Die hintere Glaskörperabhebung (Posterior Vitreous Detachment; PVD) ist ein Zustand, bei dem sich die hintere Glaskörperrinde aufgrund altersbedingter oder pathologischer Veränderungen von der Netzhaut ablöst. Sie bezeichnet die Trennung der hinteren Glaskörperrinde von der ILM (Membrana limitans interna). Eine genaue Diagnose der PVD ist wichtig für die Prognosebeurteilung von Netzhaut-Glaskörper-Erkrankungen und die Entscheidung über Operationsindikationen.
Sie wird weithin als physiologischer altersbedingter Prozess anerkannt und ist die häufigste Ursache für „Mouches volantes“, eine der am häufigsten in der augenärztlichen Praxis vorgebrachten Beschwerden.
Die altersbedingte PVD tritt ab dem 40. Lebensjahr häufiger auf und ist bei älteren Menschen sehr häufig. Bei myopen Augen ist die Inzidenz noch höher; bei hochmyopen Augen kann es früher als bei emmetropen Augen zu einer partiellen PVD kommen, die sich zu einer vollständigen PVD entwickeln kann 1,6).
Bei kurzsichtigen Augen tritt eine PVD tendenziell früher auf und kann auch innerhalb eines bestimmten Zeitraums am anderen Auge auftreten1,6). Es gibt auch asymptomatische, zufällig entdeckte PVDs6).
Die jährliche Inzidenz der rhegmatogenen Netzhautablösung (RRD) beträgt 10 bis 18 pro 100.000 Personen6), wobei der Glaskörperzug durch PVD der häufigste Auslösemechanismus ist.
Wenn die PVD abgeschlossen ist, wird eine ringförmige Trübung aus Kollagen (Weiss-Ring, präpapillärer Glia-Ring), die entsteht, wenn sich der Glaskörper von der Papille löst, als Mouches volantes wahrgenommen.
Grundsätzlich handelt es sich um eine altersbedingte physiologische Veränderung und an sich um keine Krankheit. Da jedoch mit dem Auftreten einer PVD schwerwiegende Komplikationen wie Netzhautrisse oder Netzhautablösungen einhergehen können, sind eine augenärztliche Untersuchung und Nachsorge zum richtigen Zeitpunkt unerlässlich.
Die wichtigsten subjektiven Symptome, die beim Auftreten einer PVD auftreten, sind im Folgenden aufgeführt. Mouches volantes und Photopsien sind typische Beschwerden einer PVD, und die überwiegende Mehrheit geht auf eine PVD zurück17).
Je mehr Mouches volantes vorhanden sind, desto höher ist das Komplikationsrisiko. Bei zehn oder mehr Mouches volantes ist das Risiko für einen Netzhautriss am höchsten1)17). Zudem nehmen Mouches volantes in der Regel nach etwa drei Monaten subjektiv ab1). Die Auswirkungen von Mouches volantes auf die Lebensqualität werden als vergleichbar mit dem Nutzwert vor einer Kataraktoperation beschrieben13), daher ist es wichtig, die Beschwerden der Patienten nicht zu unterschätzen.
Mouches volantes
Eigenschaften: Insekten-, faden- oder punktförmige Schwebeteilchen, die sich im Gesichtsfeld bewegen.
Ursache: Aggregation von Glaskörperkollagen, Bildung eines Weiss-Rings (präpapillärer Glialring).
Verlauf: Nimmt subjektiv meist nach etwa drei Monaten ab.
Photopsie
Eigenschaften: Weiße Blitze in der Peripherie des Gesichtsfelds. Treten besonders bei Dunkelheit und Augenbewegungen auf.
Ursache: Der Glaskörper zieht an der ILM und stimuliert die Netzhaut.
Bedeutung: Neue Photopsien sind ein Zeichen für verstärkte Traktion und Risiko eines Risses.
Negative Dysphotopsie
Eigenschaften: Schwarze Blitze (anders als Photopsie).
Ursache: Traktion des Glaskörpers an der Papille → Störung des axonalen Transports.
Merkmal: Kann vor den klassischen Photopsien auftreten.
Als Fundus- und Glaskörperbefunde werden folgende festgestellt.
Mit PVD verbundene Mouches volantes und Photopsien sind warnend zu beachten; bei PVD mit Tabakstaub oder Blutung im Glaskörpergel sollte man von einem Netzhautriss ausgehen und die Untersuchung entsprechend durchführen.
Auch Veränderungen der Hyalozyten (residente Makrophagen-ähnliche Zellen an der hinteren Glaskörperrinden-Grenzfläche) werden beobachtet. In einem Fallbericht mittels en face OCT wurde gezeigt, dass bei PVD-Augen die Anzahl hyperreflektiver Punkte, die als Hyalozyten angesehen werden, in der hinteren Glaskörperrinde zunimmt und morphologische Veränderungen aufweist2). Bei abnormaler PVD könnte die zelluläre Reaktion an der vitreoretinalen Grenzfläche an der Bildung von Zugmembranen beteiligt sein.
Eine Glaskörperblutung ist wahrscheinlich ein Zeichen für das Vorliegen eines Netzhautrisses. Da das Risiko eines Risses bei Glaskörperblutungen 50–70 % beträgt, sollten Sie umgehend einen Augenarzt aufsuchen und sich einer gründlichen Untersuchung mit indirekter Ophthalmoskopie oder B-Scan-Ultraschall unterziehen. Sobald die Blutung resorbiert ist, kann der Fundus eingesehen werden; bis dahin ist es ratsam, Ruhe zu bewahren.
Die PVD wird basierend auf den Spaltlampenbefunden wie folgt klassifiziert.
| Klassifikation | Beschreibung | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Komplette PVD (Kollaps-Typ) | Keine Kontinuität der hinteren Glaskörperrinde zur Netzhaut. Glaskörper kollabiert. | Symptome klingen allmählich ab. |
| Complete PVD (nicht kollabiert) | Hintere Glaskörperrinde abgelöst, aber nicht kollabiert | Beobachtung |
| Partial PVD with shrinkage | Keine Mobilität (kontraktiler Typ) | Starke Traktion → Risiko für Risse |
| Partial PVD without shrinkage | Mobilität vorhanden (nicht kontraktiler Typ) | Traktion relativ schwach |
| Partial PVD without shrinkage (M) | Glaskörpergel haftet über den prämakulären Ring an der Makula | Wichtiger Subtyp, der die Prognose von ERM und DME verschlechtert |
Zudem wird mittels OCT-Stadieneinteilung eine schrittweise Progression von Stadium 1 (paramakuläre PVD) bis Stadium 4 (complete PVD) bestätigt. Die Progression von partieller PVD (Stadien 1–3) zu complete PVD erreicht ihren Höhepunkt in den 50er bis 60er Jahren. Die AAO PPP 2024 verwendet eine nahezu identische 4-Stufen-Klassifikation: Stadium 1 = parafoveale Ablösung mit verbleibender fovealer Adhäsion, Stadium 2 = vollständige makuläre Ablösung, Stadium 3 = ausgedehnte Ablösung mit verbleibender papillärer Adhäsion, Stadium 4 = complete PVD 6). Diese Stadien verlaufen nicht zwangsläufig linear 6).
Die shallow PVD wird grob in zwei Typen unterteilt: solche mit und solche ohne Verdickung und Schrumpfung der hinteren Glaskörperrinde. Die shallow PVD mit Verdickung und Schrumpfung tritt beim vitreomakulären Traktionssyndrom (VMT) und bei diabetischer Retinopathie auf und ist häufig mit einer ERM assoziiert. Diejenige ohne Verdickung und Schrumpfung wird entweder als frühes Stadium der altersbedingten PVD oder als perifoveale shallow PVD im Zusammenhang mit einem Makulaforamen klassifiziert.
Der PVD-Status (complete/partial/no PVD) beeinflusst maßgeblich die Prognose assoziierter Erkrankungen.
Der Entstehung einer PVD liegt ein doppelter Mechanismus aus „Verflüssigung“ des Glaskörpers und „Abschwächung der Adhäsion zwischen hinterer Glaskörperrinde und ILM“ zugrunde 1).
Die hintere Wand des prähinteren Glaskörperrindenpockets (Kishi-Pocket) löst sich mit zunehmendem Alter allmählich von der perimakulären Region ab (Stadium 1) und wird zur parafovealen PVD (Stadium 2). Anschließend entfernt sich das Pocket als Ganzes von der Fovea (Stadium 3) und löst sich schließlich von der Papille, was zur kompletten PVD (Stadium 4) führt.
Zur Diagnose einer PVD werden mehrere Untersuchungen kombiniert. Besonders wichtig ist die detaillierte Fundusuntersuchung, um das Vorhandensein von Netzhautrissen zu überprüfen.
Dies ist der erste Schritt zur Unterscheidung zwischen physiologischen und pathologischen Mouches volantes. Der Glaskörper wird mit einer Spaltlampe und einer nicht-kontaktierenden bikonvexen Linse beobachtet. Die Spaltbreite wird schmal und die Beleuchtungsstärke maximal eingestellt, wobei die Glaskörperbewegung dynamisch beobachtet wird.
Das Vorhandensein eines präpapillären Glia-Rings (Weiss-Ring) dient als Hinweis auf eine PVD. Die Art der PVD (vollständig/unvollständig) wird anhand der Kontinuität der hinteren Glaskörperrinde zur Netzhaut klassifiziert.
Der präpapilläre Glia-Ring ist oft kein vollständiger Ring; manchmal kann eine PVD auftreten, während der Glia-Ring an der Papille verbleibt.
Bei Patienten mit Mouches volantes und Photopsien sollte systematisch Folgendes erfragt werden6):
Die Stadieneinteilung der PVD basierend auf OCT-Befunden wird gezeigt.
| Stadium | Zustand |
|---|---|
| Stadium 0 | Keine Ablösung der hinteren Glaskörpergrenzmembran |
| Stadium 1 | Perifoveale Ablösung mit verbleibender Adhäsion an der Fovea |
| Stadium 2 | Ablösung von der Makula mit verbleibender Adhäsion an der Papille |
| Stadium 3 | Ausgedehnte Ablösung mit verbleibender Adhäsion an der Papille |
| Stadium 4 | Complete PVD mit Ablösung auch von der Papille (physiologische Adhäsion an der Glaskörperbasis bleibt bestehen) |
In dieser 4-Stufen-Klassifikation wird Stadium 4 nicht als Zustand definiert, bei dem die Ablösung bis zur Glaskörperbasis reicht6).
Bei Patienten, die über Mouches volantes und Photopsie klagen, ist die Unterscheidung zwischen physiologischen Veränderungen und pathologischen Erkrankungen am wichtigsten.
Leichte faserige Glaskörpertrübungen oder Mouches volantes im Rahmen einer altersbedingten hinteren Glaskörperabhebung (PVD) werden als physiologische Mouches volantes bezeichnet und bedürfen keiner Behandlung. Dagegen sind Mouches volantes, die mit Netzhautrissen, Netzhautablösung, Glaskörperblutung oder Uveitis einhergehen, pathologische Mouches volantes und erfordern eine aktive Behandlung.
Wenn Tabakstaub, Blutungen oder Flare festgestellt werden, sollte dies als pathologisch eingestuft und der Augenhintergrund gründlich untersucht werden. Bei einer Kombination von PVD und Photopsie sollte eine starke Zugwirkung auf die Netzhaut in Betracht gezogen und eine detaillierte Fundusuntersuchung durchgeführt werden. Bei einer PVD mit Tabakstaub oder Blutungen im Glaskörpergel sollte die Untersuchung unter der Annahme erfolgen, dass „irgendwo ein Netzhautriss vorliegt“.
Das Blue-Field-Entoptisches-Phänomen, bei dem beim Betrachten eines hellen blauen Himmels kleine helle Punkte zufällig im Gesichtsfeld wandern, ist von Mouches volantes zu unterscheiden. Es wird durch Leukozyten verursacht, die durch die Netzhautkapillaren fließen, und bedarf keiner Behandlung.
| Differenzialdiagnose | Merkmale/Unterscheidungsmerkmale |
|---|---|
| Netzhautriss/Netzhautablösung | Shafer-Zeichen positiv, Gesichtsfeldausfall, Glaskörperblutung. Bestätigung durch indirekte Ophthalmoskopie |
| Glaskörperblutung | Akute Sehverschlechterung, Zunahme der Mouches volantes. Ausschluss einer Netzhautablösung mittels B-Scan |
| Uveitis | Glaskörpertrübung, Flare. Häufig begleitet von Entzündungszeichen in der Vorderkammer |
| Epiretinale Membran (ERM) | Metamorphopsie, Sehverschlechterung. OCT zeigt Membranbildung in der Makula |
| Vitreomakuläres Traktionssyndrom (VMT) | OCT zeigt Makulatraktion. Verbunden mit unvollständiger PVD (Stadium 1–3) |
| Makulaforamen | Zentralskotom, Metamorphopsie. OCT zeigt vollschichtigen Defekt |
| Flimmerskotom (Migräneaura) | Beidseitiges Zickzacklicht. Verschwindet nach 15–30 Minuten |
| Astarterienverschluss der Netzhaut | Akuter Gesichtsfeldausfall. Netzhauttrübung im Fundus |
Altersbedingte PVD-bedingte Mouches volantes erfordern keine aktive Behandlung; Verlaufskontrolle ist die Grundlage1)18). Physiologische Mouches volantes bedürfen keiner Behandlung. In vielen Fällen nehmen die Beschwerden innerhalb von 3 Monaten subjektiv ab, und die Patienten gewöhnen sich daran.
Bei pathologischen Mouches volantes (verursacht durch Netzhautriss, Netzhautablösung, Glaskörperblutung, Uveitis usw.) ist eine Behandlung der Grunderkrankung erforderlich. Eine Prävention der PVD ist nicht etabliert. Es gibt keine wirksame Methode, um Glaskörperverflüssigung, PVD oder RRD zu verhindern6).
Die Managementstrategie nach Läsionstyp basierend auf AAO PPP 2024 ist dargestellt 6).
| Läsionstyp | Managementstrategie |
|---|---|
| Akute symptomatische Hufeisenforamen | Sofortige Behandlung |
| Akutes symptomatisches Foramen mit Deckel | Behandlung möglicherweise nicht erforderlich |
| Akute symptomatische Netzhautdialyse | Sofortige Behandlung |
| Traumatisches Netzhautforamen | In der Regel Behandlung |
| Asymptomatisches Hufeisenforamen (keine subklinische RRD) | Behandlung erwägen, wenn keine Zeichen einer Chronifizierung |
| Asymptomatisches Foramen mit Deckel | Behandlung wird selten empfohlen |
| Asymptomatisches atrophisches Foramen | Behandlung wird selten empfohlen |
| Asymptomatische gitterförmige Degeneration (kein Riss) | Keine Behandlung, es sei denn, eine PVD verursacht einen hufeisenförmigen Riss |
| Mouches volantes (Fliegensehen) | Kein Konsens zur Behandlung, unzureichende Evidenz |
Die folgende Tabelle zeigt die empfohlenen Nachsorgeintervalle basierend auf der AAO PPP 20246).
| Erkrankung | Nachsorgeintervall |
|---|---|
| Asymptomatische PVD | Nur regelmäßige Kontrollen, solange keine Symptome auftreten |
| Symptomatische PVD (kein Riss, keine Hochrisikobefunde) | Nach 4–6 Wochen. Danach bei Symptomveränderung |
| Symptomatische PVD (kein Riss, Glaskörper-/Netzhautblutung) | Je nach Ausmaß der Netzhautblutung nach 1–2 Wochen. Bei Glaskörperblutung wöchentlich bis zur Resorption. Ggf. B-Scan |
| Akute symptomatische Hufeisenruptur (nach Behandlung) | 1–2 Wochen → 4–6 Wochen → 3–6 Monate → danach jährlich |
| Akutes symptomatisches Foramen mit Deckel | 1–4 Wochen → 1–3 Monate → 6–12 Monate → jährlich |
| Asymptomatische Hufeisenruptur | 1–4 Wochen → 2–4 Monate → 6–12 Monate → jährlich |
| Asymptomatisches atrophes Foramen | Alle 1–2 Jahre |
| Gitterförmige Degeneration (keine Ruptur) | Jährlich |
| Atrophes Foramen / gitterförmige Degeneration mit kontralateraler RRD-Anamnese | Alle 6–12 Monate |
Wird eine Ruptur festgestellt, ist ein sofortiger Verschluss erforderlich. Netzhaut-Glaskörper-Erkrankungen im Rahmen einer PVD sind Indikationen für chirurgische Behandlungen wie Netzhautphotokoagulation, Buckelchirurgie oder Vitrektomie.
Glaskörperchirurgie (PPV): Wird gewählt, wenn die Symptome die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Sie kann Weiss-Ringe und Glaskörpertrübungen entfernen1). Sebag et al. (2014) analysierten die Wirksamkeit prospektiv und die Sicherheit retrospektiv11). Nguyen et al. (2022) berichteten, dass PPV die Kontrastempfindlichkeit bei multifokalen Pseudophakie-Augen mit Mouches volantes verbessert19). Jedoch ist auf Komplikationsrisiken wie Infektion, Netzhautablösung und Kataraktprogression zu achten.
YAG-Laser-Vitreolyse: In einer RCT von Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) zeigte die YAG-Vitreolyse-Gruppe eine signifikant höhere Symptomverbesserungsrate als die Scheingruppe10). Allerdings wird für die Behandlung von Mouches volantes insgesamt „kein Konsens über das Management, unzureichende Evidenz“ angegeben (AAO PPP 2024)6), und auch der Cochrane-SR (Kokavec et al. 2017) kommt zu dem Schluss, dass die Vergleichsevidenz unzureichend ist14).
Auswirkung auf die Lebensqualität: Wagle et al. (2011) berichteten, dass der Nutzwert von Mouches volantes dem vor einer Kataraktoperation entspricht13). Garcia et al. (2016) berichteten über eine verminderte Kontrastempfindlichkeit nach PVD12).
Wenn die Symptome die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen, kommen eine Vitrektomie (PPV) oder eine YAG-Laser-Vitreolyse in Betracht. Für die PPV liegen prospektive Wirksamkeitsanalysen und retrospektive Sicherheitsbewertungen vor11). Für die YAG-Vitreolyse zeigte eine RCT (Shah 2017) eine signifikante Verbesserung im Vergleich zu Sham10), jedoch ist die Etablierung als Standardtherapie noch im Gange, und die Indikation ist sorgfältig zu stellen. Die Auswirkung von Floatern auf die Lebensqualität ist Berichten zufolge mit der vor einer Kataraktoperation vergleichbar13), daher ist es wichtig, die Beschwerden der Patienten ernst zu nehmen.
Der Glaskörper ist ein gelartiges, transparentes Gewebe, das etwa 80 % des Augeninhalts ausmacht und zu 98–99 % aus Wasser besteht1). Die restlichen 1–2 % bestehen hauptsächlich aus Hyaluronsäure (HA) und Kollagen Typ II, die ein Netzwerk bilden und den Gelzustand aufrechterhalten. Hyaluronsäure bindet große Mengen Wasser, erhöht die Viskosität und erhält die Gelstruktur des Glaskörpers. Die hintere Glaskörperrinde haftet an der ILM, und zwischen ihnen besteht eine Haftschicht aus Faserbindungsproteinen (z. B. Fibronektin).
Netzhaut und Glaskörper haften besonders stark an folgenden Stellen:
Eine normale PVD entsteht durch einen Prozess, bei dem die Verflüssigung voranschreitet und die Haftung gleichmäßig abnimmt. Bei einer abnormalen PVD (vitreoretinale Traktion) hingegen bleibt die Haftung trotz fortschreitender Verflüssigung ungleichmäßig, sodass der Glaskörper lokal stark an der ILM zieht1).
Alsahaf et al. (2025) berichteten über 3 Fälle mit negativer Dysphotopsie4). Es wurde angenommen, dass eine durch den Glaskörper verursachte Traktion an der Papille die Elschnig-Membran und die ILM spannt, den axonalen Transport der Ganglienzellen beeinträchtigt und so ein neuropathisches Skotom (negative Dysphotopsie; ND) verursacht. In Fall 1 wurde nach 6 Monaten ND eine vollständige PVD und ein Netzhautriss festgestellt und eine Laserbehandlung durchgeführt. In Fall 2 entwickelte sich nach 5 Monaten ND eine rhegmatogene Netzhautablösung, die eine Vitrektomie erforderte.
Eine physiologische PVD und physiologische Mouches volantes bedürfen keiner Behandlung. Unmittelbar nach Auftreten der PVD werden die Symptome stark wahrgenommen, aber nach einer kompletten PVD entfernt sich der Weiss-Ring von der Netzhaut, und die subjektiven Symptome nehmen ab. Die Mouches volantes lassen in der Regel innerhalb von etwa 3 Monaten subjektiv nach1). Auch in Langzeitbeobachtungen hat sich gezeigt, dass eine frühzeitige Behandlung zum Zeitpunkt der Erkennung der PVD die erste Verteidigungslinie gegen RRD darstellt18).
Auch ohne anfänglichen Riss entwickeln etwa 2 % innerhalb weniger Wochen einen verzögerten Riss, daher wird eine erneute Untersuchung nach 4–6 Wochen empfohlen6). Insbesondere bei Glaskörperblutung oder Pigmentzellen (Tabakstaub) ist eine Nachbeobachtung alle 1–2 Wochen erforderlich. Danach ist es grundsätzlich ratsam, bei Symptomveränderungen jederzeit einen Arzt aufzusuchen. Bei neu auftretender Zunahme von Mouches volantes, Verstärkung von Photopsien, Gesichtsfeldausfällen oder einem vorhangartigen Schattengefühl sollte umgehend ein Arzt aufgesucht werden.
Nach Abschluss der PVD dienen auf der ILM verbliebene Glaskörperrindenbestandteile oder aktivierte Hyalozyten als Grundlage für die Bildung einer epiretinalen Membran (ERM). Es wird berichtet, dass 80–95 % der epiretinalen Membranen nach PVD auftreten7), und die OCT-Beurteilung der Makula während der PVD-Nachbeobachtung trägt zur Früherkennung der Erkrankung bei.
Die quantitative Bewertung von Hyalozyten mittels en face OCT könnte zur Risikovorhersage von vitreoretinalen Grenzflächenerkrankungen (epiretinale Membran, VMT, Makulaforamen) beitragen. Es wurde berichtet, dass bei PVD-Augen Zellen, die als Hyalozyten angesehen werden, mittels en face OCT visualisiert und quantifiziert werden können 2), und die zelluläre Reaktion an der vitreoretinalen Grenzfläche wird als neues Forschungsgebiet beachtet.
Matsui et al. (2025) berichteten über einen Fall einer idiopathischen epiretinalen Membran im Stadium 3, die sich mit Fortschreiten der PVD spontan ablöste 5). Es handelt sich um einen Einzelfallbericht, der keine allgemeine spontane Ablösungsrate oder Prognose der epiretinalen Membran angibt.
Negative Photopsie (schwarze Blitze) wird oft nicht von klassischer Photopsie unterschieden, was zu einer verzögerten Diagnose führen kann 4). Ein Fallbericht von Alsahaf et al. (2025) zeigt einen Patienten, der vor dem Fortschreiten der PVD negative Photopsie erlebte, die später zu einem Foramen und einer rhegmatogenen Netzhautablösung führte 4). Die klinische Bedeutung, negative Photopsie als spezifische Beschwerde zu erkennen, wird betont.
Chen et al. (2023) berichteten über einen Fall eines myopen Makulaforamens ohne PVD, das sich zweimal spontan verschloss 3). Der spontane Verschluss eines myopen Makulaforamens ist auf wenige Fallberichte beschränkt, und die spontane Verschlussrate ist nicht etabliert.
Ocriplasmin ist ein Medikament, das zur pharmakologischen Lösung der vitreoretinalen Adhäsion bei vitreomakulärer Traktion (VMT) untersucht wurde 7). Die Verfügbarkeit und der Stellenwert variieren je nach Land/Region, und es ist keine Behandlung für eine unkomplizierte normale PVD.
Eine RCT von Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) zeigte, dass die YAG-Vitreolyse-Gruppe eine signifikant höhere Symptomverbesserungsrate als die Scheingruppe aufwies 10). Andererseits kam ein Cochrane-SR (Kokavec et al. 2017) zu dem Schluss, dass die Vergleichsevidenz zwischen YAG-Vitreolyse und PPV unzureichend sei 14), und die Konsensbildung zur Behandlung von Mouches volantes bleibt eine zukünftige Herausforderung.
Garcia et al. (2016) berichteten, dass die Hochfrequenz-Kontrastempfindlichkeit nach PVD signifikant abnimmt12). Nguyen et al. (2022) zeigten, dass sich die Kontrastempfindlichkeit nach PPV bei Patienten mit Floaters und multifokaler Pseudophakie verbessert19), was die quantitative Bewertung der funktionellen Auswirkungen von Floaters in den Fokus rückt.
