Тракционная отслойка сетчатки (Tractional Retinal Detachment; TRD) — это отслойка сетчатки, возникающая при неполной задней отслойке стекловидного тела и сильной тракции стекловидного тела на сетчатку. Это нерегматогенная отслойка сетчатки, вызванная пролиферативной тканью на сетчатке или тракцией стекловидного тела. Отслойка часто локализованная, плоская или палаткообразная, характеризуется почти полным отсутствием подвижности.
TRD делится на две основные категории в зависимости от причины.
Тракция фиброваскулярной мембраной (включая новообразованные сосуды): типичные заболевания — пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR), окклюзия вен сетчатки (RVO) и ретинопатия недоношенных (ROP). В основе лежит неоваскуляризация в ответ на внутриглазную ишемию, а сокращение фиброваскулярной мембраны создает тракционное усилие.
Витеоретинальная тракция без новообразованных сосудов: типичные заболевания — синдром витреомакулярной тракции и проникающие травмы глаза. В основе лежит пролиферация после воспаления или травмы.
Отслойка сетчатки обычно классифицируется на три типа: регматогенная, тракционная и экссудативная. Тракционная отслойка клинически отличается как локализованная, неподвижная отслойка от буллезной, подвижной регматогенной и экссудативной. В некоторых случаях имеется сопутствующий разрыв сетчатки, тогда это называется комбинированной тракционно-регматогенной отслойкой (combined tractional-rhegmatogenous RD). Комбинированная RD является более неотложным состоянием и отличается по ведению от чисто тракционной.
Пролиферативная витреоретинопатия (PVR) — это вторичный пролиферативный процесс после операции по поводу регматогенной отслойки сетчатки и может быть причиной TRD.
Регматогенная отслойка возникает из-за попадания разжиженного стекловидного тела под сетчатку через разрыв и проявляется буллезной, подвижной отслойкой. Тракционная отслойка возникает из-за тракции сетчатки вследствие сокращения пролиферативных мембран или стекловидного тела и проявляется палаточковидной, неподвижной отслойкой. Существует также комбинированная тракционно-регматогенная отслойка. Дифференциация проводится с помощью офтальмоскопии, ОКТ и В-режима ультразвука.
Субъективные симптомы TRD значительно варьируются в зависимости от локализации и протяженности отслойки.
При ТРД, связанной с диабетической ретинопатией (ДР), часто возникает гемофтальм, что может привести к резкому снижению зрения1).
Характерные морфологические признаки ТРД приведены ниже.
Отслойка в виде шатра
Механизм формирования: Формируется при тракции в области эпицентра новообразованных сосудов или вдоль сосудов сетчатки.
Особенности: Участок отслойки имеет обратную дугообразную (шатровую) форму. Он неподвижен, высота отслойки часто ограничена. Типично для ранней и средней стадии ПДР.
Отслойка в виде столешницы
Механизм формирования: Формируется при обширном сращении фиброваскулярной мембраны с сетчаткой. Также называется типом «гора Фудзи».
Особенности: Образует широкую плоскую поверхность отслойки. Она неподвижна, и если покрывает всю макулу, прогноз зрения плохой.
Оценка подвижности: Отсутствие подвижности является важным признаком тракционной отслойки сетчатки. Если отслойка имеет куполообразную форму или подвижность, необходимо рассмотреть сопутствующую регматогенную отслойку (комбинированную отслойку).
Наличие фиброваскулярной мембраны: При ТРД, обусловленной ПДР, наблюдается мембранная структура, образованная слиянием новообразованных сосудов глазного дна и фиброзной ткани. Активность мембраны (обилие сосудистых компонентов, склонность к кровотечениям) влияет на сложность операции.
Сочетание с гемофтальмом: При пролиферативной диабетической ретинопатии кровотечение из фиброваскулярной мембраны может заслонять зрение. В этом случае наблюдение глазного дна затруднено, поэтому необходимо УЗИ в В-режиме.
Тракционный ретиношизис: При сильной тракции на поверхности сетчатки при пролиферативной диабетической ретинопатии может возникнуть ретиношизис (расщепление внутренних и наружных слоев сетчатки). Форма поверхности шатровая, ОКТ эффективна для диагностики.
ТРД вызывается следующими заболеваниями.
1. Пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) : Наиболее частая причина ТРД. В качестве компенсации ишемии сетчатки образуются новообразованные сосуды, и фиброваскулярная мембрана разрастается и сокращается на сетчатке, вызывая ТРД. В руководстве по диабетической ретинопатии (1-е издание) тракционная отслойка сетчатки указана как тяжелое осложнение ПДР1).
2. Ретинопатия недоношенных (РН) : ТРД возникает на стадии 4 (частичная ТРД) и стадии 5 (тотальная ТРД)4). В незрелой сетчатке с аваскулярными зонами, где не развились сосуды сетчатки, послеродовая гипероксическая среда вызывает относительную ишемию и образование новообразованных сосудов.
3. Прободная травма глаза : Инфильтрация воспалительных клеток через прободную рану и нарушение гематоретинального барьера (ГРБ) приводят к внутриглазной пролиферации, образованию пролиферативных мембран и тракции.
4. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) : Вторичная пролиферация после операции по поводу регматогенной отслойки сетчатки может добавить тракционный компонент, приводя к состоянию, подобному ТРД.
5. Окклюзия вен сетчатки (ОВС) : В тяжелых случаях с неоваскуляризацией ТРД может возникать по механизму, сходному с ПДР.
6. Другие : Болезнь Илза (идиопатический периферический флебит), серповидно-клеточная болезнь и некоторые случаи болезни Коатса также могут вызывать ТРД.
Ниже приведены основные заболевания и факторы риска.
| Факторы риска | Связанные заболевания |
|---|---|
| Длительность диабета и плохой контроль гликемии | ПДР |
| Низкая масса тела при рождении и недоношенность (гестационный возраст < 32 недель) | РН |
| Прободная травма глаза | Посттравматическая ТРД |
| В анамнезе операция по поводу регматогенной отслойки сетчатки | ПВР |
| Панретинальная лазеркоагуляция не проводилась или выполнена не полностью | ПДР |
| Окклюзия вен сетчатки | ТРД вследствие ишемической ОВС |
Что касается анти-VEGF терапии ретинопатии недоношенных, руководство Японской исследовательской группы по ретинопатии недоношенных может служить справочным материалом 7).
Наблюдение глазного дна с помощью обратного офтальмоскопа и щелевой лампы (с предпосадочной линзой) является основой диагностики ТРД.
ОКТ особенно эффективна для диагностики тракционного ретиношизиса. Она позволяет визуализировать на томографических срезах образование поверхности в форме шатра, вызванное тракцией. Позволяет количественно оценить степень тракции макулы, разделение внутренних и наружных слоев сетчатки, а также наличие распространения отслойки на макулу.
Это исследование обязательно, когда осмотр глазного дна невозможен из-за кровоизлияния в стекловидное тело или выраженной катаракты. Оно позволяет оценить наличие, протяженность, форму и степень тракции отслойки сетчатки. Пролиферативная мембрана иногда может визуализироваться как гиперэхогенное эхо.
Она полезна для оценки активности неоваскуляризации и выявления зон неперфузии (НПЗ)1). При ТРО, вызванной ПДР, знание протяженности зон неперфузии до операции помогает в планировании интраоперационной фотокоагуляции.
Ниже приведена таблица дифференциальной диагностики состояний, сходных с ТРО.
| Дифференциальный диагноз | Характеристики | Подвижность | Форма |
|---|---|---|---|
| Регматогенная отслойка сетчатки | Разрыв имеется | Да | Пузыревидная |
| Тракционная отслойка сетчатки (ТОС) | Пролиферативная мембрана присутствует | Нет | Шатровая или столешница |
| Экссудативная отслойка сетчатки (ЭОС) | Нет разрыва или пролиферативной мембраны | Нет или легкая | Гладкая куполообразная |
| Комбинированная ТОС-РОС | Разрыв + пролиферативная мембрана | Присутствует | Шатровая + буллезная смешанная |
Ультразвуковое исследование в B-режиме обязательно. Оно позволяет оценить наличие, протяженность и степень тракции отслойки сетчатки. При подозрении на пролиферативную диабетическую ретинопатию (ПДР) как причину кровоизлияния в стекловидное тело, данные глазного дна парного глаза также помогают в диагностике. ОКТ используется дополнительно, когда возможно наблюдение вблизи поверхности сетчатки.
Показания к операции при ТРД приведены ниже.
| Патология | Тактика |
|---|---|
| Тракционная отслойка сетчатки, угрожающая макуле | Показание к операции1, 2) |
| Тракционная отслойка сетчатки с разрывом (комбинированная ОС) | Показание к операции (более срочное)1, 2) |
| Наличие пролиферативных мембран, способных вызвать смещение макулы | Рассмотреть операцию1) |
| Локализованная ТРД вне макулы (без прогрессирования) | Возможно наблюдение |
При локализованной ТРД вне макулы, если нет расширения зоны отслойки или смещения макулы, возможно наблюдение с регулярным осмотром глазного дна и ОКТ. Однако при появлении признаков прогрессирования следует рассмотреть раннее хирургическое вмешательство1).
Основным методом лечения ТРД является устранение тракции с помощью витрэктомии. В последние годы стандартом стала миниинвазивная витрэктомия (MIVS) с использованием 25G или 27G разрезов, а операция проводится под широкоугольной системой наблюдения1).
Основные этапы операции следующие.
Предоперационная интравитреальная инъекция анти-VEGF может способствовать уменьшению интраоперационного кровотечения, снижению частоты ятрогенных разрывов и сокращению времени операции 3). Рассматривается при высокой активности фиброваскулярной мембраны при ТРД, связанной с ПДР.
Хирургическая тактика при тракционной отслойке сетчатки (ТОС), связанной с ретинопатией недоношенных, зависит от стадии 4).
Анти-VEGF терапия может использоваться в качестве терапии первой линии при тяжелой РН 7), но при ТОС стадий 4-5 принципом является витрэктомия.
Если риска прогрессирования на макулу нет, возможно наблюдение. Однако при наличии пролиферативной мембраны, способной вызвать расширение отслойки или смещение макулы, следует рассмотреть более раннюю операцию. Важно регулярно контролировать прогрессирование с помощью осмотра глазного дна и ОКТ.
ТРД, обусловленная пролиферативной диабетической ретинопатией, развивается в несколько этапов.
Патология ТРД вследствие ПДР
Каскад ишемия → VEGF → неоваскуляризация лежит в основе.
Сокращение фиброваскулярной мембраны создает тракционное усилие на сетчатку, приводя к ТРД. Утечка цитокинов вследствие нарушения гематоретинального барьера (ГРБ) способствует пролиферации.
Патология ТРД вследствие РН
Незрелость сосудов сетчатки → бессосудистая зона → ишемия → неоваскуляризация лежит в основе.
Гипероксическая среда после рождения вызывает относительную ишемию, и фиброваскулярная пролиферация на валу распространяется в стекловидное тело, приводя к ТРД стадии 4-5.
Основой ТРД является нарушение гематоретинального барьера (ГРБ). При нарушении ГРБ усиливается внутриглазная воспалительная и ангиогенная среда, прогрессирует фиброваскулярная пролиферация. Клетки пигментного эпителия сетчатки (ПЭС), глиальные клетки, макрофаги и фибробласты участвуют в формировании пролиферативной мембраны 9).
В пролиферативной мембране участвуют не только ПЭС, но также глиальные клетки, макрофаги и фибробласты сложным образом. Сокращение коллагена вызывает тракцию сетчатки, что приводит к ТРД.
При ТРД после проникающей травмы глаза инфильтрация воспалительных клеток через рану и нарушение ГРБ приводят к внутриглазной пролиферации. Пролиферация фибробластов и ПЭС формирует пролиферативную мембрану, которая сокращается, вызывая тракцию и приводя к ТРД.
DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study), изучавшая эффективность ранней витрэктомии при тяжелом диабетическом кровоизлиянии в стекловидное тело, предоставляет фундаментальные доказательства для ведения ТРД. При тяжелом кровоизлиянии в стекловидное тело при сахарном диабете 1 типа в группе ранней витрэктомии через 2 года корригированная острота зрения 20/40 или выше была достигнута в 25% случаев (в группе наблюдения 15%), а при диабете 1 типа разница составила 36% против 12%, что было статистически значимо 5). При диабете 2 типа значимых различий не наблюдалось 5).
В исследовании, сравнивавшем интравитреальное введение афлиберцепта и витрэктомию с панретинальной фотокоагуляцией (ПРФ) при диабетическом кровоизлиянии в стекловидное тело, не было выявлено значимых различий в улучшении зрения через 24 недели. Однако разрешение кровоизлияния в стекловидное тело было быстрее в хирургической группе (4 недели против 36 недель) 2).
Мета-анализ, изучавший полезность предоперационного введения анти-VEGF, сообщил об уменьшении интраоперационного кровотечения и ятрогенных разрывов 3). Однако было отмечено, что тракция может временно усиливаться после инъекции анти-VEGF, и рекомендуется ранняя операция в течение 1–2 недель после инъекции 2).
С распространением систем 25G и 27G, а также широкоугольных систем наблюдения расширились показания к малоинвазивной витрэктомии при ТРД, вызванной пролиферативной диабетической ретинопатией 1). Техника малого разреза способствует уменьшению послеоперационного воспаления и раннему восстановлению, и ее применение в амбулаторной хирургии увеличивается 8, 9).
В исследовании DRCR Protocol S анти-VEGF (ранибизумаб) показал не меньшую эффективность, чем ПЛК, через 2 года 2). Однако не было значимой разницы в частоте прогрессирования до ТОС, и если ТОС уже существует, только анти-VEGF не может с ним справиться. Анти-VEGF рассматривается с профилактической точки зрения для ТОС, но после развития ТОС основным лечением является витрэктомия.
Обычно не ожидается, что только инъекции анти-VEGF улучшат ТОС. Анти-VEGF эффективны для регресса новообразованных сосудов, но не могут контролировать сокращение существующих фиброзных пролиферативных мембран, и есть сообщения об ухудшении тракции после инъекции 2). Лечение ТОС в принципе — витрэктомия. Предоперационное введение анти-VEGF в качестве адъюванта может быть полезным в некоторых случаях, и было показано, что оно может способствовать уменьшению интраоперационных кровотечений и ятрогенных разрывов 3).
