và nguy cơ rách.

Chớp sáng âm tính

Tính chất: Chớp đen (khác với chớp sáng).

Nguyên nhân: Kéo dịch kính ở gai thị → rối loạn vận chuyển trục.

Đặc điểm: Có thể xuất hiện trước chớp sáng cổ điển.

Các dấu hiệu ở đáy mắt và dịch kính sau đây được xác nhận.

  • Vòng Weiss (vòng thần kinh đệm trước gai thị): Vòng đục collagen lơ lửng trước gai thị. Là dấu hiệu hoàn tất PVD. Thường không phải là vòng hoàn chỉnh, đôi khi PVD xảy ra để lại vòng thần kinh đệm trên gai thị.
  • Dấu hiệu Shafer (bụi thuốc lá): Sắc tố giống bụi thuốc lá lơ lửng trong dịch kính trước là dấu hiệu quan trọng gợi ý rách võng mạc. Có nguồn gốc từ tế bào biểu mô sắc tố võng mạc, và khoảng 80% trường hợp có bụi thuốc lá hoặc xuất huyết sau đó phát triển thành rách võng mạc6).
  • Xuất huyết dịch kính: Xảy ra do đứt mạch máu võng mạc do kéo dịch kính. Khi kèm xuất huyết dịch kính, xác suất có rách võng mạc tăng lên 50-70%6).
  • Rách võng mạc: Xảy ra ở 5,4-8% trường hợp PVD6). Rách hình móng ngựa là phổ biến nhất, thường xảy ra ở vùng thoái hóa dạng lưới ngoại vi.

Ruồi bay và chớp sáng kèm theo PVD cần được chú ý. Trong PVD kèm bụi thuốc lá hoặc xuất huyết trong gel dịch kính, nên nghĩ đến rách võng mạc và tiến hành khám.

Cũng quan sát thấy sự thay đổi của tế bào hyalocyte (tế bào đại thực bào cư trú tại mặt phân cách vỏ dịch kính sau). Trong báo cáo ca bệnh bằng OCT en face, đã ghi nhận sự gia tăng các điểm phản xạ cao được cho là tế bào hyalocyte trong vỏ dịch kính sau của mắt PVD, với thay đổi hình thái2). Trong PVD bất thường, phản ứng tế bào tại mặt phân cách dịch kính-võng mạc có thể tham gia vào sự hình thành màng co kéo.

Q Nếu bị xuất huyết dịch kính thì phải làm sao?
A

Xuất huyết dịch kính có thể là dấu hiệu của rách võng mạc. Trong trường hợp có xuất huyết, nguy cơ rách lên tới 50-70%, vì vậy hãy đến bác sĩ nhãn khoa ngay để khám kỹ bằng soi đáy mắt gián tiếp hoặc siêu âm B-scan. Sau khi xuất huyết được hấp thu, có thể nhìn thấy đáy mắt, nhưng nên nghỉ ngơi cho đến lúc đó.

PVD được phân loại dựa trên kết quả khám đèn khe như sau.

Phân loạiNội dungÝ nghĩa lâm sàng
PVD hoàn toàn (dạng xẹp)Không có sự liên tục giữa vỏ dịch kính sau và võng mạc. Dịch kính bị xẹpTriệu chứng giảm dần
PVD hoàn toàn (loại không xẹp)Vỏ thủy tinh thể sau bị bong ra nhưng không xẹpTheo dõi
PVD một phần có co rútKhông di động (loại co rút)Lực kéo mạnh → nguy cơ rách
PVD một phần không co rútDi động (loại không co rút)Lực kéo tương đối yếu
PVD một phần không co rút (M)Gel thủy tinh thể dính vào điểm vàng qua vòng trước điểm vàngPhân nhóm quan trọng làm xấu tiên lượng ERM và DME

Ngoài ra, trong phân loại giai đoạn bằng OCT, có sự tiến triển dần dần từ giai đoạn 1 (PVD cạnh điểm vàng) đến giai đoạn 4 (PVD hoàn toàn). Sự tiến triển từ PVD một phần (giai đoạn 1-3) đến PVD hoàn toàn đạt đỉnh ở độ tuổi 50-60. AAO PPP 2024 cũng áp dụng phân loại 4 giai đoạn gần như tương tự, định nghĩa giai đoạn 1 = tách cạnh điểm vàng còn dính hố trung tâm, giai đoạn 2 = tách hoàn toàn điểm vàng, giai đoạn 3 = tách rộng còn dính gai thị, giai đoạn 4 = PVD hoàn toàn 6). Các giai đoạn này không nhất thiết tiến triển tuyến tính 6).

PVD nông được chia thành hai loại: có và không có dày và co rút vỏ thủy tinh thể sau. PVD nông kèm dày và co rút thường gặp trong hội chứng kéo thủy tinh thể - điểm vàng (VMT) và bệnh võng mạc tiểu đường, thường kết hợp với ERM. Loại không có dày và co rút được phân loại là giai đoạn đầu của PVD do tuổi tác hoặc PVD nông quanh hố trung tâm liên quan đến lỗ điểm vàng.

Tình trạng PVD (hoàn toàn/một phần/không có) ảnh hưởng lớn đến tiên lượng của các bệnh liên quan.

  • Bệnh võng mạc tiểu đường: Ở tình trạng PVD hoàn toàn, không tiến triển thành bệnh võng mạc tăng sinh. Ở không có PVD hoặc PVD một phần, có thể xuất hiện tân mạch võng mạc và tiến triển thành bong võng mạc co kéo.
  • Bong võng mạc do rách: Khi không có PVD, tiến triển bong võng mạc nhanh hiếm gặp. Ở rách vạt liên quan đến PVD, bong võng mạc tiến triển nhanh.
  • Màng trước võng mạc (ERM): 80-95% ERM được cho là xảy ra sau PVD 7). Loại PVD một phần không co rút (loại M) làm xấu tiên lượng ERMphù hoàng điểm do đái tháo đường.

Cơ chế bệnh sinh của PVD liên quan đến cơ chế kép: «hóa lỏng» dịch kính và «suy yếu kết dính» giữa vỏ dịch kính sau và màng giới hạn trong 1).

  • Hóa lỏng (syneresis): Dịch kính là một gel gồm sợi collagen loại II và axit hyaluronic (HA), với nước chiếm 98-99% 1). HA giữ một lượng lớn nước để tăng độ nhớt và duy trì cấu trúc gel. Theo tuổi tác, các sợi collagen kết tụ và sắp xếp lại; ở tuổi 50, 25% dịch kính bị hóa lỏng, và ở tuổi 80, 62% 1). Sự mở rộng của các khoang hóa lỏng tạo điều kiện cho vỏ dịch kính sau bong ra khỏi màng giới hạn trong.
  • Suy yếu kết dính: Sự thoái hóa của các phân tử kết dính (như fibronectin) giữa vỏ dịch kính sau và màng giới hạn trong làm giảm lực kết dính 1). PVD xảy ra khi cả hóa lỏng và suy yếu kết dính đều có mặt.

Thành sau của túi trước vỏ dịch kính sau (túi Kishi) dần dần bong ra khỏi vùng quanh hoàng điểm theo tuổi tác (Giai đoạn 1), sau đó trở thành PVD cạnh trung tâm (Giai đoạn 2). Tiếp theo, toàn bộ túi tách khỏi trung tâm (Giai đoạn 3), và cuối cùng bong khỏi đĩa thị giác để trở thành PVD hoàn toàn (Giai đoạn 4).

  • Tuổi tác: Yếu tố nguy cơ lớn nhất. Tỷ lệ mắc tăng từ 24% ở độ tuổi 50-59 lên 87% ở độ tuổi 80-90 1).
  • Cận thị nặng: Trục nhãn cầu dài làm tăng tốc thoái hóa dịch kính, và các thay đổi sớm có thể xảy ra ở độ tuổi 20. Khởi phát sớm hơn khoảng 10 năm so với mắt chính thị 1). Cận thị nhẹ (1-3D) làm tăng nguy cơ bong võng mạc do rách lên 4 lần, và > -3D tăng lên 10 lần 15). Hơn một nửa số trường hợp bong võng mạc do rách không do chấn thương xảy ra ở mắt cận thị 15).
  • Phụ nữ sau mãn kinh: Thiếu hụt estrogen thúc đẩy thoái hóa collagen dịch kính 1).
  • Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể: Tỷ lệ mắc RRD trong vòng 1 năm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể là 0,21% (khoảng 1/500) 20). 20-40% tổng số RRD xảy ra sau phẫu thuật đục thủy tinh thể 6). Mở bao sau bằng laser Nd:YAG làm tăng nguy cơ RRD lên 4 lần (đặc biệt ở mắt cận thị) 6).
  • Tiền sử RRD ở mắt đối diện: Nguy cơ RRD ở mắt đối diện của mắt có tiền sử RRD không do chấn thương là khoảng 10% 6).
  • Tiền sử tiêm nội nhãn: Tiêm nội nhãn kháng VEGF có thể kích thích PVD 6).
  • Hội chứng Stickler: Bệnh dịch kính-võng mạc di truyền thường gặp nhất. Dự phòng bằng laser 360° được khuyến cáo 6).
  • Chấn thương và viêm: Những thay đổi đột ngột trong cấu trúc dịch kính kích thích PVD.

Chẩn đoán PVD cần kết hợp nhiều xét nghiệm. Khám đáy mắt tỉ mỉ để kiểm tra sự hiện diện của vết rách là quan trọng nhất.

Đây là bước đầu tiên để chẩn đoán ruồi bay là sinh lý hay bệnh lý. Dịch kính được quan sát bằng đèn khe và thấu kính hai mặt lồi không tiếp xúc. Điều chỉnh độ rộng chùm sáng hẹp và cường độ chiếu sáng tối đa, tiến hành quan sát động trong khi chú ý đến chuyển động của dịch kính.

Sự hiện diện của vòng glial trước gai thị (vòng Weiss) được sử dụng làm chỉ điểm cho sự hiện diện của PVD, và loại PVD (hoàn toàn/một phần) được phân loại dựa trên sự liên tục của vỏ dịch kính sau với võng mạc.

  • Nếu chỉ có PVD mà không có đục dịch kính rõ ràng ngoài vòng glial trước gai thị, có thể chẩn đoán là ruồi bay sinh lý.
  • Nếu phát hiện bụi thuốc lá, xuất huyết hoặc flare, cần khám đáy mắt toàn bộ.

Vòng glial trước gai thị thường không phải là một vòng hoàn chỉnh, và đôi khi PVD xảy ra để lại vòng glial trên gai thị.

  • Soi đáy mắt gián tiếp + ấn củng mạc: Xét nghiệm tiêu chuẩn để quan sát trực tiếp võng mạc ngoại vi. Kiểm tra sự hiện diện của vết rách võng mạc, thoái hóa dạng lướixuất huyết dịch kính. AAO PPP khuyến nghị kiểm tra kỹ vùng ngoại vi kèm ấn củng mạc trong các trường hợp bong dịch kính sau (PVD) 6).
  • Chụp cắt lớp quang học (OCT): Hình ảnh hóa không xâm lấn mối quan hệ vị trí giữa vỏ dịch kính sau và màng giới hạn trong. Có thể đánh giá giai đoạn PVD theo phân loại Kakehashi (Giai đoạn 0–4) 1). Tính hữu ích lâm sàng của việc phân giai đoạn PVD bằng OCT quanh gai thị và OCT thể tích hoàng điểm cũng đã được báo cáo 6).
  • Siêu âm B-scan: Hữu ích để đánh giá bong võng mạc và PVD trong các tình huống khó quan sát đáy mắt như xuất huyết dịch kính.
  • Chụp ảnh đáy mắt góc rộng: Hữu ích để cải thiện tỷ lệ phát hiện vết rách võng mạc ngoại vi 6).
  • OCT en face: Có thể đánh giá sự phân bố của các tế bào hyalocyte trên bề mặt vỏ dịch kính sau. Ở mắt có PVD, các điểm phản xạ cao được cho là hyalocyte có thể được đánh giá bằng OCT en face 2).

Đối với bệnh nhân có ruồi bay và chớp sáng, cần hỏi bệnh một cách có hệ thống như sau 6):

  • Thời điểm khởi phát và diễn tiến của triệu chứng PVD (ruồi bay và chớp sáng)
  • Tiền sử gia đình bong võng mạc do rách và các bệnh di truyền (ví dụ hội chứng Stickler)
  • Tiền sử chấn thương mắt
  • Có hay không cận thị và mức độ
  • Tiền sử phẫu thuật nội nhãn (phẫu thuật đục thủy tinh thể, mở bao sau bằng Nd:YAG)
  • Tiền sử tiêm nội dịch kính

Phân loại giai đoạn PVD (Phân loại Kakehashi)

Phần tiêu đề “Phân loại giai đoạn PVD (Phân loại Kakehashi)”

Trình bày phân loại giai đoạn PVD dựa trên kết quả OCT.

Giai đoạnTình trạng
Giai đoạn 0Không có bong mặt sau dịch kính
Giai đoạn 1Bong một phần ở vùng hoàng điểm
Giai đoạn 2Bong cực sau bao gồm đĩa thị
Giai đoạn 3Bong hoàn toàn trừ nền dịch kính
Giai đoạn 4Bong hoàn toàn bao gồm nền dịch kính

Ở bệnh nhân có triệu chứng chính là ruồi bay và chớp sáng, việc phân biệt giữa thay đổi sinh lý và bệnh lý là quan trọng nhất.

Ruồi bay sinh lý so với ruồi bay bệnh lý

Phần tiêu đề “Ruồi bay sinh lý so với ruồi bay bệnh lý”

Ruồi bay do đục dịch kính dạng sợi nhẹ hoặc bong dịch kính sau (PVD) liên quan đến tuổi được gọi là ruồi bay sinh lý và không cần điều trị. Ngược lại, ruồi bay kèm theo rách võng mạc, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, hoặc viêm màng bồ đàoruồi bay bệnh lý và cần điều trị tích cực.

Nếu phát hiện dấu hiệu bụi thuốc lá, xuất huyết, hoặc flare, nên coi là bệnh lý và kiểm tra đáy mắt kỹ lưỡng. Trong trường hợp kết hợp PVD và chớp sáng, cần xem xét khả năng có lực kéo mạnh lên võng mạc và tiến hành kiểm tra đáy mắt chi tiết. Trong PVD kèm bụi thuốc lá hoặc xuất huyết trong gel dịch kính, nên giả định rằng “có rách võng mạc ở đâu đó” và tiếp tục khám.

Lưu ý rằng hiện tượng nội thị trường xanh (blue-field entoptic phenomenon), trong đó các chấm sáng nhỏ di chuyển ngẫu nhiên trong thị trường khi nhìn vào ánh sáng xanh sáng như bầu trời xanh, khác với ruồi bay. Hiện tượng này do bạch cầu chảy trong mao mạch võng mạc gây ra và không cần điều trị.

Bệnh cần phân biệtĐặc điểm và điểm phân biệt
Rách võng mạcbong võng mạcDấu hiệu Shafer dương tính, khiếm khuyết thị trường, xuất huyết dịch kính. Xác nhận bằng kính soi đáy mắt gián tiếp
Xuất huyết dịch kínhGiảm thị lực đột ngột, ruồi bay nặng hơn. Loại trừ bong võng mạc bằng siêu âm B-scan
Viêm màng bồ đàoĐục dịch kính, flare. Thường kèm theo dấu hiệu viêm tiền phòng
Màng trước võng mạc (ERM)Rối loạn thị giác và giảm thị lực. OCT cho thấy hình thành màng ở hoàng điểm.
Hội chứng kéo dịch kính-hoàng điểm (VMT)OCT cho thấy dấu hiệu kéo hoàng điểm. Liên quan đến PVD không hoàn toàn (Giai đoạn 1-3).
Lỗ hoàng điểmÁm điểm trung tâm và rối loạn thị giác. OCT cho thấy khuyết toàn bộ chiều dày.
Ám điểm lấp lánh (tiền triệu đau nửa đầu)Ánh sáng ngoằn ngoèo hai mắt, biến mất trong 15-30 phút.
Tắc nhánh động mạch võng mạcKhiếm khuyết thị trường cấp tính. Đáy mắt cho thấy võng mạc đục.

Ruồi bay liên quan đến PVD do tuổi tác không cần điều trị tích cực, và theo dõi là cơ bản 1)18). Ruồi bay sinh lý không cần điều trị. Ruồi bay thường cải thiện chủ quan trong vòng 3 tháng và bệnh nhân thích nghi.

Trong ruồi bay bệnh lý (do rách võng mạc, bong võng mạc, xuất huyết dịch kính, viêm màng bồ đào, v.v.), cần điều trị bệnh nguyên nhân. Không có phương pháp phòng ngừa PVD nào được chứng minh. Không có cách hiệu quả để ngăn ngừa hóa lỏng dịch kính, PVD hoặc RRD 6).

Khuyến nghị quản lý theo loại tổn thương

Phần tiêu đề “Khuyến nghị quản lý theo loại tổn thương”

Trình bày chính sách quản lý theo loại tổn thương dựa trên AAO PPP 2024 6).

Loại tổn thươngChính sách quản lý
Vết rách hình móng ngựa cấp tính có triệu chứngĐiều trị ngay lập tức
Lỗ tròn cấp tính có triệu chứng kèm nắpCó thể không cần điều trị
Rách võng mạc dạng dialysis cấp tính có triệu chứngĐiều trị ngay lập tức
Vết rách võng mạc do chấn thươngThường được điều trị
Vết rách hình móng ngựa không triệu chứng (không có RRD dưới lâm sàng)Cân nhắc điều trị nếu không có dấu hiệu mạn tính
Lỗ tròn không triệu chứng kèm nắpHiếm khi khuyến cáo điều trị
Lỗ teo không triệu chứngHiếm khi khuyến cáo điều trị
Thoái hóa dạng lưới không triệu chứng (không rách)Không điều trị trừ khi PVD gây rách hình móng ngựa
Ruồi bayKhông có đồng thuận về quản lý, bằng chứng không đầy đủ

Bảng dưới đây trình bày hướng dẫn theo dõi theo từng tình trạng dựa trên AAO PPP 20246).

Tình trạngKhoảng cách Theo dõi
PVD không triệu chứngChỉ khám định kỳ trừ khi có triệu chứng
PVD có triệu chứng (không rách, không có dấu hiệu nguy cơ cao)Sau 4-6 tuần, sau đó khi triệu chứng thay đổi
PVD có triệu chứng (không rách, có xuất huyết dịch kính/võng mạc)1-2 tuần tùy mức độ xuất huyết võng mạc. Xuất huyết dịch kính hàng tuần cho đến khi hấp thu. Siêu âm B-scan nếu cần
Vết rách hình móng ngựa cấp tính có triệu chứng (sau điều trị)1-2 tuần → 4-6 tuần → 3-6 tháng → sau đó mỗi năm 1 lần
Lỗ nắp cấp tính có triệu chứng1-4 tuần → 1-3 tháng → 6-12 tháng → mỗi năm 1 lần
Vết rách hình móng ngựa không triệu chứng1-4 tuần → 2-4 tháng → 6-12 tháng → mỗi năm 1 lần
Lỗ teo không triệu chứngMỗi 1-2 năm
Thoái hóa dạng lưới (không có vết rách)Mỗi năm 1 lần
Lỗ teo hoặc thoái hóa dạng lưới có tiền sử RRD ở mắt đối diệnMỗi 6-12 tháng

Điều trị các trường hợp có vết rách võng mạc

Phần tiêu đề “Điều trị các trường hợp có vết rách võng mạc”

Khi xác nhận có vết rách, cần đóng vết rách ngay lập tức. Các bệnh võng mạc-dịch kính liên quan đến PVD là chỉ định điều trị phẫu thuật như quang đông võng mạc, phẫu thuật độn củng mạc hoặc cắt dịch kính.

  • Quang đông võng mạc bằng laser: Tạo 2-3 hàng vết đông xung quanh vết rách hình móng ngựa để bịt kín vết rách. Được cho là ưu việt hơn so với lạnh đông võng mạc 1). Nếu không thể bao quanh vết rách bằng laser hoặc lạnh đông, điều trị được kéo dài đến ora serrata 6). Nguyên nhân thất bại điều trị phổ biến nhất là điều trị không đầy đủ, đặc biệt là xử lý không đủ ở bờ trước 6). Ít nhất một nửa số vết rách hình móng ngựa có triệu chứng không được điều trị sẽ tiến triển thành RRD, nhưng điều trị có thể giảm nguy cơ RRD ở vết rách có triệu chứng xuống dưới 5% 6).
  • Phẫu thuật đông lạnh võng mạc: Được chọn trong các trường hợp khó dùng laser (ví dụ rách ngoại vi).
  • Phẫu thuật buckling (độn): Điều trị phẫu thuật cho bong võng mạc liên quan đến PVD. Trong tổng quan Cochrane so sánh PPV và SB, không có sự khác biệt đáng kể về kết quả giải phẫu và thị lực (bằng chứng thấp đến rất thấp) 6). Hơn 95% RRD không biến chứng có thể phục hồi (có thể cần nhiều lần phẫu thuật) 6).
  • Cắt dịch kính: Điều trị phẫu thuật cho các bệnh võng mạc-dịch kính liên quan đến PVD. Đây cũng là phương pháp phẫu thuật tiêu chuẩn cho ruồi bay có triệu chứng 1).

Phẫu thuật dịch kính (PPV): Được chọn khi các triệu chứng ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống. Có thể loại bỏ vòng Weiss và các đục dịch kính 1). Nghiên cứu tiến cứu của Sebag và cộng sự (2014) đã xác nhận tính an toàn và hiệu quả 11). Nguyen và cộng sự (2022) báo cáo rằng PPV cải thiện độ nhạy tương phản ở mắt giả thể thủy tinh đa tiêu có ruồi bay 19). Tuy nhiên, cần lưu ý nguy cơ biến chứng như nhiễm trùng, bong võng mạc và tiến triển đục thủy tinh thể.

Cắt dịch kính bằng laser YAG: Trong thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng của Shah và cộng sự (2017) (JAMA Ophthalmol), nhóm cắt dịch kính bằng YAG có tỷ lệ cải thiện triệu chứng cao hơn đáng kể so với nhóm giả dược 10). Tuy nhiên, đối với điều trị ruồi bay nói chung, không có sự đồng thuận về quản lý và bằng chứng chưa đầy đủ (AAO PPP 2024) 6), và tổng quan Cochrane (Kokavec và cộng sự 2017) kết luận rằng bằng chứng so sánh chưa đầy đủ 14).

Ảnh hưởng đến Chất lượng Cuộc sống: Wagle và cộng sự (2011) báo cáo rằng giá trị hữu dụng của ruồi bay tương đương với trước phẫu thuật đục thủy tinh thể 13). Garcia và cộng sự (2016) báo cáo giảm độ nhạy tương phản sau PVD 12).

Q Ruồi bay có thể chữa khỏi bằng phẫu thuật không?
A

Nếu triệu chứng nghiêm trọng và ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống, phẫu thuật cắt dịch kính (PPV) hoặc cắt dịch kính bằng laser YAG (vitreolysis) là các lựa chọn. PPV có thể loại bỏ vòng Weiss và các đục dịch kính, và các nghiên cứu tiến cứu đã xác nhận tính an toàn và hiệu quả của nó 11). Đối với vitreolysis YAG, một RCT (Shah 2017) cho thấy cải thiện đáng kể so với giả dược 10), nhưng cả hai vẫn đang trong quá trình phát triển như liệu pháp tiêu chuẩn và chỉ định cần được cân nhắc thận trọng. Tác động của ruồi bay đến chất lượng cuộc sống được báo cáo là tương đương với tác động của đục thủy tinh thể trước phẫu thuật 13), vì vậy điều quan trọng là không xem nhẹ lời phàn nàn của bệnh nhân.

Dịch kính là mô trong suốt dạng gel chiếm khoảng 80% thể tích nhãn cầu, bao gồm 98-99% nước 1). 1-2% còn lại chủ yếu là axit hyaluronic (HA) và sợi collagen loại II, tạo thành cấu trúc lưới để duy trì trạng thái gel. Axit hyaluronic giữ một lượng lớn nước để tăng độ nhớt và duy trì cấu trúc gel của dịch kính. Vỏ dịch kính sau dính vào màng giới hạn trong (ILM), và có một lớp kết dính giữa chúng bao gồm các protein liên kết sợi (như fibronectin).

Võng mạcdịch kính dính chặt đặc biệt ở các vị trí sau:

  • Đáy dịch kính: Vị trí bám dính mạnh nhất. Các sợi dịch kính xuyên thẳng đứng vào màng đáy của thể mi.
  • Dây chằng Wieger: Vị trí bám dính giữa bao sau thủy tinh thể và mặt trước dịch kính.
  • Xung quanh đĩa thị giác
  • Hoàng điểm
  • Các mạch máu chính của võng mạc

Bong dịch kính sau (PVD) bình thường xảy ra qua quá trình “hóa lỏng xảy ra trước sự suy yếu đồng đều của kết dính”. Ngược lại, trong PVD bất thường (kéo dịch kính-võng mạc), mặc dù hóa lỏng tiến triển, sự suy yếu kết dính không đồng đều, khiến dịch kính tiếp tục kéo ILM cục bộ với lực mạnh 1).

  • Tách lớp dịch kính (Vitreoschisis): Tình trạng vỏ dịch kính sau tách thành lớp trong và lớp ngoài, với lớp ngoài vẫn dính vào ILM. Góp phần gây ra các bệnh lý giao diện dịch kính-võng mạc (lỗ hoàng điểm, màng trước võng mạc, VMT) 2).
  • Vai trò của tế bào hyalocyte: Tế bào giống đại thực bào cư trú tại giao diện vỏ dịch kính sau. Có thể được kích hoạt trong PVD bất thường và tham gia hình thành màng kéo (màng trước võng mạc) 2).

Cơ chế của hiện tượng thị giác âm tính

Phần tiêu đề “Cơ chế của hiện tượng thị giác âm tính”

Alsahaf và cộng sự (2025) đã báo cáo 3 trường hợp rối loạn thị giác âm tính 4). Sự kéo nhú thị giác bởi dịch kính làm căng màng Elschnig và màng giới hạn trong, cản trở vận chuyển sợi trục của tế bào hạch, dẫn đến ám điểm thần kinh (rối loạn thị giác âm tính; ND). Trường hợp 1, sau 6 tháng ND, phát hiện bong dịch kính sau hoàn toàn và rách võng mạc, được điều trị laser. Trường hợp 2, sau 5 tháng ND, tiến triển thành bong võng mạc do rách và cần phẫu thuật dịch kính.


Tiên lượng của Bong dịch kính sau sinh lý

Phần tiêu đề “Tiên lượng của Bong dịch kính sau sinh lý”

Bong dịch kính sau sinh lý và ruồi bay sinh lý không cần điều trị. Ngay sau khi bong dịch kính sau xảy ra, triệu chứng nặng, nhưng sau khi bong hoàn toàn, vòng Weiss rời xa võng mạc và triệu chứng giảm. Ruồi bay thường giảm chủ quan trong khoảng 3 tháng 1). Ngay cả trong theo dõi dọc dài hạn, quản lý sớm tại thời điểm phát hiện bong dịch kính sau là tuyến phòng thủ đầu tiên chống lại bong võng mạc do rách 18).

  • Bong dịch kính sau cấp tính không có rách ban đầu: khoảng 2% phát triển rách muộn trong vòng vài tuần 6)
  • Bong dịch kính sau có triệu chứng với rách tại lần khám đầu: 5-14% phát triển rách thêm trong quá trình dài 6)
  • Khoảng 80% trường hợp có tế bào sắc tố dịch kính hoặc xuất huyết thuộc nhóm rách sau đó 6)
  • Coffee và cộng sự (2007) trong phân tích tổng hợp đã làm rõ tỷ lệ mắc rách muộn sau bong dịch kính sau có triệu chứng và đặc điểm lâm sàng 8)
  • Seider và cộng sự (2022) đã nghiên cứu tiến cứu các biến chứng của bong dịch kính sau cấp tính 9)
  • Jindachomthong và cộng sự (2023) đã báo cáo tỷ lệ mắc và yếu tố nguy cơ rách muộn sau bong dịch kính sau có triệu chứng cấp tính 16)
  • Vangipuram và cộng sự (2023) đã phân tích thời điểm tổn thương võng mạc muộn ở bệnh nhân bong dịch kính sau cấp tính sử dụng đăng ký IRIS® 21)
Q Nếu được chẩn đoán bong dịch kính sau, có cần khám định kỳ không?
A

Vì khoảng 2% không có rách ban đầu phát triển rách muộn trong vòng vài tuần, nên tái khám sau 4-6 tuần được khuyến cáo 6). Đặc biệt nếu có xuất huyết dịch kính hoặc tế bào sắc tố (bụi thuốc lá), cần theo dõi mỗi 1-2 tuần. Sau đó, nguyên tắc là khám khi có thay đổi triệu chứng. Nếu xuất hiện ruồi bay mới tăng, tăng cảm giác ánh sáng, khiếm khuyết thị trường hoặc cảm giác màn che, hãy đến khám ngay.

Nguy cơ tiến triển từ vết rách thành bong võng mạc do rách

Phần tiêu đề “Nguy cơ tiến triển từ vết rách thành bong võng mạc do rách”
  • Vết rách hình móng ngựa có triệu chứng không được điều trị: ít nhất một nửa tiến triển thành bong võng mạc do rách6)
  • Điều trị (đông máu để dính hắc mạc-võng mạc quanh vết rách) có thể giảm xuống dưới 5%6)
  • Vết rách hình móng ngựa không triệu chứng: khoảng 5% tiến triển thành bong võng mạc do rách6)
  • Lỗ tròn không triệu chứng có nắp hoặc lỗ teo: hiếm khi tiến triển thành bong võng mạc do rách6)

Tình trạng bong dịch kính sau và tiên lượng các bệnh liên quan

Phần tiêu đề “Tình trạng bong dịch kính sau và tiên lượng các bệnh liên quan”
  • Bệnh võng mạc tiểu đường: nếu bong dịch kính sau hoàn toàn, không có tiến triển tăng sinh. Nếu không bong hoặc bong một phần, tân mạch có thể dẫn đến bong võng mạc co kéo.
  • Bong võng mạc do rách: với bong dịch kính sau và vết rách vạt, tiến triển nhanh. Không có bong dịch kính sau, hiếm khi tiến triển nhanh.
  • Màng trước võng mạc: 80-95% màng trước võng mạc xảy ra sau bong dịch kính sau7). Loại bong dịch kính sau một phần không co rút (M) làm xấu tiên lượng màng trước võng mạcphù hoàng điểm do đái tháo đường.

9. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Phần tiêu đề “9. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (báo cáo giai đoạn nghiên cứu)”

Mối liên quan giữa bệnh lý mặt phân cách dịch kính-võng mạc và bong dịch kính sau

Phần tiêu đề “Mối liên quan giữa bệnh lý mặt phân cách dịch kính-võng mạc và bong dịch kính sau”

Sau khi bong dịch kính sau hoàn tất, các thành phần vỏ dịch kính còn sót lại trên màng giới hạn trong và các tế bào hyalocyte hoạt hóa tạo nền tảng cho sự hình thành màng trước võng mạc. 80-95% màng trước võng mạc được báo cáo xảy ra sau bong dịch kính sau7), và đánh giá OCT hoàng điểm trong quá trình theo dõi bong dịch kính sau góp phần phát hiện sớm bệnh.

Ứng dụng dấu ấn sinh học của tế bào hyalocyte

Phần tiêu đề “Ứng dụng dấu ấn sinh học của tế bào hyalocyte”

Đánh giá định lượng tế bào hyalocyte bằng OCT en face có thể hữu ích trong dự đoán nguy cơ bệnh lý mặt phân cách dịch kính-võng mạc (màng trước võng mạc, VMT, lỗ hoàng điểm). Đã có báo cáo về khả năng hình ảnh hóa và định lượng các tế bào được cho là hyalocyte ở mắt có PVD bằng OCT en face 2), và phản ứng tế bào tại mặt phân cách dịch kính-võng mạc đang thu hút sự chú ý như một đối tượng nghiên cứu mới.

Mối quan hệ giữa bong tự phát màng trước võng mạc và PVD

Phần tiêu đề “Mối quan hệ giữa bong tự phát màng trước võng mạc và PVD”

Matsui và cộng sự (2025) đã báo cáo một phụ nữ 53 tuổi bị bong tự phát màng trước võng mạc giai đoạn 3 kèm theo mắt không có PVD 5). Mặc dù tỷ lệ bong tự phát màng trước võng mạc thường là 1-3%, nhưng ở mắt không có PVD, tỷ lệ này lên tới 13,4%, cao hơn nhiều so với 0,47-1,5% ở mắt có PVD. Kết quả OCT cho thấy độ dày màng trước võng mạc giảm từ 408 μm xuống 267 μm. Người ta cho rằng hiện tượng tách lớp dịch kính (vitreoschisis) xảy ra tại vị trí bám dính giữa màng trước võng mạcILM ở mắt không có PVD, có thể tham gia vào cơ chế bong tự phát.

Nâng cao nhận thức về hiện tượng thị giác âm tính

Phần tiêu đề “Nâng cao nhận thức về hiện tượng thị giác âm tính”

Hiện tượng thị giác âm tính (chớp sáng màu đen) thường không được phân biệt với hiện tượng thị giác cổ điển, dẫn đến chẩn đoán chậm trễ 4). Trong báo cáo ca bệnh của Alsahaf và cộng sự (2025), đã trình bày một ví dụ về bệnh nhân trải qua hiện tượng thị giác âm tính trước khi PVD tiến triển, sau đó tiến triển thành rách và bong võng mạc do rách 4). Tầm quan trọng lâm sàng của việc nhận biết hiện tượng thị giác âm tính như một triệu chứng cụ thể đã được nhấn mạnh.

PVD và đóng tự phát lỗ hoàng điểm cận thị

Phần tiêu đề “PVD và đóng tự phát lỗ hoàng điểm cận thị”

Chen và cộng sự (2023) đã báo cáo một trường hợp đóng tự phát lỗ hoàng điểm cận thị ở mắt không có PVD 3). Tỷ lệ đóng tự phát lỗ hoàng điểm cận thị được báo cáo là khoảng 6,2% (3,5% trong một số báo cáo), và việc làm sáng tỏ cơ chế đóng tự phát mặc dù lực kéo dịch kính vẫn tồn tại ở những trường hợp không có PVD là một thách thức trong tương lai.

Tiêu dịch kính bằng dược lý (Pharmacologic vitreolysis)

Phần tiêu đề “Tiêu dịch kính bằng dược lý (Pharmacologic vitreolysis)”

Các nỗ lực tiêm chế phẩm enzyme như ocriplasmin vào khoang dịch kính để cắt đứt sự bám dính giữa dịch kínhILM bằng dược lý đang được tiến hành 1). Chỉ định cho hội chứng kéo dịch kính-hoàng điểm (VMT) đã được phê duyệt ở một số quốc gia, nhưng vị trí của nó như một liệu pháp tiêu chuẩn vẫn chưa được thiết lập.

Tích lũy bằng chứng về cắt dịch kính bằng laser YAG

Phần tiêu đề “Tích lũy bằng chứng về cắt dịch kính bằng laser YAG”

RCT của Shah và cộng sự (2017) đăng trên JAMA Ophthalmol cho thấy nhóm tiêu dịch kính bằng YAG có tỷ lệ cải thiện triệu chứng cao hơn đáng kể so với nhóm giả dược 10). Mặt khác, Cochrane SR (Kokavec và cộng sự 2017) kết luận rằng bằng chứng so sánh giữa tiêu dịch kính bằng YAG và PPV là không đủ 14), và việc hình thành sự đồng thuận về điều trị ruồi bay (myodesopsia) là một thách thức trong tương lai.

Garcia và cộng sự (2016) báo cáo rằng độ nhạy tương phản tần số cao giảm đáng kể sau PVD 12). Nguyen và cộng sự (2022) cho thấy độ nhạy tương phản cải thiện sau PPV ở bệnh nhân ruồi bay có mắt giả thể thủy tinh đa tiêu 19), và việc đánh giá định lượng tác động chức năng của ruồi bay đang được chú ý.


  1. Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022. PMID: 20172062.
  2. Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
  3. Chen FT. Spontaneous closure of a myopic macular hole without posterior vitreous detachment. Retinal Cases Brief Rep. 2023;17:554-556.
  4. Alsahaf M, Karimi A, Hamid MA, et al. Negative dysphotopsia preceding posterior vitreous detachment: a case series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
  5. Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
  6. American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  7. American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
  8. Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144:409-413.
  9. Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
  10. Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135:918-923.
  11. Sebag J, Yee KMP, Wa CA, et al. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34:1062-1068.
  12. Garcia GA, Khoshnevis M, Nguyen-Cuu J, et al. Degradation of contrast sensitivity function following posterior vitreous detachment. Am J Ophthalmol. 2016;172:7-12.
  13. Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152:60-65.
  14. Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, et al. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD011676.
  15. The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID: 8484366.
  16. Jindachomthong KK, Ho VY, Chandra S, et al. Incidence and risk factors for delayed retinal tears after an acute, symptomatic posterior vitreous detachment. Ophthalmol Retina. 2023;7:318-324.
  17. Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 1983;96:783-787.
  18. Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101:1503-1514.
  19. Nguyen JH, Nguyen-Cuu J, Yu F, et al. Vitrectomy improves contrast sensitivity in multifocal pseudophakia with vision degrading myodesopsia. Am J Ophthalmol. 2022;244:196-204.
  20. Morano MJ, Mahr MA, Baratz KH, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS® Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3:100314.
  21. Vangipuram G, Hardin JS, Hill LH, et al. Timing of delayed retinal pathology in patients presenting with acute posterior vitreous detachment in the IRIS® Registry. Ophthalmol Retina. 2023;7:713-720.

Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.