视网膜光凝术（激光治疗）详解

一目了然的要点

视网膜光凝术是一种通过激光束照射视网膜以凝固和破坏病变组织的治疗方法，用于许多视网膜疾病，如糖尿病视网膜病变、视网膜裂孔和黄斑水肿。
波长（绿、黄、红、近红外）的选择影响治疗效果和安全性；黄色因其高热转换效率而常用。蓝色被黄斑色素叶黄素吸收，因此不适合黄斑治疗。
全视网膜光凝术（PRP）破坏缺血视网膜以抑制VEGF，使新生血管消退。考虑用于重度NPDR和增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）的适应症。
PRP后的严重并发症包括渗出性视网膜脱离、浆液性视网膜下液/色素上皮脱离和黄斑裂孔。在脉络膜较厚（厚脉络膜）的眼睛中，应注意渗出性变化⁶⁾。
阈值下微脉冲激光是一种新技术，可选择性地凝固RPE而不在眼底留下可见凝固斑，已显示对DME、中心性浆液性脉络膜视网膜病变和BRVO引起的黄斑水肿有效⁹⁾。
模式扫描激光（PASCAL）可以以每点0.02秒的曝光时间在短时间内照射多个点，显著缩短PRP治疗时间并抑制视网膜内层损伤。
光动力疗法（PDT）使用维替泊芬和689 nm激光，适用于脉络膜新生血管、息肉状脉络膜血管病变和中心性浆液性脉络膜视网膜病变。

1. 什么是视网膜光凝术？

视网膜光凝术（retinal laser photocoagulation）是一种眼科治疗方法，通过将单波长、高方向性、高功率的激光束照射到视网膜上，使组织凝固和破坏。激光束对生物体的作用由照射功率和照射时间决定，可产生破坏（disruption）、光烧蚀（photoablation）、凝固（coagulation）、热效应（hyperthermia）和光化学反应（photochemical reaction）。眼科使用从紫外到可见光到红外的多种波长，以连续波或脉冲波形式应用。

20世纪50年代，Meyer-Schwickerath开始将氙光凝术应用于临床，20世纪60年代以后，氩激光得到普及。目前，视网膜光凝术是眼科最常实施的治疗技术之一。

按目的分类

视网膜光凝术的主要目的分为以下八类。

视网膜无血管区的凝固（全视网膜光凝，PRP）
视网膜血管瘤的凝固
黄斑水肿的治疗（格栅样光凝、局灶光凝）
脉络膜新生血管（CNV）的凝固
视网膜色素上皮（RPE）的修复
视网膜色素上皮与视网膜的粘连形成（裂孔周围光凝）
肿瘤的直接凝固
青光眼的治疗（睫状体光凝）

Q 激光治疗会痛吗？

通常在滴眼药水麻醉下进行，患者可能会感到轻度不适、眼部压迫感或对光敏感。在全视网膜光凝术（PRP）中，由于激光点数多、照射范围广，可能会出现头痛或眼部沉重感。有时也会进行球后麻醉。局部光凝和阈下微脉冲激光通常疼痛较轻。

2. 主要症状与临床所见

自觉症状

光凝术所治疗的疾病不同，症状也有所不同。治疗前的主要自觉症状如下：

视力下降：黄斑水肿、CNV或进展性视网膜病变导致的中心视力下降。
飞蚊症：玻璃体出血、新生血管或PVD引起的漂浮物感。
视物变形：黄斑水肿或CNV引起的扭曲感。
视野缺损：缺血性病变、视网膜裂孔或脱离导致的缺损。
闪光感：视网膜牵拉或裂孔引起的闪光感。

PRP治疗后的副作用症状

全视网膜光凝术后可能出现以下症状：

周边视野下降：PRP会破坏感光细胞，因此这是不可避免的副作用。
夜盲（暗适应下降）：广泛光凝后发生。
一过性视力下降：术后视网膜水肿导致的暂时性下降。
术中及术后疼痛：靠近后极部的激光照射疼痛更明显。

临床所见

光凝治疗的主要眼底所见分为以下类别。

增殖性改变

视网膜新生血管（NV）：视盘新生血管（NVD）、视网膜新生血管（NVE）、虹膜新生血管（NVI）。PRP的主要适应证。

纤维血管膜：增殖组织的形成。有发生牵拉性视网膜脱离的风险。

玻璃体积血：新生血管出血。妨碍眼底观察。

水肿和渗出性病变

黄斑水肿（DME/CME）：适应证为格栅样光凝、局灶光凝和抗VEGF治疗。

硬性渗出和软性渗出：提示存在微动脉瘤和缺血。

视网膜下液和浆液性视网膜脱离（SRD）：注意作为PRP后的并发症⁵⁾。

色素上皮脱离（PED）：在厚脉络膜眼中PRP后可能出现⁵⁾。

裂孔和变性病变

视网膜裂孔和圆孔：适应证为裂孔周围光凝。马蹄形裂孔最常见。

格子样变性：周边视网膜的变性区域。考虑预防性光凝的适应证。

囊样变性：格子样变性的特殊类型。

PRP后的严重并发症表现

浆液性视网膜下液（SRD）和色素上皮脱离（PED）：PRP后数天至数周出现。Gandhi等人（2024）报告了增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）PRP后的SRD和PED⁵⁾。
渗出性视网膜脱离：Videkar等人（2024）报告了两例厚脉络膜眼PRP后渗出性视网膜脱离。厚脉络膜眼需注意治疗后的浆液性变化⁶⁾。
黄斑裂孔：Kumar等人（2021）报告了PDR PRP后黄斑裂孔形成。合并玻璃体黄斑牵拉（VMT）的病例风险增加⁷⁾。

Q PRP后视野会变窄吗？

全视网膜光凝术会故意破坏周边视网膜的光感受器细胞，因此周边视野下降是不可避免的副作用，但程度因人而异。不过，中心视野得以保留，因此对日常生活的影响通常有限。另一方面，如果不进行PRP，增殖性糖尿病视网膜病变可能导致牵拉性视网膜脱离或玻璃体出血，从而造成严重的视力丧失。因此，与医生充分讨论治疗的利弊非常重要。

3. 原因和风险因素

需要光凝术的疾病的风险因素

需要光凝术的主要疾病及其风险因素如下。

糖尿病视网膜病变：病程、血糖控制不良（HbA1c高）、高血压、血脂异常。PDR（增殖性糖尿病视网膜病变）和DME（糖尿病黄斑水肿）是PRP和格栅样光凝的主要适应症。
视网膜静脉阻塞（RVO）：高血压、动脉硬化、凝血异常。对于黄斑水肿和缺血，考虑光凝治疗。
视网膜裂孔和格子样变性：高度近视、高龄、外伤。对周边变性和裂孔进行预防性光凝是适应症。
中心性浆液性脉络膜视网膜病变（CSC）：使用类固醇、A型性格、男性。对渗漏点进行局灶光凝是适应症。
年龄相关性黄斑变性（AMD）和CNV：高龄、吸烟、遗传易感性。对中心凹外CNV进行直接光凝或PDT是适应症。

PRP后并发症的风险因素

已确认以下风险因素。

厚脉络膜（脉络膜增厚）：有PRP后发生渗出性视网膜脱离的病例报告，脉络膜增厚的眼睛需谨慎随访⁶⁾。
合并VMT（玻璃体黄斑牵拉）：是PRP后黄斑裂孔的风险因素⁷⁾。
一次大量光凝：继发性闭角型青光眼（浆液性脉络膜脱离、静脉回流障碍、血-视网膜屏障破坏）的风险。光凝间隔短时也易发生。

4. 诊断与检查方法

术前检查

光凝术前通过以下检查评估适应证和条件。

荧光素眼底血管造影（FA）：确定无灌注区、CNV、血管瘤位置和渗漏点。评估PRP适应证的无灌注区是必需的。
吲哚青绿血管造影（ICGA）：评估脉络膜血管。诊断息肉状脉络膜血管病变（PCV）和厚脉络膜疾病。
OCT（光学相干断层扫描）：定量评估黄斑水肿、视网膜层结构、SRD和PED。术前脉络膜厚度测量（厚脉络膜评估）有助于考虑PRP后渗出性变化的风险⁶⁾。大毛细血管瘤中，OCT可能显示高反射壁和椭圆形结构¹⁾。
OCTA（OCT血管成像）：无需荧光素染料即可检测无灌注区和新生血管。作为FA的替代方法正在推广。
眼底检查（检眼镜）：使用直接和间接检眼镜观察全周视网膜。对于确认周边裂孔和变性是必需的。

使用的接触镜

经瞳孔光凝需要使用接触镜。

镜片	放大倍率	主要用途
Goldmann 三面镜	1×	后极部、中周边部、最周边部
Mainster 165° 镜片	0.5×	全视网膜光凝（广角）
SuperQuad 160	0.5×	全视网膜光凝（广角、畸变小）
Volk 接触镜（多种）	0.93×～	黄斑部精密光凝

Mainster PRP 165 的像倍率为0.51×，光斑倍率为1.96×；SuperQuad 160 的像倍率为0.50×，光斑倍率为2.00×，能够高效照射广泛区域。Goldmann 三面镜的像倍率为0.93×，光斑倍率为1.08×，适用于从后极部到最周边部的精细观察和照射。

PRP 适应症

重度 NPDR（增殖前期糖尿病视网膜病变）在一年内进展为 PDR 的概率很高，应考虑视网膜光凝。如果可以行 FA 或 OCTA，应考虑对无灌注区进行选择性视网膜光凝。如果无灌注区的详细检查困难，或存在中间透光体混浊、全身状况不良等可能阻碍未来光凝的风险，则选择全视网膜光凝。

高风险 PDR 的定义（AAO PPP DR 2024）如下 ⁸⁾。

视盘上或视盘附近的大型新生血管（NVD ≥ 视盘面积的1/4至1/3）
伴有玻璃体积血或视网膜前出血的新生血管（大小不限）
广泛的视网膜新生血管（NVE ≥ 视盘面积的1/2）

Q OCTA 能否替代荧光素血管造影？

OCTA 是一种无创检查，无需使用荧光素染料即可拍摄视网膜和脉络膜血管，能够检测无灌注区和新生血管。然而，虽然它在评估静态血管结构方面表现出色，但血管壁的渗漏（荧光素渗漏）和血管通透性的变化只能通过 FA 评估。目前，它被用作 FA 的补充检查，最终治疗决策常参考 FA 信息。

5. 标准治疗方法

5-1. 激光与组织的相互作用

光凝的作用主要分为以下三种类型。

光热作用（主要机制）

凝固：将组织加热至60-65°C，引起蛋白质变性。标准光凝即利用此机制。

温热作用：45-60°C 的低温加热。阈下激光和 TTT 的机制。

光烧蚀（photoablation）：在沸点以上瞬间蒸发。用于准分子激光等。

光化学作用

PDT（光动力疗法）：光敏剂（维替泊芬）在特定波长光照射下被激活，产生活性氧，闭塞靶血管。

适应症：AMD的CNV、PCV、CSC、眼内血管性肿瘤。

光电离和光爆破

光电离（photoionization）：激光能量使组织等离子体化。超短脉冲激光（如SRT）的一种机制。

光爆破（photodisruption）：脉冲YAG激光引起的爆炸性组织切割。

5-2. 波长选择

眼内吸收激光的色团包括RPE细胞的黑色素、血管内的血红蛋白（氧化型和还原型）、葡萄膜的黑色素、黄斑色素叶黄素和水。由于不同波长的吸收特性不同，根据治疗目的选择合适的波长很重要。

各波长激光的特性和用途如下。

波长	颜色	主要吸收体	特点/用途
488 nm（氩）	蓝	叶黄素、高血红蛋白	不适用于黄斑治疗。血管性病变。
514 nm（氩激光）	绿	黑色素、血红蛋白	常用于PRP和网格样光凝
532 nm（倍频Nd:YAG）	绿	黑色素	连续波用于PRP和SLT
577 nm（多色）	黄	高血红蛋白、高黑色素	热转换效率高。最常用。
647 nm（氪激光）	红	高黑色素、低血红蛋白	穿透性极佳。用于出血或混浊病例。
810 nm（半导体）	近红外	黑色素·深层穿透	TTT·经巩膜睫状体光凝·微脉冲

黄光（577 nm）热转换效率高，应用广泛。红光（647 nm）血红蛋白吸收率低，穿透性好，适用于被视网膜出血或视网膜下出血覆盖的病变以及中间透光体混浊的病例。蓝光（488 nm）对黄斑色素叶黄素的吸收系数高，不应用于黄斑部治疗。

5-3. 全视网膜光凝术（PRP）

照射条件与操作方法

PRP的标准照射条件如下：

使用激光：多色（多用黄光）、半波长Nd:YAG（绿光）、模式扫描
光斑直径：200～500 μm
功率：约120～250 mW
照射时间：0.1～0.2秒
目标凝固斑：产生灰白色凝固斑

操作方法的要点如下：

分3～4次进行，每次照射约300～500个光斑（为减少术后炎症，全视网膜光凝除非必要，否则控制在约1000个光斑）。
从距离视盘1-2个视盘直径的位置开始，向周边部依次进行光凝。
避免后极部（视盘上下血管弓内）。
如果可能对无灌注区进行选择性光凝，优先光凝FA或OCTA确认的无灌注区。

PASCAL激光（模式扫描）

模式扫描激光（PASCAL）能以每点0.02秒的短时间照射瞬间照射多个点。使用300-400 mW的输出，一次治疗可进行约1000次照射。其优点是减少视网膜内层和脉络膜的损伤，并大幅缩短治疗时间。

与抗VEGF药物的关系

在Protocol S试验（雷珠单抗 vs PRP的RCT）中，抗VEGF治疗显示出与PRP相当或更优的视力结果⁸⁾。AAO PPP DR 2024支持对于合并中心凹受累DME的高危PDR，优先进行抗VEGF治疗而非PRP⁸⁾。另一方面，PRP一次治疗即可获得长期的新生血管抑制效果，适用于依从性差的患者。

在厚脉络膜眼中，联合抗VEGF药物是否能预防渗出性视网膜脱离尚未确定。考虑分次PRP和术后OCT仔细评估⁶⁾。

5-4. 局部光凝和格栅样光凝

微动脉瘤的光凝

对于糖尿病黄斑病变等微动脉瘤，按以下条件进行光凝：

典型微动脉瘤：光斑直径75-100 μm，功率90-120 mW，时间0.1秒
视网膜小动脉瘤/Coats病：光斑直径200-300 μm，功率100-200 mW，时间0.2-0.3秒

大型微动脉瘤（白缘动脉瘤）是靶向激光光凝的良好适应证。Sagar等人（2023）报告了靶向激光光凝治疗糖尿病黄斑水肿中具有白缘的大型微动脉瘤的有效性¹⁾。OCT上确认高反射壁和椭圆形结构对治疗前评估有用¹⁾。

格栅样光凝（黄斑水肿）

对于糖尿病性黄斑病变、RVO、BRVO引起的黄斑水肿，进行格栅样（或局灶性）光凝治疗。

光斑直径：100～200 μm，功率：约100～200 mW，曝光时间：0.1秒（使用红色激光时为0.2秒）。
弥漫性水肿：格栅样光凝（距黄斑中心凹500 μm以上进行光凝）。
局灶性水肿：在渗漏点周围进行局灶性光凝。

水肿消退的机制尚未完全阐明，但认为与RPE功能改善、异常血管闭塞以及VEGF产生抑制有关。

CSC（中心性浆液性脉络膜视网膜病变）的局灶性光凝

对FA诊断的色素渗漏点进行光凝。

光斑直径：200 μm，功率：约90～150 mW，曝光时间：0.1秒。
避免强光凝，进行弱光凝。若渗漏点靠近中心凹，需谨慎判断适应症。
Sangal等人（2022）报告了在医疗资源匮乏地区局灶性光凝治疗CSC的有效性⁴⁾。
该报告中，25只CSC眼中84%在平均1.75个月后视网膜下液完全消退，视力从治疗前的0.36 logMAR显著改善至最佳视力0.16 logMAR⁴⁾。

也有报告称，抗VEGF药物联合激光光凝对面肩肱型肌营养不良症（FSHD）相关视网膜病变有效（Shimizu 2022）²⁾。

5-5. 阈下激光（Subthreshold Laser: STL）

阈下激光是一种以不产生可见光凝斑的能量设置选择性治疗RPE的技术，其优点在于避免损伤正常的神经感觉视网膜。对于弥漫性黄斑水肿，正在研究不产生可见光凝斑的阈下光凝的有效性。主要类型有以下三种。

微脉冲激光

波长：810 nm 或 577 nm

机制：将连续照射分为开（100–300 μs）和关的周期，选择性加热RPE同时防止热扩散。占空比（开启时间比例）设置为5–15%。

适应症：DME、CSC、BRVO黄斑水肿。与导航引导照射系统结合使用可提高精度³⁾。

SRT（选择性RPE治疗）

波长：527 nm

机制：1.7 μs的Q开关脉冲快速加热RPE细胞内的黑色素颗粒，产生微泡。热量不会传递到相邻的神经感觉视网膜。照射在通过阿伦尼乌斯模型数学计算的凝固阈值以下进行。

适应症：DME、CSC、玻璃膜疣。

EpM（阿伦尼乌斯积分）

机制：使用阿伦尼乌斯积分模型实时计算每个照射点的组织损伤，自动调整输出使凝固反应低于99%。

特点：可在配备EpM的PASCAL平台上使用。可任意选择凝固斑的可视化或不可视化。

Tai等人（2024）的系统评价和荟萃分析显示，阈下激光（STL）对糖尿病黄斑水肿的疗效与标准光凝相当，被认为是一种不易留下可见瘢痕的选择⁹⁾。

577 nm导航引导微脉冲激光已被报道对乳头周围厚脉络膜综合征（PPS）有效。Iovino等人（2022）对一例PPS患者实施了577 nm导航引导阈下微脉冲激光，并报告了其疗效³⁾。

5-6. 视网膜裂孔的光凝

对视网膜裂孔和格子样变性进行预防性光凝，旨在防止视网膜脱离进展。

照射条件：光斑直径500 μm，功率120–300 mW，持续时间0.1–0.2秒
方法：在裂孔周围进行2~3排光凝。目标为淡白色光凝斑。
适应症：马蹄形裂孔、伴有玻璃体牵拉的裂孔、有症状的圆孔、一定范围的格子状变性。
注意：术后若玻璃体牵拉增强，可能发展为视网膜脱离。随访观察很重要。

5-7. 光动力疗法（PDT）

PDT是一种联合使用光敏剂维替泊芬（静脉注射）和689 nm二极管激光的治疗方法。

照射条件：照射能量50 J/cm²，功率密度600 mW/cm²，照射时间83秒
静脉注射维替泊芬后15分钟开始照射。
适应疾病：渗出型AMD（中心凹下CNV）、息肉状脉络膜血管病变（PCV）、CSC（慢性型）、眼内血管性肿瘤
与抗VEGF药物联合使用可增强效果（尤其对PCV）。

5-8. 眼内光凝

这是在玻璃体手术中使用眼内光凝探头直接凝固视网膜的技术。

在视网膜脱离和增殖性糖尿病视网膜病变手术中，是裂孔凝固和无灌注区凝固的必备技术。
眼内照射时，每点0.1~0.2秒，输出功率低于200 mW即可形成光凝斑。
使用眼内探头进行全视网膜光凝时，术后炎症反应较强，除非必要，应限制在约1000发以内。

过度凝固的风险：输出过强可能导致脉络膜出血、视网膜裂孔等严重并发症。光斑越小、照射时间越短，治疗范围（安全获得凝固斑的输出宽度）越窄，越容易发生并发症。

视野暗点：凝固斑会造成永久性视野缺损。在后极部周围进行凝固有旁中心暗点的风险。

黄斑水肿加重：PRP后可能出现一过性黄斑水肿加重。

诱发CNV：过强的凝固破坏Bruch膜可能诱发CNV。

继发性闭角型青光眼：全视网膜光凝后数小时内可能出现浅前房、高眼压（主要见于糖尿病视网膜病变）。发病机制为浆液性脉络膜脱离、静脉回流障碍、血-视网膜屏障破坏。多为一过性。处方示例：Diamox片（250 mg）3片分3次 + 门冬氨酸钾镁片（300 mg）3片分3次，Timoptol XE滴眼液（0.5%）每日1次。

渗出性视网膜脱离（PRP后）：厚脉络膜眼发生风险增加⁶⁾。术前评估脉络膜厚度，必要时考虑联合抗VEGF药物。

黄斑裂孔（PRP后）：合并VMT的PDR眼需特别注意⁷⁾。

Q 有了抗VEGF药物，PRP是否就不需要了？

Protocol S试验显示，对于增殖性糖尿病视网膜病变，抗VEGF药物（雷珠单抗）的视力结果与PRP相当或更优⁸⁾。但抗VEGF药物需要定期玻璃体内注射，如果中断就诊，新生血管会再增殖。PRP一次照射即可获得长期消除视网膜无灌注区的效果，对依从性差的患者是有利的选择。对于不合并中心凹受累DME的高危PDR，PRP仍然是重要的治疗选择。

Q 激光治疗后视力能立即恢复吗？

PRP术后可能出现一过性黄斑水肿加重导致视力下降，通常数周至数月内稳定。视网膜裂孔或CSC的局部光凝治疗后立即稳定，CSC的浆液性脱离常在数周至数月内消退。阈下微脉冲激光术后视力下降较少的优点。无论哪种术式，治疗效果不是视力恢复，而是阻止病情进展和稳定，这一点很重要。

6. 病理生理学·详细发病机制

激光发射的物理学机制

激光（LASER：Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation）基于受激辐射的光放大原理。当对增益介质（活性介质）施加激发源（电或光）时，会产生粒子数反转（上能级电子数超过下能级）。当光子通过处于粒子数反转状态的介质时，相同相位、波长和方向的光子会以雪崩方式被放大。光在谐振腔（反射镜）中来回反射进一步放大，然后从输出耦合器输出为单波长、相干的激光。

视网膜中的光吸收

眼内吸收激光的色素的特性如下。

RPE中的黑色素：主要的光吸收体。在可见光到近红外的宽波长范围内吸收。光凝的主要靶点。
血红蛋白（氧化型和还原型）：在420–600 nm波段有强吸收。参与血管内病变（微动脉瘤、新生血管）的凝固。
黄斑色素（叶黄素）：在450–500 nm的蓝色波段有强吸收。这是蓝色激光不适合黄斑治疗的原因。
水：在1,400 nm以上的近红外到中红外范围有强吸收。810 nm激光的吸收相对较少。

光凝的作用机制

各适应疾病的主要作用机制如下。

全视网膜光凝的机制：破坏缺血视网膜以降低组织氧需求，并抑制血管内皮生长因子（VEGF）等的表达。从而抑制视网膜和虹膜新生血管的发生和进展。
格栅样光凝（用于黄斑水肿）的机制：水肿消退的机制尚未完全阐明。被认为与异常血管闭塞、VEGF产生抑制以及RPE离子泵功能改善有关。
RPE修复光凝（用于CSC等）的机制：凝固病理性RPE细胞，促进周围健康RPE细胞的修复。封闭浆液性脱离的渗漏点。
裂孔周围光凝的机制：通过凝固斑形成的瘢痕增强RPE与神经感觉视网膜之间的粘附，防止液体进入裂孔周围，阻止进展为视网膜脱离。

阈值下激光的机制

通过不同于常规光凝的机制发挥治疗作用。

热休克蛋白（HSP）产生：阈下温和热刺激诱导RPE细胞产生HSP，提高代谢活性。HSP作为细胞保护和修复机制发挥作用。
微泡形成（SRT）：1.7微秒的超短脉冲照射在黑色素颗粒周围形成局部气化气泡，选择性破坏RPE细胞膜。邻近的神经感觉视网膜几乎不发生热损伤。
阿伦尼乌斯模型（EpM）：使用阿伦尼乌斯方程对组织损伤率进行数学建模，在不会发生蛋白质变性（凝固）的温度范围内进行实时控制。

7. 最新研究与未来展望

在光凝术领域，以下研究和技术备受关注。

导航激光系统：如NAVILAS等眼底图像引导系统正在提高照射位置的精确度。据报道，577纳米导航引导的微脉冲激光已应用于PPS，未来有望扩大适应症³⁾。
SDM（阈下二极管微脉冲）激光的新进展：微脉冲的适应症正在扩大，正在研究应用于CSC和正常眼压性青光眼。也尝试应用于黄斑以外的周边视网膜疾病。
nPRP（导航PRP）：使用导航激光精确绘制无灌注区域并进行选择性凝固。这是一种在保持治疗效果的同时最小化健康视网膜牺牲的尝试。
Protocol S长期结果：Protocol S超过5年的长期随访数据已经积累，抗VEGF治疗与PRP的长期比较证据持续更新⁸⁾。
大型微动脉瘤的无创识别：研究正在推进通过OCT识别白色边缘征（white rim sign），以提高靶向激光应用的准确性¹⁾。
厚脉络膜眼的风险分层：识别PRP后可能出现渗出性变化的眼睛并进行个体化治疗是未来的研究课题⁶⁾。

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