Oklusi Vena Retina

Poin Penting Sekilas

Ringkasan Penyakit Ini

• Oklusi vena retina (RVO) adalah penyakit pembuluh darah retina kedua paling umum setelah retinopati diabetik.
• Dibagi menjadi oklusi vena retina cabang (BRVO) dan oklusi vena retina sentral (CRVO), dengan prevalensi BRVO 2,0% dan CRVO 0,2%.
• Gejala utama adalah penurunan penglihatan mendadak dan defek lapang pandang pada satu mata, dengan edema makula sebagai penyebab utama penurunan penglihatan.
• Hipertensi, aterosklerosis, dan diabetes adalah faktor risiko utama, dan manajemen penyakit sistemik penting.
• Injeksi intravitreal anti-VEGF adalah terapi lini pertama untuk edema makula.
• Pada oklusi vena retina sentral, sekitar 25% kasus terjadi neovaskularisasi iris, yang dapat menyebabkan glaukoma neovaskular.

1. Apa itu Oklusi Vena Retina

Oklusi vena retina (RVO) adalah penyakit di mana terjadi oklusi vena retina yang mengganggu aliran darah retina. Dikenal sebagai penyakit pembuluh darah retina kedua paling umum setelah retinopati diabetik¹⁾.

Berdasarkan lokasi oklusi, diklasifikasikan menjadi tiga jenis berikut¹⁾:

Oklusi Vena Retina Cabang (Tipe Cabang)

Oklusi vena retina cabang: Terjadi oklusi pada cabang vena retina. Paling sering terjadi, dengan prevalensi sekitar 2,0%. Oklusi sering terjadi di persimpangan arteri-vena.

Oklusi Vena Retina Sentral (Tipe Sentral)

Oklusi vena retina sentral: Terjadi oklusi pada vena sentral di kepala saraf optik. Prevalensi sekitar 0,2%. Cenderung lebih parah daripada oklusi vena retina cabang.

HRVO (hemisferik)

Oklusi vena retina hemisferik: Oklusi vena di setengah atas atau bawah retina. Menunjukkan kondisi antara oklusi vena retina sentral dan oklusi cabang vena retina.

Puncak kejadian adalah pada dekade ke-6 dan ke-7 kehidupan ¹⁾. Pada kasus onset muda, penting untuk mencari faktor predisposisi sistemik (misalnya kelainan pembekuan darah).

Q Apakah oklusi vena retina dapat terjadi pada kedua mata?

A

Biasanya unilateral, tetapi ada risiko terjadinya pada mata kontralateral. Terutama pada oklusi vena retina sentral, manajemen faktor risiko sistemik membantu pencegahan pada mata kontralateral.

2. Gejala utama dan temuan klinis

Gejala subjektif

• Penurunan tajam penglihatan: Terjadi mendadak pada satu mata, seringkali ¹⁾. Penyebab utama adalah edema makula.
• Defek lapang pandang: Defek lapang pandang berbentuk kipas yang sesuai dengan area oklusi. Pada oklusi cabang vena retina, defek setengah lapang pandang atas atau bawah adalah tipikal.
• Metamorfopsia: Akibat deformasi retina oleh edema makula, garis lurus tampak bengkok.
• Floater: Terjadi jika disertai perdarahan vitreus.

Temuan klinis

Berikut adalah temuan utama pada fase akut ¹⁾.

• Perdarahan retina: Perdarahan seperti api atau bercak di area distribusi vena. Pada oklusi vena retina sentral, meluas ke seluruh 4 kuadran.
• Tortuositas dan dilatasi vena retina: Terdapat dilatasi dan tortuositas vena yang tersumbat.
• Bercak putih lunak (CWS): Bercak putih seperti kapas akibat infark lapisan serabut saraf. Menunjukkan adanya iskemia.
• Edema makula: Penyebab utama penurunan visus. Dapat dikonfirmasi sebagai edema makula kistik (CME) pada OCT.
• Edema papil saraf optik: Ditemukan pada oklusi vena retina sentral.
• Neovaskularisasi iris (NV): Terjadi pada sekitar 25% kasus oklusi vena retina sentral dan menyebabkan glaukoma neovaskular ¹⁾.

Q Haruskah segera ke dokter jika penglihatan turun mendadak akibat oklusi vena retina?

A

Ya, penting untuk berobat sedini mungkin. Perawatan dini edema makula memengaruhi prognosis visus. Selain itu, komplikasi serius seperti neovaskularisasi iris dapat berkembang tanpa gejala, sehingga diperlukan pemantauan rutin.

3. Penyebab dan Faktor Risiko

Faktor risiko utama oklusi vena retina adalah sebagai berikut ¹⁾:

• Hipertensi: Faktor risiko terpenting. Terkait kuat dengan oklusi vena retina cabang dan sentral.
• Aterosklerosis: Pembagian selubung luar pada persilangan arteri-vena menjadi dasar anatomis oklusi.
• Diabetes Melitus: Meningkatkan risiko melalui kerusakan endotel vaskular dan peningkatan viskositas darah.
• Dislipidemia dan obesitas: Faktor risiko terkait sindrom metabolik.
• Glaukoma: Diduga kompresi vena di kepala saraf optik berperan.

58% pasien oklusi vena retina sentral di bawah usia 50 tahun memiliki faktor risiko non-tradisional (seperti kelainan pembekuan darah, penyakit autoimun) selain hipertensi dan diabetes ¹⁾. Pada lupus eritematosus sistemik (SLE), risiko oklusi vena retina meningkat 3,5 kali lipat ¹⁾.

Pasien oklusi vena retina memiliki peningkatan kejadian kardiovaskular dan mortalitas total dibandingkan populasi umum ¹⁾. Ini adalah salah satu alasan pentingnya manajemen medis setelah onset.

Pencegahan dan Perawatan Sehari-hari

• Kendalikan hipertensi, diabetes, dan dislipidemia dengan tepat.
• Lakukan pemeriksaan mata secara teratur agar perubahan awal tidak terlewatkan.
• Merokok meningkatkan risiko oklusi vena retina, jadi usahakan untuk berhenti merokok.
• Jika Anda merasakan perubahan penglihatan mendadak atau kehilangan lapang pandang pada satu mata, segera periksakan ke dokter mata.

4. Diagnosis dan Metode Pemeriksaan

Pada pemeriksaan, refleks pupil penting; pada oklusi vena retina sentral, dapat ditemukan defek pupil aferen relatif (RAPD)¹⁾.

Berikut adalah metode pemeriksaan utama.

Pemeriksaan	Tujuan	Poin Penting
OCT	Kuantifikasi edema makula	Juga digunakan untuk menilai efektivitas terapi
Angiografi fluorescein (FA)	Evaluasi area iskemik	Jika area non-perfusi ≥10 PD, PRP diindikasikan1)
OCTA	Evaluasi aliran darah dan kapiler	Dapat dilakukan secara non-invasif1)

• OCT (Optical Coherence Tomography): Dapat mengevaluasi derajat dan karakteristik edema makula (kistik / ablasi serosa) secara non-invasif¹⁾. Juga digunakan untuk penilaian kuantitatif efek terapi.
• Fluorescein Angiography (FA): Mengevaluasi luas area non-perfusi (area non-perfusi kapiler). Pada oklusi vena retina sentral dan HRVO, jika area non-perfusi ≥ 10 diameter papil (PD), maka merupakan indikasi fotokoagulasi panretinal (PRP)¹⁾.
• OCTA (Optical Coherence Tomography Angiography): Dapat mengevaluasi aliran darah retina dan koroid tanpa menggunakan zat kontras¹⁾. Berguna untuk mengevaluasi area non-perfusi dan mendeteksi neovaskularisasi.

5. Metode Pengobatan Standar

Terapi Anti-VEGF

Terapi lini pertama: Terapi terpenting untuk edema makula. Dilakukan dengan injeksi intravitreal.

Obat yang sesuai: Ranibizumab, Aflibercept, Faricimab (semua tercakup dalam asuransi kesehatan).

Terapi Steroid

Terapi lini kedua: Dipertimbangkan jika respons terhadap anti-VEGF tidak memadai.

Obat: Injeksi triamsinolon intravitreal, atau implan deksametason intraokular (Ozurdex).

Fotokoagulasi Laser

Edema makula akibat oklusi vena retina cabang: Fotokoagulasi grid pada BVOS telah terbukti efektif. Saat ini, anti-VEGF menjadi terapi utama.

Neovaskularisasi dan iskemia: PRP (fotokoagulasi panretinal) diindikasikan untuk neovaskularisasi iris pada oklusi vena retina sentral dan HRVO ¹⁾.

Injeksi intravitreal anti-VEGF

Merupakan terapi standar saat ini untuk edema makula ¹⁾. Obat yang tersedia adalah sebagai berikut:

• Ranibizumab (Lucentis): Fragmen antibodi anti-VEGF-A. Memiliki indikasi asuransi untuk edema makula akibat oklusi vena retina.
• Aflibercept (Eylea): Protein fusi yang menghambat VEGF-A, VEGF-B, dan PlGF.
• Faricimab (Vabysmo): Antibodi bispesifik yang menghambat VEGF-A dan Ang-2 (angiopoietin-2) secara bersamaan. Diharapkan dapat memperpanjang interval pemberian.

Fotokoagulasi laser

• Fotokoagulasi grid (untuk oklusi vena retina cabang): BVOS (Branch Vein Occlusion Study) melaporkan efektivitas fotokoagulasi grid untuk edema makula yang telah berlangsung lebih dari 3 bulan. Saat ini, terapi anti-VEGF menjadi andalan.
• Fotokoagulasi grid (untuk oklusi vena retina sentral): CVOS (Central Vein Occlusion Study) tidak mengonfirmasi perbaikan penglihatan dengan fotokoagulasi grid untuk edema makula akibat oklusi vena retina sentral. Terapi anti-VEGF adalah pilihan pertama untuk edema makula pada oklusi vena retina sentral.
• Fotokoagulasi panretinal (PRP): Diindikasikan pada oklusi vena retina sentral dan HRVO dengan area non-perfusi yang luas, atau ketika neovaskularisasi iris/sudut muncul ¹⁾. Dilakukan untuk mencegah glaukoma neovaskular.

Catatan penting dalam pengobatan

• Setelah injeksi intravitreal, terdapat risiko infeksi (endoftalmitis). Kemerahan, nyeri mata, dan penurunan penglihatan pada hari berikutnya harus diwaspadai.
• Injeksi steroid intravitreal memiliki risiko peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak. Diperlukan pengukuran tekanan intraokular secara teratur.
• Neovaskularisasi iris dapat berkembang tanpa gejala dan menyebabkan glaukoma neovaskular. Pada oklusi vena retina sentral, pemeriksaan gonioskopi rutin dianjurkan ¹⁾.

Q Berapa kali injeksi anti-VEGF harus dilakukan?

A

Tingkat respons terhadap pengobatan sangat bervariasi antar individu tergantung pada derajat edema makula dan respons terapi. Awalnya, dimulai dengan injeksi bulanan, kemudian digunakan metode Treat-and-Extend di mana interval injeksi diperpanjang seiring perbaikan edema. Dengan faricimab, interval dapat diperpanjang hingga 16 minggu.

6. Patofisiologi dan Mekanisme Terjadinya Secara Detail

Mekanisme oklusi vena retina melibatkan faktor anatomi, hematologi, dan dinding pembuluh darah ¹⁾.

Oklusi pada persilangan arteri-vena (Oklusi Vena Retina Cabang): Arteri dan vena retina berbagi adventitia pada persilangan. Aterosklerosis menyebabkan penebalan dinding arteri, menekan vena dari luar, menyebabkan turbulensi, kerusakan endotel, dan pembentukan trombus ¹⁾.

Oklusi pada kepala saraf optik (Oklusi Vena Retina Sentral): Diduga gaya geser dan perubahan dinding pembuluh darah di lamina kribrosa menyebabkan oklusi.

Setelah oklusi, terjadi proses berikut:

• Peningkatan tekanan vena dan kebocoran ekstravaskular: Oklusi meningkatkan tekanan hidrostatik, menyebabkan komponen plasma bocor ke retina.
• Produksi VEGF: Sebagai respons terhadap iskemia retina, VEGF dilepaskan dari epitel pigmen retina dan sel Müller ¹⁾.
• Pembentukan edema makula: Peningkatan permeabilitas vaskular yang bergantung pada VEGF membentuk edema makula kistik.
• Neovaskularisasi: Stimulasi iskemik yang terus-menerus menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru di retina, iris, dan sudut bilik mata depan ¹⁾.
• Pembentukan sirkulasi kolateral: Pada fase kronis, pembuluh darah kolateral berkembang untuk menggantikan vena yang tersumbat, dan edema makula dapat mengalami remisi spontan pada beberapa kasus.

7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan

Untuk Pasien: Harap Dibaca

Konten berikut masih dalam tahap penelitian atau uji klinis, dan bukan merupakan pengobatan standar yang tersedia di rumah sakit umum. Ini adalah informasi referensi bagi para ahli mengenai perkembangan medis di masa depan.

Fotografi Fundus Sudut Lebar dan FA Sudut Lebar

Dengan meluasnya penggunaan fotografi fundus sudut lebar dan angiografi fluorescein sudut lebar (UWFA), area non-perfusi retina perifer dapat dievaluasi dengan lebih akurat ¹⁾. Hal ini diharapkan dapat meningkatkan akurasi penentuan indikasi terapi.

Perkembangan OCTA

OCTA (OCT angiography) memungkinkan evaluasi aliran darah retina tanpa memerlukan zat kontras ¹⁾. Dengan peningkatan resolusi, penilaian kuantitatif area non-perfusi kapiler dan kepadatan kapiler makula menjadi mungkin. Perannya sebagai indikator objektif efek terapi anti-VEGF diharapkan.

Faricimab dan Terapi Target Ang-2

Faricimab adalah antibodi bispesifik yang menghambat VEGF-A dan Ang-2 secara bersamaan. Ang-2 menurunkan stabilitas pembuluh darah dan bekerja sama dengan VEGF untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan pembentukan neovaskular. Penghambatan Ang-2 diharapkan dapat meningkatkan efektivitas terapi pada kasus yang tidak cukup responsif terhadap penghambatan VEGF saja.

Dalam revisi PPP 2025 dari Panel Retina/Vitreous AAO, pengembangan bukti mengenai efektivitas biaya terapi anti-VEGF disebutkan sebagai tantangan ¹⁾. Penelitian berkelanjutan juga diperlukan mengenai hubungan antara tingkat kelanjutan terapi jangka panjang dan hasil ketajaman visual.

Q Apa perbedaan faricimab dengan obat anti-VEGF konvensional?

A

Obat konvensional hanya menghambat VEGF-A, sedangkan faricimab menghambat VEGF-A dan Ang-2. Karena Ang-2 terlibat dalam destabilisasi pembuluh darah, penghambatan simultan ini diharapkan dapat memperpanjang interval pemberian dan menstabilkan efek terapi.

Q Apakah oklusi vena retina dapat disembuhkan? Bagaimana prognosisnya?

A

Oklusi vena retina cabang dapat membaik secara spontan karena perkembangan sirkulasi kolateral, tetapi jika edema makula menetap, penurunan ketajaman visual akan berlanjut. Oklusi vena retina sentral umumnya memiliki prognosis yang buruk, dan pada tipe iskemik, lebih dari setengah kasus mengalami penurunan ketajaman visual. Terapi anti-VEGF telah memperbaiki prognosis ketajaman visual, tetapi terapi lanjutan secara teratur seringkali diperlukan.

---

8. Referensi

1. AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions PPP. Ophthalmology. 2025;132(2):P314-P345.