Kemungkinan Penyebab saat Penglihatan Terdistorsi atau Hilang Sebagian

Poin-poin Penting Sekilas

Ringkasan Artikel

• “Distorsi (metamorfopsia)” dan “hilangnya lapang pandang” mencerminkan kondisi patologis yang berbeda, dan identifikasi penyebabnya penting.
• Metamorfopsia terutama terjadi pada penyakit makula (degenerasi makula terkait usia, membran epiretinal, lubang makula, retinopati koroidopati serosa sentral).
• Defek lapang pandang terjadi karena berbagai penyebab seperti glaukoma, ablasi retina, oklusi vaskular retina, penyakit saraf optik, dan penyakit otak.
• Defek lapang pandang mendadak seperti tirai, kehilangan penglihatan tanpa nyeri, dan kehilangan penglihatan sementara pada satu mata memerlukan kunjungan darurat.
• Pemeriksaan mandiri menggunakan bagan Amsler pada setiap mata secara bergantian berguna untuk deteksi dini penyakit makula, dan sensitivitas deteksi AMD dilaporkan sekitar 70% dalam 5 derajat sentral ⁸⁾.
• Glaukoma terdapat pada sekitar 5% orang berusia 40 tahun ke atas ¹⁾, dan pada tahap awal hingga menengah, penglihatan sentral tetap terjaga sehingga kesadaran diri sering terlambat.
• Skotoma berkilau (aura migrain) adalah gejala bilateral yang menghilang secara spontan dalam 20-30 menit, dan harus dibedakan dari amaurosis fugax (TIA) yang unilateral ⁷⁾.

1. Apa itu Distorsi dan Hilangnya Lapang Pandang?

Gejala “benda terdistorsi”, “garis lurus tampak bengkok”, “sebagian lapang pandang hilang atau gelap” terjadi karena berbagai penyebab seperti penyakit makula, penyakit retina, glaukoma, penyakit saraf optik, dan penyakit otak. Gejala-gejala ini diklasifikasikan menjadi dua kondisi patologis utama.

Metamorfopsia adalah gejala di mana bentuk, ukuran, atau garis lurus terlihat berubah bentuk. Penyebab utamanya adalah perubahan struktural pada makula (pusat retina), dan tipikalnya melihat kisi-kisi atau garis lurus bergelombang.

Defek lapang pandang adalah gejala di mana sebagian lapang pandang menjadi tidak terlihat (terasa gelap atau hilang). Disebabkan oleh berbagai penyakit seperti glaukoma, ablasi retina, oklusi vaskular retina, penyakit saraf optik, dan penyakit otak.

Prevalensi degenerasi makula terkait usia (AMD) dilaporkan dalam Studi Hisayama sebesar 1,6% pada stadium lanjut (1,5% eksudatif, 0,1% atrofi), dan lesi prekursor ditemukan pada 22,8% dalam Studi Nagahama. AMD lebih sering terjadi pada usia di atas 50 tahun dan pria (pria:wanita = 3:1), dan keterlibatan kedua mata mencapai 40%. Di sisi lain, prevalensi glaukoma sekitar 5% pada orang berusia 40 tahun ke atas ¹⁾, dan merupakan salah satu penyebab utama gangguan penglihatan di Jepang.

Menentukan secara akurat jenis gejala dan cara timbulnya, serta mengunjungi dokter mata pada waktu yang tepat, adalah kunci untuk melindungi penglihatan. Kebiasaan memeriksa setiap mata secara terpisah mengarah pada deteksi dini.

2. Penyebab Metamorfopsia (Distorsi)

Foto fundus praoperasi dan OCT membran epiretinal (membran premakular). Menunjukkan pembentukan membran pada permukaan retina serta edema dan deformasi makula.

Hayashi S, et al. Dissociated optic nerve fiber layer appearance in epiretinal membrane surgery. BMC Ophthalmol. 2022;22:169. Figure 1. PMCID: PMC9009022. License: CC BY.

Pada foto fundus praoperasi (a) terlihat jaringan fibrosa tembus pandang dari membran epiretinal, dan pada OCT (b) tampak penebalan retina di makula dan pita hiperreflektif pada permukaan. Ini sesuai dengan temuan OCT untuk membran epiretinal (membran premakular) yang dibahas di bagian «2. Penyebab Metamorfopsia (Distorsi)».

Metamorfopsia sering terjadi akibat perubahan struktural pada makula (bagian tengah mata). Gejala khasnya termasuk melihat kisi-kisi atau garis lurus bergelombang, atau adanya bintik gelap di tengah (skotoma sentral).

Penyakit	Usia dan jenis kelamin yang umum	Ciri-ciri utama	Tingkat urgensi
Membran epiretinal (membran premakular)	Usia paruh baya dan lanjut	Metamorfopsia, makropsia. Klasifikasi Gass Grade 0–2. Diagnosis pasti dengan OCT	Rendah hingga sedang (observasi → operasi)
Degenerasi makula terkait usia (AMD)	Di atas 50 tahun, dominasi pria	Metamorfopsia dan skotoma sentral sebagai gejala awal. Dengan perkembangan, ketajaman penglihatan turun di bawah 0,1	Sedang hingga tinggi (pengobatan dini penting)
Lubang makula	Wanita paruh baya dan lanjut usia	Defek lapisan penuh fovea → skotoma sentral dan metamorfopsia	Sedang (ada indikasi operasi)
Korioretinopati serosa sentral (CSC)	Pria muda hingga setengah baya	Stres dan penggunaan steroid sebagai pemicu. Mungkin juga disertai mikropsia 2)	Rendah hingga sedang (sering membaik spontan)
Edema makula diabetik (DME)	Pasien diabetes	Metamorfopsia dan penurunan visus akibat edema makula 3)	Sedang hingga tinggi (intervensi terapi mencegah perburukan)

Detail membran epiretinal (membran preratina)

Membran epiretinal idiopatik terjadi akibat proliferasi sel glial retina pada membran limitans interna dan pembentukan jaringan fibrosa. Terdapat juga kasus sekunder akibat inflamasi, ablasi retina, trauma, dan hemangioma retina. Gejalanya meliputi penurunan visus dan metamorfopsia, kadang disertai makropsia. Klasifikasi Gass: Grade 0 (selofan makulopati: transparan tanpa deformasi retina) hingga Grade 2 (membran abu-abu opak dengan kerutan nyata). Diagnosis pasti ditegakkan dengan konfirmasi membran epiretinal dan peningkatan ketebalan retina pada OCT. Indikasi vitrektomi dengan pengelupasan membran epiretinal adalah gangguan visus, penebalan retina signifikan, atau metamorfopsia berat. Visus pascaoperasi berkorelasi baik dengan visus praoperasi, dan pemulihan mungkin memerlukan waktu lama (lebih dari satu tahun).

Klasifikasi degenerasi makula terkait usia (AMD)

AMD berkembang dari lesi prekursor (drusen lunak, kelainan epitel pigmen retina) dan terbagi menjadi tipe atrofi (atrofi geografis) dan tipe eksudatif (neovaskularisasi koroid: CNV). Di antara tipe eksudatif, polipoidal koroidal vaskulopati (PCV) adalah subtipe khusus yang umum pada orang Jepang. AMD eksudatif dimulai dengan metamorfopsia dan skotoma sentral, dan jika tidak diobati, sekitar 90% kasus mengalami penurunan ketajaman visual menjadi 0,1 atau kurang. Pada kasus perdarahan masif, dapat terjadi penurunan ketajaman visual mendadak yang parah.

Q Apa yang harus dilakukan jika ada kelainan pada kisi Amsler?

A

Jika kisi Amsler tampak terdistorsi, sebagian hilang, atau Anda merasakan skotoma, itu bisa menjadi tanda penyakit makula. Disarankan untuk mengunjungi dokter mata dalam beberapa hari dan menjalani pemeriksaan OCT (optical coherence tomography). Terutama jika kelainan dikonfirmasi saat memeriksa setiap mata secara terpisah, prioritasnya tinggi. Sensitivitas deteksi AMD dari kisi Amsler dilaporkan sekitar 70% dalam 5 derajat sentral ⁸⁾, dan pemeriksaan rutin penting bahkan tanpa gejala.

3. Penyebab Defek Lapang Pandang (Hilangnya Penglihatan)

Foto fundus dan tes lapang pandang glaukoma. Menunjukkan ekskavasi dengan rasio C/D vertikal 0,6 dan defek lapang pandang dengan skotoma arkuata superior.

Patil SA, et al. Structural and functional correlation in glaucoma: cup-disc ratio and visual field defects. Cureus. 2024;16(10):e71538. Figure 3. PMCID: PMC11562874. License: CC BY.

Pada foto fundus, terlihat ekskavasi papil saraf optik dengan rasio C/D vertikal 0,6 dan defek cincin serabut saraf inferior lateral (panah merah), dan tes lapang pandang menunjukkan skotoma arkuata superior dan penyempitan lapang pandang nasal. Ini sesuai dengan pola skotoma arkuata glaukoma yang dibahas di bagian “3. Penyebab Defek Lapang Pandang (Hilangnya Penglihatan)”.

Defek lapang pandang muncul sebagai gejala seperti bagian lapang pandang terasa gelap, terlihat hilang, atau seperti tertutup tirai. Penyebabnya beragam, mulai dari penyakit yang berkembang perlahan seperti glaukoma hingga kondisi darurat yang muncul tiba-tiba seperti ablasi retina atau oklusi arteri retina.

Penyakit	Pola defek lapang pandang	Tingkat kegawatan
Glaukoma	Skotoma arkuata, skotoma paracentral. Penglihatan sentral tetap terjaga hingga stadium lanjut 1)	Rendah hingga sedang (kronis progresif, memerlukan manajemen rutin)
Ablasi retina (riegmatogen)	Defek lapang pandang seperti tirai, menyebar dari satu sisi	Gawat darurat (mungkin memerlukan operasi pada hari yang sama)
Oklusi vena retina (tipe cabang)	Defek lapang pandang berbentuk kipas (sesuai dengan area vena yang tersumbat) 4)	Sedang hingga tinggi (pengobatan dini mempengaruhi prognosis)
Oklusi arteri retina	Kehilangan penglihatan mendadak tanpa nyeri dan defek lapang pandang luas 5)	Darurat (beberapa jam pertama setelah onset sangat penting)
Defek lapang pandang bilateral	Hemianopsia pada batas garis vertikal (hemianopsia homonim) → curiga penyakit otak 6)	Darurat (koordinasi dengan neurologi dan bedah saraf)

Karakteristik defek lapang pandang pada glaukoma

Pada glaukoma, degenerasi dan hilangnya serabut saraf optik menyebabkan skotoma arkuata dan skotoma paracentral pada lapang pandang yang sesuai. Pada tahap awal hingga menengah, penglihatan sentral tetap normal sehingga keterlambatan kesadaran sering terjadi, dan ketika pasien menyadarinya, sebagian besar lapang pandang sudah hilang ¹⁾. Menurut Studi Tajimi, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 3,9% pada orang Jepang berusia di atas 40 tahun ¹⁾, dan pengukuran tekanan intraokular secara teratur serta pemeriksaan fundus sangat penting untuk deteksi dini.

Defek lapang pandang pada ablasi retina

Pada ablasi retina regmatogenosa, defek lapang pandang seperti tirai meluas dari satu sisi seiring penyebaran cairan subretina dari robekan retina ⁹⁾. Sering didahului oleh peningkatan mendadak fotopsia dan floaters. Ketika defek lapang pandang mencapai makula (pusat), penglihatan menurun drastis, sehingga operasi darurat sebelumnya sangat mempengaruhi prognosis visual.

Defek lapang pandang akibat penyakit otak

Hemianopsia homonim, di mana kedua sisi lapang pandang hilang secara simetris, menunjukkan lesi otak di radiasi optik atau lobus oksipital. Penyebabnya termasuk stroke, tumor otak, atau perdarahan intrakranial ⁶⁾, dan memerlukan koordinasi cepat dengan neurologi dan bedah saraf.

4. Perubahan penglihatan mendadak (skotoma berkilau dan amaurosis fugax)

Perubahan penglihatan sementara yang mendadak dapat berkisar dari skotoma berkilau terkait migrain yang hilang dengan sendirinya hingga amaurosis fugax yang memerlukan pemeriksaan darurat. Poin pembeda adalah apakah unilateral atau bilateral, durasi, dan gejala penyerta.

Gejala	Durasi	Mata	Karakteristik	Tingkat urgensi
Skotoma berkilau (aura migrain)	Hilang sendiri dalam 20-30 menit	Kedua mata (sisi yang sama dari lapang pandang)	Cincin cahaya bergerigi atau cahaya warna-warni yang meluas	Rendah (konsultasi ke klinik migrain)
Amaurosis fugax (gejala mata TIA)	Beberapa detik hingga beberapa menit	Satu mata	Kehilangan penglihatan total pada satu mata atau sensasi tirai turun dari atas7)	Darurat (kunjungi dokter saraf dan dokter mata pada hari yang sama)
Pendahuluan ablasi retina (fotopsia)	Berulang	Unilateral	Kilatan cahaya seperti petir di tempat gelap. Disertai peningkatan floaters	Tinggi (dalam beberapa hari ke dokter mata)
Perdarahan vitreus	Mendadak dan menetap	Unilateral	Peningkatan floaters mendadak, kabur, penurunan penglihatan	Tinggi (segera ke dokter mata)

Amaurosis fugax adalah pertanda stroke

Kehilangan penglihatan sementara pada satu mata (amaurosis fugax) sering disebabkan oleh emboli ke arteri oftalmika akibat stenosis arteri karotis interna atau fibrilasi atrium, dan merupakan tanda penting sebagai pertanda infark serebral (stroke) ⁷⁾. Meskipun gejala hilang sementara, sangat dianjurkan untuk segera ke dokter mata, dokter saraf, atau unit gawat darurat pada hari yang sama.

Poin diferensiasi dari skotoma berkilau:

• Skotoma berkilau bersifat binokular (melibatkan kedua lapang pandang), meluas perlahan, dan menghilang dalam 20-30 menit
• Amaurosis fugax bersifat unilateral sepenuhnya, kehilangan penglihatan total mendadak, pulih dalam detik hingga menit

Kedaruratan hemianopia bilateral

Jika setengah lapang pandang yang sama pada kedua mata hilang secara bersamaan (misalnya, lapang pandang kanan hilang pada kedua mata), ini adalah tanda darurat yang menunjukkan infark serebral, tumor otak, atau lesi lobus oksipital ⁶⁾. Segera cari pertolongan darurat.

5. Metode pemeriksaan mandiri (Kisi Amsler) dan panduan konsultasi

Cara menggunakan Kisi Amsler

Cara yang benar menggunakan Kisi Amsler

1. Lakukan dengan menggunakan kacamata atau lensa kontak biasa
2. Di tempat yang terang, letakkan kisi sekitar 30 cm dari mata
3. Pastikan untuk memeriksa satu mata pada satu waktu (melihat dengan kedua mata dapat mengkompensasi mata lainnya)
4. Sambil menatap titik pusat, periksa apakah ada distorsi, celah, atau bintik buta pada garis kisi
5. Jika merasakan kelainan, catat bersama tanggal dan konsultasikan ke dokter mata

Pemeriksaan mandiri menggunakan Kisi Amsler berguna untuk memantau AMD dan penyakit makula, dengan sensitivitas deteksi AMD sekitar 70% dalam 5 derajat sentral ⁸⁾. Namun, karena keterbatasan sensitivitas, kunjungan mata rutin tetap diperlukan meskipun kisi normal.

Tingkat urgensi konsultasi

Tingkat urgensi	Gejala	Tindakan yang disarankan
Kunjungan segera (termasuk gawat darurat)	Hilangnya lapang pandang mendadak seperti tirai / Kehilangan penglihatan mendadak tanpa nyeri pada satu mata / Kehilangan penglihatan sementara pada satu mata / Hilangnya lapang pandang pada sisi yang sama pada kedua mata	Segera ke dokter mata atau UGD hari itu juga. Kemungkinan ablasi retina, oklusi arteri retina, atau TIA
Kunjungan awal (dalam beberapa hari)	Mendeteksi distorsi atau skotoma dengan kisi Amsler / Perubahan penglihatan pada satu mata / Peningkatan mendadak floaters disertai fotopsia	Lakukan pemeriksaan OCT mata dalam 1-3 hari
Kunjungan rutin	Riwayat keluarga AMD, riwayat satu mata terkena, faktor risiko glaukoma (tekanan intraokular tinggi, riwayat keluarga, miopia tinggi)1)	Pemeriksaan mata rutin 1-2 kali setahun

Q Apakah kehilangan lapang pandang akibat glaukoma dapat disadari sendiri?

A

Pada glaukoma stadium awal hingga sedang, penglihatan sentral tetap normal, sehingga sangat sulit menyadari kehilangan lapang pandang. Hal ini karena mata yang lain atau otak secara tidak sadar mengkompensasi lapang pandang yang hilang. Membiasakan diri memeriksa penglihatan dengan menutup satu mata dan melakukan pemeriksaan lapang pandang rutin ke dokter mata penting untuk deteksi dini. Menurut Studi Tajimi, sekitar 90% pasien glaukoma tidak terdiagnosis¹⁾, dan pemeriksaan rutin dianjurkan bagi mereka yang berusia di atas 40 tahun meskipun tanpa gejala.

6. Patofisiologi distorsi dan defek lapang pandang

Mekanisme metamorphopsia akibat penyakit makula

Pada epiretinal membrane, sel glial retina berproliferasi di atas membran limitans interna membentuk jaringan fibrosa, menyebabkan kerutan pada permukaan retina. Kerutan ini mengganggu susunan fotoreseptor, sehingga menimbulkan metamorphopsia dan makropsia.

Pada Age-related Macular Degeneration (AMD), epitel pigmen retina (RPE) di makula mengalami kerusakan terlebih dahulu, menyebabkan drusen dan kelainan RPE. Pada AMD atrofi, berkembang menjadi atrofi geografis (GA) yang menyebabkan hilangnya fotoreseptor, sedangkan pada AMD eksudatif, terbentuk neovaskularisasi koroid (CNV) yang menyebabkan perdarahan dan eksudat merusak makula. Proses ini menyebabkan hilangnya fungsi fotoreseptor, sehingga timbul metamorphopsia dan skotoma sentral.

Lubang makula menyebabkan defek seluruh ketebalan di fovea, mengakibatkan skotoma sentral dan metamorphopsia.

Korioretinopati serosa sentral (CSC) terjadi karena peningkatan permeabilitas koroid, menyebabkan akumulasi cairan di bawah epitel pigmen retina dan di bawah retina neurosensori, sehingga makula menonjol secara lokal. Penonjolan ini mengubah jarak fokus, menyebabkan metamorphopsia dan mikropsia²⁾.

Mekanisme defek lapang pandang pada glaukoma

Pada glaukoma, terjadi degenerasi dan hilangnya serabut saraf optik akibat kerusakan akson di diskus optikus, tekanan mekanis akibat tekanan intraokular, dan iskemia¹⁾. Hilangnya serabut menyebabkan defek lapang pandang di area retina yang sesuai, biasanya muncul sebagai skotoma arkuata atau skotoma paracentral. Penglihatan sentral tetap terjaga hingga tahap lanjut, yang merupakan penyebab utama keterlambatan kesadaran diri.

Patofisiologi ablasi retina

Pada ablasi retina regmatogen, terbentuk robekan retina akibat traksi retina yang terkait dengan ablasi vitreus posterior. Vitreus cair masuk melalui robekan ke ruang subretina, menyebabkan retina sensorik terlepas dari epitel pigmen retina⁹⁾. Fotoreseptor pada retina yang terlepas mengalami iskemia, menyebabkan defek lapang pandang yang sesuai. Jika makula (pusat) terlepas, ketajaman penglihatan menurun drastis, dan pemulihan penglihatan menjadi sulit setelah perjalanan panjang.

7. Terapi dan penelitian terbaru

Perhatian tentang informasi tahap penelitian

Konten berikut mencakup informasi tahap penelitian. Saat ini belum tersedia di semua fasilitas, dan merupakan informasi referensi untuk perkembangan masa depan.

Agen anti-VEGF generasi baru (faricimab)

Dalam uji acak terkontrol TENAYA/LUCERNE oleh Heier dkk. (2022), faricimab yang menghambat ganda VEGF-A dan Angiopoietin-2 (Ang-2) menunjukkan non-inferioritas untuk AMD eksudatif dengan interval dosis hingga 16 minggu¹⁰⁾. Perpanjangan interval dosis diharapkan dapat mengurangi beban pasien.

Inhibitor komplemen untuk AMD atrofi (geographic atrophy)

Inhibitor C3 komplemen, pegcetacoplan, dalam uji fase 2 untuk AMD atrofi (geographic atrophy) menunjukkan efek penghambatan perluasan area GA dibandingkan plasebo¹¹⁾. AMD atrofi sebelumnya tidak memiliki pengobatan efektif, dan ini menjadi perhatian sebagai pilihan terapi baru.

Efektivitas pengelupasan membran limitans interna pada bedah membran epiretinal

Dalam tinjauan sistematis dan meta-analisis oleh Azuma dkk. (2017), penambahan pengelupasan membran limitans interna (ILM) pada bedah membran epiretinal menunjukkan peningkatan ketajaman penglihatan dan perbaikan anatomis pasca operasi¹²⁾. Penurunan risiko rekurensi juga dilaporkan.

Deteksi Dini AMD dengan Perangkat Pemantauan di Rumah

Studi HOME (uji coba acak terkontrol) oleh Chew dkk. (2014) menunjukkan bahwa perangkat pemantauan di rumah (ForeseeHome) mendeteksi transisi ke AMD eksudatif lebih awal dibandingkan perawatan biasa, sehingga berkontribusi pada perbaikan prognosis penglihatan ¹³⁾. Pemantauan mandiri sehari-hari menggunakan teknologi digital diperkirakan akan semakin meluas di masa depan.

8. Referensi

1. Iwase A, Suzuki Y, Araie M, et al. The prevalence of primary open-angle glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology. 2004;111(9):1641-1648.
2. Daruich A, Matet A, Dirani A, et al. Central serous chorioretinopathy: recent findings and new physiopathology hypothesis. Prog Retin Eye Res. 2015;48:82-118.
3. 日本糖尿病眼学会. 糖尿病網膜症診療ガイドライン（第1版）. 日眼会誌. 2020;124(12):955-981.
4. Ehlers JP, Fekrat S. Retinal vein occlusion: beyond the acute event. Surv Ophthalmol. 2011;56(4):281-299.
5. Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res. 2011;30(5):359-394.
6. Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, et al. Homonymous hemianopia in stroke. J Neuroophthalmol. 2006;26(3):180-183.
7. Biousse V, Trobe JD. Transient monocular visual loss. Am J Ophthalmol. 2005;140(4):717-721.
8. Faes L, Bodmer NS, Bachmann LM, et al. Diagnostic accuracy of the Amsler grid and the preferential hyperacuity perimetry in the screening of patients with age-related macular degeneration: systematic review and meta-analysis. Eye (Lond). 2014;28(7):788-796.
9. Feltgen N, Walter P. Rhegmatogenous retinal detachment—an ophthalmologic emergency. Dtsch Arztebl Int. 2014;111(1-2):12-22.
10. Heier JS, Khanani AM, Quezada Ruiz C, et al. Efficacy, durability, and safety of intravitreal faricimab up to every 16 weeks for neovascular age-related macular degeneration (TENAYA and LUCERNE): two randomised, double-masked, phase 3, non-inferiority trials. Lancet. 2022;399(10326):729-740.
11. Liao DS, Grossi FV, El Mehdi D, et al. Complement C3 inhibitor pegcetacoplan for geographic atrophy secondary to age-related macular degeneration: a randomized phase 2 trial. Ophthalmology. 2020;127(2):186-195.
12. Azuma K, Ueta T, Eguchi S, et al. Effects of internal limiting membrane peeling combined with removal of idiopathic epiretinal membrane: a systematic review of literature and meta-analysis. Retina. 2017;37(10):1813-1819.
13. Chew EY, Clemons TE, Bressler SB, et al. Randomized trial of the ForeseeHome monitoring device for early detection of neovascular age-related macular degeneration. The HOME Study. Ophthalmology. 2014;121(2):535-544.