En 2015, la prévalence mondiale était d’environ 0,77 %, touchant environ 28 millions de personnes âgées de 30 à 89 ans 1). Chez les personnes de plus de 40 ans, la prévalence est d’environ 2,0 %. Au Japon, l’étude de Hisayama a rapporté l’incidence cumulée sur 9 ans et les facteurs de risque 2). L’étude Beaver Dam Eye a rapporté une incidence cumulée sur 15 ans de 2,3 % pour l’ensemble des OVR 1). La prévalence augmente significativement avec l’âge, étant plus élevée après 60 ans 4). L’incidence en Asie de l’Est est comparable à celle des États-Unis, avec des données suggérant un taux légèrement plus élevé en Corée 12).
Le site d’occlusion le plus fréquent est le quadrant temporal supérieur (58-66 %), suivi du quadrant temporal inférieur (22-43 %) et du côté nasal (12,9 %) 3). Les types sont classés selon le site et l’étendue de l’occlusion :
Hémi-OVR : occlusion au niveau de la papille, altérant le drainage de la moitié de la rétine. Cliniquement, son évolution est plus proche de l’OVCR que de l’OBVR 12).
De plus, elle est classée en deux types selon le degré d’ischémie.
Type non ischémique : zone de non-perfusion < 5 diamètres papillaires (DD) à l’angiographie à la fluorescéine (FA). Représente environ 80 % des cas.
Type ischémique : zone de non-perfusion ≥ 5 DD (≥ 10 DD selon les critères CVOS). Risque élevé de néovascularisation et d’hémorragie intravitréenne. 15 à 20 % des types non ischémiques évoluent vers le type ischémique au cours de l’évolution 3).
QSi un œil est atteint, l'autre œil est-il également susceptible de l'être ?
A
Environ 10 % des patients atteints de BRVO développent une RVO (BRVO ou CRVO) dans l’œil controlatéral dans les 3 ans 3). En raison de facteurs de risque systémiques communs tels que l’hypertension et la dyslipidémie, un examen régulier du fond d’œil controlatéral et une gestion des risques systémiques sont importants.
Photographie du fond d'œil d'une occlusion de branche veineuse rétinienne. On observe des hémorragies et des exsudats dans la rétine temporale supérieure.
Lee JH, et al. Rapid progression of cataract to mature stage after intravitreal dexamethasone implant injection: a case report. BMC Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6318997. License: CC BY.
La photographie du fond d’œil montre des hémorragies rétiniennes en éventail et des lésions blanc-jaunâtre centrées sur la région temporale supérieure. On observe des signes de trouble de drainage veineux, illustrant l’aspect clinique de l’occlusion de branche veineuse rétinienne.
La phase aiguë présente des signes fundoscopiques caractéristiques correspondant à la zone occluse.
Hémorragie rétinienne en éventail (en coin) : distribution correspondant au territoire de la veine occluse. L’hémorragie en flammèche (flame-shaped hemorrhage) est caractéristique.
Signe de Bonnet : hémorragies concentrées au niveau des croisements artério-veineux. Utile pour identifier le site d’occlusion.
Taches cotonneuses (CWS) : infarctus de la couche des fibres nerveuses dû à l’occlusion des artérioles précapillaires. Indicateur de trouble microcirculatoire rétinien ; en cas d’augmentation, évaluer le degré d’ischémie par angiographie à la fluorescéine et envisager la nécessité d’une photocoagulation.
Exsudats secs : dépôts lipidiques en phase chronique.
Dilatation et tortuosité veineuses : marquées du côté distal de la veine occluse.
Signes chroniques : résorption de l’hémorragie, formation de circulation collatérale (vaisseaux de communication entre veines supérieure et inférieure), microanévrismes.
Les complications importantes de la BRVO sont l’œdème maculaire et la néovascularisation.
Œdème maculaire : présent dans plus de la moitié des cas, c’est la cause la plus importante de baisse de vision due à la BRVO. Survient chez environ 30 % de tous les patients atteints de BRVO12).
Néovascularisation : survient au niveau de la papille optique et de la rétine. Contrairement à la CRVO, elle survient rarement dans le segment antérieur. On rapporte qu’environ 60 % des cas de néovascularisation développent une hémorragie du vitré.
Membrane épirétinienne : survient fréquemment dans les yeux atteints de BRVO et peut coexister avec un œdème maculaire12).
Les principales causes de baisse de vision sont indiquées ci-dessous.
La BRVO survient lorsqu’une artère sclérosée comprime une veine au niveau du croisement artério-veineux. À cet endroit, l’artère et la veine sont enveloppées dans une adventice commune (adventice partagée), et l’épaississement et la sclérose de la paroi artérielle compriment directement la veine. La proportion d’artères passant devant (côté superficiel) la veine atteint 97,6 à 100 %. La compression rétrécit la lumière veineuse, établissant la triade de Virchow (hypercoagulabilité, anomalie du flux sanguin, lésion endothéliale vasculaire) et conduisant à la formation d’un thrombus.
Selon une méta-analyse, 48 % des RVO sont attribuables à l’hypertension, 20 % à la dyslipidémie et 5 % au diabète 5).
Principaux facteurs de risque
Hypertension : C’est le facteur de risque le plus important. Elle augmente le risque de BRVO via l’artériosclérose 5).
Dyslipidémie : Une méta-analyse a montré une association significative avec la BRVO 5). Un faible taux de HDL-cholestérol a été rapporté comme facteur de risque indépendant de RVO12).
Diabète : Il contribue à l’apparition via des lésions endothéliales vasculaires et une hypercoagulabilité 5).
Glaucome : La stase veineuse due à une pression intraoculaire élevée augmente le risque 12).
Autres facteurs de risque
Âge : L’incidence augmente avec la progression de l’artériosclérose.
Obésité et tabagisme : ils contribuent via l’endothélium vasculaire et l’augmentation de la viscosité sanguine5).
État d’hypercoagulabilité : un dépistage est recommandé chez les patients de moins de 50 ans, les cas bilatéraux et les récidives6).
Syndrome d’apnée du sommeil : une grande étude de cohorte taïwanaise a rapporté une association avec le risque de développer une RVO7).
Maladies cardiovasculaires : les patients atteints de RVO présentent un risque accru d’événements cardiovasculaires et de mortalité toutes causes confondues8). Une augmentation du risque de RVO a également été rapportée dans la dépression12).
Des cas de BRVO après vaccination par vaccin à ARNm ont été rapportés.
Sugihara et al. (2022) ont rapporté un cas de BRVO chez un homme de 38 ans survenu 2 jours après la vaccination par BNT162b2 (Pfizer)9). L’acuité visuelle corrigée est passée de 0,9 à 1,2 après deux injections intravitréennes d’aflibercept 2 mg.
Tanaka et al. (2022) ont rapporté deux cas de femmes de 50 et 56 ans survenus 3 jours après la vaccination par ARNm10). Les deux patientes avaient des antécédents de prise de tamoxifène, et il a été suggéré que l’hypercoagulabilité post-vaccinale pourrait s’ajouter au risque de thrombose veineuse lié au tamoxifène. L’acuité visuelle est passée de 20/25 à 20/20 après trois injections de ranibizumab.
Girioni et al. (2023) ont rapporté un cas de BRVO bilatérale chez un homme de 50 ans survenu 24 heures après une dose de rappel de vaccin à ARNm anti-SARS-CoV-2, le premier cas rapporté de BRVO bilatérale post-vaccinale11). Plus de 50 % des RVO liées aux vaccins étaient dues aux vaccins à ARNm, avec un délai médian d’apparition de 2 jours.
L’hypothèse pathogénique implique une promotion de la thrombose et une réaction inflammatoire induites par la protéine spike10, 11), mais l’incidence est extrêmement rare et les bénéfices de la vaccination dépassent largement les risques.
QUne occlusion de branche veineuse rétinienne peut-elle survenir après le vaccin COVID-19 ?
A
Des cas de BRVO après vaccination par vaccin à ARNm (Pfizer, Moderna) ont été accumulés, avec un délai médian d’apparition d’environ 2 jours11). L’incidence est extrêmement faible et les bénéfices de la vaccination dépassent largement les risques. En cas de baisse soudaine de l’acuité visuelle ou de déficit du champ visuel après la vaccination, il est recommandé de consulter immédiatement un ophtalmologiste.
Le diagnostic de la BRVO repose sur l’examen du fond d’œil. La présence d’hémorragies rétiniennes en éventail caractéristiques, correspondant au territoire de la veine occluse, rend le diagnostic généralement simple. Cependant, pour déterminer l’indication thérapeutique et prédire le pronostic, d’autres examens que l’examen du fond d’œil sont importants.
Angiographie à la fluorescéine (FA) : Examen essentiel pour évaluer la dynamique circulatoire. Elle montre un retard de remplissage, une dilatation veineuse et une hyperperméabilité vasculaire dans la zone atteinte. Juste après le début, l’évaluation des zones d’occlusion capillaire est souvent difficile en raison des hémorragies rétiniennes ; un nouvel examen est effectué après résorption des hémorragies. Elle est également très utile pour différencier les collatérales des néovaisseaux. La définition du type ischémique selon les critères CVOS est une zone de non-perfusion capillaire d’au moins 10 diamètres papillaires 12). L’angiographie grand angle (wide-field FA) permet une évaluation globale des zones de non-perfusion périphériques, mais les données sur son bénéfice clinique sont encore limitées 12). Bien que l’utilisation de la FA ait diminué à l’ère des anti-VEGF, elle reste un examen important.
OCT : C’est l’examen le plus performant pour l’évaluation quantitative de l’œdème maculaire. Il est utile non seulement pour le diagnostic mais aussi pour le suivi de l’efficacité thérapeutique, et dans les essais cliniques, les décisions thérapeutiques basées sur les mesures OCT sont devenues la norme 12). La réduction de l’épaisseur rétinienne centrale (CST) est un indicateur de l’efficacité du traitement. Il faut noter que l’acuité visuelle ne s’améliore pas toujours malgré une diminution de l’épaisseur rétinienne, car l’épaisseur et l’acuité ne sont pas toujours corrélées 12).
OCTA (Angiographie OCT) : Méthode non invasive de visualisation vasculaire sans agent de contraste. Elle est utile pour évaluer les zones de non-perfusion capillaire et quantifier la surface de la FAZ, mais les artefacts d’image et les limitations du champ de vision restent des défis 12).
Échographie : Permet d’évaluer les relations rétino-vitréennes en cas d’opacité des milieux, comme une hémorragie du vitré 12).
Chez les patients de moins de 50 ans, les cas bilatéraux ou récidivants, un dépistage des facteurs thrombophiliques est recommandé 6). Une étude rapporte que 58 % des CRVO survenant avant 50 ans présentent des facteurs de risque non traditionnels. Les examens à réaliser sont les suivants :
Déficit en protéine C et protéine S
Syndrome des antiphospholipides
Taux d’homocystéine
Mutation du facteur V Leiden
Chez tous les patients, une évaluation de l’hypertension artérielle, des dyslipidémies et du diabète doit être réalisée. Les patients atteints de RVO présentant un risque élevé de maladies cardiovasculaires et d’accidents vasculaires cérébraux, une collaboration avec un interniste ou un médecin de premier recours est recommandée 12).
Le diagnostic différentiel comprend les maladies suivantes. La différenciation est réalisée par examen du fond d’œil et angiographie à la fluorescéine (FA). En cas de survenue chez le jeune, il est important de collaborer avec un interniste pour rechercher une maladie sous-jacente.
L’injection intravitréenne d’anti-VEGF est le traitement de première intention de l’œdème maculaire associé à l’OBVR 12). Son efficacité a été établie par plusieurs essais randomisés contrôlés de grande envergure, et son profil risque-bénéfice favorable en fait le traitement initial recommandé.
Thérapie anti-VEGF
Ranibizumab (étude BRAVO) : 0,5 mg par mois pendant 6 mois a permis une amélioration moyenne de +18,3 lettres de l’acuité visuelle, et 61,1 % des patients ont gagné au moins 15 lettres 13). L’acuité visuelle s’est maintenue à 12 mois (essai HORIZON : -0,7 lettre) et l’amélioration a persisté à 48 mois (étude RETAIN : moyenne de 53 mois, 14,8 injections ; disparition de l’OM chez 50 % des cas après plus de 6 mois sans réinjection).
Aflibercept (étude VIBRANT) : 2 mg par mois a permis à 52,7 % des patients de gagner au moins 15 lettres à 24 semaines, montrant une supériorité par rapport au groupe laser en grille (26,7 %) 14).
Faricimab (étude BALATON) : 6 mg par mois. À 24 semaines, amélioration de +16,9 lettres, avec non-infériorité par rapport à l’aflibercept (+17,5 lettres). 56,1 % contre 60,4 % ont gagné au moins 15 lettres. Incidence des IOI : 0,4 % pour le faricimab contre 0 % pour l’aflibercept dans l’étude BALATON 15).
Bevacizumab : Non approuvé par l’assurance maladie, mais utilisé en pratique clinique. Dans l’essai SCORE2, il était équivalent à l’aflibercept à 6 mois pour l’OCR/HRVO 21). L’essai LEAVO à 100 semaines a rapporté RBZ +12,5 lettres, AFL +15,1 lettres, BEV +9,8 lettres 12).
Thérapie stéroïdienne
Implant de dexaméthasone (étude GENEVA) : Une dose unique de 0,7 mg a permis à 41 % des patients de gagner au moins 15 lettres (à 6 mois) 18). L’effet atteint son pic à 90 jours et disparaît à 6 mois. Risques de cataracte et d’augmentation de la pression intraoculaire (≥25 mmHg chez 16 %). L’étude COBALT a montré une amélioration de 15,3 lettres à 12 mois avec des réinjections tous les 4 mois, atteignant environ 70 % de l’effet maximal une semaine après la première injection 19).
Triamcinolone (étude SCORE) : Comparaison de 1 mg et 4 mg avec le laser en grille. À 12 mois, l’amélioration de l’acuité visuelle était similaire dans tous les groupes (environ 1/3 ont gagné au moins 15 lettres), sans supériorité de la TA. Le groupe 4 mg présentait une incidence significativement plus élevée de cataracte, et l’administration de TA dans l’OBVR n’est indiquée que dans des cas limités.
Indications : Utilisé en cas de résistance aux anti-VEGF ou pour espacer les intervalles d’injection.
Les modalités d’administration des anti-VEGF comprennent, outre l’injection mensuelle fixe (phase de charge), les schémas suivants :
PRN (pro re nata; administration selon les besoins) : la réadministration est décidée en fonction des résultats de l’OCT et de l’acuité visuelle.
Treat-and-extend (T&E) : schéma d’extension individuelle de l’intervalle entre les injections. Des études rapportent des résultats à court terme équivalents à ceux du schéma PRN. Dans l’essai SCORE2 comparant T&E et injections mensuelles, le T&E a montré des résultats visuels équivalents avec 1 à 2 injections de moins, mais l’intervalle de confiance large nécessite une interprétation prudente 16). Les résultats à 24 mois de l’essai BRIGHTER n’ont montré aucune différence de résultats visuels entre le ranibizumab seul et le ranibizumab associé au laser, et aucun bénéfice de l’ajout du laser n’a été démontré 17). Les données à 4 ans de RETAIN n’ont pas non plus montré d’effet de l’ajout du laser 12).
Environ la moitié des patients atteints de BRVO nécessitent une poursuite du traitement anti-VEGF pendant plus de 5 ans 12).
Photocoagulation en grille (BVOS 1984) : réalisée en grille sur la macula chez les patients ayant une acuité visuelle corrigée ≤ 0,5, 3 à 18 mois après le début. Une amélioration de l’acuité visuelle d’au moins 2 lignes a été obtenue chez 63 % des patients traités, contre 37 % dans le groupe non traité 20). Au suivi de 3 ans, l’acuité visuelle finale était ≥ 20/40 chez 34 % et ≤ 20/200 chez 23 %. Cependant, des scotomes absolus peuvent survenir en raison des impacts de coagulation, et ce traitement n’est plus de première intention à l’ère des anti-VEGF.
Photocoagulation en dispersion (scatter) : réalisée dans les formes ischémiques. La photocoagulation des zones de fermeture capillaire à l’angiographie à la fluorescéine réduit l’incidence de la néovascularisation d’environ 40 % à environ 20 %. En cas de néovascularisation papillaire (NVD) ou rétinienne (NVE) dans la BRVO ischémique, une photocoagulation panrétinienne sectorielle est recommandée 12).
Hémorragie intravitréenne : en cas d’hémorragie récurrente provenant de néovaisseaux et ne pouvant pas être résorbée spontanément.
Décollement de rétine par traction dû à une prolifération fibrovasculaire : indication chirurgicale urgente.
Œdème maculaire réfractaire : création d’un décollement postérieur du vitré artificiel pour libérer la traction vitréenne et éliminer les cytokines inflammatoires. L’association d’un pelage de la membrane limitante interne et/ou d’une artériotomie/veinotomie de la gaine a également été rapportée. Cependant, l’efficacité des inhibiteurs du VEGF est réduite dans l’œil aphake, donc l’indication chirurgicale doit être évaluée avec prudence.
Selon l’étude BVOS, même sans traitement, 37 % des patients présentent une amélioration spontanée d’au moins 2 lignes d’acuité visuelle, tandis que 23 % ont une acuité visuelle finale ≤ 20/200 et 34 % atteignent ≥ 20/40 20). Au suivi de 3 ans, une amélioration moyenne de 2,3 lignes a été observée. La formation de collatérales améliore le drainage veineux et réduit l’œdème et l’ischémie 12). En raison de la grande variabilité de l’histoire naturelle, l’évaluation quantitative de l’œdème maculaire par OCT est importante pour décider de l’intervention thérapeutique.
QCombien de temps faut-il poursuivre les injections d'anti-VEGF ?
A
L’étude RETAIN rapporte une nécessité moyenne de 14,8 injections sur 53 mois, et environ la moitié des patients atteints de BRVO poursuivent le traitement pendant plus de 5 ans 12). L’ajustement se fait généralement selon un schéma PRN (au besoin) ou T&E (treat-and-extend) en fonction de la réponse au traitement. Voir la section « Traitement standard » pour plus de détails.
QEst-ce que cela peut guérir spontanément ?
A
Selon l’étude BVOS, même sans traitement, 37 % des patients présentent une amélioration spontanée de la vision d’au moins 2 lignes, mais 23 % conservent une acuité visuelle finale inférieure à 20/200 20). La formation de vaisseaux collatéraux peut réduire l’œdème, mais l’évolution naturelle est difficile à prédire ; en cas d’œdème maculaire persistant, une intervention thérapeutique est recommandée.
Le mécanisme de la BRVO est multifactoriel, impliquant des caractéristiques anatomiques au niveau du croisement artério-veineux et des facteurs de risque vasculaires systémiques.
Anatomie du croisement artério-veineux et mécanisme d’occlusion
Au niveau du croisement artério-veineux, l’artère et la veine partagent une adventice commune. L’épaississement et la sclérose de la paroi artérielle dus à l’artériosclérose compriment la veine de l’extérieur, rétrécissant sa lumière. Les études OCT confirment une déformation de la lumière veineuse (rétrécissement plutôt qu’aplatissement) au niveau du croisement. Ce rétrécissement provoque des turbulences, conduisant à des lésions endothéliales chroniques, un remodelage de l’intima et la formation de thrombus.
L’occlusion veineuse entraîne une augmentation de la pression de retour veineux, une stase sanguine et une ischémie rétinienne. Simultanément, l’augmentation de la pression de retour et l’hyperperméabilité vasculaire provoquent un œdème maculaire par fuite du réseau capillaire fovéolaire.
Dans l’humeur vitrée des patients atteints de BRVO, une augmentation des cytokines suivantes a été rapportée.
VEGF : principal médiateur de l’hyperperméabilité vasculaire et de la formation de l’œdème maculaire. Il joue un rôle central en tant que facteur lié à l’hypoxie libéré par la rétine ischémique.
Angiopoïétine-2 (Ang-2) : chez les patients atteints d’occlusion veineuse rétinienne (RVO), elle atteint les niveaux les plus élevés parmi toutes les maladies rétiniennes15). L’Ang-2 inhibe de manière compétitive la liaison de l’angiopoïétine-1 au récepteur Tie2, empêchant la stabilisation vasculaire. L’action combinée du VEGF et de l’Ang-2 amplifie l’instabilité vasculaire, favorisant les fuites vasculaires, l’inflammation et la néovascularisation. Le double blocage Ang-2/VEGF par le faricimab devrait permettre une stabilisation vasculaire rétinienne plus durable que le blocage du VEGF seul.
IL-6, IL-8 : impliquées dans l’amplification de l’inflammation.
MCP-1 (protéine chimiotactique des monocytes-1) : induit l’accumulation de monocytes et de macrophages.
Concernant le mécanisme du BRVO associé au vaccin, l’hypothèse d’une promotion de la formation de thrombus et d’une réaction inflammatoire par la protéine spike a été proposée10, 11). Certains suggèrent que la protéine spike endommage directement les cellules endothéliales vasculaires et favorise la libération du facteur von Willebrand.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Le faricimab est un anticorps bispécifique qui inhibe simultanément l’Ang-2 et le VEGF-A, et une seringue préremplie pour l’indication RVO a été approuvée par la FDA en 202412). Dans la partie 1 des essais BALATON/COMINO (administration fixe mensuelle pendant 24 semaines), une efficacité équivalente à l’aflibercept a été démontrée en termes d’amélioration de l’acuité visuelle et de réduction du CST15).
Dans l’essai BALATON, la comparaison sur 24 semaines entre le faricimab 6 mg et l’aflibercept 2 mg a montré des réductions du CST équivalentes, respectivement -311,4 μm et -304,4 μm. Il est à noter que le taux de disparition des fuites maculaires à l’angiographie à la fluorescéine (FA) était significativement plus élevé dans le groupe faricimab (33,6 % contre 21,0 %, P=0,0023)15). Dans l’essai COMINO, des résultats similaires ont été observés (44,4 % contre 30,0 %), suggérant un effet de stabilisation vasculaire dû à l’inhibition de l’Ang-2.
Dans la partie 2 (semaines 24 à 72), un schéma T&E modifié est étudié pour permettre une extension jusqu’à un intervalle maximal de 16 semaines15). Les données sur la durabilité à long terme et l’intervalle d’administration sont attendues.
Les biosimilaires des anti-VEGF sont approuvés successivement par la FDA, et on attend d’eux qu’ils améliorent l’accès au traitement12).
Biosimilaire du ranibizumab : ranibizumab-nuna (Byooviz, approuvé par la FDA en 2021), ranibizumab-eqrn (Cimerli, approuvé par la FDA en 2022) sont approuvés pour l’œdème maculaire lié à l’OVR.
Biosimilaire de l’aflibercept : 4 produits approuvés par la FDA en 2024 (aflibercept-jbvf [Yesafili], aflibercept-yszy [Opuviz], aflibercept-mrbb [Ahzantive], aflibercept-ayyh [Pavblu]). L’équivalence avec le produit de référence est confirmée, mais les données cliniques à long terme sont encore limitées.
Accumulation de connaissances sur l’OVR lié au vaccin COVID-19
Des cas d’OVR après vaccination sont rapportés dans le monde entier.
Girioni et al. (2023) ont rapporté le premier cas de BRVO bilatéral après une dose de rappel de vaccin à ARNm SARS-CoV-211). Plus de 50 % des OVR liés aux vaccins sont dus aux vaccins à ARNm, avec un délai médian d’apparition de 2 jours. Il est suggéré que la protéine spike pourrait être impliquée dans la pathogénie via une lésion endothéliale vasculaire directe et une réaction procoagulante.
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