Oclusão da Veia Retiniana

Pontos-chave em Resumo

Resumo desta Doença

• A oclusão da veia da retina (OVR) é a segunda doença vascular retiniana mais comum, depois da retinopatia diabética.
• Divide-se em oclusão de ramo da veia retiniana (ORVR) e oclusão da veia central da retina (OVCR), com prevalência de 2,0% para ORVR e 0,2% para OVCR.
• Os principais sintomas são diminuição súbita da visão e defeitos de campo visual em um olho, sendo o edema macular a principal causa da perda visual.
• Hipertensão, arteriosclerose e diabetes são os principais fatores de risco, e o manejo das doenças sistêmicas é importante.
• A injeção intravítrea de anti-VEGF é o tratamento de primeira linha para o edema macular.
• Na oclusão da veia central da retina, cerca de 25% desenvolvem neovascularização da íris, com risco de glaucoma neovascular.

1. O que é Oclusão da Veia da Retina

A oclusão da veia da retina (OVR) é uma doença na qual ocorre oclusão da veia retiniana, prejudicando o fluxo sanguíneo retiniano. É conhecida como a segunda doença vascular retiniana mais comum depois da retinopatia diabética¹⁾.

Com base no local da oclusão, é classificada nos três tipos seguintes¹⁾:

Oclusão de Ramo da Veia Retiniana (Tipo Ramo)

Oclusão de ramo da veia retiniana: Ocorre oclusão em um ramo da veia retiniana. É o mais frequente, com prevalência de cerca de 2,0%. A oclusão ocorre frequentemente no cruzamento arteriovenoso.

Oclusão da Veia Central da Retina (Tipo Central)

Oclusão da veia central da retina: Ocorre oclusão da veia central na cabeça do nervo óptico. Prevalência de cerca de 0,2%. Tende a ser mais grave que a oclusão de ramo.

HRVO (hemisférica)

Oclusão da veia retiniana hemisférica: Oclusão da veia na metade superior ou inferior da retina. Apresenta uma condição intermediária entre a oclusão da veia central da retina e a oclusão de ramo da veia retiniana.

O pico de incidência ocorre nas décadas de 60 a 70 anos ¹⁾. Em casos de início jovem, é importante investigar fatores predisponentes sistêmicos (como distúrbios de coagulação sanguínea).

Q A oclusão da veia retiniana pode ocorrer em ambos os olhos?

A

Geralmente é unilateral, mas existe risco de ocorrência no olho contralateral. Especialmente na oclusão da veia central da retina, o gerenciamento de fatores de risco sistêmicos ajuda na prevenção do olho contralateral.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Sintomas subjetivos

• Queda abrupta da visão: Ocorre subitamente em um olho, frequentemente ¹⁾. A principal causa é o edema macular.
• Defeito de campo visual: Defeito de campo visual em forma de leque correspondente à área de oclusão. Na oclusão de ramo da veia retiniana, o defeito de hemicampo superior ou inferior é típico.
• Metamorfopsia: Devido à deformação retiniana pelo edema macular, as linhas retas parecem distorcidas.
• Moscas volantes: Ocorrem quando há hemorragia vítrea associada.

Achados clínicos

Abaixo estão os principais achados na fase aguda ¹⁾.

• Hemorragia retiniana: Hemorragia em chama ou puntiforme na área de distribuição venosa. Na oclusão da veia central da retina, estende-se a todos os 4 quadrantes.
• Tortuosidade e ingurgitamento das veias retinianas: Dilatação e tortuosidade da veia ocluída são observadas.
• Manchas brancas moles (CWS): Manchas brancas algodonosas devido a infarto da camada de fibras nervosas. Sugerem a presença de isquemia.
• Edema macular: Principal causa de baixa acuidade visual. Pode ser confirmado como edema macular cistóide (EMC) na OCT.
• Edema de papila: Observado na oclusão da veia central da retina.
• Neovascularização da íris (NV): Ocorre em cerca de 25% dos casos de oclusão da veia central da retina e causa glaucoma neovascular ¹⁾.

Q Deve-se consultar imediatamente se houver perda súbita de visão devido à oclusão venosa retiniana?

A

Sim, é importante procurar atendimento o mais precocemente possível. O tratamento precoce do edema macular influencia o prognóstico visual. Além disso, complicações graves como neovascularização da íris podem progredir assintomaticamente, exigindo acompanhamento regular.

3. Causas e Fatores de Risco

Os principais fatores de risco para oclusão venosa retiniana são os seguintes ¹⁾:

• Hipertensão arterial: Fator de risco mais importante. Fortemente associada tanto à oclusão de ramo quanto à oclusão central.
• Aterosclerose: O compartilhamento da bainha externa no cruzamento arteriovenoso é a base anatômica da oclusão.
• Diabetes mellitus: Aumenta o risco por meio de dano endotelial e aumento da viscosidade sanguínea.
• Dislipidemia e obesidade: Fatores de risco relacionados à síndrome metabólica.
• Glaucoma: Acredita-se que a compressão venosa na cabeça do nervo óptico esteja envolvida.

58% dos pacientes com oclusão da veia central da retina com menos de 50 anos apresentam fatores de risco não tradicionais (como distúrbios de coagulação, doenças autoimunes) além de hipertensão e diabetes ¹⁾. No lúpus eritematoso sistêmico (LES), o risco de oclusão venosa retiniana aumenta 3,5 vezes ¹⁾.

Pacientes com oclusão venosa retiniana apresentam aumento de eventos cardiovasculares e mortalidade total em comparação com a população geral ¹⁾. Esta é uma das razões para a importância do manejo clínico após o início.

Prevenção e Cuidados Diários

• Controle adequadamente a hipertensão, diabetes e dislipidemia.
• Faça consultas oftalmológicas regulares para não perder alterações precoces.
• O tabagismo aumenta o risco de oclusão da veia retiniana, portanto, evite fumar.
• Se sentir uma mudança súbita na visão ou perda de campo visual em um olho, consulte imediatamente um oftalmologista.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

No exame, o reflexo pupilar é importante; na oclusão da veia central da retina, pode ser observado um defeito pupilar aferente relativo (RAPD)¹⁾.

Os principais métodos de exame são mostrados abaixo.

Exame	Objetivo	Pontos-chave
OCT	Quantificação do edema macular	Também usado para avaliar a eficácia do tratamento
Angiografia fluoresceínica (FA)	Avaliação da área isquêmica	Se a área de não perfusão ≥10 PD, PRP é indicado1)
OCTA	Avaliação do fluxo sanguíneo e capilares	Realizável de forma não invasiva1)

• OCT (Tomografia de Coerência Óptica): Pode avaliar o grau e a natureza do edema macular (cístico / descolamento seroso) de forma não invasiva¹⁾. Também é usado para avaliação quantitativa do efeito do tratamento.
• Angiografia Fluoresceínica (AF): Avalia a extensão das áreas não perfundidas (áreas de não perfusão capilar). Na oclusão da veia central da retina e HRVO, se a área não perfundida for ≥ 10 diâmetros de papila (DP), é indicação para fotocoagulação panretiniana (PRP)¹⁾.
• OCTA (Angiografia por Tomografia de Coerência Óptica): Pode avaliar o fluxo sanguíneo da retina e coroide sem uso de contraste¹⁾. Útil para avaliar áreas não perfundidas e detectar neovascularização.

5. Métodos de Tratamento Padrão

Terapia Anti-VEGF

Tratamento de primeira linha: O tratamento mais importante para o edema macular. Realizado por injeção intravítrea.

Medicamentos indicados: Ranibizumabe, Aflibercepte, Faricimabe (todos cobertos pelo seguro saúde).

Terapia com Esteroides

Tratamento de segunda linha: Considerado quando a resposta ao anti-VEGF é insuficiente.

Medicamentos: Injeção intravítrea de triancinolona ou implante intraocular de dexametasona (Ozurdex).

Fotocoagulação a Laser

Edema macular por oclusão de ramo da veia retiniana: A fotocoagulação em grade no BVOS mostrou eficácia. Atualmente, o anti-VEGF é o principal tratamento.

Neovascularização e isquemia: A PRP (fotocoagulação panretiniana) é indicada para neovascularização da íris na oclusão da veia central da retina e na HRVO ¹⁾.

Injeção intravítrea de anti-VEGF

É o tratamento padrão atual para edema macular ¹⁾. Os medicamentos disponíveis são os seguintes:

• Ranibizumabe (Lucentis): Fragmento de anticorpo anti-VEGF-A. Possui cobertura de seguro para edema macular por oclusão da veia da retina.
• Aflibercepte (Eylea): Proteína de fusão que inibe VEGF-A, VEGF-B e PlGF.
• Faricimabe (Vabysmo): Anticorpo biespecífico que inibe simultaneamente VEGF-A e Ang-2 (angiopoietina-2). Espera-se que prolongue os intervalos de dosagem.

Fotocoagulação a laser

• Fotocoagulação em grade (para oclusão de ramo da veia da retina): O BVOS (Branch Vein Occlusion Study) relatou eficácia da fotocoagulação em grade para edema macular com mais de 3 meses de duração. Atualmente, a terapia anti-VEGF é o padrão.
• Fotocoagulação em grade (para oclusão da veia central da retina): O CVOS (Central Vein Occlusion Study) não confirmou melhora visual com fotocoagulação em grade para edema macular por oclusão da veia central da retina. A terapia anti-VEGF é a primeira escolha para edema macular na oclusão da veia central da retina.
• Fotocoagulação panretiniana (PRP): Indicada na oclusão da veia central da retina e HRVO com áreas extensas de não perfusão, ou quando surge neovascularização da íris/ângulo ¹⁾. Realizada para prevenir glaucoma neovascular.

Notas importantes no tratamento

• Após injeção intravítrea, há risco de infecção (endoftalmite). Vermelhidão, dor ocular e diminuição da visão no dia seguinte devem ser observados.
• A injeção intravítrea de esteroides apresenta risco de aumento da pressão intraocular e progressão de catarata. É necessária medição regular da pressão intraocular.
• A neovascularização da íris pode progredir assintomaticamente e levar ao glaucoma neovascular. Na oclusão da veia central da retina, recomenda-se gonioscopia regular ¹⁾.

Q Quantas injeções de anti-VEGF são necessárias?

A

A resposta ao tratamento varia muito entre os indivíduos, dependendo do grau de edema macular e da resposta terapêutica. Inicialmente, inicia-se com injeções mensais e, em seguida, utiliza-se o método Treat-and-Extend, onde os intervalos entre as injeções são prolongados conforme a melhora do edema. Com o faricimabe, o intervalo pode ser estendido para até 16 semanas.

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado de Ocorrência

O mecanismo de oclusão da veia retiniana envolve fatores anatômicos, hematológicos e da parede vascular ¹⁾.

Oclusão no cruzamento arteriovenoso (Oclusão de Ramo da Veia Retiniana): A artéria e a veia retinianas compartilham a adventícia no cruzamento. A aterosclerose causa espessamento da parede arterial, comprimindo a veia externamente, levando a turbulência, dano endotelial e formação de trombo ¹⁾.

Oclusão na cabeça do nervo óptico (Oclusão da Veia Central da Retina): Acredita-se que as forças de cisalhamento e as alterações na parede vascular na lâmina cribrosa causem a oclusão.

Após a oclusão, ocorre o seguinte:

• Aumento da pressão venosa e extravasamento: A oclusão aumenta a pressão hidrostática, causando vazamento de componentes plasmáticos para a retina.
• Produção de VEGF: Em resposta à isquemia retiniana, o VEGF é liberado pelo epitélio pigmentar da retina e pelas células de Müller ¹⁾.
• Formação de edema macular: O aumento da permeabilidade vascular dependente de VEGF forma edema macular cístico.
• Neovascularização: O estímulo isquêmico persistente leva à formação de novos vasos na retina, íris e ângulo da câmara anterior ¹⁾.
• Formação de circulação colateral: Na fase crônica, vasos colaterais se desenvolvem para substituir a veia ocluída, e o edema macular pode regredir espontaneamente em alguns casos.

7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras

Para Pacientes: Leia Obrigatoriamente

O conteúdo a seguir ainda está em fase de pesquisa ou ensaios clínicos, e não é um tratamento padrão disponível em hospitais gerais. São informações de referência para especialistas sobre desenvolvimentos médicos futuros.

Fotografia de Fundo de Olho de Ângulo Amplo e Angiofluoresceinografia de Ângulo Amplo

Com a disseminação da fotografia de fundo de olho de ângulo amplo e da angiografia fluoresceínica de ângulo amplo (UWFA), tornou-se possível avaliar com mais precisão as áreas de não perfusão da retina periférica ¹⁾. Espera-se que isso melhore a precisão na determinação das indicações de tratamento.

Desenvolvimento da OCTA

A OCTA (angiografia por OCT) permite avaliar o fluxo sanguíneo da retina sem necessidade de contraste ¹⁾. Com a melhora da resolução, a avaliação quantitativa de áreas de não perfusão capilar e da densidade capilar macular está se tornando possível. Espera-se que desempenhe um papel como indicador objetivo do efeito do tratamento anti-VEGF.

Faricimabe e Terapia Alvo de Ang-2

Faricimabe é um anticorpo biespecífico que inibe simultaneamente VEGF-A e Ang-2. Ang-2 reduz a estabilidade vascular e, em conjunto com VEGF, promove permeabilidade vascular e formação de neovasos. A inibição de Ang-2 é esperada para melhorar a eficácia do tratamento em casos onde a inibição isolada de VEGF é insuficiente.

Na revisão do PPP de 2025 do Painel de Retina/Vítreo da AAO, o desenvolvimento de evidências sobre custo-efetividade da terapia anti-VEGF é citado como um desafio ¹⁾. Pesquisas contínuas também são necessárias sobre a relação entre a taxa de continuidade do tratamento a longo prazo e os resultados de acuidade visual.

Q Qual a diferença do faricimabe para os anti-VEGF convencionais?

A

Enquanto os medicamentos convencionais inibem apenas VEGF-A, o faricimabe inibe tanto VEGF-A quanto Ang-2. Como Ang-2 está envolvido na desestabilização vascular, a inibição simultânea é esperada para prolongar os intervalos de dosagem e estabilizar o efeito terapêutico.

Q A oclusão da veia retiniana tem cura? Qual o prognóstico?

A

A oclusão de ramo da veia retiniana pode melhorar espontaneamente devido ao desenvolvimento de circulação colateral, mas se o edema macular persistir, a diminuição da acuidade visual continua. A oclusão da veia central da retina geralmente tem prognóstico reservado, e no tipo isquêmico, mais da metade dos casos apresenta diminuição da acuidade visual. A terapia anti-VEGF melhorou o prognóstico visual, mas o tratamento regular contínuo é frequentemente necessário.

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8. Referências

1. AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions PPP. Ophthalmology. 2025;132(2):P314-P345.