L’occlusione venosa retinica (OVR) è una malattia in cui il flusso sanguigno retinico è compromesso a causa dell’occlusione di una vena retinica. È nota come la seconda malattia vascolare retinica più comune dopo la retinopatia diabetica1).
In base al sito di occlusione, viene classificata nei seguenti tre tipi1):
Occlusione di branca venosa retinica (tipo di branca)
Occlusione di branca venosa retinica: occlusione di una branca della vena retinica. È la più frequente, con una prevalenza di circa il 2,0%. L’occlusione si verifica spesso al livello del incrocio artero-venoso.
Occlusione della vena centrale della retina (tipo centrale)
Occlusione della vena centrale della retina: occlusione della vena centrale a livello della testa del nervo ottico. La prevalenza è di circa lo 0,2%. Tende ad essere più grave dell’occlusione di branca venosa retinica.
HRVO (emiretinico)
Occlusione venosa retinica emisferica: occlusione della metà superiore o inferiore della vena retinica. Presenta un quadro clinico intermedio tra l’occlusione della vena centrale della retina e l’occlusione di un ramo venoso retinico.
Il picco di incidenza è tra i 60 e i 70 anni1). Nei pazienti giovani è importante la ricerca di fattori sistemici (alterazioni della coagulazione, ecc.).
Di solito è monolaterale, ma esiste un rischio di coinvolgimento dell’occhio controlaterale. In particolare nell’occlusione della vena centrale della retina, la gestione dei fattori di rischio sistemici contribuisce alla prevenzione dell’occhio controlaterale.
I principali segni della fase acuta sono i seguenti1).
Sì, è importante una visita il più precoce possibile. Il trattamento precoce dell’edema maculare influenza la prognosi visiva. Inoltre, complicanze gravi come la neovascolarizzazione dell’iride possono progredire asintomaticamente, rendendo necessario un follow-up regolare.
I principali fattori di rischio dell’occlusione venosa retinica sono i seguenti1).
Nel 58% dei pazienti con occlusione della vena centrale della retina di età inferiore a 50 anni si riscontrano fattori di rischio non tradizionali (disturbi della coagulazione, malattie autoimmuni, ecc.) oltre a ipertensione e diabete1). Il lupus eritematoso sistemico (LES) aumenta il rischio di occlusione venosa retinica di 3,5 volte1).
I pazienti con occlusione venosa retinica presentano un rischio aumentato di eventi cardiovascolari e mortalità per tutte le cause rispetto alla popolazione generale1). Questa è una delle ragioni per cui la gestione medica dopo la diagnosi è importante.
Durante l’esame, il riflesso pupillare alla luce è importante; nell’occlusione della vena centrale della retina può essere presente un difetto pupillare afferente relativo (RAPD) 1).
I principali metodi di esame sono elencati di seguito.
| Esame | Obiettivo | Punti chiave |
|---|---|---|
| OCT | Quantificazione dell’edema maculare | Utilizzato anche per valutare l’efficacia del trattamento |
| Angiografia con fluoresceina (FA) | Valutazione delle aree ischemiche | Indicazione per PRP se area non perfusa ≥ 10 PD 1) |
| OCTA | Valutazione del flusso sanguigno e dei capillari | Eseguibile in modo non invasivo1) |
Terapia anti-VEGF
Trattamento di prima linea : Il trattamento più importante per l’edema maculare. Somministrato mediante iniezione intravitreale.
Farmaci indicati : Ranibizumab, aflibercept, faricimab (tutti approvati dall’assicurazione sanitaria).
Terapia steroidea
Trattamento di seconda linea : Considerato in caso di risposta insufficiente agli anti-VEGF.
Farmaci : Iniezione intravitreale di triamcinolone o impianto intraoculare di desametasone (Ozurdex).
Fotocoagulazione laser
Edema maculare da occlusione di branca venosa retinica : L’efficacia della fotocoagulazione a griglia nel BVOS è stata dimostrata. Attualmente gli anti-VEGF sono predominanti.
Neovascolarizzazione e ischemia : La PRP (panfotocoagulazione retinica) è indicata per la neovascolarizzazione dell’iride nell’occlusione della vena centrale della retina e nell’HRVO1).
Trattamento standard attuale per l’edema maculare1). I farmaci disponibili sono:
Il grado di edema maculare e la risposta al trattamento variano notevolmente da persona a persona. Inizialmente si inizia con un’iniezione mensile e si utilizza il metodo Treat-and-Extend, che prevede l’allungamento degli intervalli tra le iniezioni in base al miglioramento dell’edema. Con il faricimab, si prevede un allungamento fino a 16 settimane.
Il meccanismo di occlusione nell’occlusione venosa retinica coinvolge fattori anatomici, ematologici e della parete vascolare1).
Occlusione a livello del incrocio artero-venoso (occlusione di branca venosa retinica) : L’arteria e la vena retiniche condividono una tonaca avventizia a livello dell’incrocio. L’ispessimento della parete arteriosa dovuto all’arteriosclerosi comprime la vena dall’esterno, causando turbolenza, danno endoteliale e formazione di trombi1).
Occlusione a livello della testa del nervo ottico (occlusione della vena centrale della retina) : Si ritiene che le forze di taglio e le alterazioni della parete vascolare a livello della lamina cribrosa provochino l’occlusione.
Dopo l’occlusione, si verifica il seguente decorso:
Con la diffusione della fotografia del fondo oculare ad ampio angolo e dell’angiografia con fluoresceina ad ampio angolo (UWFA), è diventato possibile valutare più accuratamente le aree di non perfusione retinica periferica 1). Ciò dovrebbe migliorare la precisione nella decisione sull’indicazione terapeutica.
L’OCTA (angiografia OCT) consente di valutare il flusso sanguigno retinico senza mezzo di contrasto 1). Grazie al miglioramento della risoluzione, sta diventando possibile la valutazione quantitativa delle aree di non perfusione capillare e della densità capillare maculare. Ci si aspetta che funga da indicatore oggettivo dell’efficacia del trattamento anti-VEGF.
Il faricimab è un anticorpo bispecifico che inibisce simultaneamente VEGF-A e Ang-2. Ang-2 riduce la stabilità vascolare e, in cooperazione con VEGF, promuove la permeabilità vascolare e la formazione di nuovi vasi. L’inibizione di Ang-2 dovrebbe migliorare l’efficacia terapeutica nei pazienti in cui la sola inibizione di VEGF è insufficiente.
Il PPP rivisto 2025 del panel AAO Retina/Vitreous menziona lo sviluppo di evidenze sul rapporto costo-efficacia della terapia anti-VEGF come una sfida 1). Sono necessarie anche ricerche continue sulla relazione tra il tasso di prosecuzione del trattamento a lungo termine e gli esiti visivi.
Mentre i farmaci tradizionali inibiscono solo VEGF-A, il faricimab inibisce sia VEGF-A che Ang-2. Poiché Ang-2 è coinvolto nell’instabilità vascolare, la sua soppressione simultanea dovrebbe consentire di prolungare l’intervallo tra le iniezioni e stabilizzare l’effetto terapeutico.
L’occlusione di branca venosa retinica può migliorare spontaneamente grazie allo sviluppo di vasi collaterali, ma se l’edema maculare persiste, il calo dell’acuità visiva si mantiene. L’occlusione della vena centrale della retina ha generalmente una prognosi severa, e nel tipo ischemico più della metà dei pazienti presenta un calo dell’acuità visiva. La terapia anti-VEGF ha migliorato la prognosi visiva, ma spesso è necessaria una continuazione regolare del trattamento.
