A Oclusão de Ramo da Veia Retiniana (Branch Retinal Vein Occlusion; BRVO) é uma doença vascular na qual a veia é ocluída no cruzamento arteriovenoso da retina, causando hemorragia retiniana, edema macular e não perfusão capilar na área afetada. É o tipo mais frequente de oclusão venosa retiniana, cerca de 5 vezes mais comum que a Oclusão da Veia Retiniana Central (CRVO) 1).
A prevalência global em 2015 foi de aproximadamente 0,77%, com estimativa de 28 milhões de pessoas de 30 a 89 anos afetadas 1). Restrito a maiores de 40 anos, a prevalência é de cerca de 2,0%. No Japão, o estudo de Hisayama relatou incidência cumulativa de 9 anos e fatores de risco 2). O Beaver Dam Eye Study relatou incidência cumulativa de 15 anos de 2,3% para todas as RVO1). A prevalência aumenta significativamente com a idade, sendo maior após os 60 anos 4). A incidência no Leste Asiático é relatada como equivalente à dos EUA, com possibilidade de ser ligeiramente maior na Coreia 12).
O local mais comum de oclusão é o temporal superior (58-66%), seguido pelo temporal inferior (22-43%) e nasal (12,9%) 3). A doença é classificada de acordo com o local e extensão da oclusão da seguinte forma:
Oclusão de ramo principal da veia retiniana: Oclusão dos ramos de 1ª a 3ª ordem. Uma ampla área retiniana é afetada.
Oclusão de veia retiniana macular: Oclusão de pequenos vasos que irrigam a mácula. Impacto direto significativo na acuidade visual.
hemiRVO (Oclusão Venosa Retiniana Hemisférica): Oclusão no disco óptico, prejudicando a drenagem de metade da retina. Clinicamente, o curso é mais próximo da CRVO do que da BRVO12).
Também é classificado em 2 tipos de acordo com o grau de isquemia.
Tipo não isquêmico: Área de não perfusão <5 diâmetros de disco óptico (DD) na angiografia fluoresceínica (FA). Representa cerca de 80% dos casos.
Tipo isquêmico: Área de não perfusão ≥5 DD (≥10 DD pelos critérios CVOS). Alto risco de neovascularização e hemorragia vítrea. 15-20% dos casos não isquêmicos evoluem para o tipo isquêmico ao longo do curso 3).
QSe ocorrer em um olho, o olho contralateral também é propenso a desenvolver?
A
Cerca de 10% dos pacientes com BRVO desenvolvem RVO (BRVO ou CRVO) no olho contralateral em 3 anos 3). Como fatores de risco sistêmicos como hipertensão e dislipidemia são comuns, o exame de fundo de olho regular do olho contralateral e o gerenciamento de risco sistêmico são importantes.
Fotografia de fundo de olho de oclusão de ramo da veia retiniana. Observam-se hemorragia e manchas brancas na retina temporal superior.
Lee JH, et al. Rapid progression of cataract to mature stage after intravitreal dexamethasone implant injection: a case report. BMC Ophthalmol. 2019. Figure 1. PMCID: PMC6318997. License: CC BY.
Na fotografia de fundo, observa-se hemorragia retiniana em leque e lesões amarelo-esbranquiçadas centradas na área temporal superior. Podem ser confirmados achados indicativos de distúrbio de fluxo venoso ramificado, mostrando a imagem clínica da oclusão de ramo da veia retiniana.
Na fase aguda, apresenta achados fundoscópicos característicos correspondentes à área de oclusão.
Hemorragia retiniana em forma de leque (cunha): Distribuição correspondente à área da veia ocluída. Hemorragia em chama (flame-shaped hemorrhage) é característica.
Sinal de Bonnet: Hemorragia concentrada no cruzamento arteriovenoso. Útil para identificar o local da oclusão.
Manchas algodonosas (CWS): Infarto da camada de fibras nervosas devido à oclusão de arteríolas pré-capilares. Indicador de distúrbio da microcirculação intraretiniana; quando aumentadas, avaliar o grau de isquemia com exame de FA e considerar necessidade de fotocoagulação.
Exsudatos duros: Depósitos lipídicos na fase crônica.
Dilatação e tortuosidade venosa: Proeminente no lado distal da veia ocluída.
Achados da fase crônica: Absorção da hemorragia, formação de circulação colateral (vasos de comunicação entre veias superior e inferior), microaneurismas.
As complicações importantes da BRVO são edema macular e neovascularização.
Edema macular: Ocorre em mais da metade dos casos e é a causa mais importante de baixa de visão devido à BRVO. Ocorre em cerca de 30% de todos os pacientes com BRVO12).
Neovascularização: Ocorre no disco óptico e na retina. Ao contrário da CRVO, raramente ocorre no segmento anterior. Quando ocorre neovascularização, cerca de 60% desenvolvem hemorragia vítrea.
Membrana epirretiniana (epiretinal membrane): Frequentemente ocorre em olhos com BRVO e pode coexistir com edema macular12).
As principais causas de baixa de visão são as seguintes:
A BRVO ocorre no cruzamento arteriovenoso, onde uma artéria endurecida comprime a veia. Nesse local, a artéria e a veia são envolvidas por uma bainha externa comum (adventícia compartilhada), e o espessamento e endurecimento da parede arterial comprimem diretamente a veia. A proporção de artéria que corre na frente da veia (lado superficial) chega a 97,6-100%. A compressão causa estreitamento do lúmen venoso, e a tríade de Virchow (hipercoagulabilidade, fluxo sanguíneo anormal, lesão endotelial vascular) se estabelece, levando à formação de trombo.
De acordo com uma meta-análise, 48% dos casos de RVO são atribuídos à hipertensão, 20% à dislipidemia e 5% ao diabetes mellitus5).
Principais Fatores de Risco
Hipertensão: É o maior fator de risco. Aumenta o risco de BRVO através da arteriosclerose5).
Dislipidemia: A meta-análise mostrou associação significativa com BRVO5). Também foi relatado que o colesterol HDL baixo é um fator de risco independente para RVO12).
Diabetes mellitus: Contribui para o desenvolvimento da doença através de lesão endotelial vascular e hipercoagulabilidade5).
Glaucoma: O aumento da pressão intraocular causa estase venosa, aumentando o risco12).
Outros Fatores de Risco
Envelhecimento: A incidência aumenta com a progressão da arteriosclerose.
Obesidade e Tabagismo: Envolvidos através de dano endotelial vascular e aumento da viscosidade sanguínea 5).
Estado de Hipercoagulabilidade: A triagem é recomendada em pacientes com menos de 50 anos, casos bilaterais e recorrentes 6).
Síndrome da Apneia do Sono: Um grande estudo de coorte em Taiwan relatou associação com risco de desenvolvimento de RVO7).
Doenças Cardiovasculares: Pacientes com RVO apresentam risco aumentado de eventos cardiovasculares e mortalidade total 8). Aumento do risco de RVO na depressão também foi relatado 12).
Casos de BRVO após vacinação com mRNA foram relatados.
Sugihara et al. (2022) relataram BRVO em um homem de 38 anos 2 dias após a vacinação com BNT162b2 (Pfizer) 9). A melhor acuidade visual corrigida melhorou de 0,9 para 1,2 após 2 injeções intravítreas de aflibercept 2 mg.
Tanaka et al. (2022) relataram 2 casos de mulheres de 50 e 56 anos 3 dias após a vacinação com mRNA 10). Ambas tinham histórico de uso de tamoxifeno, sugerindo possível sobreposição do risco de trombose venosa por tamoxifeno com hipercoagulabilidade pós-vacinal. A acuidade visual melhorou de 20/25 para 20/20 após 3 injeções de ranibizumabe.
Girioni et al. (2023) relataram BRVO bilateral em um homem de 50 anos 24 horas após uma dose de reforço de mRNA-SARS-CoV-2, registrando-o como o primeiro relato de BRVO bilateral pós-vacinação 11). Mais de 50% dos RVO relacionados à vacina foram devidos a vacinas de mRNA, com tempo mediano de início de 2 dias.
O mecanismo hipotético envolve a promoção de trombose e resposta inflamatória pela proteína spike 10, 11), mas a incidência é extremamente rara, e os benefícios da vacinação superam amplamente os riscos.
QA oclusão de ramo da veia retiniana pode ocorrer após a vacina COVID-19?
A
Relatos de BRVO após vacinação com mRNA (Pfizer, Moderna) têm se acumulado, com tempo mediano de início de cerca de 2 dias 11). A incidência é muito baixa, e os benefícios da vacinação superam amplamente os riscos. Se você sentir uma diminuição súbita da visão ou defeitos de campo visual após a vacinação, é recomendável consultar um oftalmologista imediatamente.
O diagnóstico de BRVO baseia-se nos achados de fundo de olho. Como apresenta hemorragia retiniana em forma de leque característica correspondente à área da veia ocluída, o diagnóstico em si não é difícil. No entanto, para determinar a indicação de tratamento e prever o prognóstico, exames além do fundo de olho também são importantes.
Angiografia Fluoresceínica (FA): É um exame essencial para avaliar a dinâmica circulatória. Mostra retardo no enchimento na área afetada, dilatação venosa e aumento da permeabilidade vascular. Logo após o início, muitas vezes é difícil avaliar áreas de oclusão capilar devido à hemorragia retiniana, então o exame é repetido após a absorção do sangramento. Também é muito útil para diferenciar circulação colateral de neovascularização. A definição de tipo isquêmico pelos critérios CVOS é área de não perfusão capilar de 10 diâmetros de disco óptico ou mais 12). A FA de amplo campo (wide-field FA) permite avaliação abrangente de áreas não perfundidas periféricas, mas os dados de benefício clínico ainda são limitados 12). Na era anti-VEGF, a frequência de uso da FA diminuiu, mas continua sendo um exame importante.
OCT: É o melhor exame para avaliação quantitativa do edema macular. Útil não apenas para diagnóstico, mas também para monitoramento do efeito do tratamento, e em ensaios clínicos, as decisões de tratamento baseadas em medidas de OCT tornaram-se predominantes 12). A redução na espessura retiniana foveal (CST) é um indicador de efeito do tratamento. Deve-se notar que mesmo que a espessura retiniana diminua, a visão pode não melhorar, portanto espessura e acuidade visual nem sempre se correlacionam 12).
OCTA (Angiografia por Tomografia de Coerência Óptica): Método de imagem vascular não invasivo sem uso de contraste. Útil para avaliar áreas de não perfusão capilar e quantificar a área da FAZ, mas ainda apresenta problemas como artefatos de imagem e limitação de campo de visão 12).
Ultrassonografia: Utilizada para avaliar a relação retina-vítreo em casos de opacidade de meios como hemorragia vítrea12).
A triagem de trombofilia é recomendada em pacientes com menos de 50 anos, casos bilaterais ou recorrentes 6). Há relatos de que 58% dos casos de CRVO com início antes dos 50 anos apresentam fatores de risco não tradicionais. Os exames incluem:
Deficiência de Proteína C e Proteína S
Síndrome Antifosfolípide
Nível de Homocisteína
Mutação do Fator V de Leiden
Avaliação de hipertensão, dislipidemia e diabetes é realizada em todos os casos. Como pacientes com RVO têm alto risco de doenças cardiovasculares e acidente vascular cerebral, recomenda-se coordenação com clínicos gerais e médicos de atenção primária 12).
Os diagnósticos diferenciais incluem as seguintes doenças. A diferenciação é feita por exame de fundo de olho e exame de FA. Em casos de início precoce, é importante colaborar com a clínica médica para investigar doenças de base.
A injeção intravítrea de anti-VEGF é o tratamento de primeira linha para o edema macular associado à BRVO12). Sua eficácia foi estabelecida em vários grandes ensaios clínicos randomizados, e é recomendada como terapia inicial devido ao seu perfil de risco-benefício favorável.
Terapia Anti-VEGF
Ranibizumabe (Estudo BRAVO): 0,5 mg mensal por 6 meses resultou em melhora média de +18,3 letras na acuidade visual, e 61,1% apresentaram melhora de ≥15 letras 13). A acuidade visual foi mantida após 12 meses (estudo HORIZON: -0,7 letras), e a melhora persistiu por 48 meses (estudo RETAIN: média de 53 meses, 14,8 injeções. Edema macular desapareceu em 50% dos casos após ≥6 meses sem reinjeção).
Aflibercepte (Estudo VIBRANT): 2 mg mensal resultou em melhora de ≥15 letras em 52,7% dos pacientes na semana 24, demonstrando superioridade sobre o grupo de laser em grade (26,7%) 14).
Faricimabe (Estudo BALATON): 6 mg mensal. Mostrou melhora de +16,9 letras na semana 24, com não inferioridade ao grupo aflibercepte (+17,5 letras). 56,1% vs 60,4% tiveram melhora ≥15 letras. Incidência de IOI no estudo BALATON foi de 0,4% para faricimabe vs 0% para aflibercepte 15).
Bevacizumabe: Não aprovado pelo seguro, mas com histórico de uso clínico. No estudo SCORE2, foi equivalente ao aflibercepte na acuidade visual em 6 meses para CRVO/HRVO 21). O estudo LEAVO de 100 semanas relatou RBZ +12,5 letras, AFL +15,1 letras, BEV +9,8 letras 12).
Terapia com Esteroides
Implante de Dexametasona (Estudo GENEVA): Dose única de 0,7 mg resultou em melhora de ≥15 letras em 41% dos pacientes (aos 6 meses) 18). O efeito atinge o pico em 90 dias e desaparece em 6 meses. Associado a risco de catarata e aumento da pressão intraocular (≥25 mmHg em 16%). Estudo COBALT: reinjeção a cada 4 meses resultou em melhora de 15,3 letras após 12 meses, com cerca de 70% do efeito máximo alcançado 1 semana após a primeira injeção 19).
Triancinolona (Estudo SCORE): 1 mg e 4 mg comparados com laser em grade. A melhora da acuidade visual após 12 meses foi equivalente em todos os grupos (cerca de 1/3 com melhora ≥15 letras), sem superioridade da triancinolona. No grupo de 4 mg, a incidência de catarata foi significativamente maior, e a triancinolona é indicada apenas para casos limitados de BRVO.
Indicações: Usado em casos resistentes a anti-VEGF, ou para prolongar o intervalo entre injeções.
Além da dose fixa mensal (fase de ataque), existem outros esquemas para administração de anti-VEGF.
PRN (pro re nata; conforme necessário): A reaplicação é decidida com base nos achados de OCT e acuidade visual.
Treat-and-extend (T&E): Método de extensão individual do intervalo entre doses. Há relatos de que os resultados de curto prazo do T&E são equivalentes aos do PRN. Na comparação T&E vs mensal no estudo SCORE2, o T&E mostrou resultados visuais equivalentes com 1-2 injeções a menos, mas o intervalo de confiança foi amplo, exigindo interpretação cautelosa 16). Nos resultados de 24 meses do estudo BRIGHTER, não houve diferença nos resultados visuais entre ranibizumabe isolado e ranibizumabe + laser, e nenhum benefício foi demonstrado com a adição de laser 17). Dados de 4 anos do RETAIN também não mostraram efeito da adição de laser 12).
Cerca de metade dos pacientes com BRVO necessitam de terapia anti-VEGF contínua por mais de 5 anos, conforme relatado 12).
Fotocoagulação em grade (BVOS 1984): Realizada em casos com acuidade visual corrigida ≤ 0,5 entre 3-18 meses após o início. No grupo tratado, 63% tiveram melhora de ≥2 linhas, superior a 37% no grupo não tratado 20). No seguimento de 3 anos, a acuidade final foi 20/40 ou melhor em 34% e 20/200 ou pior em 23%. No entanto, a fotocoagulação em grade pode causar escotoma absoluto, e não é a primeira escolha na era dos anti-VEGF.
Fotocoagulação dispersa (scatter): Realizada no tipo isquêmico. A fotocoagulação das áreas de oclusão capilar na angiografia fluoresceínica pode reduzir a incidência de neovascularização de cerca de 40% para cerca de 20%. Em BRVO isquêmico com neovascularização do disco (NVD) ou neovascularização retiniana (NVE), recomenda-se PRP setorial 12).
Hemorragia vítrea: Quando há sangramento repetido de neovasos e não se espera absorção espontânea.
Descolamento tracional da retina por proliferação fibrovascular: Indicação cirúrgica urgente.
Edema macular refratário: Cria-se descolamento posterior do vítreo artificial para aliviar a tração vítrea e remover citocinas inflamatórias. Relata-se também combinação com peeling de membrana limitante interna ou A/V sheathotomy. No entanto, em olhos afácicos, o efeito dos inibidores de VEGF é reduzido, portanto a indicação cirúrgica deve ser avaliada com cautela.
De acordo com o estudo BVOS, mesmo sem tratamento, 37% apresentam melhora espontânea de ≥2 linhas, enquanto 23% têm acuidade final de 20/200 ou pior, e 34% alcançam 20/40 ou melhor 20). No seguimento de 3 anos, observou-se melhora média de 2,3 linhas. A formação de circulação colateral melhora a drenagem venosa e reduz edema e isquemia 12). Devido à ampla variação na evolução natural, a avaliação quantitativa do edema macular por OCT é importante para a decisão de intervenção.
QPor quanto tempo continuar as injeções de anti-VEGF?
A
O estudo RETAIN relatou necessidade média de 53 meses e 14,8 injeções, e cerca de metade dos pacientes com BRVO continuam o tratamento por mais de 5 anos 12). O ajuste geralmente é feito com PRN (conforme necessário) ou T&E (tratar e estender) com base na resposta. Consulte a seção «Tratamento Padrão» para detalhes.
QPode curar espontaneamente?
A
De acordo com o estudo BVOS, mesmo sem tratamento, 37% dos pacientes apresentam melhora espontânea da visão de 2 linhas ou mais, mas 23% permanecem com acuidade visual final de 20/200 ou pior 20). A formação de circulação colateral pode reduzir o edema, mas o curso natural é imprevisível, e a intervenção é recomendada se o edema macular persistir.
No cruzamento arteriovenoso, a artéria e a veia são envolvidas por uma bainha adventícia comum. A arteriosclerose causa espessamento e endurecimento da parede arterial, comprimindo a veia externamente e estreitando o lúmen venoso. Estudos de OCT confirmam deformação do lúmen venoso (estreitamento, não achatamento) no cruzamento. Esse estreitamento causa fluxo turbulento, levando a dano endotelial crônico, remodelamento da íntima e formação de trombo.
A oclusão venosa aumenta a pressão de retorno, causando estase do fluxo sanguíneo e isquemia retiniana. Simultaneamente, o vazamento dos capilares foveais devido ao aumento da pressão de retorno e ao aumento da permeabilidade vascular forma edema macular.
No humor vítreo de pacientes com BRVO, foi relatado aumento das seguintes citocinas.
VEGF: Principal mediador do aumento da permeabilidade vascular e formação de edema macular. Desempenha papel central como fator relacionado à hipóxia liberado pela retina isquêmica.
Angiopoietina-2 (Ang-2): Atinge os níveis mais altos entre as doenças da retina em pacientes com RVO15). A Ang-2 inibe competitivamente a ligação da Angiopoietina-1 ao receptor Tie2, impedindo a estabilização vascular. A ação dupla de VEGF e Ang-2 amplifica a instabilidade vascular, promovendo extravasamento vascular, inflamação e neovascularização. Com a inibição dupla de Ang-2/VEGF pelo faricimabe, espera-se uma estabilização vascular retiniana mais sustentada em comparação com a inibição isolada de VEGF.
IL-6, IL-8: Envolvidas na amplificação da inflamação.
MCP-1 (Proteína Quimiotática de Monócitos-1): Induz o acúmulo de monócitos e macrófagos.
Quanto ao mecanismo do BRVO associado à vacina, a hipótese proposta é a promoção da formação de trombos e resposta inflamatória pela proteína spike 10, 11). Há uma teoria de que a proteína spike danifica diretamente as células endoteliais vasculares e promove a liberação do fator de von Willebrand.
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Faricimabe é um anticorpo biespecífico que inibe simultaneamente Ang-2 e VEGF-A, e em 2024 a seringa pré-preenchida para indicação de RVO foi aprovada pelo FDA 12). Na Parte 1 dos estudos BALATON/COMINO (dose fixa mensal por 24 semanas), mostrou eficácia equivalente ao aflibercepte na melhora da acuidade visual e redução da CST 15).
No estudo BALATON, a comparação de faricimabe 6 mg e aflibercepte 2 mg por 24 semanas mostrou redução de CST equivalente (-311,4 μm vs -304,4 μm). Notavelmente, a taxa de desaparecimento do vazamento macular na FA foi significativamente maior no grupo faricimabe (33,6% vs 21,0%, P=0,0023) 15). No estudo COMINO, também foi maior (44,4% vs 30,0%) no grupo faricimabe, sugerindo efeito de estabilização vascular pela inibição de Ang-2.
Na Parte 2 (semanas 24-72), o prolongamento do intervalo para até 16 semanas está sendo estudado com regime T&E modificado 15). Aguardam-se dados sobre durabilidade a longo prazo e intervalos de dosagem.
Biosimilares de medicamentos anti-VEGF têm sido aprovados sucessivamente pelo FDA, e espera-se que contribuam para melhorar o acesso ao tratamento12).
Biosimilar de Ranibizumabe: ranibizumab-nuna (Byooviz, aprovado pelo FDA em 2021) e ranibizumab-eqrn (Cimerli, aprovado pelo FDA em 2022) foram aprovados para a indicação de edema macular por RVO.
Biosimilar de Aflibercepte: 4 produtos foram aprovados pelo FDA em 2024 (aflibercept-jbvf [Yesafili], aflibercept-yszy [Opuviz], aflibercept-mrbb [Ahzantive], aflibercept-ayyh [Pavblu]). A equivalência com o produto de referência foi confirmada, mas os dados clínicos de longo prazo ainda são limitados.
Acúmulo de conhecimento sobre RVO relacionado à vacina COVID-19
Relatos de casos de RVO após vacinação têm se acumulado globalmente.
Girioni et al. (2023) relataram o primeiro caso de BRVO bilateral após dose de reforço da vacina mRNA-SARS-CoV-211). Mais de 50% dos RVO relacionados à vacina foram causados por vacinas de mRNA, com mediana de tempo até o início de 2 dias. Sugere-se que dano endotelial vascular direto e reação pró-coagulante da proteína spike possam estar envolvidos na patogênese.
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