Die hintere Glaskörperabhebung (PVD) ist ein Zustand, bei dem sich die hintere Glaskörperrinde aufgrund altersbedingter oder pathologischer Veränderungen von der Netzhaut ablöst. Sie bezeichnet die Trennung zwischen der hinteren Glaskörperrinde und der inneren Grenzmembran (ILM) der Netzhaut. Eine genaue Diagnose der PVD ist wichtig für die Prognose von Netzhaut-Glaskörper-Erkrankungen und die Entscheidung über operative Eingriffe.
Sie wird allgemein als altersbedingtes physiologisches Phänomen anerkannt und ist die häufigste Ursache für Mouches volantes, eine der häufigsten Beschwerden in der augenärztlichen Praxis.
Die altersbedingte PVD nimmt nach dem 40. Lebensjahr zu und tritt bei älteren Menschen häufig auf. Bei kurzsichtigen Augen ist die Inzidenz noch höher; bei stark kurzsichtigen Augen kann eine partielle PVD früher als bei normalsichtigen Augen auftreten und sich zu einer vollständigen PVD entwickeln1,6).
Bei kurzsichtigen Augen tritt die PVD tendenziell früher auf und kann innerhalb eines bestimmten Zeitraums auch am anderen Auge auftreten 1,6). Es gibt auch asymptomatische, zufällig entdeckte PVDs 6).
Die jährliche Inzidenz der rhegmatogenen Netzhautablösung (RRD) beträgt 10 bis 18 pro 100.000 Personen 6), wobei der Glaskörperzug durch die PVD der häufigste Auslösemechanismus ist.
Wenn die PVD abgeschlossen ist, wird eine ringförmige Kollagentrübung (Weiss-Ring, präpapillärer Glialring), die beim Ablösen des Glaskörpers von der Papille entsteht, als Mouches volantes wahrgenommen.
Grundsätzlich handelt es sich um eine altersbedingte physiologische Veränderung und an sich keine Krankheit. Da jedoch mit dem Auftreten der PVD schwerwiegende Komplikationen wie Netzhautrisse oder Netzhautablösungen einhergehen können, sind eine augenärztliche Untersuchung und Nachsorge zum richtigen Zeitpunkt unerlässlich.
Die wichtigsten subjektiven Symptome, die bei einer PVD auftreten, sind im Folgenden aufgeführt. Mouches volantes und Photopsien sind typische Beschwerden der PVD, und die überwiegende Mehrheit hat ihren Ursprung in der PVD 17).
Je höher die Anzahl der Glaskörpertrübungen (Mouches volantes), desto größer das Risiko für Komplikationen. Bei 10 oder mehr Mouches volantes ist das Risiko für einen Netzhautriss am höchsten1)17). Zudem nehmen Mouches volantes in der Regel nach etwa 3 Monaten subjektiv ab1). Die Auswirkungen von Mouches volantes auf die Lebensqualität werden als vergleichbar mit dem Nutzwert vor einer Kataraktoperation beschrieben13), daher ist es wichtig, die Beschwerden der Patienten nicht zu unterschätzen.
Mouches volantes (Glaskörpertrübungen)
Eigenschaften: Insekten-, faden- oder punktförmige Schwebeteilchen bewegen sich im Gesichtsfeld.
Ursache: Aggregation von Glaskörperkollagen, Bildung eines Weiss-Rings (präpapillärer Glialring).
Verlauf: Häufig subjektive Besserung nach etwa 3 Monaten.
Photopsie (Lichtblitze)
Eigenschaften: Weiße Lichtblitze in der Gesichtsfeldperipherie. Treten vermehrt bei Dunkelheit oder Augenbewegungen auf.
Ursache: Der Glaskörper zieht an der inneren Grenzmembran (ILM) und stimuliert die Netzhaut durch Licht.
Bedeutung: Neue Photopsien sind ein Zeichen für verstärkten Zug und ein Risiko für Netzhautrisse.
Negativ-Photopsie (dunkle Blitze)
Eigenschaften: Schwarze Lichtblitze (anders als Photopsie).
Ursache: Glaskörperzug an der Papille → Störung des axonalen Transports.
Besonderheit: Kann vor klassischen Photopsien auftreten.
Die folgenden Fundus- und Glaskörperbefunde werden festgestellt.
Mit PVD verbundene Mouches volantes und Photopsien sind ernst zu nehmen; bei PVD mit Tabakstaub oder Blutung im Glaskörpergel sollte eine Netzhautruptur angenommen und die Untersuchung entsprechend vorangetrieben werden.
Auch Veränderungen der Hyalozyten (residente Makrophagen an der hinteren Glaskörperrinde) werden beobachtet. In en-face-OCT-Fallberichten wurde eine Zunahme hyperreflektiver Punkte, die als Hyalozyten angesehen werden, in der hinteren Glaskörperrinde von PVD-Augen mit morphologischen Veränderungen beschrieben 2). Bei abnormaler PVD könnte die zelluläre Reaktion an der Glaskörper-Netzhaut-Grenzfläche an der Bildung von Traktionsmembranen beteiligt sein.
Eine Glaskörperblutung ist oft ein Zeichen für eine Netzhautruptur. Da das Rupturrisiko bei Blutungsfällen 50–70 % beträgt, suchen Sie umgehend einen Augenarzt auf und lassen Sie sich mit indirekter Ophthalmoskopie oder B-Scan-Ultraschall untersuchen. Nach Resorption der Blutung kann der Fundus beurteilt werden, bis dahin ist Ruhe angeraten.
Die PVD wird basierend auf Spaltlampenbefunden wie folgt klassifiziert.
| Klassifikation | Beschreibung | Klinische Bedeutung |
|---|---|---|
| Komplette PVD (Kollapstyp) | Keine Kontinuität der hinteren Glaskörperrinde mit der Netzhaut. Glaskörper kollabiert. | Symptome nehmen allmählich ab. |
| Komplette PVD (nicht kollabiert) | Die hintere Glaskörperrinde ist abgelöst, aber nicht kollabiert | Beobachtung |
| Partielle PVD mit Schrumpfung | Unbeweglich (Schrumpfungstyp) | Starke Zugkraft → Rissrisiko |
| Partielle PVD ohne Schrumpfung | Beweglich (nicht schrumpfender Typ) | Zug relativ schwach |
| Partielle PVD ohne Schrumpfung (M) | Das Glaskörpergel haftet über den prämakulären Ring an der Makula | Wichtiger Subtyp, der die Prognose von ERM und DME verschlechtert |
Darüber hinaus zeigt die OCT-Stadieneinteilung eine schrittweise Progression von Stadium 1 (paramakuläre PVD) zu Stadium 4 (komplette PVD). Der Übergang von partieller PVD (Stadien 1–3) zu kompletter PVD erreicht seinen Höhepunkt im Alter von 50–60 Jahren. Die AAO PPP 2024 verwendet eine nahezu identische vierstufige Klassifikation: Stadium 1 = paramakuläre Ablösung mit verbleibender fovealer Adhäsion, Stadium 2 = vollständige makuläre Ablösung, Stadium 3 = ausgedehnte Ablösung mit papillärer Adhäsion, Stadium 4 = komplette PVD 6). Diese Stadien schreiten nicht unbedingt linear voran 6).
Die flache PVD wird in zwei Typen unterteilt: mit oder ohne Verdickung und Schrumpfung der hinteren Glaskörperrinde. Die flache PVD mit Verdickung und Schrumpfung tritt beim vitreomakulären Traktionssyndrom (VTS) und bei diabetischer Retinopathie auf und ist häufig mit einer ERM assoziiert. Ohne Verdickung und Schrumpfung wird sie als frühes Stadium der altersbedingten PVD oder als perifoveale flache PVD im Zusammenhang mit einem Makulaloch klassifiziert.
Der Zustand der PVD (vollständig/teilweise/keine PVD) beeinflusst die Prognose der assoziierten Erkrankungen erheblich.
Die Entstehung einer PVD beruht auf einem doppelten Mechanismus: der „Verflüssigung“ des Glaskörpers und der „Abschwächung der Adhäsion zwischen hinterer Glaskörperrinde und ILM“ 1).
Die hintere Wand der präkortikalen Glaskörpertasche (Kishi-Tasche) löst sich mit dem Alter allmählich von der perimakulären Region (Stadium 1), dann entsteht eine parafoveale PVD (Stadium 2). Anschließend löst sich die gesamte Tasche von der Fovea (Stadium 3), und schließlich erfolgt die Ablösung von der Papille, was zu einer vollständigen PVD (Stadium 4) führt.
Die Diagnose einer PVD kombiniert mehrere Untersuchungen. Besonders wichtig ist die gründliche Fundusuntersuchung, um das Vorhandensein eines Risses zu bestätigen.
Dies ist der erste Schritt, um zu diagnostizieren, ob Mouches volantes physiologisch oder pathologisch sind. Der Glaskörper wird mit einer Spaltlampe und einer kontaktlosen bikonvexen Linse beobachtet. Stellen Sie die Spaltbreite schmal und die Beleuchtungsstärke auf Maximum ein und beobachten Sie dynamisch die Bewegung des Glaskörpers.
Das Vorhandensein eines präpapillären Glia-Rings (Weiss-Ring) dient als Indikator für das Vorliegen einer PVD, und der Typ der PVD (vollständig/partiell) wird anhand der Kontinuität der hinteren Glaskörperrinde mit der Netzhaut klassifiziert.
Der präpapilläre Glia-Ring ist oft kein vollständiger Ring, und manchmal kommt es zu einer PVD, während der Glia-Ring auf der Papille verbleibt.
Bei Patienten mit Mouches volantes und Photopsien sollte systematisch Folgendes erfragt werden 6):
Stadieneinteilung der PVD basierend auf OCT-Befunden.
| Stadium | Zustand |
|---|---|
| Stadium 0 | Keine Ablösung der hinteren Glaskörpergrenzmembran |
| Stadium 1 | Partielle Ablösung im Makulabereich |
| Stadium 2 | Ablösung des hinteren Pols einschließlich der Papille |
| Stadium 3 | Vollständige Ablösung mit Ausnahme der Glaskörperbasis |
| Stadium 4 | Vollständige Ablösung einschließlich der Glaskörperbasis |
Bei Patienten mit Mouches volantes und Photopsien ist die Unterscheidung zwischen physiologischen Veränderungen und pathologischen Erkrankungen am wichtigsten.
Leichte faserige Glaskörpertrübungen oder Mouches volantes im Zusammenhang mit einer altersbedingten PVD werden als physiologische Mouches volantes bezeichnet und bedürfen keiner Behandlung. Mouches volantes hingegen, die mit Netzhautriss, Netzhautablösung, Glaskörperblutung, Uveitis usw. einhergehen, sind pathologische Mouches volantes und erfordern eine aktive Behandlung.
Wenn Tabakstaub, Blutungen oder Flare festgestellt werden, sollte dies als pathologisch eingestuft und der Augenhintergrund gründlich untersucht werden. Bei einer Kombination von PVD und Photopsien sollte die Möglichkeit einer starken Traktion auf die Netzhaut in Betracht gezogen und eine detaillierte Fundusuntersuchung durchgeführt werden. Bei einer PVD mit Tabakstaub oder Blutungen im Glaskörpergel sollte die Untersuchung unter der Annahme erfolgen, dass „irgendwo ein Netzhautriss vorliegt“.
Das Blue-Field-Entoptische Phänomen, bei dem beim Betrachten eines hellen blauen Himmels kleine helle Punkte zufällig im Gesichtsfeld wandern, unterscheidet sich von Mouches volantes. Es wird durch den Fluss weißer Blutkörperchen in den Netzhautkapillaren verursacht und bedarf keiner Behandlung.
| Differenzialdiagnose | Merkmale / Unterscheidungspunkte |
|---|---|
| Netzhautriss / Netzhautablösung | Shafer-Zeichen positiv, Gesichtsfeldausfall, Glaskörperblutung. Bestätigung durch indirekte Ophthalmoskopie. |
| Glaskörperblutung | Plötzliche Sehverschlechterung / Zunahme der Mouches volantes. Ausschluss einer Netzhautablösung mittels B-Scan. |
| Uveitis | Glaskörpertrübungen, Flare. Häufig begleitet von Entzündungszeichen der Vorderkammer. |
| Epiretinale Membran (ERM) | Metamorphopsie, Sehverschlechterung. OCT bestätigt makuläre Membranbildung. |
| Vitreomakuläres Traktionssyndrom (VMT) | OCT zeigt makuläre Traktion. Verbunden mit unvollständiger PVD (Stadien 1–3). |
| Makulaloch | Zentralskotom, Metamorphopsie. OCT bestätigt vollschichtigen Defekt. |
| Flimmerskotom (Migräneaura) | Binokuläre Zickzacklichter. Verschwinden nach 15–30 Minuten. |
| Astarterienverschluss | Akutes Gesichtsfelddefizit. Netzhauttrübung im Fundus. |
Mouches volantes im Rahmen einer altersbedingten PVD erfordern keine aktive Behandlung; Nachbeobachtung ist die Grundlage1)18). Physiologische Mouches volantes bedürfen keiner Behandlung. In den meisten Fällen nehmen die Mouches volantes subjektiv innerhalb von 3 Monaten ab und der Patient passt sich an.
Pathologische Mouches volantes (verursacht durch Netzhautriss, Netzhautablösung, Glaskörperblutung, Uveitis usw.) erfordern eine Behandlung der Grunderkrankung. Es gibt keine etablierte Methode zur Prävention einer PVD. Es gibt keine wirksame Methode, um eine Glaskörperverflüssigung, PVD oder RRD zu verhindern6).
Die Managementstrategien nach Läsionstyp basierend auf AAO PPP 2024 werden dargestellt 6).
| Läsionstyp | Managementstrategie |
|---|---|
| Akute symptomatische Hufeisenruptur | Schnell behandeln |
| Akutes symptomatisches rundes Loch mit Deckel | Behandlung manchmal nicht erforderlich |
| Akute symptomatische Netzhautdialyse | Schnell behandeln |
| Traumatische Netzhautruptur | In der Regel behandeln |
| Asymptomatische Hufeisenruptur (ohne subklinische RRD) | Behandlung erwägen, wenn keine Chronifizierungszeichen |
| Asymptomatisches rundes Loch mit Deckel | Behandlung selten empfohlen |
| Asymptomatisches atrophes Loch | Behandlung wird selten empfohlen |
| Asymptomatische Gitterdegeneration (ohne Riss) | Nicht behandeln, es sei denn, die PVD verursacht einen Hufeisenriss |
| Mouches volantes (Floater) | Kein Konsens zum Management, unzureichende Evidenz |
Die Nachsorgeempfehlungen nach Erkrankung basierend auf AAO PPP 2024 werden vorgestellt6).
| Erkrankung | Nachsorgeintervall |
|---|---|
| Asymptomatische PVD | Nur regelmäßige Kontrolle, solange keine Symptome auftreten |
| Symptomatische PVD (ohne Riss, ohne Hochrisikobefunde) | Nach 4–6 Wochen, danach bei Symptomänderung |
| Symptomatische PVD (ohne Riss, mit Glaskörper-/Netzhautblutung) | 1–2 Wochen je nach Ausmaß der Netzhautblutung. Glaskörperblutung wöchentlich bis zur Resorption. Bei Bedarf B-Scan |
| Akute symptomatische Hufeisenruptur (nach Behandlung) | 1–2 Wochen → 4–6 Wochen → 3–6 Monate → danach jährlich |
| Akutes symptomatisches Foramen mit Deckel | 1–4 Wochen → 1–3 Monate → 6–12 Monate → jährlich |
| Asymptomatische Hufeisenruptur | 1–4 Wochen → 2–4 Monate → 6–12 Monate → jährlich |
| Asymptomatisches atrophisches Foramen | Alle 1–2 Jahre |
| Gitterdegeneration (ohne Ruptur) | Jährlich |
| Atrophisches Foramen oder Gitterdegeneration mit RRD-Vorgeschichte am anderen Auge | Alle 6–12 Monate |
Wenn eine Ruptur bestätigt wird, ist ein sofortiger Verschluss der Ruptur erforderlich. Mit PVD verbundene vitreoretinale Erkrankungen sind Indikationen für chirurgische Behandlungen wie Netzhautphotokoagulation, Buckelchirurgie oder Vitrektomie.
Vitrektomie (PPV) : Wird gewählt, wenn die Symptome die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen. Kann den Weiss-Ring und Glaskörpertrübungen entfernen 1). Eine prospektive Studie von Sebag et al. (2014) bestätigte Sicherheit und Wirksamkeit 11). Nguyen et al. (2022) berichteten, dass die PPV die Kontrastempfindlichkeit bei multifokalen pseudophaken Augen mit Glaskörpertrübungen verbessert 19). Beachten Sie jedoch das Risiko von Komplikationen wie Infektion, Netzhautablösung und Kataraktprogression.
YAG-Laser-Vitreolyse : In einer randomisierten kontrollierten Studie von Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) zeigte die YAG-Vitreolyse-Gruppe eine signifikant höhere Symptomverbesserungsrate als die Scheingruppe 10). Für die allgemeine Behandlung von Glaskörpertrübungen wird jedoch angegeben, dass „kein Konsens über das Management besteht, die Evidenz unzureichend ist“ (AAO PPP 2024) 6), und der Cochrane-Systematic-Review (Kokavec et al. 2017) kam zu dem Schluss, dass die vergleichende Evidenz unzureichend ist 14).
Auswirkung auf die Lebensqualität : Wagle et al. (2011) berichteten, dass der Nutzwert von Glaskörpertrübungen mit dem vor einer Kataraktoperation vergleichbar ist 13). Garcia et al. (2016) berichteten über eine verminderte Kontrastempfindlichkeit nach PVD 12).
Wenn die Symptome die Lebensqualität erheblich beeinträchtigen, sind eine Vitrektomie (PPV) oder eine YAG-Laser-Vitreolyse Optionen. Die PPV kann den Weiss-Ring und Glaskörpertrübungen entfernen, und prospektive Studien haben ihre Sicherheit und Wirksamkeit bestätigt 11). Für die YAG-Vitreolyse zeigte eine RCT (Shah 2017) eine signifikante Verbesserung im Vergleich zur Scheinbehandlung 10), aber beide Verfahren sind noch nicht als Standard etabliert, und die Indikation sollte sorgfältig abgewogen werden. Die Auswirkung von Mouches volantes auf die Lebensqualität ist mit der vor einer Kataraktoperation vergleichbar 13), daher ist es wichtig, die Beschwerden der Patienten nicht zu unterschätzen.
Der Glaskörper ist ein gelartiges, transparentes Gewebe, das etwa 80 % des Augenvolumens ausmacht und zu 98–99 % aus Wasser besteht 1). Die restlichen 1–2 % bestehen hauptsächlich aus Hyaluronsäure (HA) und Kollagenfasern vom Typ II, die ein Netzwerk bilden und den Gelzustand aufrechterhalten. Hyaluronsäure bindet große Mengen Wasser, erhöht die Viskosität und erhält die Gelstruktur des Glaskörpers. Die hintere Glaskörperrinde haftet an der Membrana limitans interna (ILM), und zwischen ihnen befindet sich eine Haftschicht aus Faserbindungsproteinen (wie Fibronektin).
Die Netzhaut und der Glaskörper haften an folgenden Stellen besonders stark:
Eine normale PVD erfolgt durch einen Prozess, bei dem „die Verflüssigung vorausgeht und die Haftung gleichmäßig geschwächt wird“. Im Gegensatz dazu schreitet bei einer abnormalen PVD (vitreoretinale Traktion) die Verflüssigung voran, aber die Haftungsschwächung ist ungleichmäßig, sodass der Glaskörper lokal weiterhin stark an der ILM zieht 1).
Alsahaf et al. (2025) berichteten über drei Fälle von negativer Dysphotopsie 4). Es wurde angenommen, dass der Zug des Glaskörpers auf die Papille die Elschnig-Membran und die ILM dehnt, den axonalen Transport der Ganglienzellen stört und so ein neuropathisches Skotom (negative Dysphotopsie) verursacht. In Fall 1 wurde nach 6 Monaten negativer Dysphotopsie eine vollständige hintere Glaskörperabhebung (PVD) und ein Netzhautriss festgestellt und eine Laserbehandlung durchgeführt. In Fall 2 entwickelte sich nach 5 Monaten negativer Dysphotopsie eine rhegmatogene Netzhautablösung, die eine Vitrektomie erforderte.
Physiologische PVD und physiologische Mouches volantes bedürfen keiner Behandlung. Unmittelbar nach Auftreten der PVD werden die Symptome stark wahrgenommen, aber nach vollständiger PVD entfernt sich der Weiss-Ring von der Netzhaut und die subjektiven Symptome lassen nach. Mouches volantes nehmen subjektiv in der Regel innerhalb von etwa 3 Monaten ab 1). Langzeitprospektivbeobachtungen zeigen auch, dass eine frühzeitige Behandlung im Stadium der Erkennung der PVD die erste Verteidigungslinie gegen eine rhegmatogene Netzhautablösung darstellt 18).
Auch ohne initialen Riss entwickeln etwa 2 % innerhalb weniger Wochen einen verzögerten Riss, daher wird eine Wiedervorstellung nach 4–6 Wochen empfohlen 6). Insbesondere bei Glaskörperblutung oder Pigmentzellen (Tabakstaub) ist eine Nachkontrolle alle 1–2 Wochen erforderlich. Danach ist es grundlegend, bei Symptomveränderungen jederzeit einen Arzt aufzusuchen. Bei neu auftretender Zunahme von Mouches volantes, Verstärkung von Photopsien, Gesichtsfeldausfällen oder einem vorhangartigen Schattengefühl sollten Sie umgehend einen Arzt aufsuchen.
Nach Abschluss der PVD auf der inneren Grenzmembran (ILM) verbliebene Glaskörperrindenbestandteile und aktivierte Hyalozyten bilden die Grundlage für die Bildung einer epiretinalen Membran (ERM). Es wird berichtet, dass 80–95 % der ERM nach einer PVD auftreten 7). Die OCT-Beurteilung der Makula während der PVD-Nachsorge trägt zur Früherkennung der Erkrankung bei.
Die quantitative Bewertung von Hyalozyten mittels en face OCT könnte zur Risikovorhersage von Erkrankungen der vitreoretinalen Grenzfläche (epiretinale Membran, VMT, Makulaloch) beitragen. Es wurde berichtet, dass Zellen, die als Hyalozyten in Augen mit PVD angesehen werden, mittels en face OCT visualisiert und quantifiziert werden können 2), und die zelluläre Reaktion an der vitreoretinalen Grenzfläche erregt als neues Forschungsthema Aufmerksamkeit.
Matsui et al. (2025) berichteten über eine 53-jährige Frau mit spontaner Ablösung einer epiretinalen Membran im Stadium 3 in einem Auge ohne PVD 5). Die spontane Ablösungsrate der epiretinalen Membran beträgt normalerweise 1–3 %, liegt aber in Augen ohne PVD mit 13,4 % deutlich höher als in Augen mit bestehender PVD (0,47–1,5 %). Die OCT-Befunde zeigten eine Abnahme der Dicke der epiretinalen Membran von 408 μm auf 267 μm. In Augen ohne PVD kommt es an der Adhäsionsstelle zwischen epiretinaler Membran und ILM zu einer Vitreoschisis, die möglicherweise am Mechanismus der spontanen Ablösung beteiligt ist.
Die negative Photopsie (schwarzer Blitz) wird nicht von der klassischen Photopsie unterschieden, was die Diagnose verzögern kann 4). In einem Fallbericht von Alsahaf et al. (2025) erlebte ein Patient eine negative Photopsie vor dem Fortschreiten der PVD, die sich später zu einem Riss und einer rhegmatogenen Netzhautablösung entwickelte 4). Die klinische Bedeutung der Erkennung der negativen Photopsie als spezifische Beschwerde wird betont.
Chen et al. (2023) berichteten über einen Fall eines spontanen Verschlusses eines myopen Makulalochs ohne PVD 3). Die spontane Verschlussrate des myopen Makulalochs beträgt 6,2 % (in einigen Berichten 3,5 %), und die Aufklärung des Mechanismus, durch den der spontane Verschluss trotz anhaltender Glaskörpertraktion in Fällen ohne PVD auftritt, ist eine zukünftige Herausforderung.
Es laufen Versuche, Enzympräparate wie Ocriplasmin in die Glaskörperhöhle zu injizieren, um die Adhäsion zwischen Glaskörper und ILM pharmakologisch zu durchtrennen 1). Die Indikation für das vitreoretinale Traktionssyndrom (VMT) ist in einigen Ländern zugelassen, aber sein Stellenwert als Standardbehandlung ist nicht etabliert.
Die RCT von Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) zeigte, dass die YAG-Vitreolyse-Gruppe eine signifikant höhere Symptomverbesserungsrate aufwies als die Scheingruppe 10). Andererseits kam die Cochrane-SR (Kokavec et al. 2017) zu dem Schluss, dass die Vergleichsevidenz von YAG-Vitreolyse vs. PPV unzureichend sei 14), und die Konsensbildung zur Behandlung von Mouches volantes bleibt eine zukünftige Herausforderung.
Garcia et al. (2016) berichteten, dass die hochfrequente Kontrastempfindlichkeit nach einer PVD signifikant abnimmt 12). Nguyen et al. (2022) zeigten, dass sich die Kontrastempfindlichkeit nach PPV bei Patienten mit Glaskörpertrübungen in multifokalen Pseudophakie-Augen verbessert 19), und die quantitative Bewertung der funktionellen Auswirkungen von Glaskörpertrübungen gewinnt an Bedeutung.
