Mögliche Ursachen bei verzerrtem oder ausfallendem Sehen

Auf einen Blick: Wichtige Punkte

Kernpunkte dieses Artikels

• Die „Verzerrung“ (Metamorphopsie) und der „Ausfall“ (Gesichtsfelddefekt) des Sehens spiegeln unterschiedliche Krankheitszustände wider, und die Differenzialdiagnose der ursächlichen Erkrankungen ist wichtig.
• Metamorphopsie tritt hauptsächlich bei Makulaerkrankungen auf (altersbedingte Makuladegeneration, epiretinale Membran, Makulaforamen, zentrale seröse Chorioretinopathie).
• Gesichtsfeldausfälle können durch verschiedene Ursachen wie Glaukom, Netzhautablösung, Netzhautgefäßverschluss, Sehnervenerkrankungen und Hirnerkrankungen entstehen.
• Plötzlicher vorhangartiger Gesichtsfeldausfall, schmerzloser Sehverlust oder einseitiger transienter Sehverlust erfordern eine notfallmäßige Untersuchung.
• Die Selbstkontrolle jedes Auges mit dem Amsler-Gitter ist für die Früherkennung von Makulaerkrankungen nützlich; die Nachweisempfindlichkeit für AMD innerhalb der zentralen 5 Grad wird mit etwa 70 % angegeben ⁸⁾.
• Glaukom betrifft etwa 5 % der Personen ab 40 Jahren ¹⁾; im frühen bis mittleren Stadium bleibt die zentrale Sehschärfe erhalten, sodass die Erkrankung oft spät bemerkt wird.
• Das Flimmerskotom (Migräne-Aura) ist ein binokulares Symptom, das innerhalb von 20–30 Minuten spontan verschwindet, und muss von der monokularen Amaurosis fugax (TIA) unterschieden werden ⁷⁾.

1. Was bedeutet verzerrtes oder eingeschränktes Sehen?

Symptome wie „Gegenstände erscheinen verzerrt“, „gerade Linien erscheinen gebogen“ oder „ein Teil des Gesichtsfeldes fehlt oder ist dunkel“ können durch verschiedene Ursachen hervorgerufen werden: Makulaerkrankungen, Netzhauterkrankungen, Glaukom, Sehnervenerkrankungen, Hirnerkrankungen usw. Diese Symptome werden grob in zwei Krankheitszustände eingeteilt.

Die Metamorphopsie ist ein Symptom, bei dem die Form, Größe oder gerade Linien von Objekten verzerrt erscheinen. Die Hauptursache sind strukturelle Veränderungen der Makula (des zentralen Teils der Netzhaut); typisch ist, dass Gitter oder gerade Linien wellig erscheinen.

Der Gesichtsfeldausfall ist ein Symptom, bei dem ein Teil des Gesichtsfeldes unsichtbar wird (dunkel oder fehlend empfunden wird). Ursachen können ein breites Spektrum von Erkrankungen sein: Glaukom, Netzhautablösung, Netzhautgefäßverschluss, Sehnervenerkrankungen, Hirnerkrankungen usw.

Die Prävalenz der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) wird in der Hisayama-Studie für das fortgeschrittene Stadium mit 1,6 % (exsudative Form 1,5 %, atrophische Form 0,1 %) angegeben, und Vorläuferläsionen wurden in der Nagahama-Studie bei 22,8 % gefunden. AMD tritt häufiger bei Männern ab 50 Jahren auf (Männer : Frauen = 3:1), und die bilaterale Beteiligung beträgt bis zu 40 %. Die Prävalenz des Glaukoms liegt dagegen bei etwa 5 % der Personen ab 40 Jahren ¹⁾, und es ist eine der Hauptursachen für Sehbehinderungen in Japan.

Die genaue Erfassung der Symptomart und des Beginns sowie die rechtzeitige Konsultation eines Augenarztes sind der Schlüssel zum Schutz des Sehvermögens. Die Gewohnheit, jedes Auge einzeln zu überprüfen, trägt zur Früherkennung bei.

2. Ursachen der Metamorphopsie (Verzerrung)

Präoperatives Fundusfoto und OCT einer epiretinalen Membran (Makulapremembran). Man erkennt die Membranbildung auf der Netzhautoberfläche sowie ein Ödem und eine Verformung der Makula.

Hayashi S, et al. Dissociated optic nerve fiber layer appearance in epiretinal membrane surgery. BMC Ophthalmol. 2022;22:169. Figure 1. PMCID: PMC9009022. License: CC BY.

Auf dem präoperativen Fundusfoto (a) ist das halbtransparente fibröse Gewebe der epiretinalen Membran zu erkennen, und das OCT (b) zeigt eine Verdickung der Makularetina und ein membranartiges hyperreflektives Band an der Oberfläche. Dies entspricht den OCT-Befunden der epiretinalen Membran (Makulapremembran), die im Abschnitt „2. Ursachen der Metamorphopsie (Verzerrung)“ behandelt wird.

Metamorphopsie wird häufig durch strukturelle Veränderungen der Makula (Zentrum des Auges) verursacht. Typische Symptome sind das wellige Erscheinen von Gittern oder geraden Linien sowie ein dunkler Bereich in der Mitte (zentrales Skotom).

Erkrankung	Häufigkeitsverteilung nach Alter und Geschlecht	Hauptmerkmale	Dringlichkeit
Epiretinale Membran (Makulapremembran)	Mittleres bis höheres Lebensalter	Metamorphopsie, Makropsie. Gass-Klassifikation Grad 0–2. Diagnosebestätigung mittels OCT.	Niedrig bis mittel (Beobachtung → Operation)
Altersbedingte Makuladegeneration (AMD)	Ab 50 Jahren, Männer häufiger betroffen	Erstsymptome: Metamorphopsie und zentrales Skotom. Fortschreitend Sehschärfe unter 0,1.	Mittel bis hoch (frühe Behandlung wichtig)
Makulaloch	Frauen mittleren bis höheren Alters	Vollschichtiger Defekt der Fovea → zentrales Skotom und Metamorphopsie	Mittel (Operationsindikation)
Zentrale seröse Chorioretinopathie (CSC)	Junge bis mittelalte Männer	Stress und Steroidgebrauch sind Auslöser. Auch Mikropsie 2)	Niedrig bis mittel (oft spontane Besserung)
Diabetisches Makulaödem (DMÖ)	Diabetiker	Metamorphopsie und Sehverschlechterung durch Makulaödem 3)	Mittel bis hoch (Behandlung verhindert Verschlechterung)

Details zur epiretinalen Membran (Makulapremembran)

Die idiopathische epiretinale Membran entsteht durch Proliferation retinaler Gliazellen auf der inneren Grenzmembran, die fibröses Gewebe bilden. Es gibt auch sekundäre Fälle nach Entzündung, Netzhautablösung, Trauma oder retinalem Gefäßtumor. Symptome sind Sehverschlechterung und Metamorphopsie, manchmal mit Makropsie. Die Gass-Klassifikation reicht von Grad 0 (Cellophan-Makulopathie: transparent, keine Netzhautverformung) bis Grad 2 (graue undurchsichtige Membran mit deutlichen Falten). Die Diagnose wird durch OCT-Bestätigung der epiretinalen Membran und erhöhte Netzhautdicke gestellt. Bei Sehstörungen, deutlicher Netzhautverdickung oder starker Metamorphopsie ist eine Vitrektomie mit Peeling der epiretinalen Membran indiziert. Die postoperative Sehschärfe korreliert gut mit der präoperativen, und die Erholung kann lange (über ein Jahr) dauern.

Klassifikation der altersbedingten Makuladegeneration (AMD)

Die AMD entwickelt sich aus Vorläuferläsionen (weiche Drusen, Anomalien des retinalen Pigmentepithels) und wird in eine atrophische (geografische Atrophie) und eine exsudative Form (choroidale Neovaskularisation: CNV) unterteilt. Unter den exsudativen Formen ist die polypoidale choroidale Vaskulopathie (PCV) ein spezieller Subtyp, der bei Japanern häufig vorkommt. Die exsudative AMD beginnt mit Metamorphopsie und zentralem Skotom und führt unbehandelt bei etwa 90 % der Fälle zu einem Visusabfall auf 0,1 oder weniger. Bei massiven Blutungen kann es zu einer plötzlichen schweren Sehverschlechterung kommen.

Q Was tun, wenn der Amsler-Gittertest auffällig ist?

A

Wenn das Rasterpapier des Amsler-Gitters verzerrt erscheint, Teile fehlen oder ein Skotom wahrgenommen wird, kann dies ein Zeichen einer Makulaerkrankung sein. Es wird empfohlen, innerhalb weniger Tage einen Augenarzt aufzusuchen und eine OCT-Untersuchung (optische Kohärenztomographie) durchführen zu lassen. Besonders wenn die Anomalie bei getrennter Prüfung jedes Auges festgestellt wird, ist die Priorität hoch. Die Sensitivität des Amsler-Gitters zur AMD-Erkennung innerhalb der zentralen 5 Grad wird mit etwa 70 % angegeben ⁸⁾, und regelmäßige Untersuchungen sind auch ohne Symptome wichtig.

3. Ursachen von Gesichtsfeldausfällen (Skotomen)

Fundusfoto und Gesichtsfelduntersuchung bei Glaukom. Zeigt eine vergrößerte Exkavation mit einem vertikalen C/D-Verhältnis von 0,6 und einen Gesichtsfeldausfall mit einem oberen bogenförmigen Skotom.

Patil SA, et al. Structural and functional correlation in glaucoma: cup-disc ratio and visual field defects. Cureus. 2024;16(10):e71538. Figure 3. PMCID: PMC11562874. License: CC BY.

Das Fundusfoto zeigt eine vergrößerte Exkavation der Papille mit einem vertikalen C/D-Verhältnis von 0,6 und einen inferolateralen Nervenfaserringdefekt (roter Pfeil), während die Gesichtsfelduntersuchung ein oberes bogenförmiges Skotom und eine nasale Gesichtsfeldeinschränkung darstellt. Dies entspricht dem bogenförmigen Skotom-Muster des Glaukoms, das im Abschnitt „3. Ursachen von Gesichtsfeldausfällen (Skotomen)“ behandelt wird.

Gesichtsfeldausfälle äußern sich als Symptome wie ein dunkler Bereich im Gesichtsfeld, teilweises Fehlen von Sicht oder ein vorhangartiges Sehen. Die Ursachen reichen von langsam fortschreitenden Erkrankungen wie dem Glaukom bis hin zu plötzlich auftretenden Notfällen wie Netzhautablösung oder Netzhautarterienverschluss.

Erkrankung	Muster des Gesichtsfeldausfalls	Dringlichkeit
Glaukom	Bogenförmiges Skotom, parazentrales Skotom. Das zentrale Sehen bleibt bis zum Endstadium erhalten 1)	Niedrig bis mittel (chronisch fortschreitend, regelmäßige Behandlung erforderlich)
Netzhautablösung (rhegmatogen)	Vorhangartiger Gesichtsfeldausfall, der sich von einer Seite ausbreitet	Notfall (Operation am selben Tag kann erforderlich sein)
Netzhautvenenverschluss (Asttyp)	Fächerförmiger Gesichtsfeldausfall (entsprechend dem verschlossenen Venengebiet) 4)	Mittel bis hoch (Frühbehandlung beeinflusst die Prognose)
Netzhautarterienverschluss	Plötzlicher schmerzloser Sehverlust, ausgedehnter Gesichtsfeldausfall 5)	Notfall (die ersten Stunden nach Beginn sind entscheidend)
Beidseitiger Gesichtsfeldausfall	Hemianopsie entlang der vertikalen Linie (homonyme Hemianopsie) → Verdacht auf Hirnerkrankung 6)	Notfall (Koordination mit Neurologie und Neurochirurgie)

Merkmale des Gesichtsfeldausfalls bei Glaukom

Beim Glaukom führen Degeneration und Verlust von Nervenfasern des Sehnervs zum Auftreten von bogenförmigen Skotomen und parazentralen Skotomen im entsprechenden Gesichtsfeld. In frühen bis mittleren Stadien bleibt die zentrale Sehschärfe normal, was die Wahrnehmung verzögert, und wenn der Patient es bemerkt, ist bereits ein erheblicher Teil des Gesichtsfelds verloren ¹⁾. Laut der Tajimi-Studie beträgt die Prävalenz des primären Offenwinkelglaukoms bei Japanern über 40 Jahren etwa 3,9 % ¹⁾, und regelmäßige Augeninnendruckmessungen und Fundusuntersuchungen sind für die Früherkennung unerlässlich.

Gesichtsfeldausfall bei Netzhautablösung

Bei der rhegmatogenen Netzhautablösung breitet sich ein vorhang- oder schleierartiger Gesichtsfeldausfall von einer Seite aus, während sich subretinale Flüssigkeit von einem Netzhautriss aus ausbreitet ⁹⁾. Dem Beginn gehen oft eine plötzliche Zunahme von Photopsien und Floatern voraus. Wenn der Gesichtsfeldausfall die Makula (zentralen Bereich) erreicht, nimmt die Sehkraft deutlich ab, daher beeinflusst eine Notoperation vor diesem Stadium die Sehprognose erheblich.

Gesichtsfeldausfall durch Hirnerkrankung

Die homonyme Hemianopsie, bei der beide Gesichtsfelder symmetrisch ausgefallen sind, weist auf eine Hirnläsion in der Sehstrahlung oder im Okzipitallappen hin. Ursachen sind Hirninfarkt, Hirntumor und intrakranielle Blutungen ⁶⁾, die eine schnelle Koordination mit Neurologie und Neurochirurgie erfordern.

4. Plötzliche Gesichtsfeldveränderungen (Flimmerskotom, amaurosis fugax)

Plötzliche vorübergehende Gesichtsfeldveränderungen reichen von spontan verschwindenden migränebedingten Flimmerskotomen bis zur amaurosis fugax, die eine dringende Abklärung erfordert. Die Unterscheidungskriterien sind Ein- oder Beidseitigkeit, Dauer und Begleitsymptome.

Symptom	Dauer	Auge	Merkmale	Dringlichkeit
Flimmerskotom (Migräneaura)	Verschwindet spontan nach 20–30 Minuten	Beidseitig (gleiche Seite des Gesichtsfelds)	Zackiger Lichtring, bunte Lichter, die sich ausbreiten	Niedrig (Migräneklinik konsultieren)
Amaurosis fugax (Augensymptom einer TIA)	Einige Sekunden bis Minuten	Einseitig	Komplette Erblindung eines Auges, Gefühl eines von oben herabfallenden Vorhangs7)	Notfall (noch am selben Tag Neurologe und Augenarzt aufsuchen)
Vorläufer einer Netzhautablösung (Photopsie)	Wiederkehrend	Einseitig	Blitzartige Lichterscheinungen im Dunkeln. Oft begleitet von einer Zunahme von Glaskörpertrübungen.	Hoch (innerhalb weniger Tage einen Augenarzt aufsuchen)
Glaskörperblutung	Plötzlich und anhaltend	Einseitig	Plötzliche Zunahme von Glaskörpertrübungen, verschwommenes Sehen, Sehverschlechterung	Hoch (sofortige augenärztliche Vorstellung)

Amaurosis fugax ist ein Vorbote eines Schlaganfalls

Der vorübergehende Sehverlust auf einem Auge (Amaurosis fugax) wird häufig durch eine Embolie der Augenarterie verursacht, die auf eine Stenose der A. carotis interna oder Vorhofflimmern zurückgeht, und ist ein wichtiges Warnzeichen für einen Hirninfarkt (Schlaganfall)⁷⁾. Auch wenn die Symptome vorübergehend verschwinden, wird dringend empfohlen, noch am selben Tag einen Augenarzt, Neurologen oder die Notaufnahme aufzusuchen.

Unterscheidungsmerkmale zum Flimmerskotom:

• Das Flimmerskotom ist beidseitig (betrifft beide Gesichtsfelder), breitet sich allmählich aus und verschwindet nach 20–30 Minuten.
• Die Amaurosis fugax ist streng einseitig, mit plötzlichem vollständigem Sehverlust und Erholung innerhalb von Sekunden bis Minuten.

Dringlichkeit der bilateralen Hemianopsie

Wenn die gleiche Hälfte beider Augen gleichzeitig fehlt (z. B. das rechte Gesichtsfeld in beiden Augen), ist dies ein Notfallzeichen für einen Hirninfarkt, Hirntumor oder eine Läsion des Okzipitallappens ⁶⁾. Eine sofortige Notaufnahme ist erforderlich.

5. Selbsttestmethode (Amsler-Gitter) und Kriterien für einen Arztbesuch

Verwendung des Amsler-Gitters

Richtige Verwendung des Amsler-Gitters

1. Führen Sie den Test mit Ihrer üblichen Brille oder Kontaktlinsen durch.
2. Halten Sie das Gitter in einem hellen Raum etwa 30 cm von Ihren Augen entfernt.
3. Überprüfen Sie jeweils ein Auge (bei Betrachtung mit beiden Augen kompensiert das gesunde Auge).
4. Fixieren Sie den Mittelpunkt und prüfen Sie, ob die Gitterlinien verzerrt, fehlend oder dunkle Flecken vorhanden sind.
5. Wenn Sie eine Anomalie bemerken, notieren Sie sie mit Datum und suchen Sie einen Augenarzt auf.

Die Selbstuntersuchung mit dem Amsler-Gitter ist nützlich zur Überwachung von AMD und Makulaerkrankungen. Die AMD-Erkennungsempfindlichkeit innerhalb der zentralen 5 Grad wird mit etwa 70 % angegeben ⁸⁾. Da die Empfindlichkeit jedoch begrenzt ist, sollten auch bei unauffälligem Gitter regelmäßige augenärztliche Kontrollen fortgesetzt werden.

Dringlichkeit des Arztbesuchs

Dringlichkeit	Symptome	Empfohlene Maßnahme
Noch am selben Tag (einschließlich Notfall)	Plötzlicher vorhangartiger Gesichtsfeldausfall / Plötzlicher schmerzloser Sehverlust eines Auges / Vorübergehender Sehverlust eines Auges / Homonyme Gesichtsfeldausfälle beider Augen	Noch am selben Tag zum Augenarzt oder in die Notaufnahme. Möglichkeit von Netzhautablösung, RAO, TIA
Frühzeitige Vorstellung (innerhalb weniger Tage)	Nachweis von Verzerrungen oder Skotomen im Amsler-Gitter / Veränderung des Sehens auf einem Auge / Plötzliche Zunahme von Floatern + Photopsien	Innerhalb von 1–3 Tagen Augenarzt aufsuchen für OCT-Untersuchung
Regelmäßige Kontrolluntersuchung	AMD-Familienanamnese, einseitige Vorgeschichte, Glaukom-Risikofaktoren (erhöhter Augeninnendruck, Familienanamnese, hohe Myopie)1)	1–2 augenärztliche Kontrolluntersuchungen pro Jahr

Q Kann man einen Gesichtsfeldausfall durch Glaukom selbst bemerken?

A

Im frühen bis mittleren Stadium des Glaukoms bleibt die zentrale Sehschärfe normal, sodass ein Gesichtsfeldausfall nur sehr schwer selbst wahrgenommen werden kann. Dies liegt daran, dass das andere Auge oder das Gehirn den ausgefallenen Bereich unbewusst kompensiert. Die Gewohnheit, das Sehen mit geschlossenem Auge zu überprüfen, und regelmäßige Gesichtsfelduntersuchungen beim Augenarzt sind für die Früherkennung wichtig. Laut der Tajimi-Studie sind etwa 90 % der Glaukompatienten nicht diagnostiziert¹⁾, und eine regelmäßige Vorsorgeuntersuchung wird ab dem 40. Lebensjahr auch ohne Symptome empfohlen.

6. Pathophysiologie von Verzerrungen und Ausfällen

Mechanismus der Metamorphopsie bei Makulaerkrankungen

Bei einer epiretinalen Membran proliferieren retinale Gliazellen auf der Membrana limitans interna und bilden fibröses Gewebe, das Falten auf der Netzhautoberfläche verursacht. Diese Falten stören die Anordnung der Photorezeptoren, was zu Metamorphopsie und Makropsie führt.

Bei der altersbedingten Makuladegeneration (AMD) wird zunächst das retinale Pigmentepithel (RPE) der Makula geschädigt, was zur Bildung von Drusen und RPE-Anomalien führt. Bei der atrophischen AMD schreitet die geografische Atrophie (GA) fort, was zum Verlust von Photorezeptoren führt, während bei der exsudativen AMD eine choroidale Neovaskularisation (CNV) entsteht, die durch Blutungen und Exsudate die Makula schädigt. In diesem Prozess geht die Funktion der Photorezeptoren verloren, was zu Metamorphopsie und zentralem Skotom führt.

Makulaloch: Ein vollschichtiger Defekt der Fovea führt zu zentralem Skotom und Metamorphopsie.

Zentrale seröse Chorioretinopathie (CSC): Durch erhöhte Permeabilität der Aderhaut kommt es zu Flüssigkeitsansammlungen unter dem RPE und unter der neurosensorischen Netzhaut, wodurch die Makula lokal angehoben wird. Diese Anhebung verändert die Brennweite und führt zu Metamorphopsie und Mikropsie²⁾.

Mechanismus von Gesichtsfeldausfällen beim Glaukom

Beim Glaukom degenerieren und fallen Nervenfasern des Sehnervs durch Mechanismen wie axonale Schädigung am Sehnervenkopf, mechanische Kompression durch den Augeninnendruck und Ischämie aus¹⁾. Die Gesichtsfeldausfälle entsprechen den Netzhautarealen der ausgefallenen Fasern und treten typischerweise als bogenförmige Skotome und parazentrale Skotome auf. Dass das zentrale Sehvermögen bis zum Endstadium erhalten bleibt, ist der Hauptgrund für die verzögerte Selbstwahrnehmung.

Pathophysiologie der Netzhautablösung

Bei der rhegmatogenen Netzhautablösung führt ein Netzhautzug infolge einer hinteren Glaskörperabhebung zur Bildung eines Netzhautrisses. Durch den Riss dringt verflüssigter Glaskörper in den subretinalen Raum ein und die neurosensorische Netzhaut löst sich vom RPE⁹⁾. Die Photorezeptoren der abgelösten Netzhaut werden ischämisch, und das entsprechende Gesichtsfeld fällt aus. Bei Ablösung der Makula (Zentrum) sinkt die Sehschärfe deutlich, und bei längerem Verlauf ist eine Erholung des Sehvermögens schwierig.

7. Aktuelle Behandlungen und Forschung

Hinweis zu Informationen im Forschungsstadium

Die folgenden Inhalte enthalten Informationen im Forschungsstadium. Sie sind derzeit nicht in allen Einrichtungen verfügbar und dienen als Referenz für zukünftige Entwicklungen.

Neue Generation von Anti-VEGF-Medikamenten (Faricimab)

In den randomisierten kontrollierten Studien TENAYA/LUCERNE von Heier et al. (2022) zeigte Faricimab, das VEGF-A und Angiopoietin-2 (Ang-2) dual hemmt, bei exsudativer AMD mit Injektionsintervallen von bis zu 16 Wochen Nichtunterlegenheit¹⁰⁾. Die Verlängerung des Injektionsintervalls soll die Belastung für die Patienten verringern.

Komplementinhibitoren bei atrophischer AMD (geografische Atrophie)

Der Komplement-C3-Inhibitor Pegcetacoplan zeigte in einer Phase-2-Studie zur atrophischen AMD (geografische Atrophie) im Vergleich zu Placebo eine Hemmung der Vergrößerung der GA-Fläche¹¹⁾. Für die atrophische AMD gab es bisher keine wirksame Behandlung, und sie wird als neue Therapieoption beachtet.

Wirksamkeit der ILM-Peeling bei der Chirurgie der epiretinalen Membran

In einer systematischen Übersichtsarbeit und Metaanalyse von Azuma et al. (2017) zeigte sich, dass das Hinzufügen eines ILM-Peelings zur Chirurgie der epiretinalen Membran die postoperative Sehschärfe und die anatomische Verbesserung steigerte¹²⁾. Auch eine Verringerung des Rezidivrisikos wurde berichtet.

Früherkennung von AMD durch häusliche Überwachungsgeräte

Die HOME-Studie von Chew et al. (2014) (randomisierte kontrollierte Studie) zeigte, dass das häusliche Überwachungsgerät (ForeseeHome) im Vergleich zur üblichen Versorgung den Übergang zur exsudativen AMD früher erkennt und zur Verbesserung der Sehprognose beiträgt ¹³⁾. Die tägliche Überwachung durch den Patienten selbst mittels digitaler Technologie wird voraussichtlich in Zukunft weiter verbreitet sein.

8. Literaturverzeichnis

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8. Faes L, Bodmer NS, Bachmann LM, et al. Diagnostic accuracy of the Amsler grid and the preferential hyperacuity perimetry in the screening of patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Eye (Lond). 2014;28(7):788-796.
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10. Heier JS, Khanani AM, Quezada Ruiz C, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022;399(10326):729-740.
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12. Azuma K, Ueta T, Eguchi S, et al. Effects of internal limiting membrane peeling combined with removal of idiopathic epiretinal membrane: a systematic review of literature and meta-analysis. Retina. 2017;37(10):1813-1819.
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