Nel 2015 la prevalenza globale era di circa lo 0,77%, colpendo circa 28 milioni di persone di età compresa tra 30 e 89 anni 1). Limitata ai soggetti di età superiore a 40 anni, la prevalenza è di circa il 2,0%. In Giappone, lo studio di Hisayama ha riportato l’incidenza cumulativa a 9 anni e i fattori di rischio 2). Il Beaver Dam Eye Study ha riportato un’incidenza cumulativa a 15 anni del 2,3% per tutte le RVO1). La prevalenza aumenta significativamente con l’età, diventando più alta dopo i 60 anni 4). L’incidenza nell’Asia orientale è paragonabile a quella degli Stati Uniti, con dati che suggeriscono un tasso leggermente più alto in Corea 12).
La sede più frequente di occlusione è il quadrante temporale superiore (58-66%), seguito dal temporale inferiore (22-43%) e dal lato nasale (12,9%) 3). I tipi sono classificati in base alla sede e all’estensione dell’occlusione:
Emi-RVO: occlusione a livello del disco ottico, che altera il drenaggio di metà della retina. Clinicamente, il suo decorso è più simile a quello della CRVO che della BRVO 12).
Inoltre, viene classificata in due tipi in base al grado di ischemia.
Tipo non ischemico: area di non perfusione < 5 diametri papillari (DD) all’angiografia con fluoresceina (FA). Rappresenta circa l’80% dei casi.
Tipo ischemico: area di non perfusione ≥ 5 DD (≥ 10 DD secondo i criteri CVOS). Alto rischio di neovascolarizzazione ed emorragia vitreale. Il 15-20% dei tipi non ischemici evolve in tipo ischemico nel corso del tempo 3).
QSe un occhio è colpito, l'altro occhio è anch'esso predisposto?
A
Circa il 10% dei pazienti con BRVO sviluppa una RVO (BRVO o CRVO) nell’occhio controlaterale entro 3 anni 3). A causa di fattori di rischio sistemici comuni come ipertensione e dislipidemia, sono importanti l’esame periodico del fondo oculare dell’occhio controlaterale e la gestione del rischio sistemico.
Fotografia del fondo oculare di un'occlusione di branca venosa retinica. Si osservano emorragie e essudati nella retina temporale superiore.
Lee JH, et al. Rapid progression of cataract to mature stage after intravitreal dexamethasone implant injection: a case report. BMC Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6318997. License: CC BY.
La fotografia del fondo oculare mostra emorragie retiniche a ventaglio e lesioni giallo-biancastre centrate sulla regione temporale superiore. Si osservano segni di alterato drenaggio venoso, che illustrano il quadro clinico dell’occlusione di branca venosa retinica.
La fase acuta presenta reperti fundoscopici caratteristici corrispondenti all’area occlusa.
Emorragia retinica a ventaglio (a cuneo) : distribuzione corrispondente al territorio di drenaggio della vena occlusa. Caratteristica è l’emorragia a fiamma (flame-shaped hemorrhage).
Segno di Bonnet : emorragie concentrate ai incroci artero-venosi. Utile per identificare il sito di occlusione.
Macchie cotonose (CWS) : infarto dello strato delle fibre nervose dovuto a occlusione delle arteriole precapillari. Indicatore di alterazione della microcircolazione retinica; in caso di aumento, valutare il grado di ischemia con angiografia fluoresceinica e considerare la necessità di fotocoagulazione.
Essudati duri : depositi lipidici in fase cronica.
Dilatazione e tortuosità venosa : marcate sul lato periferico della vena occlusa.
Reperti cronici : riassorbimento dell’emorragia, formazione di circoli collaterali (vasi di comunicazione tra vena superiore e inferiore), microaneurismi.
Essenziale per la valutazione quantitativa dell’edema maculare.
Edema maculare cistoide (CME) : formazione di cavità cistoidi all’interno della retina. Il pattern di edema più comune.
Edema maculare asimmetrico in sezione verticale : reperto caratteristico dell’occlusione di branca venosa retinica, con edema prevalente sul lato occluso.
Liquido sottoretinico (SRF) : può essere presente al di sotto della fovea.
Rottura della membrana limitante esterna (ELM) : indicatore di danno ai fotorecettori, fattore di prognosi visiva sfavorevole.
Interruzione della zona ellissoidale (EZ) : reperto importante per predire la prognosi funzionale visiva, insieme all’ELM.
Punti iperriflettenti intrarretinici : depositi di lipoproteine corrispondenti agli essudati duri.
Le complicanze importanti della BRVO sono l’edema maculare e la neovascolarizzazione.
Edema maculare : presente in più della metà dei casi, è la causa più importante di riduzione della vista dovuta a BRVO. Si verifica in circa il 30% di tutti i pazienti con BRVO12).
Neovascolarizzazione : si verifica a livello della papilla ottica e della retina. A differenza della CRVO, raramente si verifica nel segmento anteriore. Quando si verifica neovascolarizzazione, si riporta che circa il 60% dei casi sviluppa emorragia vitreale.
Membrana epiretinica : si verifica frequentemente negli occhi affetti da BRVO e può coesistere con l’edema maculare12).
Le principali cause di riduzione della vista sono elencate di seguito.
La BRVO si verifica al livello del incrocio artero-venoso, quando un’arteria sclerotica comprime una vena. In questo sito, l’arteria e la vena sono avvolte in un’avventizia comune (avventizia condivisa), e l’ispessimento e la sclerosi della parete arteriosa comprimono direttamente la vena. La proporzione di arterie che decorrono anteriormente (lato superficiale) alla vena raggiunge il 97,6-100%. La compressione restringe il lume venoso, stabilendo la triade di Virchow (ipercoagulabilità, anomalia del flusso sanguigno, danno endoteliale vascolare) e portando alla formazione di un trombo.
Secondo una meta-analisi, il 48% delle RVO è attribuibile all’ipertensione, il 20% alla dislipidemia e il 5% al diabete 5).
Principali fattori di rischio
Ipertensione: È il fattore di rischio più importante. Aumenta il rischio di BRVO attraverso l’arteriosclerosi 5).
Dislipidemia: Una meta-analisi ha mostrato un’associazione significativa con la BRVO 5). Un basso colesterolo HDL è stato riportato come fattore di rischio indipendente per RVO12).
Diabete: Contribuisce all’insorgenza attraverso danno endoteliale vascolare e ipercoagulabilità 5).
Glaucoma: La stasi venosa dovuta all’aumento della pressione intraoculare aumenta il rischio 12).
Altri fattori di rischio
Età: L’incidenza aumenta con la progressione dell’arteriosclerosi.
Obesità e fumo: contribuiscono attraverso il danno endoteliale vascolare e l’aumento della viscosità del sangue5).
Stato di ipercoagulabilità: lo screening è raccomandato in pazienti di età inferiore a 50 anni, casi bilaterali e recidive6).
Sindrome delle apnee notturne: un ampio studio di coorte taiwanese ha riportato un’associazione con il rischio di sviluppare RVO7).
Malattie cardiovascolari: nei pazienti con RVO si osserva un aumento del rischio di eventi cardiovascolari e di mortalità per tutte le cause8). È stato anche riportato un aumento del rischio di RVO nella depressione12).
Sono stati riportati casi di BRVO dopo vaccinazione con mRNA.
Sugihara et al. (2022) hanno riportato un caso di BRVO in un uomo di 38 anni insorto 2 giorni dopo la vaccinazione con BNT162b2 (Pfizer)9). Dopo due iniezioni intravitreali di aflibercept 2 mg, la migliore acuità visiva corretta è migliorata da 0,9 a 1,2.
Tanaka et al. (2022) hanno riportato due casi di donne di 50 e 56 anni insorti 3 giorni dopo la vaccinazione con mRNA10). Entrambe avevano una storia di assunzione di tamoxifene, ed è stato suggerito che l’ipercoagulabilità post-vaccinale potrebbe essersi sommata al rischio di trombosi venosa da tamoxifene. Dopo tre iniezioni di ranibizumab, l’acuità visiva è migliorata da 20/25 a 20/20.
Girioni et al. (2023) hanno riportato un caso di BRVO bilaterale in un uomo di 50 anni insorto 24 ore dopo una dose di richiamo di vaccino a mRNA anti-SARS-CoV-2, il primo caso riportato di BRVO bilaterale post-vaccinale11). Oltre il 50% delle RVO correlate al vaccino erano dovute a vaccini a mRNA, con un tempo mediano di insorgenza di 2 giorni.
Come meccanismo patogenetico si ipotizza la promozione della formazione di trombi e la reazione infiammatoria indotta dalla proteina spike10, 11), ma l’incidenza è estremamente rara e i benefici della vaccinazione superano di gran lunga i rischi.
QPuò verificarsi un'occlusione di branca venosa retinica dopo il vaccino COVID-19?
A
Si sono accumulati casi di BRVO dopo vaccinazione con mRNA (Pfizer, Moderna), con un tempo mediano di insorgenza di circa 2 giorni11). L’incidenza è estremamente bassa e i benefici della vaccinazione superano di gran lunga i rischi. In caso di improvvisa riduzione della vista o difetti del campo visivo dopo la vaccinazione, si consiglia di consultare immediatamente un oculista.
La diagnosi di BRVO si basa sull’esame del fondo oculare. La presenza di caratteristiche emorragie retiniche a ventaglio, corrispondenti al territorio della vena occlusa, rende la diagnosi generalmente semplice. Tuttavia, per determinare l’indicazione terapeutica e la prognosi, sono importanti anche altri esami oltre all’esame del fondo oculare.
Angiografia con fluoresceina (FA) : Esame essenziale per la valutazione della dinamica circolatoria. Mostra un ritardo di riempimento, dilatazione venosa e aumento della permeabilità vascolare nell’area interessata. Subito dopo l’esordio, la valutazione delle aree di occlusione capillare è spesso difficile a causa delle emorragie retiniche; un nuovo esame viene eseguito dopo il riassorbimento delle emorragie. È anche molto utile per differenziare i circoli collaterali dai neovasi. La definizione di tipo ischemico secondo i criteri CVOS è un’area di non perfusione capillare di almeno 10 diametri papillari 12). L’angiografia ad ampio campo (wide-field FA) consente una valutazione globale delle aree di non perfusione periferica, ma i dati sul beneficio clinico sono ancora limitati 12). Nell’era degli anti-VEGF, l’uso della FA è diminuito, ma rimane un esame importante.
OCT : È l’esame più efficace per la valutazione quantitativa dell’edema maculare. È utile non solo per la diagnosi ma anche per il monitoraggio dell’efficacia terapeutica, e negli studi clinici le decisioni terapeutiche basate sulle misurazioni OCT sono diventate lo standard 12). La riduzione dello spessore retinico centrale (CST) è un indicatore dell’efficacia del trattamento. È importante notare che l’acuità visiva non sempre migliora nonostante la riduzione dello spessore retinico, poiché spessore e acuità non sono sempre correlati 12).
OCTA (Angiografia OCT) : Metodo non invasivo di visualizzazione vascolare senza mezzo di contrasto. È utile per valutare le aree di non perfusione capillare e quantificare l’area della FAZ, ma gli artefatti dell’immagine e le limitazioni del campo visivo rimangono sfide 12).
Ecografia : Per valutare i rapporti retino-vitreali in caso di opacità dei mezzi diottrici, come l’emorragia vitreale12).
Nei pazienti di età inferiore a 50 anni, nei casi bilaterali o ricorrenti, si raccomanda lo screening per trombofilia 6). Uno studio riporta che nel 58% dei casi di CRVO con esordio prima dei 50 anni sono stati rilevati fattori di rischio non tradizionali. Gli esami da eseguire sono i seguenti:
Deficit di proteina C e proteina S
Sindrome da anticorpi antifosfolipidi
Livello di omocisteina
Mutazione del fattore V di Leiden
In tutti i pazienti deve essere effettuata una valutazione di ipertensione arteriosa, dislipidemia e diabete. Poiché i pazienti con RVO hanno un alto rischio di malattie cardiovascolari e ictus, si raccomanda la collaborazione con un internista o un medico di medicina generale 12).
La diagnosi differenziale include le seguenti malattie. La differenziazione viene effettuata mediante esame del fondo oculare e angiografia con fluoresceina (FA). In caso di insorgenza in giovane età, è importante collaborare con un internista per indagare una malattia di base.
L’iniezione intravitreale di farmaci anti-VEGF è il trattamento di prima linea per l’edema maculare associato a BRVO 12). L’efficacia è stata stabilita da diversi ampi RCT e il profilo rischio-beneficio favorevole la rende raccomandata come terapia iniziale.
Terapia anti-VEGF
Ranibizumab (studio BRAVO) : 0,5 mg mensile × 6 mesi ha ottenuto un miglioramento medio dell’acuità visiva di +18,3 lettere e il 61,1% ha mostrato un miglioramento di ≥15 lettere 13). A 12 mesi l’acuità visiva è stata mantenuta (studio HORIZON: -0,7 lettere) e il miglioramento è persistito a 48 mesi (studio RETAIN: media 53 mesi, 14,8 iniezioni; nel 50% dei casi l’ME è scomparso dopo oltre 6 mesi dalla reiniezione).
Aflibercept (studio VIBRANT) : 2 mg mensile ha portato il 52,7% a un miglioramento di ≥15 lettere a 24 settimane, mostrando superiorità rispetto al gruppo laser a griglia (26,7%) 14).
Faricimab (studio BALATON) : 6 mg mensile. A 24 settimane ha mostrato un miglioramento di +16,9 lettere, con non inferiorità rispetto al gruppo aflibercept (+17,5 lettere). Il 56,1% vs 60,4% ha migliorato di ≥15 lettere. Incidenza di IOI nello studio BALATON: faricimab 0,4% vs aflibercept 0% 15).
Bevacizumab : Non coperto da assicurazione, ma con esperienza clinica. Nello studio SCORE2, a 6 mesi era equivalente ad aflibercept per CRVO/HRVO 21). Lo studio LEAVO a 100 settimane ha riportato RBZ +12,5 lettere, AFL +15,1 lettere, BEV +9,8 lettere 12).
Terapia steroidea
Impianto di desametasone (studio GENEVA) : Una singola dose da 0,7 mg ha portato il 41% a un miglioramento di ≥15 lettere (a 6 mesi) 18). L’effetto raggiunge il picco a 90 giorni e scompare a 6 mesi. Rischi: cataratta e aumento della pressione intraoculare (≥25 mmHg nel 16%). Lo studio COBALT ha mostrato un miglioramento di 15,3 lettere a 12 mesi con reiniezioni ogni 4 mesi, raggiungendo circa il 70% dell’effetto massimo una settimana dopo la prima iniezione 19).
Triamcinolone (studio SCORE) : Confronto di 1 mg e 4 mg con laser a griglia. A 12 mesi il miglioramento dell’acuità visiva era simile in tutti i gruppi (circa 1/3 ha migliorato di ≥15 lettere), senza superiorità del TA. Nel gruppo da 4 mg l’incidenza di cataratta era significativamente più alta e la somministrazione di TA nella BRVO è indicata solo in casi limitati.
Indicazioni : Utilizzato in caso di resistenza agli anti-VEGF o per prolungare gli intervalli di iniezione.
Le modalità di somministrazione degli anti-VEGF includono, oltre all’iniezione mensile fissa (fase di carico), i seguenti regimi:
PRN (pro re nata; somministrazione al bisogno) : la risomministrazione viene decisa in base ai reperti OCT e all’acuità visiva.
Treat-and-extend (T&E) : schema di estensione individuale dell’intervallo di somministrazione. Esistono segnalazioni di risultati a breve termine equivalenti alla somministrazione PRN. Nello studio SCORE2, confrontando T&E con la somministrazione mensile, T&E ha mostrato risultati visivi equivalenti con 1-2 iniezioni in meno, ma l’ampio intervallo di confidenza richiede un’interpretazione cauta 16). I risultati a 24 mesi dello studio BRIGHTER non hanno mostrato differenze nei risultati visivi tra ranibizumab da solo e ranibizumab + laser, e non è stato dimostrato alcun beneficio dall’aggiunta del laser 17). Anche i dati a 4 anni di RETAIN non hanno mostrato alcun effetto dell’aggiunta del laser 12).
Circa la metà dei pazienti con BRVO necessita di continuare la terapia anti-VEGF per più di 5 anni 12).
Coagulazione a griglia (BVOS 1984) : eseguita a griglia sulla macula in pazienti con acuità visiva corretta ≤ 0,5, 3-18 mesi dopo l’esordio. Un miglioramento dell’acuità visiva di ≥ 2 linee è stato ottenuto nel 63% del gruppo trattato, rispetto al 37% del gruppo non trattato 20). Al follow-up di 3 anni, l’acuità visiva finale era ≥ 20/40 nel 34% e ≤ 20/200 nel 23%. Tuttavia, possono verificarsi scotomi assoluti a causa dei punti di coagulazione, e nell’era moderna dei farmaci anti-VEGF questa non è la prima scelta.
Fotocoagulazione a dispersione (scatter) : eseguita per il tipo ischemico. La fotocoagulazione delle aree di chiusura capillare all’FA riduce l’incidenza di neovascolarizzazione da circa il 40% a circa il 20%. In caso di neovascolarizzazione del disco ottico (NVD) o neovascolarizzazione retinica (NVE) nella BRVO ischemica, si raccomanda la PRP settoriale 12).
Le indicazioni vengono considerate nei seguenti casi:
Emorragia vitreale : in caso di sanguinamento ricorrente da neovasi che non si prevede possa riassorbirsi spontaneamente.
Distacco di retina da trazione dovuto a proliferazione fibrovascolare : indicazione chirurgica urgente.
Edema maculare refrattario : creazione di un distacco posteriore del vitreo artificiale per rilasciare la trazione vitreale e rimuovere le citochine infiammatorie. È stata riportata anche la combinazione con peeling della membrana limitante interna e/o arteriotomia/venotomia della guaina. Tuttavia, l’efficacia degli inibitori del VEGF è ridotta nell’occhio afachico, quindi l’indicazione chirurgica deve essere valutata con cautela.
Secondo lo studio BVOS, anche senza trattamento, il 37% mostra un miglioramento spontaneo dell’acuità visiva di ≥ 2 linee, mentre il 23% ha un’acuità visiva finale ≤ 20/200 e il 34% raggiunge ≥ 20/40 20). Al follow-up di 3 anni è stato osservato un miglioramento medio dell’acuità visiva di 2,3 linee. La formazione di circoli collaterali migliora il drenaggio venoso e riduce l’edema e l’ischemia 12). A causa dell’ampia variabilità della storia naturale, la valutazione quantitativa dell’edema maculare mediante OCT è importante per decidere l’intervento terapeutico.
QPer quanto tempo continuare le iniezioni di anti-VEGF?
A
Lo studio RETAIN riporta una necessità media di 14,8 iniezioni in 53 mesi e circa la metà dei pazienti con BRVO prosegue il trattamento per oltre 5 anni 12). L’aggiustamento viene solitamente effettuato secondo lo schema PRN (al bisogno) o T&E (treat-and-extend) in base alla risposta al trattamento. Vedere la sezione «Terapia standard» per i dettagli.
QPuò guarire da solo?
A
Secondo lo studio BVOS, anche senza trattamento, il 37% dei pazienti mostra un miglioramento spontaneo della vista di almeno 2 linee, ma il 23% mantiene un’acuità visiva finale pari o inferiore a 20/200 20). La formazione di vasi collaterali può ridurre l’edema, ma il decorso naturale è difficile da prevedere; in caso di edema maculare persistente, si raccomanda un intervento terapeutico.
Il meccanismo della BRVO è multifattoriale, coinvolgendo caratteristiche anatomiche del incrocio artero-venoso e fattori di rischio vascolari sistemici.
Anatomia dell’incrocio artero-venoso e meccanismo di occlusione
A livello dell’incrocio artero-venoso, l’arteria e la vena sono avvolte da un’avventizia comune. L’ispessimento e l’indurimento della parete arteriosa dovuti all’arteriosclerosi comprimono la vena dall’esterno, restringendone il lume. Gli studi OCT confermano una deformazione del lume venoso (restringimento, non appiattimento) all’incrocio. Questo restringimento provoca turbolenza, portando a danno endoteliale cronico, rimodellamento dell’intima e formazione di trombi.
L’occlusione venosa provoca un aumento della pressione di ritorno venoso, stasi del sangue e ischemia retinica. Contemporaneamente, l’aumento della pressione di ritorno e l’aumentata permeabilità vascolare causano edema maculare per fuoriuscita dalla rete capillare foveale.
Nel vitreo dei pazienti con BRVO è stato riportato un aumento delle seguenti citochine.
VEGF: principale mediatore dell’aumento della permeabilità vascolare e della formazione dell’edema maculare. Svolge un ruolo centrale come fattore correlato all’ipossia rilasciato dalla retina ischemica.
Angiopoietina-2 (Ang-2): nei pazienti con RVO raggiunge i livelli più elevati tra tutte le malattie retiniche15). L’Ang-2 inibisce competitivamente il legame dell’angiopoietina-1 al recettore Tie2, impedendo la stabilizzazione vascolare. L’azione combinata di VEGF e Ang-2 amplifica l’instabilità vascolare, favorendo la perdita vascolare, l’infiammazione e la neovascolarizzazione. Il doppio blocco Ang-2/VEGF con faricimab promette una stabilizzazione vascolare retinica più duratura rispetto al solo blocco del VEGF.
MCP-1 (proteina chemiotattica dei monociti-1): induce l’accumulo di monociti e macrofagi.
Per quanto riguarda il meccanismo del BRVO associato al vaccino, è stata proposta l’ipotesi di una promozione della formazione di trombi e di una reazione infiammatoria da parte della proteina spike10, 11). Esiste anche la teoria che la proteina spike danneggi direttamente le cellule endoteliali vascolari e favorisca il rilascio del fattore di von Willebrand.
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)
Faricimab è un anticorpo bispecifico che inibisce simultaneamente Ang-2 e VEGF-A. Nel 2024, una siringa preriempita per l’indicazione RVO è stata approvata dalla FDA12). Nella parte 1 degli studi BALATON/COMINO (somministrazione fissa mensile per 24 settimane), è stata dimostrata un’efficacia equivalente ad aflibercept in termini di miglioramento dell’acuità visiva e riduzione del CST15).
Nello studio BALATON, il confronto a 24 settimane tra faricimab 6 mg e aflibercept 2 mg ha mostrato una riduzione del CST equivalente, rispettivamente -311,4 μm e -304,4 μm. È interessante notare che il tasso di scomparsa della perdita maculare all’angiografia con fluoresceina (FA) era significativamente più alto nel gruppo faricimab (33,6% vs 21,0%, P=0,0023)15). Anche nello studio COMINO si è osservato un valore più alto (44,4% vs 30,0%), suggerendo un effetto di stabilizzazione vascolare dovuto all’inibizione di Ang-2.
Nella parte 2 (settimane 24-72), viene studiato un regime T&E modificato per consentire un’estensione fino a un intervallo massimo di 16 settimane15). Sono attesi dati sulla durabilità a lungo termine e sull’intervallo di dosaggio.
I biosimilari dei farmaci anti-VEGF sono approvati in successione dalla FDA e si prevede che contribuiscano a migliorare l’accesso al trattamento12).
Biosimilare del ranibizumab: ranibizumab-nuna (Byooviz, approvato FDA nel 2021), ranibizumab-eqrn (Cimerli, approvato FDA nel 2022) sono approvati per l’edema maculare da RVO.
Biosimilare dell’aflibercept: 4 prodotti approvati dalla FDA nel 2024 (aflibercept-jbvf [Yesafili], aflibercept-yszy [Opuviz], aflibercept-mrbb [Ahzantive], aflibercept-ayyh [Pavblu]). L’equivalenza con il prodotto di riferimento è confermata, ma i dati clinici a lungo termine sono ancora limitati.
Accumulo di conoscenze sulla RVO correlata al vaccino COVID-19
Casi di RVO dopo vaccinazione vengono segnalati a livello globale.
Girioni et al. (2023) hanno riportato il primo caso di BRVO bilaterale dopo dose booster di vaccino mRNA SARS-CoV-211). Oltre il 50% delle RVO correlate a vaccino sono dovute a vaccini mRNA, con un tempo mediano di insorgenza di 2 giorni. Si ipotizza che la proteina spike possa essere coinvolta nella patogenesi attraverso un danno endoteliale vascolare diretto e una reazione procoagulante.
Song P, Xu Y, Zha M, et al. Global epidemiology of retinal vein occlusion: a systematic review and meta-analysis of prevalence, incidence, and risk factors. J Glob Health. 2019;9:010427.
Arakawa S, Yasuda M, Nagata M, et al. Nine-year incidence and risk factors for retinal vein occlusion in a general Japanese population: the Hisayama Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52:5905-9.
Jaulim A, Ahmed B, Khanam T, Chatziralli IP. Branch retinal vein occlusion: epidemiology, pathogenesis, risk factors, clinical features, diagnosis, and complications: an update of the literature. Retina. 2013;33:901-10.
Rogers S, McIntosh RL, Cheung N, et al. The prevalence of retinal vein occlusion: pooled data from population studies from the United States, Europe, Asia, and Australia. Ophthalmology. 2010;117:313-9.
O’Mahoney PR, Wong DT, Ray JG. Retinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis. Arch Ophthalmol. 2008;126:692-9.
Rothman AL, Thomas AS, Khan K, Fekrat S. Central retinal vein occlusion in young individuals: a comparison of risk factors and clinical outcomes. Retina. 2019;39:2205-16.
Chou KT, Huang CC, Tsai DC, et al. Sleep apnea and risk of retinal vein occlusion: a nationwide population-based study of Taiwanese. Am J Ophthalmol. 2012;154:200-5.
Wu CY, Riangwiwat T, Limpruttidham N, et al. Association of retinal vein occlusion with cardiovascular events and mortality: a systematic review and meta-analysis. Retina. 2019;39:1635-45.
Sugihara K, et al. Branch retinal vein occlusion after mRNA-based COVID-19 vaccine. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:28-32.
Tanaka H, et al. Branch retinal vein occlusion post SARS-CoV-2 vaccination. Taiwan J Ophthalmol. 2022;12:202-5.
Girioni M, et al. Bilateral BRVO after mRNA-SARS-CoV-2 booster dose vaccination. J Clin Med. 2023;12:1325.
Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Retinal Vein Occlusions Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024;131:P1-P48.
Campochiaro PA, Heier JS, Feiner L, et al. Ranibizumab for macular edema following branch retinal vein occlusion: six-month primary end point results of a phase III study (BRAVO). Ophthalmology. 2010;117:1102-12.
Clark WL, Boyer DS, Heier JS, et al. Intravitreal aflibercept for macular edema following branch retinal vein occlusion: 52-week results of the VIBRANT study. Ophthalmology. 2016;123:330-6.
Tadayoni R, Paris LP, Danzig CJ, et al. Efficacy and safety of faricimab for macular edema due to retinal vein occlusion: 24-week results from the BALATON and COMINO trials. Ophthalmology. 2024;131:950-60.
Scott IU, VanVeldhuisen PC, Ip MS, et al. Comparison of monthly vs treat-and-extend regimens for individuals with macular edema who respond well to anti-VEGF treatment: secondary outcomes of the SCORE2 randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2020;38:190-9.
Tadayoni R, Waldstein SM, Boscia F, et al. Sustained benefits of ranibizumab with or without laser in branch retinal vein occlusion: 24-month results of the BRIGHTER study. Ophthalmology. 2017;124:1778-87.
Haller JA, Bandello F, Belfort R Jr, et al. Randomized, sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema due to retinal vein occlusion (GENEVA). Ophthalmology. 2010;117:1134-46.
Augustin AJ, Offermann I, Grisanti S, et al. Dexamethasone intravitreal implant for early treatment and retreatment of macular edema related to branch retinal vein occlusion: the COBALT study. Ophthalmology. 2020;127:1420-31.
Branch Vein Occlusion Study Group. Argon laser photocoagulation for macular edema in branch vein occlusion. Am J Ophthalmol. 1984;98:271-82.
Scott IU, VanVeldhuisen PC, Ip MS, et al. Effect of bevacizumab vs aflibercept on visual acuity among patients with macular edema due to central retinal vein occlusion: the SCORE2 randomized clinical trial. JAMA. 2017;317(20):2072-2087. doi:10.1001/jama.2017.4568. PMID:28492910; PMCID:PMC5710547.
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