Возможные причины искажения или выпадения зрения

Ключевые моменты с первого взгляда

Основные положения этой статьи

• «Искажение» (метаморфопсия) и «выпадение» (дефект поля зрения) зрения отражают разные патологические состояния, и дифференциальная диагностика причинных заболеваний важна.
• Метаморфопсия возникает в основном при макулярных заболеваниях (возрастная макулярная дегенерация, эпиретинальная мембрана, макулярное отверстие, центральная серозная хориоретинопатия).
• Дефект поля зрения может быть вызван различными причинами, такими как глаукома, отслойка сетчатки, окклюзия сосудов сетчатки, заболевания зрительного нерва и заболевания головного мозга.
• Внезапный занавесообразный дефект поля зрения, безболезненная потеря зрения или преходящая потеря зрения на один глаз требуют неотложного обращения.
• Самопроверка каждого глаза с помощью сетки Амслера полезна для раннего выявления макулярных заболеваний; чувствительность выявления ВМД в пределах центральных 5 градусов составляет около 70%, согласно сообщениям ⁸⁾.
• Глаукома встречается примерно у 5% людей в возрасте 40 лет и старше ¹⁾; на ранних и средних стадиях центральное зрение сохраняется, поэтому заболевание часто остается незамеченным.
• Мерцательная скотома (мигренозная аура) является бинокулярным симптомом, который спонтанно исчезает в течение 20–30 минут, и ее необходимо отличать от монокулярной преходящей слепоты (ТИА) ⁷⁾.

1. Что такое искажение или выпадение зрения?

Симптомы, такие как «предметы искажаются», «прямые линии кажутся изогнутыми» или «часть поля зрения отсутствует или темная», могут быть вызваны различными причинами: макулярные заболевания, заболевания сетчатки, глаукома, заболевания зрительного нерва, заболевания головного мозга и т.д. Эти симптомы в целом делятся на две патологические категории.

Метаморфопсия — это симптом, при котором форма, размер или прямые линии объектов кажутся искаженными. Основная причина — структурные изменения макулы (центральной части сетчатки); типично, что сетка или прямые линии выглядят волнистыми.

Дефект поля зрения — это симптом, при котором часть поля зрения становится невидимой (ощущается темной или отсутствующей). Причинами могут быть широкий спектр заболеваний: глаукома, отслойка сетчатки, окклюзия сосудов сетчатки, заболевания зрительного нерва, заболевания головного мозга и т.д.

Распространенность возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в исследовании Хисаяма составила 1,6% для поздней стадии (экссудативная форма 1,5%, атрофическая форма 0,1%), а предшествующие поражения были обнаружены у 22,8% участников в исследовании Нагахама. ВМД чаще встречается у мужчин в возрасте 50 лет и старше (мужчины : женщины = 3:1), двустороннее поражение достигает 40%. С другой стороны, распространенность глаукомы составляет около 5% у лиц в возрасте 40 лет и старше ¹⁾, и она является одной из основных причин нарушения зрения в Японии.

Точное определение типа симптомов и характера их возникновения, а также своевременное обращение к офтальмологу являются ключом к сохранению зрения. Привычка проверять каждый глаз по отдельности способствует раннему выявлению.

2. Заболевания, вызывающие метаморфопсию (искажение)

Предоперационная фотография глазного дна и ОКТ эпиретинальной мембраны (премакулярной мембраны). Видны образование мембраны на поверхности сетчатки, отек и деформация макулы.

Hayashi S, et al. Dissociated optic nerve fiber layer appearance in epiretinal membrane surgery. BMC Ophthalmol. 2022;22:169. Figure 1. PMCID: PMC9009022. License: CC BY.

На предоперационной фотографии глазного дна (a) видна полупрозрачная фиброзная ткань эпиретинальной мембраны, а на ОКТ (b) — утолщение макулярной сетчатки и мембраноподобная гиперрефлективная полоса на поверхности. Это соответствует данным ОКТ эпиретинальной мембраны (премакулярной мембраны), рассматриваемой в разделе «2. Заболевания, вызывающие метаморфопсию (искажение)».

Метаморфопсия часто возникает из-за структурных изменений макулы (центральной части глаза). Типичные симптомы включают волнистое восприятие решеток или прямых линий, а также потемнение в центре (центральная скотома).

Заболевание	Преобладающий возраст и пол	Основные характеристики	Срочность
Эпиретинальная мембрана (премакулярная мембрана)	Средний и пожилой возраст	Метаморфопсия, макропсия. Классификация Gass, степень 0–2. Диагноз подтверждается ОКТ.	Низкая–средняя (наблюдение → операция)
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД)	Старше 50 лет, чаще у мужчин	Первые проявления: метаморфопсия и центральная скотома. При прогрессировании острота зрения ниже 0,1.	Средняя–высокая (важно раннее лечение)
Макулярное отверстие	Женщины среднего и пожилого возраста	Сквозной дефект фовеа → центральная скотома и метаморфопсия	Средний (есть показания к операции)
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ)	Мужчины молодого и среднего возраста	Стресс и применение стероидов являются триггерами. Также микропсия 2)	Низкий–средний (часто спонтанное улучшение)
Диабетический макулярный отек (ДМО)	Пациенты с диабетом	Метаморфопсия и снижение зрения из-за макулярного отека 3)	Средний–высокий (лечение предотвращает ухудшение)

Подробности об эпиретинальной мембране (премакулярной мембране)

Идиопатическая эпиретинальная мембрана возникает из-за пролиферации глиальных клеток сетчатки на внутренней пограничной мембране с образованием фиброзной ткани. Также существуют вторичные случаи после воспаления, отслойки сетчатки, травмы или сосудистой опухоли сетчатки. Симптомы включают снижение зрения и метаморфопсию, иногда с макропсией. Классификация Gass включает степень 0 (целлофановая макулопатия: прозрачная, без деформации сетчатки) до степени 2 (серая непрозрачная мембрана с выраженными складками). Диагноз подтверждается ОКТ, выявляющим эпиретинальную мембрану и увеличение толщины сетчатки. При нарушении зрения, значительном утолщении сетчатки или сильной метаморфопсии показана витрэктомия с удалением эпиретинальной мембраны. Послеоперационное зрение хорошо коррелирует с дооперационным, и восстановление может занять длительное время (более года).

Классификация возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

ВМД прогрессирует из предшествующих поражений (мягкие друзы, аномалии пигментного эпителия сетчатки) и делится на атрофическую (географическая атрофия) и экссудативную (хориоидальная неоваскуляризация: ХНВ) формы. Среди экссудативных форм полиповидная хориоидальная васкулопатия (ПХВ) является особым подтипом, часто встречающимся у японцев. Экссудативная ВМД начинается с метаморфопсий и центральной скотомы, и при отсутствии лечения примерно в 90% случаев острота зрения снижается до 0,1 и ниже. При массивном кровоизлиянии может возникнуть внезапное тяжелое снижение зрения.

Q Что делать, если тест с сеткой Амслера показал аномалию?

A

Если линии сетки Амслера кажутся искаженными, некоторые участки отсутствуют или ощущается скотома, это может быть признаком заболевания макулы. Рекомендуется в течение нескольких дней обратиться к офтальмологу и пройти ОКТ-исследование (оптическая когерентная томография). Особенно высок приоритет, если аномалия обнаружена при проверке каждого глаза по отдельности. Чувствительность сетки Амслера для выявления ВМД в центральных 5 градусах составляет около 70% ⁸⁾, и регулярные обследования важны даже при отсутствии симптомов.

3. Заболевания, вызывающие дефекты поля зрения (скотомы)

Фотография глазного дна и исследование поля зрения при глаукоме. Показывает увеличение экскавации с вертикальным соотношением C/D 0,6 и дефект поля зрения с верхней дугообразной скотомой.

Patil SA, et al. Structural and functional correlation in glaucoma: cup-disc ratio and visual field defects. Cureus. 2024;16(10):e71538. Figure 3. PMCID: PMC11562874. License: CC BY.

На фотографии глазного дна видно увеличение экскавации диска зрительного нерва с вертикальным соотношением C/D 0,6 и нижнелатеральный дефект нейроретинального ободка (красная стрелка), а на исследовании поля зрения выявлены верхняя дугообразная скотома и сужение носового поля зрения. Это соответствует паттерну дугообразной скотомы при глаукоме, рассматриваемому в разделе «3. Заболевания, вызывающие дефекты поля зрения (скотомы)».

Дефекты поля зрения проявляются такими симптомами, как ощущение темного участка, частичное выпадение зрения или ощущение занавески. Причины разнообразны: от медленно прогрессирующих заболеваний, таких как глаукома, до внезапных неотложных состояний, таких как отслойка сетчатки или окклюзия артерии сетчатки.

Заболевание	Паттерн дефекта поля зрения	Срочность
Глаукома	Дугообразная скотома, парацентральная скотома. Центральное зрение сохраняется до поздних стадий 1)	Низкая–средняя (хроническое прогрессирование, требуется регулярное наблюдение)
Отслойка сетчатки (регматогенная)	Занавесообразный дефект поля зрения, распространяющийся с одной стороны	Неотложная (может потребоваться операция в тот же день)
Окклюзия вены сетчатки (ветвевой тип)	Веерообразный дефект поля зрения (соответствует области окклюзированной вены) 4)	Средний–высокий (раннее лечение влияет на прогноз)
Окклюзия артерии сетчатки	Внезапная безболезненная потеря зрения, обширный дефект поля зрения 5)	Неотложное состояние (первые часы после начала критичны)
Двусторонний дефект поля зрения	Гемианопсия по вертикальной линии (гомонимная гемианопсия) → подозрение на заболевание головного мозга 6)	Неотложное состояние (координация с неврологией и нейрохирургией)

Особенности дефекта поля зрения при глаукоме

При глаукоме дегенерация и потеря волокон зрительного нерва приводят к появлению дугообразных скотом и парацентральных скотом в соответствующем поле зрения. На ранних и средних стадиях центральное зрение остается нормальным, что задерживает осознание, и когда пациент замечает, значительная часть поля зрения уже потеряна ¹⁾. Согласно исследованию Тадзими, распространенность первичной открытоугольной глаукомы среди японцев старше 40 лет составляет около 3,9% ¹⁾, и регулярное измерение внутриглазного давления и осмотр глазного дна необходимы для раннего выявления.

Дефект поля зрения при отслойке сетчатки

При регматогенной отслойке сетчатки по мере распространения субретинальной жидкости из разрыва сетчатки с одной стороны расширяется дефект поля зрения в виде занавеса или шторы ⁹⁾. Началу часто предшествует внезапное увеличение фотопсий и плавающих помутнений. Когда дефект поля зрения достигает макулы (центральной области), зрение значительно снижается, поэтому экстренная операция до этого этапа существенно влияет на зрительный прогноз.

Дефект поля зрения вследствие заболевания головного мозга

Гомонимная гемианопсия, при которой оба поля зрения симметрично дефектны, указывает на поражение головного мозга в области зрительной лучистости или затылочной доли. Причинами являются инфаркт мозга, опухоль мозга и внутричерепное кровоизлияние ⁶⁾, что требует быстрой координации с неврологией и нейрохирургией.

4. Внезапные изменения поля зрения (мерцательная скотома, преходящая слепота)

Внезапные временные изменения поля зрения могут варьироваться от мерцательной скотомы, связанной с мигренью и проходящей самостоятельно, до преходящей слепоты, требующей срочного обследования. Ключевыми моментами дифференциальной диагностики являются односторонность или двусторонность, продолжительность и сопутствующие симптомы.

Симптом	Продолжительность	Глаз	Особенности	Срочность
Мерцательная скотома (мигренозная аура)	Исчезает самостоятельно через 20–30 минут	Двусторонняя (одна сторона поля зрения)	Зубчатое световое кольцо, расширяющиеся разноцветные огни	Низкая (консультация в клинике мигрени)
Преходящая слепота (глазной симптом ТИА)	Несколько секунд – несколько минут	Односторонняя	Полная потеря зрения на один глаз, ощущение опускающейся сверху занавески7)	Срочная (в тот же день обратиться к неврологу и офтальмологу)
Предвестник отслойки сетчатки (фотопсия)	Повторяющийся	Односторонний	Вспышки света в виде молнии в темноте. Часто сопровождается увеличением плавающих помутнений.	Высокая (обратиться к офтальмологу в течение нескольких дней)
Кровоизлияние в стекловидное тело	Внезапное и стойкое	Односторонний	Внезапное увеличение плавающих помутнений, затуманивание, снижение остроты зрения	Высокая (срочное обращение к офтальмологу)

Преходящая слепота (amaurosis fugax) является предвестником инсульта

Преходящая потеря зрения на один глаз (amaurosis fugax) часто вызвана эмболией глазной артерии вследствие стеноза внутренней сонной артерии или фибрилляции предсердий и является важным предвестником инфаркта мозга (инсульта)⁷⁾. Даже если симптомы временно исчезают, настоятельно рекомендуется в тот же день обратиться к офтальмологу, неврологу или в отделение неотложной помощи.

Точки дифференциации с мерцательной скотомой:

• Мерцательная скотома двусторонняя (затрагивает оба поля зрения), постепенно расширяется и исчезает через 20–30 минут.
• Amaurosis fugax строго односторонняя, с внезапной полной потерей зрения и восстановлением в течение секунд или минут.

Неотложность двусторонней гемианопсии

Если одна и та же половина обоих глаз одновременно отсутствует (например, правое поле зрения отсутствует в обоих глазах), это является неотложным признаком инфаркта мозга, опухоли мозга или поражения затылочной доли ⁶⁾. Требуется немедленное обращение в скорую помощь.

5. Метод самопроверки (сетка Амслера) и критерии обращения к врачу

Использование сетки Амслера

Правильное использование сетки Амслера

1. Проводите тест в обычных очках или контактных линзах.
2. В хорошо освещенном месте держите сетку на расстоянии около 30 см от глаз.
3. Обязательно проверяйте каждый глаз по отдельности (при взгляде двумя глазами здоровый глаз компенсирует).
4. Смотрите на центральную точку и проверяйте, нет ли искажений, пропусков или темных пятен на линиях сетки.
5. Если заметили аномалию, запишите ее с датой и обратитесь к офтальмологу.

Самопроверка с помощью сетки Амслера полезна для мониторинга ВМД и заболеваний макулы. Чувствительность выявления ВМД в центральных 5 градусах составляет около 70% ⁸⁾. Однако из-за ограниченной чувствительности, даже если сетка не показывает аномалий, необходимо продолжать регулярные осмотры у офтальмолога.

Срочность обращения

Срочность	Симптомы	Рекомендуемые действия
В тот же день (включая экстренную помощь)	Внезапный дефект поля зрения в виде занавески / Внезапная безболезненная потеря зрения одного глаза / Преходящая потеря зрения одного глаза / Двусторонний гомонимный дефект поля зрения	Обратиться к офтальмологу или в отделение неотложной помощи в тот же день. Возможность отслойки сетчатки, RAO, TIA
Раннее обращение (в течение нескольких дней)	Обнаружение искажений или скотом по сетке Амслера / Изменение зрения на один глаз / Внезапное увеличение плавающих помутнений + фотопсии	Посетить офтальмолога в течение 1–3 дней для проведения ОКТ
Регулярное наблюдение	Семейный анамнез ВМД, одностороннее заболевание в анамнезе, факторы риска глаукомы (повышенное внутриглазное давление, семейный анамнез, высокая миопия)1)	Регулярные офтальмологические осмотры 1–2 раза в год

Q Можно ли самостоятельно заметить дефект поля зрения при глаукоме?

A

На ранних и средних стадиях глаукомы центральное зрение остается нормальным, поэтому заметить дефект поля зрения самостоятельно очень трудно. Это связано с тем, что другой глаз или мозг бессознательно компенсируют выпавшее поле. Привычка проверять зрение, закрыв один глаз, и регулярные исследования поля зрения у офтальмолога важны для раннего выявления. Согласно исследованию Тадзими, около 90% пациентов с глаукомой не диагностированы¹⁾, и рекомендуется регулярное обследование с 40 лет даже при отсутствии симптомов.

6. Патофизиология искажений и дефектов

Механизм метаморфопсии при заболеваниях макулы

При эпиретинальной мембране глиальные клетки сетчатки пролиферируют на внутренней пограничной мембране, образуя фиброзную ткань, что приводит к образованию складок на поверхности сетчатки. Эти складки нарушают расположение фоторецепторов, вызывая метаморфопсию и макропсию.

При возрастной макулярной дегенерации (ВМД) сначала повреждается пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) макулы, что приводит к образованию друз и аномалиям ПЭС. При атрофической ВМД прогрессирует географическая атрофия (ГА), приводящая к потере фоторецепторов, а при экссудативной ВМД формируется хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), вызывающая кровоизлияния и экссудацию, повреждающие макулу. В этом процессе теряется функция фоторецепторов, что приводит к метаморфопсии и центральной скотоме.

Макулярное отверстие: полнослойный дефект фовеа приводит к центральной скотоме и метаморфопсии.

Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХ): из-за повышенной проницаемости хориоидеи происходит накопление жидкости под ПЭС и под нейросенсорной сетчаткой, что вызывает локальное возвышение макулы. Это возвышение изменяет фокусное расстояние, приводя к метаморфопсии и микропсии²⁾.

Механизм дефектов поля зрения при глаукоме

При глаукоме волокна зрительного нерва дегенерируют и выпадают вследствие таких механизмов, как аксональное повреждение в диске зрительного нерва, механическое сдавление внутриглазным давлением и ишемия¹⁾. Дефекты поля зрения соответствуют областям сетчатки выпавших волокон и типично проявляются как дугообразные и парацентральные скотомы. Сохранение центрального зрения до терминальной стадии является основной причиной позднего осознания.

Патогенез отслойки сетчатки

При регматогенной отслойке сетчатки тракция сетчатки вследствие задней отслойки стекловидного тела приводит к образованию разрыва сетчатки. Через разрыв разжиженное стекловидное тело проникает в субретинальное пространство, и нейросенсорная сетчатка отслаивается от ПЭС⁹⁾. Фоторецепторы отслоенной сетчатки становятся ишемизированными, и соответствующее поле зрения выпадает. При отслойке макулы (центра) зрение значительно снижается, а при длительном течении восстановление зрения затруднено.

7. Новейшие методы лечения и исследования

Предупреждение об информации на стадии исследования

Следующее содержание включает информацию на стадии исследования. В настоящее время она доступна не во всех учреждениях и является справочной информацией о будущих разработках.

Анти-VEGF препараты нового поколения (фарицимаб)

В рандомизированных контролируемых исследованиях TENAYA/LUCERNE Heier и соавт. (2022) фарицимаб, двойной ингибитор VEGF-A и ангиопоэтина-2 (Ang-2), показал не меньшую эффективность при экссудативной ВМД с интервалами инъекций до 16 недель¹⁰⁾. Увеличение интервала между инъекциями должно снизить нагрузку на пациентов.

Ингибиторы комплемента при атрофической ВМД (географическая атрофия)

Ингибитор комплемента C3 пегцетакоплан в исследовании 2-й фазы при атрофической ВМД (географическая атрофия) показал эффект замедления расширения площади ГА по сравнению с плацебо¹¹⁾. Для атрофической ВМД ранее не было эффективного лечения, и этот препарат привлекает внимание как новый вариант терапии.

Эффективность пилинга внутренней пограничной мембраны при хирургии эпиретинальной мембраны

В систематическом обзоре и мета-анализе Azuma и соавт. (2017) было показано, что добавление пилинга внутренней пограничной мембраны (ILM) к хирургии эпиретинальной мембраны улучшает послеоперационную остроту зрения и анатомические результаты¹²⁾. Также сообщалось о снижении риска рецидива.

Раннее выявление ВМД с помощью устройств домашнего мониторинга

Исследование HOME Chew и соавт. (2014) (рандомизированное контролируемое исследование) показало, что устройство домашнего мониторинга (ForeseeHome) позволяет выявить переход к экссудативной ВМД раньше по сравнению с обычным уходом, что способствует улучшению зрительного прогноза ¹³⁾. Ежедневный мониторинг самим пациентом с использованием цифровых технологий, вероятно, станет более распространенным в будущем.

8. Список литературы

1. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology. 2004;111(9):1641-1648.
2. Daruich A, Matet A, Dirani A, et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015;48:82-118.
3. 日本糖尿病眼学会. 糖尿病網膜症診療ガイドライン（第1版）. 日眼会誌. 2020;124(12):955-981.
4. Ehlers JP, Fekrat S. Retinal vein occlusion: beyond the acute event. Surv Ophthalmol. 2011;56(4):281-299.
5. Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res. 2011;30(5):359-394.
6. Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Homonymous hemianopia in stroke. J Neuroophthalmol. 2006;26(3):180-183.
7. Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol. 2005;140(4):717-721.
8. Faes L, Bodmer NS, Bachmann LM, et al. Diagnostic accuracy of the Amsler grid and the preferential hyperacuity perimetry in the screening of patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Eye (Lond). 2014;28(7):788-796.
9. Feltgen N, Walter P. Rhegmatogenous retinal detachment—an ophthalmologic emergency. Dtsch Arztebl Int. 2014;111(1-2):12-22.
10. Heier JS, Khanani AM, Quezada Ruiz C, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022;399(10326):729-740.
11. Liao DS, Grossi FV, El Mehdi D, et al. Complement C3 inhibitor pegcetacoplan for geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration: a randomized phase 2 trial. Ophthalmology. 2020;127(2):186-195.
12. Azuma K, Ueta T, Eguchi S, et al. Effects of internal limiting membrane peeling combined with removal of idiopathic epiretinal membrane: a systematic review of literature and meta-analysis. Retina. 2017;37(10):1813-1819.
13. Chew EY, Clemons TE, Bressler SB, et al. Randomized trial of the ForeseeHome monitoring device for early detection of neovascular age-related macular degeneration. The HOME Study. Ophthalmology. 2014;121(2):535-544.