العوائم
الخصائص: أجسام طافية تشبه الحشرات أو الخيوط أو النقاط تتحرك في مجال الرؤية.
السبب: تجمع الكولاجين الزجاجي، وتشكيل حلقة فايس (Weiss ring) (الحلقة أمام الحليمة).
المسار: غالبًا ما تقل ذاتيًا في غضون 3 أشهر.
انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)
1. ما هو انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)؟
Section titled “1. ما هو انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)؟”انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) هو حالة تنفصل فيها القشرة الزجاجية الخلفية عن الشبكية بسبب تغيرات مرتبطة بالعمر أو تغيرات مرضية. يشير إلى انفصال القشرة الزجاجية الخلفية عن الغشاء الداخلي المحدد للشبكية (ILM)، والتشخيص الدقيق لـ PVD مهم لتحديد تشخيص أمراض الشبكية والجسم الزجاجي واتخاذ قرار الجراحة.
يُعرف على نطاق واسع كظاهرة فسيولوجية مرتبطة بالعمر، وهو السبب الأكثر شيوعًا لـ «العوائم»، وهي واحدة من أكثر الشكاوى تواترًا في عيادات العيون.
علم الأوبئة
Section titled “علم الأوبئة”يزداد PVD المرتبط بالعمر بعد سن الأربعين، ويُلاحظ بشكل متكرر لدى كبار السن. في العيون قصيرة النظر، يكون التواتر أعلى، وفي حالات قصر النظر الشديد، قد يحدث PVD جزئي في سن مبكر مقارنة بالعيون الطبيعية، وقد يتطور إلى PVD كامل 1,6).
في العيون قصيرة النظر، يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) في وقت مبكر، وقد يحدث في العين المقابلة خلال فترة زمنية معينة 1,6). هناك أيضًا حالات PVD تُكتشف عرضيًا بدون أعراض 6).
يبلغ معدل الإصابة السنوي لانفصال الشبكية الانتشابي (RRD) حوالي 10 إلى 18 شخصًا لكل 100,000 شخص 6)، ويُعد الجر الزجاجي الناتج عن PVD السبب الأكثر شيوعًا.
عند اكتمال PVD، قد يلاحظ المريض عوائم على شكل حلقة من الكولاجين (حلقة فايس، الحلقة الدبقية أمام الحليمة) تتشكل عند انفصال الجسم الزجاجي عن القرص البصري.
Q
هل انفصال الجسم الزجاجي الخلفي مرض؟
A
بشكل أساسي، هو تغير فسيولوجي مرتبط بالعمر وليس مرضًا بحد ذاته. ومع ذلك، نظرًا لأن PVD قد يؤدي إلى مضاعفات خطيرة مثل تمزق الشبكية أو انفصال الشبكية، فإن الفحص العيني الشامل والمتابعة في الوقت المناسب أمران ضروريان.
2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية
Section titled “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”الأعراض الذاتية (العوائم، وميض الضوء، والظاهرة الضوئية السلبية)
Section titled “الأعراض الذاتية (العوائم، وميض الضوء، والظاهرة الضوئية السلبية)”فيما يلي الأعراض الذاتية الرئيسية التي تحدث عند ظهور PVD. العوائم وميض الضوء هما الشكوى النموذجية لـ PVD، ومعظمها ينشأ من PVD 17).
- العوائم: رؤية أشياء تشبه البعوض أو السناج أو حلقات تتحرك مع حركة العين على خلفية ساطعة مثل جدار أبيض أو نافذة. يحدث ذلك بسبب تجمع الكولاجين أو حلقة فايس الناتجة عن انفصال القشرة الزجاجية الخلفية عن الغشاء الداخلي المحدد (ILM) 1). تكون ملحوظة بشدة بعد حدوث PVD مباشرة، ولكن مع تقدم تسييل الجسم الزجاجي واكتمال PVD، تبتعد الحلقة الدبقية أمام الحليمة عن الشبكية وتقل الأعراض. يجب التفريق بينها وبين ظاهرة الحقل الأزرق الداخلي (رؤية نقاط مضيئة صغيرة تتحرك عشوائيًا في مجال الرؤية عند النظر إلى ضوء أزرق ساطع مثل السماء). يمكن أن تسبب العوائم أيضًا انخفاضًا في حساسية التباين 12).
- وميض الضوء: إحساس بومضات ضوئية في محيط مجال الرؤية عند الظلام أو حركة العين. يحدث ذلك بسبب جر الجسم الزجاجي للـ ILM مما يحفز الشبكية 1). إذا كانت العوائم المصاحبة لـ PVD مصحوبة بميض الضوء، فهذا يشير إلى جر قوي على الشبكية، ويتطلب فحصًا مفصلاً للقاع حتى الأطراف.
- خلل الرؤية السلبي (negative dysphotopsia): إدراك وميض أسود بدلاً من الضوء الأبيض. يُعتقد أن الجر الزجاجي على رأس العصب البصري والغشاء المحدد الداخلي (ILM) يعطل النقل المحوري مما يسبب هذه الأعراض4). قد يظهر قبل الوميض الضوئي التقليدي الذي يسبق اكتمال انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)4).
كلما زاد عدد العوائم، زاد خطر المضاعفات. عندما يكون هناك 10 عوائم أو أكثر، يكون خطر تمزق الشبكية في أقصى حالاته1)17). كما أن العوائم عادةً ما تقل ذاتيًا في غضون 3 أشهر1). يُذكر أن تأثير العوائم على جودة الحياة (QOL) يعادل قيمة المنفعة (utility value) قبل جراحة إعتام العدسة13)، لذا من المهم عدم الاستهانة بشكوى المريض.
الوميض الضوئي
الخصائص: وميض أبيض في محيط مجال الرؤية. يظهر غالبًا في الأماكن المظلمة أو مع حركة العين.
السبب: جر الجسم الزجاجي للغشاء المحدد الداخلي (ILM) مما يحفز الشبكية ضوئيًا.
الأهمية: الوميض الضوئي الجديد هو علامة على زيادة الجر وخطر التمزق.
خلل الرؤية السلبي
الخصائص: وميض أسود (يختلف عن الوميض الضوئي).
السبب: جر زجاجي على الحليمة → اضطراب النقل المحوري.
الميزة: قد يظهر قبل الوميض الضوئي التقليدي.
العلامات السريرية
Section titled “العلامات السريرية”في فحص قاع العين والجسم الزجاجي، يتم ملاحظة ما يلي.
- حلقة فايس (Weiss ring) (حلقة دبقية أمام الحليمة): عتامة دائرية من الكولاجين تطفو أمام القرص البصري. وهي مؤشر على اكتمال انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD). غالبًا لا تكون حلقة كاملة، وأحيانًا يحدث الانفصال مع بقاء الحلقة الدبقية على الحليمة.
- علامة شيفر (Shafer’s sign) (غبار التبغ): صبغة تشبه غبار التبغ تطفو في الجزء الأمامي من الجسم الزجاجي، وهي علامة مهمة تشير إلى وجود تمزق شبكي. تنشأ من خلايا الظهارة الصبغية الشبكية. في حوالي 80% من المرضى الذين يعانون من تمزق متأخر، لوحظ وجود صبغة زجاجية أو نزيف عند الزيارة الأولى، أو ظهرت لاحقًا أعراض جديدة تستدعي إعادة الفحص 6).
- نزيف زجاجي: يحدث نتيجة تمزق الأوعية الدموية الشبكية بسبب الجر الزجاجي. في حالة وجود نزيف زجاجي، يرتفع احتمال وجود تمزق شبكي إلى 50-70% 6).
- تمزق شبكي: يحدث في 5.4-8% من حالات انفصال الجسم الزجاجي الخلفي 6). التمزق على شكل حدوة حصان هو الأكثر شيوعًا، ويحدث غالبًا في مناطق التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة في المحيط.
العوائم والوميض الضوئي المصاحب لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي يتطلب الانتباه؛ في حالة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي المصحوب بغبار التبغ أو نزيف داخل الهلام الزجاجي، يجب اعتبار وجود تمزق شبكي والمضي قدمًا في الفحص.
كما تُلاحظ تغيرات في الخلايا الزجاجية (خلايا شبيهة بالبلاعم مقيمة في السطح الخلفي للقشرة الزجاجية). في تقارير حالة باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري السطحي (en face OCT)، تم الإبلاغ عن زيادة في النقاط عالية الانعكاس التي يُعتقد أنها خلايا زجاجية داخل القشرة الزجاجية الخلفية في عيون مصابة بانفصال الجسم الزجاجي الخلفي، مع تغيرات شكلية 2). في حالات الانفصال غير الطبيعي، قد تشارك التفاعلات الخلوية في الواجهة الزجاجية الشبكية في تكوين الأغشية الجاذبة.
Q
ماذا تفعل إذا حدث نزيف زجاجي؟
A
من المحتمل أن يكون النزيف الزجاجي علامة على وجود تمزق شبكي. في حالات النزيف الزجاجي المصاحب، يصل خطر التمزق إلى 50-70%، لذا يجب مراجعة طبيب العيون فورًا لإجراء فحص شامل باستخدام منظار العين غير المباشر أو الموجات فوق الصوتية (B-scan). بعد امتصاص النزيف، يمكن رؤية قاع العين، لكن يُنصح بالراحة حتى ذلك الحين.
تصنيف انفصال الجسم الزجاجي الخلفي
Section titled “تصنيف انفصال الجسم الزجاجي الخلفي”يُصنف انفصال الجسم الزجاجي الخلفي بناءً على نتائج الفحص بالمصباح الشقي كما يلي.
| التصنيف | الوصف | الأهمية السريرية |
|---|---|---|
| انفصال زجاجي خلفي كامل (نوع الانهيار) | لا يوجد اتصال بين القشرة الزجاجية الخلفية والشبكية. انهيار الجسم الزجاجي | تخفف الأعراض تدريجيًا |
| PVD كامل (غير منهار) | انفصال القشرة الزجاجية الخلفية دون انهيار | مراقبة |
| PVD جزئي مع انكماش | غير متحرك (نوع منكمش) | قوة جر شديدة → خطر التمزق |
| PVD جزئي دون انكماش | متحرك (نوع غير منكمش) | جر ضعيف نسبيًا |
| PVD جزئي دون انكماش (M) | التصاق هلام الزجاجي بالبقعة عبر الحلقة أمام البقعية | نوع فرعي مهم يزيد سوء تشخيص ERM و DME |
بالإضافة إلى ذلك، في تصنيف المراحل باستخدام OCT، يُلاحظ التقدم التدريجي من المرحلة 1 (PVD حول البقعة) إلى المرحلة 4 (PVD الكامل). يبلغ التقدم من PVD الجزئي (المراحل 1-3) إلى PVD الكامل ذروته في العقدين الخامس والسادس من العمر. تعتمد AAO PPP 2024 أيضًا تصنيفًا مشابهًا من 4 مراحل، حيث تُعرف المرحلة 1 = انفصال حول النقرة مع بقاء التصاق النقرة، المرحلة 2 = انفصال كامل للبقعة، المرحلة 3 = انفصال واسع النطاق مع بقاء التصاق القرص، المرحلة 4 = PVD كامل 6). لا تتقدم هذه المراحل بالضرورة بشكل خطي 6).
ينقسم PVD الضحل إلى نوعين: مع وبدون سماكة وانكماش القشرة الزجاجية الخلفية. يُلاحظ PVD الضحل المصحوب بسماكة وانكماش في متلازمة الجر الزجاجي البقعي (VMT) واعتلال الشبكية السكري، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بـ ERM. أما النوع بدون سماكة وانكماش فيُصنف إما كمرحلة مبكرة من PVD المرتبط بالعمر أو PVD ضحل حول النقرة المرتبط بثقب البقعة.
العلاقة مع تشخيص المرض
Section titled “العلاقة مع تشخيص المرض”حالة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (كامل/جزئي/لا يوجد) تؤثر بشكل كبير على تشخيص الأمراض المرتبطة به.
- انفصال الشبكية الناتج عن تمزق: في حالة عدم وجود انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يكون تقدم انفصال الشبكية سريعًا نادرًا. في التمزق الصمامي المصاحب لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يتقدم انفصال الشبكية بسرعة.
- الغشاء فوق الشبكي (ERM): يُعتقد أن 80-95% من حالات الغشاء فوق الشبكي تحدث بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي7). النوع الجزئي من انفصال الجسم الزجاجي الخلفي دون انكماش (M) يؤدي إلى سوء تشخيص الغشاء فوق الشبكي والوذمة البقعية السكرية.
3. الأسباب وعوامل الخطر
Section titled “3. الأسباب وعوامل الخطر”الآلية المزدوجة لشيخوخة الجسم الزجاجي
Section titled “الآلية المزدوجة لشيخوخة الجسم الزجاجي”تتضمن نشأة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي آلية مزدوجة: “تميع” الجسم الزجاجي و”ضعف الالتصاق” بين القشرة الزجاجية الخلفية والغشاء الداخلي المحدد1).
- التميع (syneresis): يتكون الجسم الزجاجي من هلام مكون من ألياف الكولاجين من النوع الثاني وحمض الهيالورونيك، حيث يشكل الماء 98-99% منه1). يحتفظ حمض الهيالورونيك بكمية كبيرة من الماء لزيادة اللزوجة والحفاظ على بنية الهلام. مع التقدم في العمر، يحدث تجمع وإعادة ترتيب لألياف الكولاجين، حيث يصبح 25% من الجسم الزجاجي مميعًا في سن 50 عامًا و62% في سن 80 عامًا1). يؤدي توسع تجاويف التميع إلى تسهيل انفصال القشرة الزجاجية الخلفية عن الغشاء الداخلي المحدد.
- ضعف الالتصاق: يؤدي تنكس الجزيئات اللاصقة (مثل الفيبرونيكتين) بين القشرة الزجاجية الخلفية والغشاء الداخلي المحدد إلى تقليل قوة الالتصاق1). يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي عندما يتوافر كل من التميع وضعف الالتصاق.
ينفصل الجدار الخلفي للجيب الأمامي للقشرة الزجاجية الخلفية (جيب كيشي) تدريجيًا من حول النقرة (المرحلة 1) مع التقدم في العمر، ليصبح انفصالًا زجاجيًا خلفيًا مجاورًا للنقرة (المرحلة 2). ثم يبتعد الجيب بأكمله عن النقرة (المرحلة 3)، وأخيرًا ينفصل عن القرص البصري ليصل إلى انفصال زجاجي خلفي كامل (المرحلة 4).
عوامل الخطر الرئيسية
Section titled “عوامل الخطر الرئيسية”- التقدم في العمر: أكبر عامل خطر. يزداد معدل الانتشار من 24% في الفئة العمرية 50-59 عامًا إلى 87% في الفئة العمرية 80-90 عامًا1).
- قصر النظر الشديد: يؤدي تنكس الجسم الزجاجي المصاحب لاستطالة المحور إلى تسريع التغيرات المبكرة، والتي قد تحدث في العشرينات من العمر. يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي قبل حوالي 10 سنوات مقارنة بالعيون الطبيعية1). حتى قصر النظر المنخفض (1-3 ديوبتر) يزيد خطر انفصال الشبكية الناتج عن تمزق بمقدار 4 أضعاف، وأكثر من 3 ديوبتر يزيده بمقدار 10 أضعاف15). أكثر من نصف حالات انفصال الشبكية غير الرضحية تحدث في العيون قصيرة النظر15).
- النساء بعد انقطاع الطمث: يؤدي نقص الإستروجين إلى تسريع تنكس كولاجين الجسم الزجاجي1).
- بعد جراحة الساد: معدل حدوث انفصال الشبكية الروماتويدي خلال عام واحد بعد جراحة الساد هو 0.21% (حوالي 1/500) 20). 20-40% من حالات انفصال الشبكية الروماتويدي تحدث بعد جراحة الساد 6). يزيد استئصال المحفظة الخلفية بالليزر Nd:YAG من خطر انفصال الشبكية الروماتويدي بمقدار 4 أضعاف (خاصة في العيون قصيرة النظر) 6).
- تاريخ انفصال الشبكية الروماتويدي في العين المقابلة: خطر انفصال الشبكية الروماتويدي في العين المقابلة للعين التي لديها تاريخ من انفصال الشبكية الروماتويدي غير الرضحي هو حوالي 10% 6).
- تاريخ الحقن داخل الزجاجي: قد يؤدي الحقن داخل الزجاجي لمضاد VEGF إلى تحريض انفصال الجسم الزجاجي الخلفي 6).
- متلازمة ستيكلر: أكثر أمراض الشبكية والجسم الزجاجي الوراثية شيوعًا. يُوصى بالوقاية بالليزر بزاوية 360 درجة 6).
- الرضح والالتهاب: التغيرات المفاجئة في بنية الجسم الزجاجي قد تحرض انفصال الجسم الزجاجي الخلفي.
4. التشخيص وطرق الفحص
Section titled “4. التشخيص وطرق الفحص”يتطلب تشخيص انفصال الجسم الزجاجي الخلفي الجمع بين عدة فحوصات. الفحص الدقيق لقاع العين للتحقق من وجود تمزقات هو الأكثر أهمية.
فحص المصباح الشقي
Section titled “فحص المصباح الشقي”هذه هي الخطوة الأولى لتشخيص ما إذا كانت العوائم فسيولوجية أم مرضية. يتم فحص الجسم الزجاجي باستخدام المصباح الشقي وعدسة محدبة ثنائية الوجه غير ملامسة. يتم ضبط عرض شعاع الضوء على ضيق وشدة الإضاءة على الحد الأقصى، ويتم إجراء الفحص الديناميكي مع الانتباه إلى حركة الجسم الزجاجي.
يتم التحقق من وجود انفصال الجسم الزجاجي الخلفي من خلال وجود حلقة دبقية أمام الحليمة (حلقة فايس)، ويتم تصنيف نوع انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (كامل/جزئي) بناءً على استمرارية القشرة الزجاجية الخلفية مع الشبكية.
- بعد استبعاد التمزقات وانفصال الشبكية من خلال فحص الشبكية المحيطية تحت التوسيع، إذا لم يكن هناك عتامة زجاجية واضحة بخلاف حلقة فايس غير انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، فيُعتبر العوائم فسيولوجية 6).
- إذا لوحظ غبار التبغ أو نزيف أو وهج، يجب فحص قاع العين بدقة.
غالبًا لا تكون حلقة فايس حلقة كاملة، وأحيانًا قد يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي مع بقاء الحلقة الدبقية على الحليمة.
طرق الفحص الرئيسية
Section titled “طرق الفحص الرئيسية”- منظار العين غير المباشر مع ضغط الصلبة: فحص قياسي لرؤية قاع العين المحيطي مباشرة. يتم التحقق من وجود تمزقات الشبكية، التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة، والنزف الزجاجي. توصي إرشادات AAO PPP بفحص محيطي دقيق مع ضغط الصلبة في حالات انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)6).
- التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT): يصور بصورة غير جراحية العلاقة الموضعية بين القشرة الزجاجية الخلفية والغشاء المحدد الداخلي (ILM). يمكن تقييم مراحل PVD وفقًا لتصنيف Kakehashi (المراحل 0-4)1). كما تم الإبلاغ عن الفائدة السريرية لتصنيف PVD باستخدام OCT حول القرص البصري وOCT حجم البقعة6).
- المسح بالموجات فوق الصوتية (B-scan): مفيد لتقييم انفصال الشبكية وPVD عندما تكون رؤية قاع العين صعبة بسبب النزف الزجاجي أو غيره.
- تصوير قاع العين واسع الزاوية: يمكن تسجيل واكتشاف بعض التمزقات المحيطية، لكنه لا يحل محل فحص قاع العين المحيطي الدقيق مع ضغط الصلبة. قد يكون مفيدًا كمساعد في المرضى الذين لا يتحملون الفحص العادي6).
- OCT الوجهي (en face OCT): يمكنه تقييم توزيع الخلايا الزجاجية (hyalocytes) على سطح القشرة الزجاجية الخلفية. تم الإبلاغ عن إمكانية تقييم النقاط عالية الانعكاس التي يُعتقد أنها خلايا زجاجية في عيون PVD باستخدام OCT الوجهي2).
نقاط مهمة في أخذ التاريخ المرضي
Section titled “نقاط مهمة في أخذ التاريخ المرضي”بالنسبة للمرضى الذين يعانون من العوائم (myodesopsia) وومضات الضوء (photopsia)، يتم أخذ التاريخ المرضي بشكل منهجي وفقًا للنقاط التالية6).
- وقت ظهور أعراض PVD (العوائم وومضات الضوء) ومسارها
- تاريخ عائلي لانفصال الشبكية الروماتويدي (RRD) أو أمراض وراثية (مثل متلازمة ستيكلر)
- تاريخ إصابة العين
- وجود قصر النظر ودرجته
- تاريخ جراحة العين الداخلية (جراحة الساد، فتح المحفظة الخلفي بالليزر Nd:YAG)
- تاريخ الحقن داخل الزجاجي
تصنيف مراحل PVD (تصنيف Kakehashi)
Section titled “تصنيف مراحل PVD (تصنيف Kakehashi)”يوضح التصنيف المرحلي لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) بناءً على نتائج التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT).
| المرحلة | الحالة |
|---|---|
| المرحلة 0 | لا انفصال للسطح الخلفي للجسم الزجاجي |
| المرحلة 1 | انفصال حول النقرة مع بقاء الالتصاق في النقرة |
| المرحلة 2 | انفصال عن البقعة مع بقاء الالتصاق في القرص البصري |
| المرحلة 3 | انفصال واسع مع بقاء الالتصاق في القرص البصري |
| المرحلة 4 | انفصال كامل للجسم الزجاجي الخلفي (complete PVD) مع انفصال عن القرص البصري (يبقى الالتصاق الفسيولوجي لقاعدة الجسم الزجاجي) |
في هذا التصنيف المكون من 4 مراحل، لا تُعرف المرحلة 4 على أنها حالة انفصال حتى قاعدة الجسم الزجاجي 6).
5. التشخيص التفريقي
Section titled “5. التشخيص التفريقي”في المرضى الذين يشكون من العوائم والوميض الضوئي، فإن التمييز بين التغيرات الفسيولوجية والأمراض المرضية هو الأكثر أهمية.
العوائم الفسيولوجية مقابل العوائم المرضية
Section titled “العوائم الفسيولوجية مقابل العوائم المرضية”العوائم الناتجة عن عتامات زجاجية ليفية طفيفة أو الانفصال الزجاجي الخلفي المرتبط بالعمر تُسمى العوائم الفسيولوجية ولا تحتاج إلى علاج. من ناحية أخرى، العوائم المصاحبة لتمزق الشبكية، انفصال الشبكية، النزف الزجاجي، أو التهاب العنبية تُسمى العوائم المرضية وتتطلب علاجًا فعالًا.
إذا لوحظ غبار التبغ أو نزف أو flare، يجب اعتبار الحالة مرضية وفحص قاع العين بدقة. في حالة الانفصال الزجاجي الخلفي مع الوميض الضوئي، يجب التفكير في احتمال وجود جر قوي على الشبكية وإجراء فحص مفصل لقاع العين. في الانفصال الزجاجي الخلفي المصحوب بغبار التبغ أو نزف داخل الهلام الزجاجي، يجب المضي قدمًا في الفحص على افتراض وجود تمزق شبكي في مكان ما.
تجدر الإشارة إلى أن ظاهرة الحقل الأزرق الداخلي، حيث تظهر نقاط مضيئة صغيرة تتحرك عشوائيًا في المجال البصري عند النظر إلى ضوء أزرق ساطع مثل السماء الزرقاء، تختلف عن العوائم. وهي ظاهرة ناتجة عن تدفق خلايا الدم البيضاء في الشعيرات الدموية الشبكية ولا تحتاج إلى علاج.
الأمراض التفريقية الرئيسية
Section titled “الأمراض التفريقية الرئيسية”| الأمراض التفريقية | الخصائص ونقاط التمييز |
|---|---|
| تمزق الشبكية وانفصال الشبكية | علامة شيفر إيجابية، عيوب في المجال البصري، نزف زجاجي. يتم التأكيد بمنظار العين غير المباشر |
| النزف الزجاجي | انخفاض حاد في الرؤية وتفاقم العوائم. استبعاد انفصال الشبكية باستخدام المسح بالموجات فوق الصوتية (B-scan) |
| التهاب العنبية | عتامة زجاجية وflare. غالبًا ما يصاحبه علامات التهاب في الغرفة الأمامية |
| الغشاء فوق الشبكي (ERM) | تشوه الرؤية وانخفاض حدة البصر. يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) تشكل غشاء في البقعة |
| متلازمة الجر الزجاجي البقعي (VMT) | يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) علامات جر في البقعة. يترافق مع انفصال زجاجي خلفي غير كامل (المراحل 1-3) |
| الثقب البقعي | عتمة مركزية وتشوه الرؤية. يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) عيبًا كامل السماكة |
| الوميض العتمي (أورة الصداع النصفي) | ضوء متعرج في كلتا العينين، يختفي خلال 15-30 دقيقة |
| انسداد فرع الشريان الشبكي | فقدان حاد في المجال البصري. عتامة بيضاء في الشبكية عند فحص قاع العين |
6. العلاج القياسي
Section titled “6. العلاج القياسي”المبادئ الأساسية للمراقبة
Section titled “المبادئ الأساسية للمراقبة”لا تتطلب العوائم المرتبطة بانفصال الزجاجي الخلفي المرتبط بالعمر علاجًا فعالًا، بل المراقبة هي الأساس1)18). لا تحتاج العوائم الفسيولوجية إلى علاج. في معظم الحالات، تقل العوائم بشكل ملحوظ خلال 3 أشهر، ويتكيف المريض معها.
في حالة العوائم المرضية (الناتجة عن تمزق الشبكية، انفصال الشبكية، نزف الزجاجي، التهاب العنبية، إلخ)، يلزم علاج السبب الأساسي. لا توجد طريقة مثبتة للوقاية من انفصال الزجاجي الخلفي. لا توجد وسيلة فعالة لمنع تسييل الزجاجي أو انفصال الزجاجي الخلفي أو انفصال الشبكية الروماتويدي6).
توصيات الإدارة حسب نوع الآفة
Section titled “توصيات الإدارة حسب نوع الآفة”يُظهر إرشادات الإدارة حسب نوع الآفة بناءً على AAO PPP 2024 6).
| نوع الآفة | سياسة الإدارة |
|---|---|
| تمزق حدوة الحصان الحاد المصحوب بأعراض | العلاج الفوري |
| ثقب الغطاء الحاد المصحوب بأعراض | قد لا يحتاج إلى علاج |
| انفصال الشبكية المحيطي عند الحافة المسننة (retinal dialysis) الحاد المصحوب بأعراض | العلاج الفوري |
| تمزق الشبكية الرضحي | يعالج عادة |
| تمزق حدوة الحصان غير المصحوب بأعراض (بدون انفصال شبكي تحت سريري) | النظر في العلاج إذا لم تكن هناك علامات على المزمنة |
| ثقب الغطاء غير المصحوب بأعراض | نادرًا ما يُوصى بالعلاج |
| ثقب ضموري لا عرضي | نادرًا ما يُوصى بالعلاج |
| تنكس شبكي شبيه بالشبكة لا عرضي (بدون تمزق) | لا يُعالج ما لم يُسبب انفصال الجسم الزجاجي الخلفي تمزقًا على شكل حدوة حصان |
| عوائم زجاجية | لا إجماع على الإدارة وأدلة غير كافية |
جدول المتابعة
Section titled “جدول المتابعة”يوضح الجدول التالي إرشادات المتابعة حسب الحالة بناءً على AAO PPP 20246).
| الحالة | فترة المتابعة |
|---|---|
| انفصال الجسم الزجاجي الخلفي لا عرضي | فحوصات دورية فقط ما لم تظهر أعراض |
| انفصال الجسم الزجاجي الخلفي عرضي (بدون تمزق وبدون علامات عالية الخطورة) | بعد 4-6 أسابيع، ثم عند تغير الأعراض |
| انفصال الجسم الزجاجي الخلفي عرضي (بدون تمزق مع نزف زجاجي/شبكي) | بعد 1-2 أسبوع حسب شدة النزف الشبكي. النزف الزجاجي أسبوعيًا حتى الامتصاص. تصوير بموجات فوق صوتية (B-scan) عند الحاجة |
| تمزق حدوة الحصان الحاد المصحوب بأعراض (بعد العلاج) | 1-2 أسبوع → 4-6 أسابيع → 3-6 أشهر → ثم سنويًا |
| ثقب دائري حاد مصحوب بأعراض مع غطاء | 1-4 أسابيع → 1-3 أشهر → 6-12 شهرًا → سنويًا |
| تمزق حدوة الحصان غير المصحوب بأعراض | 1-4 أسابيع → 2-4 أشهر → 6-12 شهرًا → سنويًا |
| ثقب ضموري غير مصحوب بأعراض | كل 1-2 سنة |
| تنكس شبكي شبيه بالشبكة (بدون تمزق) | سنويًا |
| ثقب ضموري أو تنكس شبكي شبيه بالشبكة مع تاريخ انفصال الشبكية الروماتويدي في العين المقابلة | كل 6-12 شهرًا |
علاج الحالات المصحوبة بتمزق الشبكية
Section titled “علاج الحالات المصحوبة بتمزق الشبكية”عند تأكيد وجود تمزق، يجب إغلاق التمزق فورًا. أمراض الجسم الزجاجي الشبكية المصاحبة لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي تستدعي العلاج الجراحي مثل التخثير الضوئي للشبكية، جراحة الانبعاج، أو استئصال الزجاجية.
- التخثير الضوئي بالليزر للشبكية: يتم إنشاء 2-3 صفوف من ندبات التخثير حول تمزق حدوة الحصان لإغلاقه. يُعتبر أفضل من التجميد الشبكي 1). إذا تعذر إحاطة التمزق بالليزر أو التجميد، يتم تمديد العلاج حتى ora serrata 6). السبب الأكثر شيوعًا لفشل العلاج هو العلاج غير الكافي، خاصة عدم معالجة الحافة الأمامية بشكل كافٍ 6). ما لا يقل عن نصف تمزقات حدوة الحصان الحادة غير المعالجة تتطور إلى انفصال الشبكية الروماتويدي، لكن العلاج يقلل خطر انفصال الشبكية الروماتويدي في التمزقات المصحوبة بأعراض إلى أقل من 5% 6).
- التجميد الشبكي (العلاج بالتبريد): يُختار في الحالات التي يصعب فيها استخدام الليزر (مثل التمزقات المحيطية).
- جراحة الباكل (الانبعاج الصلبي): علاج جراحي لانفصال الشبكية المصاحب لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي. في المراجعة المنهجية لكوكرين (PPV مقابل SB)، لم يُظهر الفرق في النتائج التشريحية والبصرية دلالة إحصائية (أدلة منخفضة إلى منخفضة جدًا)6). يمكن إصلاح أكثر من 95% من حالات انفصال الشبكية الروماتويدي غير المعقد (قد يتطلب جراحات متعددة)6).
- استئصال الزجاجية: علاج جراحي لأمراض الشبكية والجسم الزجاجي المصاحبة لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي. بالنسبة للعوائم العرضية، يُعتبر خيارًا عندما تؤثر بشكل كبير على جودة الحياة، لكن لا يوجد إجماع كافٍ على إدارتها6).
علاج العوائم الزجاجية
Section titled “علاج العوائم الزجاجية”جراحة الزجاجية (PPV): تُختار عندما تؤثر الأعراض بشكل كبير على جودة الحياة. يمكن إزالة حلقة فايس أو عتامات الزجاجية1). قام سيباغ وآخرون (2014) بتحليل الفعالية بشكل استباقي وتقييم السلامة بأثر رجعي11). أفاد نغوين وآخرون (2022) أن PPV يحسن حساسية التباين في العيون متعددة البؤر الكاذبة المصحوبة بعوائم19). لكن يجب الانتباه إلى مخاطر المضاعفات مثل العدوى، انفصال الشبكية، وتطور الساد.
استئصال الزجاجية بالليزر YAG (تحليل الزجاجية): في تجربة عشوائية محكومة لشاه وآخرين (2017) (JAMA Ophthalmol)، أظهرت مجموعة تحليل الزجاجية بالـ YAG تحسنًا ملحوظًا في الأعراض مقارنة بالمجموعة الوهمية10). لكن بشكل عام، لا يوجد إجماع على إدارة العوائم والأدلة غير كافية (AAO PPP 2024)6)، وخلصت مراجعة كوكرين (كوكافيتش وآخرون 2017) إلى أن الأدلة المقارنة غير كافية14).
تأثير على جودة الحياة: أفاد واغل وآخرون (2011) أن قيمة المنفعة للعوائم مماثلة لتلك قبل جراحة الساد13). أفاد غارسيا وآخرون (2016) بانخفاض حساسية التباين بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي12).
Q
هل يمكن علاج العوائم (ذبابة العين) بالجراحة؟
A
عندما تؤثر الأعراض بشكل كبير على جودة الحياة، يمكن النظر في استئصال الزجاجية (PPV) أو استئصال الزجاجية بالليزر YAG (vitreolysis). تم الإبلاغ عن تحليلات الفعالية المستقبلية وتقييمات السلامة بأثر رجعي لـ PPV11). بالنسبة لـ YAG vitreolysis، أظهرت تجربة عشوائية محكومة (Shah 2017) تحسنًا ملحوظًا مقارنة بالعلاج الوهمي10)، لكن كلا الخيارين لا يزالان في مرحلة التطوير كعلاج قياسي، ويجب تقييم المؤشرات بحذر. تشير التقارير إلى أن تأثير العوائم على جودة الحياة يمكن مقارنته بتأثير إعتام عدسة العين قبل الجراحة13)، لذا من المهم عدم الاستهانة بشكاوى المرضى.
7. الفيزيولوجيا المرضية وآليات الحدوث التفصيلية
Section titled “7. الفيزيولوجيا المرضية وآليات الحدوث التفصيلية”بنية الزجاجية
Section titled “بنية الزجاجية”الزجاجية هي نسيج هلامي شفاف يشغل حوالي 80% من حجم العين، ويتكون من 98-99% ماء1). أما النسبة المتبقية 1-2% فتتكون أساسًا من حمض الهيالورونيك (HA) وألياف الكولاجين من النوع الثاني، والتي تشكل بنية شبكية تحافظ على الحالة الهلامية. يحتفظ حمض الهيالورونيك بكميات كبيرة من الماء لزيادة اللزوجة والحفاظ على البنية الهلامية للزجاجية. تلتصق القشرة الزجاجية الخلفية بالغشاء الداخلي المحدد (ILM)، وتوجد طبقة التصاق بينهما تتكون من بروتينات رابطة للألياف (مثل الفيبرونيكتين).
ترتبط الشبكية والزجاجية بقوة خاصة في المناطق التالية:
- قاعدة الزجاجية: أقوى موقع التصاق. حيث تخترق ألياف الزجاجية الغشاء القاعدي للجسم الهدبي بشكل عمودي.
- رباط فيغر (Wieger ligament): موقع التصاق بين المحفظة الخلفية للعدسة والسطح الأمامي للزجاجية.
- حول القرص البصري
- منطقة البقعة الصفراء
- الأوعية الدموية الرئيسية للشبكية
آليات الانفصال الزجاجي الخلفي غير الطبيعي
Section titled “آليات الانفصال الزجاجي الخلفي غير الطبيعي”يحدث الانفصال الزجاجي الخلفي الطبيعي (PVD) من خلال عملية “تسييل يسبق ضعف التصاق متساوٍ”. في المقابل، في PVD غير الطبيعي (الجر الزجاجي الشبكي)، يستمر التسييل بينما يكون ضعف الالتصاق غير متساوٍ، مما يؤدي إلى استمرار الزجاجية في سحب ILM محليًا بقوة1).
- انشقاق الزجاجية (Vitreoschisis): حالة ينفصل فيها القشرة الزجاجية الخلفية إلى طبقتين داخليتين وخارجيتين، وتبقى الطبقة الخارجية ملتصقة بـ ILM. تساهم هذه الحالة في أمراض الواجهة الزجاجية الشبكية (ثقب البقعة الصفراء، الغشاء فوق الشبكي، التصاق الزجاجي البقعي)2).
- دور الخلايا الهيالوسيتية: خلايا مناعية مقيمة موجودة في واجهة الجسم الزجاجي الخلفي. قد تنشط مع الانفصال الزجاجي الخلفي غير الطبيعي وتشارك في تكوين الغشاء الجرّي (الغشاء فوق الشبكي) 2).
آلية حدوث العتمة السلبية
Section titled “آلية حدوث العتمة السلبية”أبلغ Alsahaf وزملاؤه (2025) عن 3 حالات من العتمة السلبية 4). تم افتراض أن الجر الزجاجي على القرص البصري يسحب غشاء Elschnig والغشاء المحدد الداخلي، مما يعطل النقل المحوري للخلايا العقدية ويؤدي إلى عتمة عصبية (negative dysphotopsia; ND). في الحالة الأولى، بعد 6 أشهر من العتمة السلبية، تم اكتشاف اكتمال الانفصال الزجاجي الخلفي وتمزق شبكي، وتم إجراء العلاج بالليزر. في الحالة الثانية، بعد 5 أشهر من العتمة السلبية، تطورت إلى انفصال شبكي انشقاقي وتطلبت جراحة زجاجية.
8. التشخيص والمسار
Section titled “8. التشخيص والمسار”تشخيص الانفصال الزجاجي الخلفي الفسيولوجي
Section titled “تشخيص الانفصال الزجاجي الخلفي الفسيولوجي”لا يحتاج الانفصال الزجاجي الخلفي الفسيولوجي والعوامات الفسيولوجية إلى علاج. بعد حدوث الانفصال الزجاجي الخلفي مباشرة، تكون الأعراض شديدة وملحوظة، ولكن بعد اكتمال الانفصال الزجاجي الخلفي، يبتعد حلقة فايس عن الشبكة وتقل الأعراض الذاتية. عادةً ما تتحسن العوامات ذاتيًا في غضون 3 أشهر 1). حتى في الملاحظات الطولية طويلة المدى، أظهرت الإدارة المبكرة عند التعرف على الانفصال الزجاجي الخلفي أنها خط الدفاع الأول ضد انفصال الشبكية الانشقاقي 18).
خطر التمزق المتأخر
Section titled “خطر التمزق المتأخر”- الانفصال الزجاجي الخلفي الحاد بدون تمزق أولي: حوالي 2% يصابون بتمزق متأخر في غضون أسابيع 6)
- الانفصال الزجاجي الخلفي العرضي مع تمزق عند الزيارة الأولى: 5-14% يصابون بتمزقات إضافية خلال المتابعة الطويلة 6)
- حوالي 80% من المرضى الذين أصيبوا بتمزق متأخر كان لديهم إما صبغة زجاجية أو نزيف عند الزيارة الأولى، أو ظهرت لاحقًا أعراض جديدة استدعت إعادة الزيارة 6)
- كشف التحليل التلوي لـ Coffee وزملائه (2007) عن معدل حدوث التمزق المتأخر بعد الانفصال الزجاجي الخلفي العرضي وخصائصه السريرية 8)
- درس Seider وزملاؤه (2022) عوامل خطر تمزق الشبكية وانفصال الشبكية المرتبط بالانفصال الزجاجي الخلفي الحاد العرضي في مجموعة أثرية راجعة باستخدام سجلات 8,305 مريضًا 9)
- أبلغ Jindachomthong وزملاؤه (2023) عن معدل حدوث التمزق المتأخر وعوامل الخطر بعد الانفصال الزجاجي الخلفي الحاد العرضي 16)
- حلل Vangipuram وزملاؤه (2023) توقيت آفات الشبكية المتأخرة لدى مرضى الانفصال الزجاجي الخلفي الحاد باستخدام سجل IRIS® 21)
Q
هل يلزم إجراء فحوصات دورية بعد تشخيص انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)؟
A
حتى في حالة عدم وجود تمزق أولي، يُوصى بإعادة الفحص بعد 4-6 أسابيع لأن حوالي 2% من الحالات قد تصاب بتمزق متأخر خلال بضعة أسابيع6). خاصة في حالة وجود نزف زجاجي أو خلايا صبغية (دخان التبغ)، يلزم المتابعة كل 1-2 أسبوع. بعد ذلك، يكون الأساس هو مراجعة الطبيب عند ظهور تغيرات في الأعراض. يجب مراجعة الطبيب فورًا في حالة زيادة جديدة في العوائم، أو تفاقم وميض الضوء، أو نقص المجال البصري، أو إحساس بستارة.
خطر تطور التمزق إلى انفصال الشبكية الروماتويدي (RRD)
Section titled “خطر تطور التمزق إلى انفصال الشبكية الروماتويدي (RRD)”- التمزق الفرسي العرضي غير المعالج: يتطور إلى RRD في نصف الحالات على الأقل6)
- العلاج (التصاق المشيمية والشبكية حول التمزق بالتخثير) يمكن أن يقلل الخطر إلى أقل من 5%6)
- التمزق الفرسي غير العرضي: يتطور إلى RRD في حوالي 5% من الحالات6)
- الثقوب المستديرة ذات الغطاء غير العرضية والثقوب الضامرة: نادرًا ما تتطور إلى RRD6)
تشخيص حالة PVD والأمراض المرتبطة بها
Section titled “تشخيص حالة PVD والأمراض المرتبطة بها”- انفصال الشبكية الروماتويدي: مع PVD وتمزق فرسي يتقدم بسرعة. بدون PVD، التقدم السريع أقل شيوعًا.
- الغشاء فوق الشبكي (ERM): 80-95% من حالات ERM تحدث بعد PVD7). النوع الجزئي من PVD دون انكماش (M) يزيد من سوء تشخيص ERM والوذمة البقعية السكرية (DME).
9. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)
Section titled “9. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير في مرحلة البحث)”العلاقة بين أمراض الواجهة الزجاجية الشبكية وPVD
Section titled “العلاقة بين أمراض الواجهة الزجاجية الشبكية وPVD”بعد اكتمال PVD، تشكل مكونات القشرة الزجاجية المتبقية على الغشاء الداخلي المحدد (ILM) والخلايا الهيالوسيتية المنشطة أساسًا لتكوين الغشاء فوق الشبكي (ERM). يُذكر أن 80-95% من حالات ERM تحدث بعد PVD7)، ويساهم تقييم OCT للبقعة أثناء متابعة PVD في الكشف المبكر عن المرض.
تطبيق الخلايا الهيالوسيتية كمؤشرات حيوية
Section titled “تطبيق الخلايا الهيالوسيتية كمؤشرات حيوية”قد يساعد التقييم الكمي للخلايا الهيالوسيتية باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (en face OCT) في التنبؤ بمخاطر أمراض الواجهة الزجاجية الشبكية (الغشاء فوق الشبكي، والالتصاق الزجاجي البقعي، والثقب البقعي). وقد تم الإبلاغ عن إمكانية تصور وقياس الخلايا التي يُعتقد أنها خلايا هيالوسيتية في العيون المصابة بانفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) باستخدام en face OCT2)، ويُعتبر التفاعل الخلوي في الواجهة الزجاجية الشبكية موضوعًا بحثيًا جديدًا.
العلاقة بين الانفصال التلقائي للغشاء فوق الشبكي وانفصال الجسم الزجاجي الخلفي
Section titled “العلاقة بين الانفصال التلقائي للغشاء فوق الشبكي وانفصال الجسم الزجاجي الخلفي”أبلغ ماتسوي وآخرون (2025) عن حالة واحدة من الانفصال التلقائي للغشاء فوق الشبكي مجهول السبب في المرحلة 3 مع تقدم انفصال الجسم الزجاجي الخلفي5). هذه حالة فردية ولا تشير إلى معدل الانفصال التلقائي العام أو التشخيص للغشاء فوق الشبكي.
زيادة الوعي بالوميض الضوئي السلبي
Section titled “زيادة الوعي بالوميض الضوئي السلبي”غالبًا لا يتم تمييز الوميض الضوئي السلبي (الوميض الأسود) عن الوميض الضوئي الكلاسيكي، مما يؤدي إلى تأخير التشخيص4). في تقرير حالة لألسهف وآخرين (2025)، أظهرت حالة عانى فيها المريض من وميض ضوئي سلبي قبل تقدم انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، ثم تطور إلى تمزق وانفصال شبكي انشقاقي4). تم التأكيد على الأهمية السريرية للتعرف على الوميض الضوئي السلبي كشكوى محددة.
انفصال الجسم الزجاجي الخلفي والإغلاق التلقائي للثقب البقعي في قصر النظر
Section titled “انفصال الجسم الزجاجي الخلفي والإغلاق التلقائي للثقب البقعي في قصر النظر”أبلغ تشن وآخرون (2023) عن حالة واحدة من الإغلاق التلقائي مرتين لثقب بقعي قصر النظر دون انفصال الجسم الزجاجي الخلفي3). يقتصر الإغلاق التلقائي للثقب البقعي في قصر النظر على عدد قليل من تقارير الحالات، ولم يتم تحديد معدل الإغلاق التلقائي.
التحلل الزجاجي الدوائي
Section titled “التحلل الزجاجي الدوائي”الأوكريبيلاسمين هو دواء تمت دراسته بهدف فك الالتصاق الزجاجي الشبكي دوائيًا في حالات الجر الزجاجي البقعي (VMT)7). يختلف توفره وموقعه حسب البلد والمنطقة، وليس علاجًا لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي الطبيعي غير المعقد.
تراكم الأدلة حول استئصال الزجاجية بالليزر YAG
Section titled “تراكم الأدلة حول استئصال الزجاجية بالليزر YAG”أظهرت تجربة عشوائية محكومة لشاه وآخرين (2017) (JAMA Ophthalmol) أن مجموعة التحلل الزجاجي بالليزر YAG حققت معدل تحسن أعلى بكثير في الأعراض مقارنة بالمجموعة الوهمية10). من ناحية أخرى، خلصت مراجعة كوكرين المنهجية (كوكافيتش وآخرون 2017) إلى أن الأدلة المقارنة بين التحلل الزجاجي بالليزر YAG واستئصال الزجاجية عبر pars plana غير كافية14)، ويظل تشكيل توافق في الآراء حول علاج العوامات الزجاجية تحديًا مستقبليًا.
العوامات الزجاجية وحساسية التباين
Section titled “العوامات الزجاجية وحساسية التباين”ذكر Garcia وآخرون (2016) أن حساسية التباين عالية التردد تنخفض بشكل ملحوظ بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي 12). وأظهر Nguyen وآخرون (2022) تحسن حساسية التباين بعد استئصال الزجاجية لدى مرضى العيون الكاذبة متعددة البؤر المصابين بعوائم زجاجية 19)، مما يسلط الضوء على التقييم الكمي للتأثير الوظيفي للعوائم الزجاجية.
10. المراجع
Section titled “10. المراجع”- Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
- Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
- Chen FT. Spontaneous Closure of Myopic Macular Hole Twice Without Posterior Vitreous Detachment. Retin Cases Brief Rep. 2023;17(5):554-556. doi:10.1097/ICB.0000000000001235. PMID:37643041; PMCID:PMC10448797.
- Alsahaf M, Brookes M, Shanmuganathan V, Williamson TJ. Black Flashes (Dysphotopsia) As A Symptom of Vitreo-Papillary Traction in Evolving Posterior Vitreous Detachment - An Optical Coherence Tomography Case Series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
- Matsui C, Ueji N, Mase Y, Kubo A, Kondo M. A Case of Self-Detachment of a Stage 3 Idiopathic Epiretinal Membrane Due to Posterior Vitreous Detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850. doi:10.7759/cureus.95850. PMID:41328122; PMCID:PMC12665451.
- American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
- American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
- Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, Mieler WF, Holz ER. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. American journal of ophthalmology. 2007;144(3):409-413. doi:10.1016/j.ajo.2007.05.002. PMID:17583667.
- Seider MI, Conell C, Melles RB. Complications of Acute Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. 2022;129(1):67-72. doi:10.1016/j.ophtha.2021.07.020. PMID:34324945.
- Shah CP, Heier JS. YAG Laser Vitreolysis vs Sham YAG Vitreolysis for Symptomatic Vitreous Floaters: A Randomized Clinical Trial. JAMA ophthalmology. 2017;135(9):918-923. doi:10.1001/jamaophthalmol.2017.2388. PMID:28727887; PMCID:PMC5710539.
- Sebag J, Yee KM, Wa CA, Huang LC, Sadun AA.. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34(6):1062-1068. doi:10.1097/iae.0000000000000065. PMID:24296397.
- Garcia GA, Khoshnevis M, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Nguyen JH, Sebag J. Degradation of Contrast Sensitivity Function Following Posterior Vitreous Detachment. American journal of ophthalmology. 2016;172:7-12. doi:10.1016/j.ajo.2016.09.005. PMID:27633841.
- Wagle AM, Lim WY, Yap TP, Neelam K, Au Eong KG. Utility values associated with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 2011;152(1):60-65.e1. doi:10.1016/j.ajo.2011.01.026. PMID:21570045.
- Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, Ang AJ, Ang GS. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. The Cochrane database of systematic reviews. 2017;6(6):CD011676. doi:10.1002/14651858.CD011676.pub2. PMID:28570745; PMCID:PMC6481890.
- Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. The Eye Disease Case-Control Study Group. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID:8484366.
- Jindachomthong KK, Cabral H, Subramanian ML, Ness S, Siegel NH, Chhablani J, et al. Incidence and Risk Factors for Delayed Retinal Tears after an Acute, Symptomatic Posterior Vitreous Detachment. Ophthalmology. Retina. 2023;7(4):318-324. doi:10.1016/j.oret.2022.10.012. PMID:36307014.
- Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. American journal of ophthalmology. 1983;96(6):783-7. doi:10.1016/s0002-9394(14)71924-5. PMID:6660267.
- Byer NE.. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101(9):1503-13; discussion 1513-4. doi:10.1016/s0161-6420(94)31141-9. PMID:8090453.
- Nguyen JH, Yee KMP, Nguyen-Cuu J, Mamou J, Sebag J. Vitrectomy Improves Contrast Sensitivity in Multifocal Pseudophakia With Vision Degrading Myodesopsia. American journal of ophthalmology. 2022;244:196-204. doi:10.1016/j.ajo.2022.05.003. PMID:35562070.
- Morano MJ, Khan MA, Zhang Q, Halfpenny CP, Wisner DM, Sharpe J, Li A, Tomaiuolo M, et al. Incidence and Risk Factors for Retinal Detachment and Retinal Tear after Cataract Surgery: IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight) Analysis. Ophthalmology science. 2023;3(4):100314. doi:10.1016/j.xops.2023.100314. PMID:37274012; PMCID:PMC10239011.
- Vangipuram G, Li C, Li S, Liu L, Harrison LD, Lum F, Shah GK. Timing of Delayed Retinal Pathology in Patients Presenting with Acute Posterior Vitreous Detachment in the IRIS® Registry (Intelligent Research in Sight). Ophthalmology. Retina. 2023;7(8):713-720. doi:10.1016/j.oret.2023.04.004. PMID:37080486.