帐篷状脱离
形成机制：当牵拉发生在新生血管根部（epicenter）或沿视网膜血管时形成。
特征：脱离区域呈反拱形（帐篷状）。无活动性，脱离高度通常局限。典型于PDR早期至中期。
牵拉性视网膜脱离（TRD）
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是牵拉性视网膜脱离（TRD）？
Section titled “1. 什么是牵拉性视网膜脱离（TRD）？”牵拉性视网膜脱离（TRD）是在后玻璃体脱离不完全的状态下，玻璃体对视网膜产生强烈牵拉力而发生的视网膜脱离。它是由视网膜上的增殖性组织或玻璃体牵拉引起的非孔源性视网膜脱离，脱离范围常为局限性，呈扁平或帐篷状，特征为几乎无活动性。
TRD根据原因大致分为以下两类。
纤维血管膜（包括新生血管）牵引：代表性疾病为增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）、视网膜静脉阻塞（RVO）和早产儿视网膜病变（ROP）。以眼内缺血引起的新生血管形成为基础，纤维血管膜的收缩产生牵引力。
无新生血管的玻璃体视网膜牵引：代表性疾病为黄斑玻璃体牵引综合征和穿孔性眼外伤。以炎症或外伤后的增殖为基础。
视网膜脱离一般分为孔源性、牵拉性和渗出性三种类型。牵拉性脱离表现为无活动性的局限性脱离，临床上与呈泡状、有活动性的孔源性脱离和渗出性脱离相区别。部分病例合并视网膜裂孔，称为合并牵拉性-孔源性视网膜脱离（combined tractional-rhegmatogenous RD）。合并RD是更紧急的病变，其处理与单纯牵拉性不同。
增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是孔源性视网膜脱离术后继发的增殖过程，也可成为TRD的原因之一。
Q
牵拉性视网膜脱离与孔源性视网膜脱离有何不同？
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
初诊时光学相干断层扫描（OCT）检查显示，右眼（a）未见异常，但左眼（b）可见累及黄斑部的牵拉性视网膜脱离（TRD）。对应于本文“2. 主要症状与临床所见”部分讨论的牵拉性视网膜脱离。
TRD的自觉症状因脱离的部位和范围而异。
- 无症状：黄斑部以外的局限性TRD通常无症状。常在糖尿病的眼科定期检查中偶然发现。
- 视力下降：脱离累及黄斑部时会出现明显的视力下降。
- 视物变形：黄斑部的牵引或脱离会导致视物变形（变视症）。
- 视野缺损：出现与脱离范围相对应的视野缺损。
- 飞蚊症增加：随着纤维血管膜形成或玻璃体出血加重，飞蚊症可能增加。
糖尿病视网膜病变（DR）相关的牵拉性视网膜脱离（TRD）常合并玻璃体出血，可能导致视力突然下降1)。
TRD的特征性形态表现如下。
桌面状脱离
形成机制：当纤维血管膜与视网膜广泛粘连时形成。也称为富士山型。
特征：形成宽广平坦的脱离面。无活动性，若覆盖整个黄斑区，视力预后不良。
活动性评估：牵拉性RD无活动性是重要表现。若脱离呈圆顶状或有活动性，需考虑合并孔源性RD（combined RD）。
纤维血管膜的存在：PDR来源的TRD可见眼底新生血管与纤维组织融合形成的膜结构。膜的活动性（血管成分丰富程度、出血倾向）影响手术难度。
合并玻璃体出血：增殖性糖尿病视网膜病变中，纤维血管膜出血可能遮挡视野。此时眼底观察困难，需行B型超声检查。
牵拉性视网膜劈裂：增殖性糖尿病视网膜病变等导致视网膜表面强烈牵拉时，视网膜内层与外层可分离，表现为视网膜劈裂。表面形态呈帐篷状，OCT有助于诊断。
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”TRD由以下原因疾病引起。
1. 增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）：TRD中最常见的原因疾病。作为视网膜缺血的代偿，形成新生血管，纤维血管膜在视网膜上增殖和收缩，导致TRD。糖尿病视网膜病变诊疗指南（第1版）明确指出牵拉性视网膜脱离是PDR的严重并发症之一1)。
2. 早产儿视网膜病变（ROP）：在第4期（部分TRD）和第5期（全TRD）发生TRD4)。在视网膜血管未发育的无血管区的未成熟视网膜上，出生后的高氧环境引起相对缺血，形成新生血管。
3. 穿孔性眼外伤：眼球穿孔创的炎症细胞浸润和血-视网膜屏障（BRB）破坏导致眼内增殖，形成增殖膜并产生牵拉。
4. 增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）：孔源性视网膜脱离术后继发的增殖增加了牵拉成分，可能导致类似TRD的病理状态。
5. 视网膜静脉阻塞（RVO）：伴有新生血管形成的重症病例中，可能通过类似PDR的机制发生TRD。
6. 其他：Eales病（特发性周边静脉周围炎）、镰状细胞病、Coats病的一部分也可能发生TRD。
下表总结了各原因疾病和风险因素。
| 风险因素 | 相关疾病 |
|---|---|
| 糖尿病病程、血糖控制不良 | PDR |
| 低出生体重、早产（胎龄<32周） | ROP |
| 穿孔性眼外伤 | 外伤后TRD |
| 孔源性视网膜脱离手术史 | PVR |
| 全视网膜光凝未进行或不完全 | PDR |
| 视网膜静脉阻塞 | 缺血型RVO引起的TRD |
关于早产儿视网膜病变的抗VEGF治疗，可参考日本早产儿视网膜病变研究会的指南7)。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”使用间接检眼镜或裂隙灯显微镜（前置镜）进行眼底观察是诊断TRD的基础。
- 确认帐篷状或桌面状的脱离形态
- 评估增殖膜和纤维血管膜的范围及活动性
- 有无裂孔（排除合并性RD）
- 评估纤维血管膜的新生血管活动性（有无出血）
OCT（光学相干断层扫描）
Section titled “OCT（光学相干断层扫描）”OCT对诊断牵拉性视网膜劈裂特别有效。它可以在断层图像上显示由牵拉形成的帐篷状表面形态。可以定量评估黄斑部牵拉程度、视网膜内层与外层的分离以及脱离向黄斑进展的情况。
超声B型检查
Section titled “超声B型检查”当玻璃体出血或严重白内障导致无法观察眼底时，这是必需的检查。可以评估视网膜脱离的有无、范围、形态和牵拉程度。增殖膜有时表现为高回声。
荧光眼底血管造影（FA）
Section titled “荧光眼底血管造影（FA）”FA有助于评估新生血管活动性和检测无灌注区（NPA）1)。在PDR相关的TRD中，术前了解无灌注区的范围有助于规划术中光凝治疗。
以下总结了与TRD相似的疾病的鉴别诊断。
| 鉴别诊断 | 特征 | 可动性 | 形态 |
|---|---|---|---|
| 孔源性RD | 有裂孔 | 有 | 泡状 |
| 牵拉性RD | 有增殖膜 | 无 | 帐篷状或桌面状 |
| 渗出性RD | 无裂孔或增殖膜 | 无至轻度 | 光滑的圆顶状 |
| 混合性TRD-RRD | 裂孔+增殖膜 | 有 | 帐篷状与大泡状混合 |
Q
玻璃体出血导致眼底看不见时如何诊断？
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”TRD的手术适应证如下所示。
| 病态 | 方针 |
|---|---|
| 威胁黄斑部的牵拉性视网膜脱离 | 手术适应证1, 2) |
| 合并裂孔的牵拉性视网膜脱离（合并RD） | 手术适应证（更紧急）1, 2) |
| 可能导致黄斑移位的增殖膜 | 考虑手术1) |
| 黄斑部外的局限性TRD（无进展） | 可观察 |
对于黄斑部外的局限性TRD，如果脱离范围无扩大且无黄斑移位，可通过定期眼底检查和OCT检查进行监测观察。但若发现进展征象，应尽早考虑手术1)。
玻璃体手术（经睫状体扁平部玻璃体手术 PPV）
Section titled “玻璃体手术（经睫状体扁平部玻璃体手术 PPV）”TRD的根本治疗是通过玻璃体手术解除牵拉。近年来，25G和27G微切口玻璃体手术（MIVS）已成为主流，在广角观察系统下进行手术是标准做法1)。
手术的基本步骤如下。
- 晶状体切除：为获得后段通路，必要时行晶状体切除。在年轻患者（如ROP）中，考虑保留晶状体以维持调节功能。
- 玻璃体切除：彻底切除周边部玻璃体。
- 增殖膜剥离：从后极向周边部使用剥膜钩或玻璃体镊进行增殖膜剥离。双手操作在某些情况下有用。
- 使用玻璃体剪：在增殖膜与视网膜粘连紧密的部位，适时使用玻璃体剪。
- 视网膜复位：通过气动视网膜复位术或使用液体全氟碳（PFCL）进行视网膜复位。
- 眼内光凝：在裂孔周围进行眼内光凝；若为PDR，术中追加全视网膜光凝。
- 环扎带：为抵消周边残留玻璃体牵引，可联合环扎术。
- 填充：使用20% SF₆或14% C₃F₈等长效气体进行气体填充，或硅油（1000cSt）填充。
术前抗VEGF给药
Section titled “术前抗VEGF给药”术前玻璃体内注射抗VEGF可能有助于减少术中出血、医源性裂孔和手术时间3)。在PDR伴TRD且纤维血管膜活动性高时考虑使用。
ROP 4-5期的手术策略
Section titled “ROP 4-5期的手术策略”早产儿视网膜病变相关牵拉性视网膜脱离的手术方案因分期而异4)。
- 4A期（黄斑外部分TRD）：如果进展，考虑手术。
- 4B期（累及黄斑的部分TRD）：有手术指征4)。
- 5期（全TRD）：考虑包括晶状体保留玻璃体切除术在内的手术4)。
抗VEGF治疗可作为重症ROP的一线治疗7)，但对于4-5期TRD，玻璃体手术是原则。
术后管理与并发症
Section titled “术后管理与并发症”- 术后玻璃体积血（再出血）：纤维血管膜残留或新生血管可能引起再出血1)。
- 医源性裂孔和纤维血管膜再增殖：玻璃体切除术后可能发生膜再形成1)。
- 再脱离（前部PVR等）：前部PVR导致的再脱离是TRD术后的严重并发症1)。
- 持续性视网膜下液（SRF）：术后可能残留SRF。自然吸收平均需要7-10个月6)。
- 硅油填充眼的管理：需要术后眼压管理和适时取出硅油。
Q
黄斑外的局限性牵拉性视网膜脱离需要手术吗？
A
如果没有向黄斑进展的风险，可以观察。但如果出现脱离范围扩大或可能导致黄斑移位的增殖膜，应考虑早期手术。定期眼底检查和OCT监测进展很重要。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”PDR源性TRD的发病机制
Section titled “PDR源性TRD的发病机制”增殖性糖尿病视网膜病变引起的TRD通过以下阶段发生。
- 视网膜缺血的形成：糖尿病血管并发症进展，视网膜血流受损，导致缺氧和缺血状态。HIF-1α（缺氧诱导因子）被激活。
- VEGF升高：通过HIF-1α的激活，VEGF（血管内皮生长因子）过度产生。
- 新生血管形成：在VEGF刺激下，视盘（NVD）或视网膜上（NVE）形成新生血管。
- 纤维血管膜形成：伴随新生血管，纤维组织增生，在视网膜上形成纤维血管膜。
- 膜收缩和牵引产生：纤维血管膜收缩，对视网膜产生牵引力。
- TRD发生：当牵引力超过视网膜色素上皮（RPE）与感觉视网膜之间的粘附力时，发生TRD。
PDR源性TRD的病理
缺血→VEGF→新生血管的连锁反应是基础。
纤维血管膜的收缩对视网膜产生牵引力，导致TRD。血-视网膜屏障（BRB）破坏导致的细胞因子渗漏促进增殖。
ROP源性TRD的病理
视网膜血管未成熟→无血管区→缺血→新生血管是基础。
出生后的高氧环境导致相对缺血，嵴上的纤维血管增殖向玻璃体内进展，导致4-5期TRD。
BRB破坏与细胞因子环境
Section titled “BRB破坏与细胞因子环境”TRD的基础是血-视网膜屏障（BRB）的破坏。当BRB被破坏时，眼内炎症和新生血管环境增强，纤维血管增殖进展。RPE、胶质细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等参与增殖膜的形成9)。
增殖膜不仅涉及RPE，还复杂地涉及胶质细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等。胶原蛋白的收缩导致对视网膜的牵引，从而引发TRD。
外伤后TRD的病理生理
Section titled “外伤后TRD的病理生理”在穿孔性眼外伤后的TRD中，由于穿孔创口的炎症细胞浸润和BRB破坏，眼内增殖进展。成纤维细胞和RPE的增殖形成增殖膜，该膜收缩产生牵引，导致TRD。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”糖尿病视网膜病变玻璃体手术研究（DRVS）的发现
Section titled “糖尿病视网膜病变玻璃体手术研究（DRVS）的发现”评估早期玻璃体手术治疗糖尿病性重度玻璃体出血有效性的DRVS（Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study）为TRD管理提供了基础证据。在1型糖尿病的重度玻璃体出血中，早期玻璃体手术组2年后矫正视力达到20/40或以上的比例为25%（观察组15%），在1型糖尿病中为36% vs 12%，显示出显著差异5)。2型糖尿病中未观察到显著差异5)。
DRCR Protocol AB的发现
Section titled “DRCR Protocol AB的发现”在比较阿柏西普玻璃体内注射与玻璃体手术联合全视网膜光凝（PRP）治疗糖尿病性玻璃体出血的试验中，24周时视力改善无显著差异。但玻璃体出血的消退在手术组更快（4周 vs 36周）2)。
术前抗VEGF给药的荟萃分析
Section titled “术前抗VEGF给药的荟萃分析”评估术前抗VEGF给药有效性的荟萃分析报告了术中出血量和医源性裂孔的减少3)。但有人指出抗VEGF注射后牵引可能暂时加重，建议注射后1-2周内早期手术2)。
小切口玻璃体手术的进展
Section titled “小切口玻璃体手术的进展”随着25G和27G系统以及广角观察系统的普及，PDR源性TRD的微创玻璃体手术适应症已扩大1)。小切口技术有助于减少术后炎症和早期恢复，其在门诊手术中的应用正在增加8, 9)。
抗VEGF单药治疗PDR的可能性和局限性
Section titled “抗VEGF单药治疗PDR的可能性和局限性”在DRCR Protocol S中，抗VEGF（雷珠单抗）在2年时显示出对PRP的非劣效性2)。然而，进展为TRD的比率没有显著差异，且已存在TRD时无法单独使用抗VEGF处理。抗VEGF在预防TRD方面可考虑，但TRD发生后，玻璃体手术是根本治疗。
Q
仅靠抗VEGF注射能治疗牵拉性视网膜脱离吗？
A
通常不能期望仅靠抗VEGF注射改善TRD。抗VEGF对新生血管消退有效，但无法控制现有纤维增殖膜的收缩，甚至有报告称注射后牵拉加重2)。TRD的治疗原则是玻璃体手术。术前辅助使用抗VEGF可能有用，有研究表明可减少术中出血和医源性裂孔3)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- 日本糖尿病眼学会診療ガイドライン委員会. 糖尿病網膜症診療ガイドライン（第1版）. 日眼会誌. 2020;124(12):955-981.
- American Academy of Ophthalmology Retina/Vitreous Panel. Diabetic Retinopathy Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2025;132(1):P1-P42.
- Dervenis P, Dervenis N, Smith JM, Steel DH. Anti-vascular endothelial growth factors in combination with vitrectomy for complications of proliferative diabetic retinopathy. Cochrane Database Syst Rev. 2023;5(5):CD008214. doi:10.1002/14651858.CD008214.pub4.
- International Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity (ICROP3). The International Classification of Retinopathy of Prematurity, 3rd Revision. Ophthalmology. 2021;128(10):e51-e68.
- The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group. Early vitrectomy for severe vitreous hemorrhage in diabetic retinopathy. Arch Ophthalmol. 1985;103(11):1644-1652.
- Aggarwal D, et al. Persistent subretinal fluid following vitrectomy for tractional retinal detachment in diabetic eye disease. BMJ Case Rep. 2022;15:e249745.
- 日本未熟児網膜症研究会. 未熟児網膜症に対する抗VEGF療法の手引き（第2版）. 日眼会誌. 2024.
- Yorston D, et al. Vitreoretinal surgery for tractional retinal detachment in proliferative diabetic retinopathy. Eye (Lond). 2022;36(Suppl 1):5-11.
- Steel DH, et al. Pars plana vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy: techniques and outcomes. Surv Ophthalmol. 2021;66(5):799-812.