انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)

نقاط رئيسية في لمحة

انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) هو تغير مرتبط بالعمر حيث ينفصل القشر الزجاجي الخلفي عن الغشاء الداخلي المحدد للشبكية (ILM)، ويزداد تواتره مع تقدم العمر. في حالات قصر النظر الشديد، قد تحدث تغيرات مبكرة في سن أصغر.
الأعراض الرئيسية هي العوائم والوميض الضوئي، ووجود حلقة دبقية أمام الحليمة (حلقة فايس) عائمة هو عرض شخصي نموذجي.
الوميض الأسود (العتمة السلبية) يسبق الوميض الضوئي التقليدي وقد يكون علامة على تقدم PVD أو حدوث تمزق.
وجود tobacco dust (علامة شيفر) العائم في الجسم الزجاجي الأمامي ينشأ من خلايا ظهارة الشبكية الصبغية، وحوالي 80% من الحالات التي تظهر فيها غبار التبغ أو نزيف تتوافق مع حالات تمزق لاحقة⁶⁾.
عندما يصاحب PVD نزيف زجاجي (VH)، يرتفع خطر تمزق الشبكية إلى 50-70%⁶⁾¹⁷⁾.
في PVD الحاد بدون تمزق أولي، حوالي 2% يصابون بتمزق متأخر في غضون أسابيع قليلة، لذلك يُوصى بإعادة الفحص بعد 4-6 أسابيع⁶⁾¹⁸⁾.
أساس العلاج هو المراقبة، وعند تأكيد التمزق، يكون التخثير الضوئي بالليزر للشبكية هو الخيار الأول. يُذكر أن تأثير العوائم على جودة الحياة يمكن مقارنته بتأثير جراحة الساد قبل العملية¹³⁾.

1. ما هو انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD)؟

انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) هو حالة ينفصل فيها القشر الزجاجي الخلفي عن الشبكية بسبب تغيرات مرتبطة بالعمر أو مرضية. يشير إلى انفصال القشر الزجاجي الخلفي عن الغشاء الداخلي المحدد للشبكية (ILM)، والتشخيص الدقيق لـ PVD مهم لتحديد تشخيص أمراض الشبكية والجسم الزجاجي وتحديد مؤشرات الجراحة.

يُعرف على نطاق واسع كظاهرة فسيولوجية مرتبطة بالعمر، وهو السبب الأكثر شيوعًا للعوائم، وهي واحدة من أكثر الشكاوى ترددًا في عيادات العيون.

علم الأوبئة

يزداد PVD المرتبط بالعمر بعد سن الأربعين، ويوجد بشكل متكرر لدى كبار السن. في العيون قصيرة النظر، يكون التواتر أعلى، وفي حالات قصر النظر الشديد، يحدث PVD جزئي في سن مبكر مقارنة بالعيون الطبيعية، وقد يتطور إلى PVD كامل^1,6).

في العيون قصيرة النظر، يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) في وقت مبكر، وقد يحدث في العين المقابلة خلال فترة زمنية معينة ^1,6). هناك أيضًا حالات PVD تُكتشف عرضيًا بدون أعراض ⁶⁾.

معدل الإصابة السنوي بانفصال الشبكية الناتج عن تمزق (RRD) هو 10-18 شخصًا لكل 100,000 شخص ⁶⁾، ويعتبر الجر الزجاجي الناتج عن PVD أكثر آليات الحدوث شيوعًا.

عند اكتمال PVD، يُلاحظ عتامة حلقية من الكولاجين (حلقة فايس، الحلقة الدبقية أمام الحليمة) تنشأ عند انفصال الجسم الزجاجي عن رأس العصب البصري، وتُرى كعوائم.

Q هل انفصال الجسم الزجاجي الخلفي مرض؟

بشكل أساسي، هو تغير فسيولوجي مرتبط بالشيخوخة وليس مرضًا بحد ذاته. ومع ذلك، قد يؤدي حدوث PVD إلى مضاعفات خطيرة مثل تمزق الشبكية أو انفصال الشبكية، لذلك من الضروري إجراء فحص عيون شامل ومتابعة في الوقت المناسب.

2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية

صورة التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) لانفصال الشبكية الجري

Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.

صورة التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) التي تم الحصول عليها في الفحص الأولي، حيث لا تظهر أي تشوهات في العين اليمنى (أ)، بينما تظهر في العين اليسرى (ب) انفصال الشبكية الجري (TRD) يمتد إلى البقعة. يتوافق هذا مع انفصال الشبكية الجري الذي تمت مناقشته في القسم “2. الأعراض الرئيسية والنتائج السريرية”.

الأعراض الذاتية (العوائم، وميض الضوء، وعسر الرؤية السلبي)

فيما يلي الأعراض الذاتية الرئيسية التي تحدث عند ظهور PVD. العوائم وميض الضوء هي شكاوى نموذجية لـ PVD، ومعظمها ينشأ من PVD ¹⁷⁾.

العوائم: رؤية أشياء مثل البعوض أو السناج أو حلقات تتحرك مع حركة العين على خلفية ساطعة مثل الجدار الأبيض أو النافذة. يحدث ذلك بسبب تجمع الكولاجين أو حلقة فايس الناتجة عن انفصال القشرة الزجاجية الخلفية عن الغشاء الداخلي المحدد (ILM) ¹⁾. تكون ملحوظة بشدة بعد حدوث PVD مباشرة، ولكن مع تقدم تسييل الجسم الزجاجي واكتمال PVD، تبتعد الحلقة الدبقية أمام الحليمة عن الشبكية وتقل الأعراض. يجب التفريق بينها وبين ظاهرة المجال الأزرق الداخلي (رؤية نقاط مضيئة صغيرة تتحرك عشوائيًا في المجال البصري عند النظر إلى ضوء أزرق ساطع مثل السماء الزرقاء). يمكن أن تسبب العوائم أيضًا انخفاضًا في حساسية التباين ¹²⁾.
وميض الضوء: إحساس بومضات ضوئية في محيط المجال البصري في الظلام أو أثناء حركة العين. يحدث ذلك بسبب جر الجسم الزجاجي للغشاء الداخلي المحدد (ILM) مما يحفز الشبكية ¹⁾. إذا كانت العوائم المصاحبة لـ PVD مصحوبة بميض الضوء، فهذا يشير إلى جر قوي على الشبكية، ويتطلب فحصًا مفصلاً للقاع حتى الأطراف.
عسر الرؤية السلبي (negative dysphotopsia): إدراك ومضات سوداء بدلاً من الضوء الأبيض. يُعتقد أن ذلك يحدث بسبب جر الجسم الزجاجي على رأس العصب البصري والغشاء الداخلي المحدد (ILM) مما يعطل النقل المحوري ⁴⁾. قد يظهر قبل وميض الضوء الكلاسيكي قبل اكتمال PVD ⁴⁾.

كلما زاد عدد العوائم، زاد خطر المضاعفات. عندما يكون هناك 10 عوائم أو أكثر، يكون خطر تمزق الشبكية في أقصى حالاته¹⁾¹⁷⁾. كما أن العوائم تتحسن ذاتيًا عادةً في غضون 3 أشهر¹⁾. تم الإبلاغ عن أن تأثير العوائم على جودة الحياة يعادل قيمة المنفعة قبل جراحة إعتام عدسة العين¹³⁾، لذا من المهم عدم الاستهانة بشكوى المريض.

العوائم

الخصائص: أجسام طافية تشبه الحشرات أو الخيوط أو النقاط تتحرك في مجال الرؤية.

السبب: تجمع الكولاجين الزجاجي، تكوين حلقة فايس (حلقة الدبق أمام الحليمة).

المسار: غالبًا ما تتحسن ذاتيًا في غضون 3 أشهر.

وميض الضوء

الخصائص: وميض أبيض في محيط مجال الرؤية. يظهر غالبًا في الظلام أو مع حركة العين.

السبب: سحب الجسم الزجاجي للغشاء الداخلي المحدد مما يحفز الشبكية ضوئيًا.

الأهمية: الوميض الجديد هو علامة على زيادة السحب وخطر التمزق.

وميض الضوء السلبي

الخصائص: وميض أسود (يختلف عن وميض الضوء).

السبب: سحب زجاجي حليمي → اضطراب النقل المحوري.

الميزات: قد يظهر قبل وميض الضوء الكلاسيكي.

النتائج السريرية

يتم تأكيد النتائج التالية في قاع العين والجسم الزجاجي.

حلقة فايس (حلقة زجاجية أمام القرص البصري): عتامة دائرية من الكولاجين تطفو أمام القرص البصري. وهي علامة على اكتمال انفصال الجسم الزجاجي الخلفي. غالبًا لا تكون حلقة كاملة، وأحيانًا يحدث الانفصال مع بقاء الحلقة الزجاجية على القرص.
علامة شيفر (غبار التبغ): وجود صبغة تشبه غبار التبغ تطفو في الجسم الزجاجي الأمامي هي علامة مهمة تشير إلى وجود تمزق في الشبكية. وهي مشتقة من الخلايا الظهارية الصبغية للشبكية، وحوالي 80% من الحالات التي تظهر فيها غبار التبغ أو نزيف تتطور لاحقًا إلى تمزق في الشبكية⁶⁾.
نزيف الجسم الزجاجي: يحدث نتيجة تمزق الأوعية الدموية في الشبكية بسبب الجر الزجاجي. عندما يصاحب النزيف انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يرتفع احتمال وجود تمزق في الشبكية إلى 50-70%⁶⁾.
تمزق الشبكية: يحدث في 5.4-8% من حالات انفصال الجسم الزجاجي الخلفي⁶⁾. التمزق على شكل حدوة حصان هو الأكثر شيوعًا، ويحدث غالبًا في مناطق التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة في المحيط.

يجب الانتباه إلى العوائم والوميض الضوئي المصاحب لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي، وفي حالة وجود غبار التبغ أو نزيف في الجسم الزجاجي، يجب اعتبار أن هناك تمزقًا في الشبكية والمضي قدمًا في الفحص.

كما تُلاحظ تغيرات في الخلايا الزجاجية (خلايا بلعمية مقيمة في واجهة القشرة الزجاجية الخلفية). في تقارير حالة باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري السطحي، تم الإبلاغ عن زيادة في النقاط عالية الانعكاس التي يُعتقد أنها خلايا زجاجية داخل القشرة الزجاجية الخلفية للعين المصابة بانفصال الجسم الزجاجي الخلفي، مع تغيرات شكلية²⁾. في حالات الانفصال غير الطبيعي، قد تشارك التفاعلات الخلوية في واجهة الشبكية الزجاجية في تكوين الأغشية الجاذبة.

Q ماذا تفعل إذا حدث نزيف في الجسم الزجاجي؟

نزيف الجسم الزجاجي قد يكون علامة على وجود تمزق في الشبكية. في الحالات المصحوبة بنزيف، يصل خطر التمزق إلى 50-70%، لذا يجب مراجعة طبيب العيون فورًا لإجراء فحص شامل باستخدام منظار العين غير المباشر أو الموجات فوق الصوتية (B-scan). بعد امتصاص النزيف، يمكن رؤية قاع العين، ولكن يُنصح بالراحة حتى ذلك الحين.

تصنيف انفصال الجسم الزجاجي الخلفي

يصنف انفصال الجسم الزجاجي الخلفي بناءً على نتائج الفحص بالمصباح الشقي كما يلي.

التصنيف	المحتوى	الأهمية السريرية
انفصال كامل (نوع الانهيار)	لا يوجد اتصال بين القشرة الزجاجية الخلفية والشبكية. انهيار الجسم الزجاجي	تخفف الأعراض تدريجيًا
انفصال زجاجي كامل (غير منكمش)	انفصال القشرة الزجاجية الخلفية دون انكماش	مراقبة
انفصال زجاجي جزئي مع انكماش	غير متحرك (نوع منكمش)	قوة جر عالية → خطر التمزق
انفصال زجاجي جزئي بدون انكماش	متحرك (نوع غير منكمش)	جر ضعيف نسبيًا
انفصال زجاجي جزئي بدون انكماش (M)	التصاق الهلام الزجاجي بالبقعة عبر الحلقة أمام البقعية	نوع فرعي مهم يؤدي إلى سوء تشخيص ERM و DME

بالإضافة إلى ذلك، في التصنيف المرحلي باستخدام التصوير المقطعي البصري (OCT)، يُلاحظ تطور تدريجي من المرحلة 1 (انفصال زجاجي خلفي مجاور للبقعة) إلى المرحلة 4 (انفصال زجاجي خلفي كامل). يبلغ تطور الانفصال الزجاجي الجزئي (المراحل 1-3) إلى الانفصال الكامل ذروته في العقدين الخامس والسادس من العمر. تعتمد AAO PPP 2024 أيضًا تصنيفًا مشابهًا من 4 مراحل، حيث تُعرف المرحلة 1 بأنها انفصال مجاور للبقعة مع بقاء التصاق النقرة، والمرحلة 2 بأنها انفصال كامل للبقعة، والمرحلة 3 بأنها انفصال واسع النطاق مع بقاء التصاق القرص، والمرحلة 4 بأنها انفصال زجاجي خلفي كامل ⁶⁾. هذه المراحل لا تتقدم بالضرورة بشكل خطي ⁶⁾.

ينقسم الانفصال الزجاجي الخلفي الضحل إلى نوعين: مع أو بدون سماكة وانكماش القشرة الزجاجية الخلفية. يُلاحظ الانفصال الزجاجي الخلفي الضحل المصحوب بالسماكة والانكماش في متلازمة الجر الزجاجي البقعي (VMT) واعتلال الشبكية السكري، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بغشاء فوق البقعة (ERM). أما النوع غير المصحوب بالسماكة والانكماش فيُصنف إما كمرحلة مبكرة من الانفصال الزجاجي الخلفي المرتبط بالعمر أو انفصال زجاجي خلفي ضحل حول النقرة مرتبط بثقب البقعة.

العلاقة مع تشخيص المرض

تؤثر حالة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (كامل/جزئي/لا يوجد) بشكل كبير على تشخيص الأمراض المرتبطة.

اعتلال الشبكية السكري: في حالة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي الكامل، لا يتطور إلى اعتلال الشبكية التكاثري. في حالة عدم وجود انفصال أو انفصال جزئي، قد تتكون أوعية دموية شبكية جديدة ويتطور إلى انفصال الشبكية الجري.
انفصال الشبكية الناتج عن تمزق: في حالة عدم وجود انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يكون تقدم انفصال الشبكية سريعًا نادرًا. في التمزقات الصمامية المرتبطة بانفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يتقدم انفصال الشبكية بسرعة.
الغشاء فوق الشبكي (ERM): يُعتقد أن 80-95% من حالات الغشاء فوق الشبكي تحدث بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ⁷⁾. النوع الجزئي من انفصال الجسم الزجاجي الخلفي دون انكماش (نوع M) يزيد من سوء تشخيص الغشاء فوق الشبكي والوذمة البقعية السكرية.

3. الأسباب وعوامل الخطر

الآلية المزدوجة لشيخوخة الجسم الزجاجي

تتضمن نشأة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي آلية مزدوجة: «التميع» في الجسم الزجاجي و«ضعف الالتصاق» بين القشرة الزجاجية الخلفية والغشاء الداخلي المحدد ¹⁾.

التميع (syneresis): يتكون الجسم الزجاجي من هلام مكون من ألياف الكولاجين من النوع الثاني وحمض الهيالورونيك، حيث يشكل الماء 98-99% منه ¹⁾. يحتفظ حمض الهيالورونيك بكميات كبيرة من الماء لزيادة اللزوجة والحفاظ على بنية الهلام. مع التقدم في العمر، يحدث تجمع وإعادة ترتيب لألياف الكولاجين، حيث يصبح 25% من الجسم الزجاجي مميعًا في سن 50 و62% في سن 80 ¹⁾. يؤدي توسع تجاويف التميع إلى تسهيل انفصال القشرة الزجاجية الخلفية عن الغشاء الداخلي المحدد.
ضعف الالتصاق: يؤدي تنكس الجزيئات اللاصقة (مثل الفيبرونيكتين) بين القشرة الزجاجية الخلفية والغشاء الداخلي المحدد إلى تقليل قوة الالتصاق ¹⁾. يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي عندما يتوفر كل من التميع وضعف الالتصاق.

ينفصل الجدار الخلفي للجيب الأمامي للقشرة الزجاجية الخلفية (جيب كيشي) تدريجيًا من حول البقعة مع التقدم في العمر (المرحلة 1)، ثم يصبح انفصالًا جزئيًا حول النقرة (المرحلة 2). ثم يبتعد الجيب بأكمله عن النقرة (المرحلة 3)، وأخيرًا ينفصل عن القرص البصري ليصبح انفصالًا كاملاً (المرحلة 4).

عوامل الخطر الرئيسية

التقدم في العمر: أكبر عامل خطر. يزداد معدل الانتشار من 24% في الفئة العمرية 50-59 سنة إلى 87% في الفئة 80-90 سنة ¹⁾.
قصر النظر الشديد: يؤدي تمدد المحور إلى تسريع تنكس الجسم الزجاجي، وقد تحدث تغيرات مبكرة في العشرينات من العمر. يحدث الانفصال قبل حوالي 10 سنوات مقارنة بالعين السليمة ¹⁾. حتى قصر النظر الخفيف (1-3 ديوبتر) يزيد خطر انفصال الشبكية الناتج عن تمزق بمقدار 4 أضعاف، وأكثر من -3 ديوبتر يزيده 10 أضعاف ¹⁵⁾. أكثر من نصف حالات انفصال الشبكية غير الرضحي تحدث في العيون قصيرة النظر ¹⁵⁾.
النساء بعد انقطاع الطمث: يؤدي نقص الإستروجين إلى تسريع تنكس كولاجين الجسم الزجاجي ¹⁾.
بعد جراحة الساد: معدل حدوث انفصال الشبكية الروماتويدي خلال سنة واحدة بعد جراحة الساد هو 0.21% (حوالي 1 من 500) ²⁰⁾. 20-40% من جميع حالات انفصال الشبكية الروماتويدي تحدث بعد جراحة الساد ⁶⁾. يزيد قطع المحفظة الخلفي بالليزر Nd:YAG من خطر انفصال الشبكية الروماتويدي بمقدار 4 أضعاف (خاصة في العيون قصيرة النظر) ⁶⁾.
تاريخ انفصال الشبكية الروماتويدي في العين المقابلة: خطر انفصال الشبكية الروماتويدي في العين المقابلة للعين المصابة بانفصال الشبكية الروماتويدي غير الرضحي هو حوالي 10% ⁶⁾.
تاريخ الحقن داخل الزجاجي: يمكن أن يؤدي الحقن داخل الزجاجي لمضاد VEGF إلى تحفيز انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ⁶⁾.
متلازمة ستيكلر: أكثر أمراض الشبكية والجسم الزجاجي الوراثية شيوعًا. يُوصى بالوقاية بالليزر بزاوية 360 درجة ⁶⁾.
الصدمة والالتهاب: التغيرات المفاجئة في بنية الجسم الزجاجي تحفز انفصال الجسم الزجاجي الخلفي.

4. التشخيص وطرق الفحص

لتشخيص انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، يتم الجمع بين عدة فحوصات. الفحص الدقيق لقاع العين للتحقق من وجود تمزقات هو الأكثر أهمية.

فحص المصباح الشقي

هذه هي الخطوة الأولى لتشخيص ما إذا كانت العوائم فسيولوجية أم مرضية. يتم ملاحظة الجسم الزجاجي باستخدام المصباح الشقي وعدسة محدبة ثنائية غير ملامسة. يتم ضبط عرض شعاع الضوء على ضيق وشدة الإضاءة على الحد الأقصى، ويتم إجراء الملاحظة الديناميكية مع الانتباه إلى حركة الجسم الزجاجي.

يتم التحقق من وجود انفصال الجسم الزجاجي الخلفي من خلال وجود حلقة فايس (Weiss ring) أمام القرص البصري، ويتم تصنيف نوع انفصال الجسم الزجاجي الخلفي (كامل/جزئي) بناءً على استمرارية القشرة الزجاجية الخلفية مع الشبكية.

إذا كان هناك انفصال الجسم الزجاجي الخلفي فقط دون عتامات زجاجية واضحة بخلاف حلقة فايس، فيمكن تشخيص العوائم الفسيولوجية.
إذا لوحظ غبار التبغ أو نزيف أو وهج، يجب فحص قاع العين بالكامل.

غالبًا لا تكون حلقة فايس حلقة كاملة، وأحيانًا يحدث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي مع ترك حلقة فايس على القرص البصري.

طرق الفحص الرئيسية

منظار العين غير المباشر مع ضغط الصلبة: فحص قياسي لرؤية قاع العين المحيطي مباشرة. يتم التأكد من وجود تمزقات الشبكية، التنكس الشبكي الشبيه بالشبكة، والنزف الزجاجي. توصي إرشادات AAO PPP بإجراء فحص دقيق للمحيط مع ضغط الصلبة في حالات انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ⁶⁾.
التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT): يصور بشكل غير جراحي العلاقة الموضعية بين القشرة الزجاجية الخلفية والغشاء الداخلي المحدد. يمكن تقييم مراحل انفصال الجسم الزجاجي الخلفي وفقًا لتصنيف Kakehashi (المراحل 0-4) ¹⁾. كما تم الإبلاغ عن الفائدة السريرية لتصنيف مراحل PVD باستخدام OCT حول العصب البصري وOCT حجم البقعة ⁶⁾.
الفحص بالموجات فوق الصوتية (B-scan): مفيد لتقييم انفصال الشبكية وPVD في الحالات التي يصعب فيها رؤية قاع العين مثل النزف الزجاجي.
تصوير قاع العين بزاوية واسعة: مفيد لتحسين معدل اكتشاف تمزقات الشبكية المحيطية ⁶⁾.
OCT الوجهي (en face OCT): يمكنه تقييم توزيع الخلايا الهيالوسيتية على سطح القشرة الزجاجية الخلفية. تم الإبلاغ عن إمكانية تقييم النقاط عالية الانعكاس التي يُعتقد أنها خلايا هيالوسيتية في عيون PVD باستخدام en face OCT ²⁾.

نقاط التاريخ المرضي

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من العوائم والوميض الضوئي، يجب أخذ التاريخ المرضي بشكل منهجي وفقًا لما يلي ⁶⁾:

وقت ظهور أعراض PVD (العوائم والوميض الضوئي) ومسيرتها
تاريخ عائلي لانفصال الشبكية الانتشابي وأمراض وراثية (مثل متلازمة ستيكلر)
تاريخ إصابة العين
وجود قصر النظر ودرجته
تاريخ جراحة العين (جراحة الساد، فتح المحفظة الخلفي بالليزر Nd:YAG)
تاريخ الحقن داخل الجسم الزجاجي

تصنيف مراحل PVD (تصنيف Kakehashi)

يوضح التصنيف المرحلي لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) بناءً على نتائج التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT).

المرحلة	الحالة
المرحلة 0	لا انفصال للسطح الخلفي للجسم الزجاجي
المرحلة 1	انفصال جزئي في منطقة البقعة
المرحلة 2	انفصال القطب الخلفي بما في ذلك القرص البصري
المرحلة 3	انفصال كامل باستثناء قاعدة الجسم الزجاجي
المرحلة 4	انفصال كامل يشمل قاعدة الجسم الزجاجي

5. التشخيص التفريقي

في المرضى الذين يشكون من العوائم والوميض الضوئي، يكون التمييز بين التغيرات الفسيولوجية والأمراض المرضية هو الأكثر أهمية.

العوائم الفسيولوجية مقابل العوائم المرضية

العوائم الناتجة عن عتامات زجاجية ليفية طفيفة أو انفصال زجاجي خلفي مرتبط بالعمر تُسمى العوائم الفسيولوجية ولا تحتاج إلى علاج. بينما العوائم المصاحبة لتمزق الشبكية، انفصال الشبكية، نزف زجاجي، أو التهاب العنبية تُسمى العوائم المرضية وتتطلب علاجًا فعالًا.

إذا لوحظ وجود غبار التبغ، نزف، أو وهج، فيجب اعتبار الحالة مرضية وفحص قاع العين بدقة. في حالة انفصال زجاجي خلفي مع وميض ضوئي، يجب التفكير في إمكانية وجود جر قوي على الشبكية وإجراء فحص مفصل لقاع العين. في انفصال زجاجي خلفي مصحوب بغبار التبغ أو نزف داخل الهلام الزجاجي، يجب افتراض وجود تمزق شبكي في مكان ما والمضي قدمًا في الفحص.

تجدر الإشارة إلى أن ظاهرة الحقل الأزرق الداخلي، حيث تتحرك نقاط صغيرة مضيئة عشوائيًا في مجال الرؤية عند النظر إلى ضوء أزرق ساطع مثل السماء الزرقاء، تختلف عن العوائم، وهي ناتجة عن تدفق خلايا الدم البيضاء في الشعيرات الدموية الشبكية، ولا تحتاج إلى علاج.

الأمراض التفريقية الرئيسية

الأمراض التفريقية	الخصائص ونقاط التمييز
تمزق الشبكية وانفصال الشبكية	علامة شيفر إيجابية، عيوب في مجال الرؤية، نزف زجاجي. التأكيد بمنظار العين غير المباشر
نزف زجاجي	انخفاض حاد في الرؤية، تفاقم العوائم. استبعاد انفصال الشبكية بواسطة المسح بالموجات فوق الصوتية (B-scan)
التهاب العنبية	عتامة زجاجية، وهج. غالبًا ما يصاحبه علامات التهاب في الغرفة الأمامية
الغشاء فوق الشبكي (ERM)	تشوه الرؤية وانخفاض حدة البصر. يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) تشكل غشاء في النقرة.
متلازمة الجر الزجاجي النقري (VMT)	يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) علامات جر في النقرة. يحدث بسبب انفصال زجاجي خلفي غير كامل (المراحل 1-3).
الثقب النقري	عتمة مركزية وتشوه الرؤية. يُظهر التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) عيبًا كامل السماكة.
الوميض العتمي (هالة الصداع النصفي)	ضوء متعرج في كلتا العينين، يختفي خلال 15-30 دقيقة.
انسداد الشريان الشبكي الفرعي	فقدان حاد في المجال البصري. يُظهر قاع العين بياضًا في الشبكية.

6. العلاج القياسي

المبادئ الأساسية للمراقبة

لا تتطلب العوائم المرتبطة بانفصال الزجاجي الخلفي المرتبط بالعمر علاجًا نشطًا، وتكون المراقبة هي الأساس ¹⁾¹⁸⁾. لا تحتاج العوائم الفسيولوجية إلى علاج. غالبًا ما تتحسن العوائم ذاتيًا في غضون 3 أشهر، ويتكيف المريض معها.

في حالة العوائم المرضية (الناتجة عن تمزق الشبكية، انفصال الشبكية، نزيف الزجاجي، التهاب العنبية، إلخ)، يلزم علاج السبب الأساسي. لا توجد طرق مثبتة للوقاية من انفصال الزجاجي الخلفي. لا توجد طرق فعالة لمنع تسييل الزجاجي أو انفصال الزجاجي الخلفي أو انفصال الشبكية الروماتويدي ⁶⁾.

التوصيات الإدارية حسب نوع الآفة

يُظهر إرشادات الإدارة حسب نوع الآفة بناءً على AAO PPP 2024 ⁶⁾.

نوع الآفة	سياسة الإدارة
تمزق حدوة الحصان الحاد المصحوب بأعراض	علاج فوري
ثقب دائري حاد مصحوب بأعراض مع غطاء	قد لا يحتاج إلى علاج
انفصال الشبكية الحاد المصحوب بأعراض	علاج فوري
تمزق الشبكية الرضحي	يعالج عادةً
تمزق حدوة الحصان غير المصحوب بأعراض (بدون انفصال شبكي تحت سريري)	النظر في العلاج إذا لم تكن هناك علامات على المزمنة
ثقب دائري غير مصحوب بأعراض مع غطاء	نادرًا ما يُوصى بالعلاج
ثقب ضموري لا عرضي	نادرًا ما يُوصى بالعلاج
تنكس شبكي شبكي لا عرضي (بدون تمزق)	لا تعالج ما لم يسبب انفصال الجسم الزجاجي الخلفي تمزقًا على شكل حدوة حصان
العوائم	لا يوجد إجماع على الإدارة، أدلة غير كافية

جدول المتابعة

يوضح الجدول التالي إرشادات المتابعة حسب الحالة بناءً على AAO PPP 2024⁶⁾.

الحالة	فترة المتابعة
انفصال الجسم الزجاجي الخلفي لا عرضي	فحوصات دورية فقط ما لم تظهر أعراض
انفصال الجسم الزجاجي الخلفي عرضي (بدون تمزق، بدون علامات عالية الخطورة)	بعد 4-6 أسابيع، ثم عند تغير الأعراض
انفصال الجسم الزجاجي الخلفي عرضي (بدون تمزق، مع نزيف زجاجي/شبكي)	بعد 1-2 أسبوع حسب شدة النزيف الشبكي. النزيف الزجاجي أسبوعيًا حتى الامتصاص. تصوير بموجات فوق الصوتية (B-scan) عند الحاجة
تمزق حدوة الحصان الحاد المصحوب بأعراض (بعد العلاج)	1-2 أسبوع → 4-6 أسابيع → 3-6 أشهر → ثم سنويًا
ثقب الغطاء الحاد المصحوب بأعراض	1-4 أسابيع → 1-3 أشهر → 6-12 شهرًا → سنويًا
تمزق حدوة الحصان غير المصحوب بأعراض	1-4 أسابيع → 2-4 أشهر → 6-12 شهرًا → سنويًا
ثقب ضموري غير مصحوب بأعراض	كل 1-2 سنة
تنكس شبكي شبيه بالشبكة (بدون تمزق)	سنويًا
ثقب ضموري أو تنكس شبكي شبيه بالشبكة مع تاريخ سابق لانفصال الشبكية في العين المقابلة	كل 6-12 شهرًا

علاج حالات تمزق الشبكية المصاحبة

عند تأكيد وجود تمزق، يجب إغلاق التمزق فورًا. أمراض الشبكية والجسم الزجاجي المرتبطة بانفصال الجسم الزجاجي الخلفي تستدعي علاجًا جراحيًا مثل التخثير الضوئي للشبكية، جراحة الانبعاج، أو استئصال الزجاجية.

التخثير الضوئي للشبكية بالليزر: يتم إنشاء 2-3 صفوف من ندبات التخثير حول تمزق حدوة الحصان لإغلاقه. يُعتبر أفضل من التجميد الشبكي ¹⁾. إذا لم يمكن إحاطة التمزق بالليزر أو التجميد، يتم تمديد العلاج حتى ora serrata ⁶⁾. السبب الأكثر شيوعًا لفشل العلاج هو العلاج غير الكافي، خاصة عدم معالجة الحافة الأمامية بشكل كاف ⁶⁾. ما لا يقل عن نصف تمزقات حدوة الحصان غير المعالجة المصحوبة بأعراض تتطور إلى انفصال الشبكية، لكن العلاج يقلل خطر انفصال الشبكية في التمزقات المصحوبة بأعراض إلى أقل من 5% ⁶⁾.
تجميد الشبكية بالتبريد: يُختار في الحالات التي يصعب فيها استخدام الليزر (مثل الثقوب المحيطية).
جراحة البكل (الانبعاج): علاج جراحي لانفصال الشبكية المصاحب لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي. في مراجعة كوكرين المنهجية التي تقارن استئصال الزجاجية مقابل جراحة البكل، لم يكن هناك فرق كبير في النتائج التشريحية والبصرية (أدلة منخفضة إلى منخفضة جدًا) ⁶⁾. يمكن إصلاح أكثر من 95% من حالات انفصال الشبكية الارتشاحي غير المعقد (قد يتطلب عدة عمليات جراحية) ⁶⁾.
استئصال الزجاجية: علاج جراحي لأمراض الشبكية والجسم الزجاجي المصاحبة لانفصال الجسم الزجاجي الخلفي. وهو أيضًا علاج جراحي قياسي لعوامات العين المصحوبة بأعراض ¹⁾.

علاج عوامات العين

جراحة الزجاجية (استئصال الزجاجية): تُختار عندما تؤثر الأعراض بشكل كبير على جودة الحياة. يمكنها إزالة حلقة فايس وعتامات الزجاجية ¹⁾. أكدت دراسة مستقبلية أجراها سيباغ وآخرون (2014) سلامتها وفعاليتها ¹¹⁾. أبلغ نغوين وآخرون (2022) أن استئصال الزجاجية يحسن حساسية التباين في العيون متعددة البؤر المصابة بعوامات العين ¹⁹⁾. ومع ذلك، يجب الانتباه إلى مخاطر المضاعفات مثل العدوى وانفصال الشبكية وتطور إعتام عدسة العين.

استئصال الزجاجية بالليزر YAG: في تجربة عشوائية محكومة أجراها شاه وآخرون (2017) (JAMA Ophthalmol)، كانت مجموعة الـ YAG vitreolysis أفضل بشكل ملحوظ من المجموعة الوهمية من حيث تحسن الأعراض ¹⁰⁾. ومع ذلك، بالنسبة لعلاج عوامات العين بشكل عام، لا يوجد إجماع على الإدارة والأدلة غير كافية (AAO PPP 2024) ⁶⁾، وخلصت مراجعة كوكرين المنهجية (كوكافيتش وآخرون 2017) إلى أن الأدلة المقارنة غير كافية ¹⁴⁾.

تأثير جودة الحياة: أبلغ واغل وآخرون (2011) أن قيمة المنفعة لعوامات العين مماثلة لتلك قبل جراحة إعتام عدسة العين ¹³⁾. أبلغ غارسيا وآخرون (2016) عن انخفاض حساسية التباين بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ¹²⁾.

في حالات النزف الزجاجي المصاحب، يصعب فحص قاع العين، لذلك يتم استخدام الموجات فوق الصوتية (B-scan) لتأكيد وجود أو عدم وجود انفصال الشبكية. بعد امتصاص النزف، من الضروري إعادة الفحص باستخدام منظار العين غير المباشر.
إذا تفاقمت الأعراض (زيادة مفاجئة في العوامات، عيوب في المجال البصري، نزف زجاجي)، يُرجى حث المريض على زيارة الطبيب دون موعد.
في الحالات التي تشكو من الظواهر الضوئية السلبية (ومضات سوداء)، أبلغ الصهف وآخرون (2025) عن حالات تقدمت إلى انفصال الشبكية الارتشاحي قبل ظهور الأعراض الكلاسيكية ⁴⁾. من المهم عدم تجاهل هذه الأعراض.

Q هل يمكن علاج عوامات العين بالجراحة؟

إذا كانت الأعراض شديدة وتؤثر بشكل كبير على جودة الحياة، فإن جراحة الجسم الزجاجي (PPV) أو استئصال الزجاجي بالليزر YAG (vitreolysis) تكون خيارات متاحة. يمكن لـ PPV إزالة حلقة Weiss وعتامات الجسم الزجاجي، وقد أكدت الدراسات المستقبلية سلامتها وفعاليتها ¹¹⁾. أما بالنسبة لـ YAG vitreolysis، فقد أظهرت تجربة عشوائية محكومة (Shah 2017) تحسنًا ملحوظًا مقارنة بالعلاج الوهمي ¹⁰⁾، ولكن كلا الإجراءين لا يزالان في مرحلة التطوير كعلاج قياسي، ويجب تقييم المؤشرات بحذر. تشير التقارير إلى أن تأثير العوائم على جودة الحياة يمكن مقارنته بتأثير جراحة الساد قبل العملية ¹³⁾، لذا من المهم عدم التقليل من شكاوى المرضى.

7. الفيزيولوجيا المرضية وآليات الحدوث التفصيلية

بنية الجسم الزجاجي

الجسم الزجاجي هو نسيج هلامي شفاف يشغل حوالي 80% من حجم العين، ويتكون من 98-99% ماء ¹⁾. أما النسبة المتبقية 1-2% فتتكون أساسًا من حمض الهيالورونيك (HA) وألياف الكولاجين من النوع الثاني، والتي تشكل بنية شبكية تحافظ على الحالة الهلامية. يحتفظ حمض الهيالورونيك بكميات كبيرة من الماء لزيادة اللزوجة والحفاظ على البنية الهلامية للجسم الزجاجي. تلتصق القشرة الزجاجية الخلفية بالغشاء الداخلي المحدد (ILM)، وتوجد طبقة التصاق بينهما تتكون من بروتينات رابطة للألياف (مثل الفيبرونيكتين).

ترتبط الشبكية والجسم الزجاجي بقوة خاصة في المناطق التالية:

قاعدة الجسم الزجاجي: أقوى موقع التصاق. حيث تخترق ألياف الجسم الزجاجي الغشاء القاعدي للجسم الهدبي بشكل عمودي.
رباط فيغر: موقع التصاق بين المحفظة الخلفية للعدسة والسطح الأمامي للجسم الزجاجي.
حول القرص البصري
البقعة الصفراء
الأوعية الدموية الرئيسية للشبكية

آلية الانفصال الزجاجي الخلفي غير الطبيعي

يحدث الانفصال الزجاجي الخلفي الطبيعي (PVD) من خلال عملية “تسييل يسبق ضعف التصاق متساوٍ”. في المقابل، في الانفصال الزجاجي الخلفي غير الطبيعي (vitreoretinal traction)، على الرغم من تقدم التسييل، يكون ضعف الالتصاق غير متساوٍ، مما يؤدي إلى استمرار سحب الجسم الزجاجي موضعيًا بقوة على ILM ¹⁾.

انشقاق الجسم الزجاجي (Vitreoschisis): حالة ينفصل فيها القشرة الزجاجية الخلفية إلى طبقات داخلية وخارجية، وتبقى الطبقة الخارجية ملتصقة بـ ILM. تساهم هذه الحالة في أمراض الواجهة الزجاجية الشبكية (ثقب البقعة الصفراء، الغشاء فوق الشبكي، VMT) ²⁾.
دور الخلايا الزجاجية (Hyalocytes): خلايا بلعمية مقيمة موجودة في واجهة القشرة الزجاجية الخلفية. قد تتنشط مع الانفصال الزجاجي الخلفي غير الطبيعي وتشارك في تكوين الأغشية الجاذبة (الغشاء فوق الشبكي) ²⁾.

آلية حدوث الرؤية السلبية الضوئية

أبلغ ألسهف وآخرون (2025) عن 3 حالات من عسر الرؤية السلبي ⁴⁾. وُجد أن جر الحليمة البصرية بواسطة الجسم الزجاجي يسحب غشاء إلشنغ والغشاء المحدد الداخلي، مما يعيق النقل المحوري للخلايا العقدية، مما يؤدي إلى عتمة عصبية (عسر الرؤية السلبي). في الحالة الأولى، بعد 6 أشهر من عسر الرؤية السلبي، تم اكتشاف انفصال زجاجي خلفي كامل وتمزق شبكي، وعولج بالليزر. في الحالة الثانية، بعد 5 أشهر من عسر الرؤية السلبي، تطور إلى انفصال شبكي انشقاقي وتطلب جراحة زجاجية.

8. التشخيص والمسار

تشخيص الانفصال الزجاجي الخلفي الفسيولوجي

لا يحتاج الانفصال الزجاجي الخلفي الفسيولوجي والعوامات الفسيولوجية إلى علاج. بعد حدوث الانفصال الزجاجي الخلفي مباشرة، تكون الأعراض شديدة، ولكن بعد اكتمال الانفصال، تبتعد حلقة فايس عن الشبكية وتخف الأعراض. عادةً ما تتحسن العوامات ذاتيًا في غضون 3 أشهر ¹⁾. حتى في المتابعة الطولية، تبين أن الإدارة المبكرة عند التعرف على الانفصال الزجاجي الخلفي هي خط الدفاع الأول ضد انفصال الشبكية الانشقاقي ¹⁸⁾.

خطر التمزق المتأخر

الانفصال الزجاجي الخلفي الحاد بدون تمزق أولي: حوالي 2% يصابون بتمزق متأخر في غضون أسابيع ⁶⁾
الانفصال الزجاجي الخلفي العرضي مع تمزق عند الزيارة الأولى: 5-14% يصابون بتمزقات إضافية خلال المتابعة الطويلة ⁶⁾
حوالي 80% من الحالات التي تحتوي على خلايا صبغية زجاجية أو نزيف كانت مرتبطة بتمزقات لاحقة ⁶⁾
كوفي وآخرون (2007) في تحليل تلوي أوضحوا معدل حدوث التمزق المتأخر بعد الانفصال الزجاجي الخلفي العرضي وخصائصه السريرية ⁸⁾
سايدر وآخرون (2022) درسوا مضاعفات الانفصال الزجاجي الخلفي الحاد بشكل استباقي ⁹⁾
جينداشومثونغ وآخرون (2023) أبلغوا عن معدل حدوث التمزق المتأخر وعوامل الخطر بعد الانفصال الزجاجي الخلفي العرضي الحاد ¹⁶⁾
فانجيبورام وآخرون (2023) حللوا توقيت آفات الشبكية المتأخرة لدى مرضى الانفصال الزجاجي الخلفي الحاد باستخدام سجل IRIS® ²¹⁾

Q هل أحتاج إلى فحوصات منتظمة إذا تم تشخيصي بالانفصال الزجاجي الخلفي؟

نظرًا لأن حوالي 2% من الحالات بدون تمزق أولي يصابون بتمزق متأخر في غضون أسابيع، يُوصى بإعادة الفحص بعد 4-6 أسابيع ⁶⁾. خاصة إذا كان هناك نزيف زجاجي أو خلايا صبغية (غبار التبغ)، فإن المتابعة كل 1-2 أسبوع ضرورية. بعد ذلك، يكون الأساس هو الزيارة عند تغير الأعراض. إذا ظهرت زيادة جديدة في العوامات، أو زيادة في وميض الضوء، أو عيوب في المجال البصري، أو إحساس بستارة، فيجب مراجعة الطبيب فورًا.

خطر تطور التمزق إلى انفصال الشبكية الناتج عن التمزق

التمزقات الانفصالية العرضية غير المعالجة: يتطور نصفها على الأقل إلى انفصال الشبكية الناتج عن التمزق⁶⁾
العلاج (التصاق المشيمية والشبكية حول التمزق بالتخثير) يمكن أن يقلل الخطر إلى أقل من 5%⁶⁾
التمزقات الانفصالية غير العرضية: حوالي 5% تتطور إلى انفصال الشبكية الناتج عن التمزق⁶⁾
الثقوب المستديرة غير العرضية مع الغطاء أو الثقوب الضامرة: نادرًا ما تتطور إلى انفصال الشبكية الناتج عن التمزق⁶⁾

حالة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي وتشخيص الأمراض المرتبطة

اعتلال الشبكية السكري: إذا كان انفصال الجسم الزجاجي الخلفي كاملاً، لا يتطور التكاثر. في حالة عدم وجود انفصال الجسم الزجاجي الخلفي أو وجود انفصال جزئي، قد تتطور الأوعية الدموية الجديدة إلى انفصال الشبكية الجري.
انفصال الشبكية الناتج عن التمزق: مع انفصال الجسم الزجاجي الخلفي والتمزق الانفصالي، يتقدم بسرعة. بدون انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، نادرًا ما يتقدم بسرعة.
الغشاء فوق الشبكي: 80-95% من الأغشية فوق الشبكية تحدث بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي⁷⁾. النوع M (انفصال جزئي بدون انكماش) يزيد من سوء تشخيص الغشاء فوق الشبكي والوذمة البقعية السكرية.

9. أحدث الأبحاث والآفاق المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)

العلاقة بين أمراض واجهة الجسم الزجاجي الشبكي وانفصال الجسم الزجاجي الخلفي

بعد اكتمال انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، تشكل مكونات القشرة الزجاجية المتبقية على الغشاء الداخلي للشبكية والخلايا الهيالوسية المنشطة أساسًا لتكوين الغشاء فوق الشبكي. يُذكر أن 80-95% من الأغشية فوق الشبكية تحدث بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي⁷⁾، ويساهم تقييم التصوير المقطعي التوافقي البقعي أثناء متابعة انفصال الجسم الزجاجي الخلفي في الكشف المبكر عن المرض.

تطبيق الخلايا الهيالوسية كمؤشرات حيوية

قد يكون التقييم الكمي للخلايا الزجاجية باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (en face OCT) مفيدًا في التنبؤ بمخاطر أمراض الواجهة الزجاجية الشبكية (الغشاء فوق الشبكي، والالتصاق الزجاجي البقعي، والثقب البقعي). تم الإبلاغ عن إمكانية تصور وقياس الخلايا التي يُعتقد أنها خلايا زجاجية في العيون المصابة بانفصال الجسم الزجاجي الخلفي (PVD) باستخدام en face OCT ²⁾، ويجذب التفاعل الخلوي في الواجهة الزجاجية الشبكية الاهتمام كموضوع بحثي جديد.

العلاقة بين الانفصال التلقائي للغشاء فوق الشبكي وانفصال الجسم الزجاجي الخلفي

أبلغ ماتسوي وآخرون (2025) عن حالة لامرأة تبلغ من العمر 53 عامًا تعاني من انفصال تلقائي للغشاء فوق الشبكي من المرحلة 3 المصاحب لعين بدون انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ⁵⁾. على الرغم من أن معدل الانفصال التلقائي للغشاء فوق الشبكي يتراوح عادةً بين 1-3%، إلا أنه في العيون بدون PVD يصل إلى 13.4%، وهو أعلى بكثير من 0.47-1.5% في العيون المصابة بـ PVD. أظهرت نتائج التصوير المقطعي التوافقي البصري انخفاض سمك الغشاء فوق الشبكي من 408 ميكرومتر إلى 267 ميكرومتر. تم اقتراح أن حدوث انشقاق زجاجي (vitreoschisis) في موقع التصاق الغشاء فوق الشبكي بالغشاء الداخلي المحدد (ILM) في العيون بدون PVD قد يشارك في آلية الانفصال التلقائي.

زيادة الوعي بالظاهرة الضوئية السلبية

غالبًا لا يتم تمييز الظاهرة الضوئية السلبية (الوميض الأسود) عن الظاهرة الضوئية الكلاسيكية، مما يؤدي إلى تأخير التشخيص ⁴⁾. في تقرير حالة لآلسهف وآخرين (2025)، تم عرض حالة مريض عانى من الظاهرة الضوئية السلبية قبل تقدم PVD، ثم تطور إلى تمزق وانفصال شبكي انشقاقي ⁴⁾. تم التأكيد على الأهمية السريرية للتعرف على الظاهرة الضوئية السلبية كشكوى محددة.

PVD والإغلاق التلقائي للثقب البقعي في قصر النظر

أبلغ تشن وآخرون (2023) عن حالة إغلاق تلقائي للثقب البقعي في عين قصر نظر بدون PVD ³⁾. يبلغ معدل الإغلاق التلقائي للثقب البقعي في قصر النظر حوالي 6.2% (3.5% في بعض التقارير)، ويظل فهم الآلية التي يحدث بها الإغلاق التلقائي على الرغم من استمرار الجر الزجاجي في الحالات بدون PVD تحديًا للمستقبل.

التحلل الزجاجي الدوائي (Pharmacologic vitreolysis)

تتقدم محاولات حقن المستحضرات الإنزيمية مثل أوكريبلازمين (ocriplasmin) في التجويف الزجاجي لقطع الالتصاق بين الجسم الزجاجي والغشاء الداخلي المحدد دوائيًا ¹⁾. تمت الموافقة على استخدامه لمتلازمة الجر الزجاجي البقعي (VMT) في بعض البلدان، لكن مكانته كعلاج قياسي لم يتم تأسيسها بعد.

تراكم الأدلة على استئصال الزجاجية بالليزر YAG

أظهرت تجربة عشوائية محكومة (RCT) أجراها شاه وآخرون (2017) ونشرت في JAMA Ophthalmol أن مجموعة تحلل الزجاجية بالـ YAG كانت ذات معدل تحسن أعراض أعلى بشكل ملحوظ من المجموعة الوهمية ¹⁰⁾. من ناحية أخرى، خلصت مراجعة كوكرين المنهجية (Kokavec وآخرون 2017) إلى أن الأدلة المقارنة بين تحلل الزجاجية بالـ YAG واستئصال الزجاجية عبر القناة (PPV) غير كافية ¹⁴⁾، ويظل تشكيل توافق في الآراء حول علاج العوائم (myodesopsia) تحديًا للمستقبل.

العوائم وحساسية التباين

ذكر Garcia وآخرون (2016) أن حساسية التباين عالية التردد تنخفض بشكل ملحوظ بعد انفصال الجسم الزجاجي الخلفي ¹²⁾. وأظهر Nguyen وآخرون (2022) تحسن حساسية التباين بعد استئصال الزجاجية لدى مرضى العوامات الزجاجية في العيون متعددة البؤر الاصطناعية ¹⁹⁾، مما يلفت الانتباه إلى التقييم الكمي للتأثير الوظيفي للعوامات.

10. المراجع

Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022. PMID: 20172062.
Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
Chen FT. Spontaneous closure of a myopic macular hole without posterior vitreous detachment. Retinal Cases Brief Rep. 2023;17:554-556.
Alsahaf M, Karimi A, Hamid MA, et al. Negative dysphotopsia preceding posterior vitreous detachment: a case series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144:409-413.
Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135:918-923.
Sebag J, Yee KMP, Wa CA, et al. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34:1062-1068.
Garcia GA, Khoshnevis M, Nguyen-Cuu J, et al. Degradation of contrast sensitivity function following posterior vitreous detachment. Am J Ophthalmol. 2016;172:7-12.
Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152:60-65.
Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, et al. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD011676.
The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID: 8484366.
Jindachomthong KK, Ho VY, Chandra S, et al. Incidence and risk factors for delayed retinal tears after an acute, symptomatic posterior vitreous detachment. Ophthalmol Retina. 2023;7:318-324.
Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 1983;96:783-787.
Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101:1503-1514.
Nguyen JH, Nguyen-Cuu J, Yu F, et al. Vitrectomy improves contrast sensitivity in multifocal pseudophakia with vision degrading myodesopsia. Am J Ophthalmol. 2022;244:196-204.
Morano MJ, Mahr MA, Baratz KH, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS® Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3:100314.
Vangipuram G, Hardin JS, Hill LH, et al. Timing of delayed retinal pathology in patients presenting with acute posterior vitreous detachment in the IRIS® Registry. Ophthalmol Retina. 2023;7:713-720.