视网膜分支静脉阻塞（分支型）
视网膜分支静脉阻塞：视网膜静脉的分支阻塞。最常见，患病率约2.0%。阻塞常发生在动静脉交叉处。
视网膜静脉阻塞
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是视网膜静脉阻塞？
Section titled “1. 什么是视网膜静脉阻塞？”视网膜静脉阻塞（RVO）是由于视网膜静脉阻塞导致视网膜血流受损的疾病。它是仅次于糖尿病视网膜病变的第二常见的视网膜血管疾病1)。
根据阻塞部位分为以下三类1)：
视网膜中央静脉阻塞（中央型）
视网膜中央静脉阻塞：视盘处中央静脉阻塞。患病率约0.2%。比视网膜分支静脉阻塞更严重。
HRVO（半侧型）
半侧视网膜静脉阻塞：视网膜上半侧或下半侧的静脉发生阻塞。其临床表现介于视网膜中央静脉阻塞和视网膜分支静脉阻塞之间。
发病高峰在60至70岁之间1)。对于年轻发病的病例，重要的是检查全身性因素（如凝血功能异常）。
Q
视网膜静脉阻塞会发生在双眼吗？
A
通常为单眼发病，但存在对侧眼发病的风险。特别是视网膜中央静脉阻塞，管理全身性危险因素有助于预防对侧眼发病。
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”- 急剧视力下降：常为单眼突然发生1)。黄斑水肿是主要原因。
- 视野缺损：出现与阻塞区域对应的扇形视野缺损。视网膜分支静脉阻塞典型表现为上方或下方的半视野缺损。
- 视物变形：黄斑水肿导致视网膜变形，直线看起来弯曲。
- 飞蚊症：合并玻璃体出血时出现。
急性期的主要所见如下所示1)。
- 视网膜出血：沿静脉分布区的火焰状或斑片状出血。视网膜中央静脉阻塞时累及四个象限。
- 视网膜静脉迂曲扩张：阻塞静脉出现扩张和迂曲。
- 棉絮斑（CWS）：由于神经纤维层梗死引起的棉絮状白斑。提示存在缺血。
- 黄斑水肿：视力下降的主要原因。OCT可显示为囊样黄斑水肿（CME）。
- 视盘水肿：见于视网膜中央静脉阻塞。
- 虹膜新生血管（NV）：约25%的视网膜中央静脉阻塞患者出现，导致新生血管性青光眼1)。
Q
视网膜静脉阻塞导致视力突然下降时，是否应立即就医？
A
是的，应尽早就诊。黄斑水肿的早期治疗影响视力预后。此外，虹膜新生血管等严重并发症可能无症状进展，因此需要定期随访。
3. 病因与危险因素
Section titled “3. 病因与危险因素”视网膜静脉阻塞的主要危险因素如下1)。
- 高血压：最重要的危险因素。与视网膜分支静脉阻塞和视网膜中央静脉阻塞均密切相关。
- 动脉硬化：动静脉交叉处的外膜共享是阻塞的解剖学基础。
- 糖尿病：通过血管内皮损伤和血液黏度增加增加风险。
- 血脂异常/肥胖：与代谢综合征相关的危险因素。
- 青光眼：可能与视盘处的静脉压迫有关。
在50岁以下的视网膜中央静脉阻塞患者中，58%存在高血压、糖尿病以外的非传统危险因素（如凝血异常、自身免疫性疾病）1)。系统性红斑狼疮（SLE）使视网膜静脉阻塞风险增加3.5倍1)。
视网膜静脉阻塞患者的心血管事件和全因死亡率高于一般人群1)。这是发病后内科管理重要的原因之一。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”检查中，对光反射的评估很重要；视网膜中央静脉阻塞时可能出现相对性传入性瞳孔障碍（RAPD）1)。
主要检查方法如下所示。
| 检查 | 目的 | 要点 |
|---|---|---|
| OCT | 黄斑水肿的定量 | 也用于评估治疗效果 |
| 荧光素眼底血管造影（FA） | 缺血区域的评估 | 无灌注面积≥10 PD时考虑PRP 1) |
| OCTA | 血流和毛细血管评估 | 可无创进行1) |
- OCT（光学相干断层扫描）：可无创评估黄斑水肿的程度和性质（囊样、浆液性脱离）1)。也用于治疗效果的定量判定。
- 荧光素眼底血管造影（FA）：评估无灌注区（毛细血管无灌注区）的范围。在视网膜中央静脉阻塞和半侧视网膜静脉阻塞中，当无灌注区≥10个视盘直径（PD）时，需行全视网膜光凝（PRP）1)。
- OCTA（OCT血管成像）：无需造影剂即可评估视网膜和脉络膜血流1)。对评估无灌注区和检测新生血管有用。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”抗VEGF治疗
一线治疗：针对黄斑水肿最重要的治疗方法。通过玻璃体内注射给药。
适用药物：雷珠单抗、阿柏西普、法瑞西单抗（均获医保覆盖）。
类固醇治疗
二线治疗：当抗VEGF治疗反应不足时考虑使用。
药物：曲安奈德玻璃体内注射或地塞米松玻璃体内植入剂（傲迪适）。
激光光凝
抗VEGF药物玻璃体腔内注射
Section titled “抗VEGF药物玻璃体腔内注射”这是目前黄斑水肿的标准治疗方法1)。可用的药物如下：
- 雷珠单抗（Lucentis）：抗VEGF-A抗体片段。具有视网膜静脉阻塞黄斑水肿的医保适应症。
- 阿柏西普（Eylea）：抑制VEGF-A、VEGF-B和PlGF的融合蛋白。
- 法瑞西单抗（Vabysmo）：同时抑制VEGF-A和Ang-2（血管生成素-2）的双特异性抗体。有望延长给药间隔。
- 格栅样光凝（视网膜分支静脉阻塞）：分支静脉阻塞研究（BVOS）报告，对于病程超过3个月的黄斑水肿，格栅样光凝有效。目前抗VEGF治疗是主流。
- 格栅样光凝（视网膜中央静脉阻塞）：中央静脉阻塞研究（CVOS）未证实格栅样光凝对视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿有视力改善效果。视网膜中央静脉阻塞黄斑水肿的首选治疗是抗VEGF治疗。
- 全视网膜光凝（PRP）：适用于视网膜中央静脉阻塞及半侧视网膜静脉阻塞存在广泛无灌注区，或出现虹膜/房角新生血管时1)。目的是预防新生血管性青光眼。
Q
抗VEGF注射需要打几次？
A
黄斑水肿的程度和治疗反应个体差异很大。初期每月注射一次，根据水肿改善情况采用Treat-and-Extend法延长给药间隔。法瑞西单抗有望延长至最大16周间隔。
6. 病理生理学·详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学·详细发病机制”视网膜静脉阻塞的阻塞机制涉及解剖学、血液学和血管壁因素1)。
动静脉交叉处的阻塞（视网膜分支静脉阻塞）：视网膜动脉和静脉在交叉处共享外膜。动脉硬化导致动脉壁增厚，从外侧压迫静脉，引起湍流、内皮损伤和血栓形成1)。
视神经乳头处的阻塞（视网膜中央静脉阻塞）：筛板处的剪切力和血管壁变化被认为会导致阻塞。
阻塞后经历以下过程：
- 静脉压升高和血管外渗漏：阻塞导致静水压升高，血浆成分渗漏到视网膜。
- VEGF产生：视网膜缺血时，视网膜色素上皮和Müller细胞释放VEGF1)。
- 黄斑水肿形成：VEGF依赖性血管通透性增加导致囊样黄斑水肿。
- 新生血管形成：持续的缺血刺激导致视网膜、虹膜和前房角出现新生血管1)。
- 侧支循环形成：慢性期，阻塞静脉的替代侧支血管发育，黄斑水肿有时会自然缓解。
7. 最新研究和未来展望
Section titled “7. 最新研究和未来展望”广角眼底摄影·广角FA
Section titled “广角眼底摄影·广角FA”广角眼底摄影和广角荧光素眼底血管造影（UWFA）的普及，使得对周边视网膜无灌注区的评估更加准确1)。这有望提高治疗适应症判断的准确性。
OCTA的发展
Section titled “OCTA的发展”OCTA（OCT血管成像）无需造影剂即可评估视网膜血流1)。随着分辨率的提高，对毛细血管无灌注区和黄斑区毛细血管密度的定量评估正成为可能。它有望作为抗VEGF治疗效果的客观指标。
法瑞西单抗与Ang-2靶向治疗
Section titled “法瑞西单抗与Ang-2靶向治疗”法瑞西单抗是一种同时抑制VEGF-A和Ang-2的双特异性抗体。Ang-2降低血管稳定性，并与VEGF协同促进血管通透性和新生血管形成。抑制Ang-2有望提高对单纯VEGF抑制效果不佳病例的治疗效果。
AAO视网膜/玻璃体小组2025年修订的PPP中，将抗VEGF疗法成本效益证据的整理列为挑战1)。长期治疗持续率与视力预后之间的关系也需要持续研究。
Q
法瑞西单抗与传统抗VEGF药物有何不同？
A
传统药物仅抑制VEGF-A，而法瑞西单抗同时抑制VEGF-A和Ang-2。由于Ang-2参与血管不稳定化，同时抑制它有望延长给药间隔并稳定治疗效果。
Q
视网膜静脉阻塞能治好吗？预后如何？
A
视网膜分支静脉阻塞可能因侧支循环的建立而自然改善，但如果黄斑水肿持续存在，视力下降会持续。视网膜中央静脉阻塞通常预后较差，缺血型中半数以上视力下降。抗VEGF疗法改善了视力预后，但通常需要定期持续治疗。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- AAO Retina/Vitreous Panel. Retinal Vein Occlusions PPP. Ophthalmology. 2025;132(2):P314-P345.