Le décollement de rétine tractionnel (Tractional Retinal Detachment ; TRD) est un décollement de rétine qui survient lorsque le décollement postérieur du vitré est incomplet et qu’une forte traction du vitré s’exerce sur la rétine. Il s’agit d’un décollement de rétine non rhegmatogène causé par du tissu prolifératif sur la rétine ou par la traction du vitré. Le décollement est souvent localisé, plat ou en forme de tente, et se caractérise par une mobilité très réduite.
Le TRD est divisé en deux catégories principales selon la cause.
Traction par membrane fibrovasculaire (incluant les néovaisseaux) : les maladies représentatives sont la rétinopathie diabétique proliférante (RDP), l’occlusion veineuse rétinienne (OVR) et la rétinopathie du prématuré (ROP). Elle repose sur la formation de néovaisseaux en réponse à l’ischémie intraoculaire, et la contraction de la membrane fibrovasculaire génère une force de traction.
Traction vitréorétinienne sans néovaisseaux : les maladies représentatives sont le syndrome de traction vitréomaculaire et les traumatismes oculaires perforants. Elle repose sur la prolifération post-inflammatoire ou post-traumatique.
Le décollement de rétine est généralement classé en trois types : rhegmatogène, tractionnel et exsudatif. Le décollement tractionnel se distingue cliniquement du décollement rhegmatogène (bulleux et mobile) et du décollement exsudatif par son caractère localisé et non mobile. Certains cas présentent une déchirure rétinienne associée, on parle alors de décollement tractionnel-rhegmatogène combiné (combined tractional-rhegmatogenous RD). Le décollement combiné est une pathologie plus urgente, dont la prise en charge diffère de celle du décollement purement tractionnel.
La vitréorétinopathie proliférante (PVR) est un processus prolifératif secondaire survenant après une chirurgie de décollement rhegmatogène, et peut être une cause de TRD.
Le décollement rhegmatogène est causé par l’entrée de vitré liquéfié sous la rétine par une déchirure, se présentant comme un décollement bulleux et mobile. Le décollement tractionnel est causé par la traction de la rétine due à la contraction de membranes prolifératives ou du vitré, se présentant comme un décollement en tente et non mobile. Il existe également un décollement combiné tractionnel-rhegmatogène. Le diagnostic différentiel se fait par examen du fond d’œil, OCT et échographie en mode B.
Les symptômes subjectifs du TRD varient considérablement selon la localisation et l’étendue du décollement.
Dans le TRD associé à la rétinopathie diabétique (RD), une hémorragie du vitré est fréquente, ce qui peut entraîner une baisse brutale de l’acuité visuelle1).
Les signes morphologiques caractéristiques du TRD sont présentés ci-dessous.
Décollement en tente
Mécanisme de formation : Il se forme lorsque la traction se produit au niveau de l’épicentre des néovaisseaux ou le long des vaisseaux rétiniens.
Caractéristiques : La zone de décollement présente une forme en dôme inversé (en tente). Elle est immobile et la hauteur du décollement est souvent limitée. Typique du stade précoce à moyen de la PDR.
Décollement en table
Mécanisme de formation : Il se forme lorsque l’adhérence entre la membrane fibrovasculaire et la rétine est étendue. Également appelé type Mont Fuji.
Caractéristiques : Il forme une large surface de décollement plate. Il est immobile et s’il recouvre toute la macula, le pronostic visuel est mauvais.
Évaluation de la mobilité : L’absence de mobilité est un signe important du décollement de rétine tractionnel. Si le décollement présente une forme bombée ou une mobilité, il faut envisager un décollement rhegmatogène associé (décollement combiné).
Présence d’une membrane fibrovasculaire : Dans le TRD d’origine PDR, on observe une structure membraneuse résultant de la fusion des néovaisseaux du fond d’œil et du tissu fibreux. L’activité de la membrane (richesse en composants vasculaires, tendance hémorragique) influence la difficulté chirurgicale.
Association d’une hémorragie du vitré : Dans la rétinopathie diabétique proliférante, un saignement provenant de la membrane fibrovasculaire peut obstruer la vision. Dans ce cas, l’observation du fond d’œil devient difficile et un examen échographique en mode B est nécessaire.
Rétinoschisis tractionnel : Lorsqu’une forte traction se produit à la surface de la rétine dans la rétinopathie diabétique proliférante, un rétinoschisis (séparation des couches interne et externe de la rétine) peut survenir. La surface a une forme de tente et l’OCT est utile pour le diagnostic.
Le TRD est causé par les maladies suivantes.
1. Rétinopathie diabétique proliférante (RDP) : C’est la cause la plus fréquente de TRD. En compensation de l’ischémie rétinienne, des néovaisseaux se forment et une membrane fibrovasculaire prolifère et se contracte sur la rétine, entraînant un TRD. Les directives cliniques pour la rétinopathie diabétique (1ère édition) mentionnent clairement le décollement de rétine tractionnel comme une complication grave de la RDP1).
2. Rétinopathie du prématuré (ROP) : Un TRD survient aux stades 4 (TRD partiel) et 5 (TRD total)4). Dans la rétine immature avec des zones avasculaires où les vaisseaux rétiniens ne se sont pas développés, l’environnement hyperoxique postnatal provoque une ischémie relative et la formation de néovaisseaux.
3. Traumatisme oculaire perforant : L’infiltration de cellules inflammatoires par la plaie de perforation et la rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) entraînent une prolifération intraoculaire, la formation de membranes prolifératives et une traction.
4. Vitréorétinopathie proliférante (PVR) : La prolifération secondaire après une chirurgie de décollement de rétine rhegmatogène peut ajouter un élément tractionnel, conduisant à un état semblable au TRD.
5. Occlusion veineuse rétinienne (OVR) : Dans les cas graves avec formation de néovaisseaux, un TRD peut survenir par un mécanisme similaire à celui de la RDP.
6. Autres : La maladie d’Eales (périphlébite idiopathique), la drépanocytose et certains cas de maladie de Coats peuvent également entraîner un TRD.
Les causes et facteurs de risque sont résumés ci-dessous.
| Facteurs de risque | Maladies associées |
|---|---|
| Durée du diabète et mauvais contrôle glycémique | RDP |
| Faible poids de naissance et prématurité (âge gestationnel < 32 semaines) | ROP |
| Traumatisme oculaire perforant | TRD post-traumatique |
| Antécédent de chirurgie de décollement de rétine rhegmatogène | PVR |
| Photocoagulation panrétinienne non réalisée ou incomplète | PDR |
| Occlusion veineuse rétinienne | TRD dû à un RVO ischémique |
Pour le traitement anti-VEGF de la rétinopathie du prématuré, les directives du Groupe d’étude japonais sur la rétinopathie du prématuré sont une référence 7).
L’observation du fond d’œil à l’aide d’un ophtalmoscope indirect et d’un microscope à lampe à fente (avec lentille de préposition) est la base du diagnostic du TRD.
L’OCT est particulièrement utile pour le diagnostic de la rétinoschisis tractionnel. Il permet de visualiser en coupe la formation d’une surface en forme de tente due à la traction. Il permet d’évaluer quantitativement le degré de traction maculaire, la séparation des couches rétiniennes internes et externes, et la présence ou non d’une extension du décollement vers la macula.
Cet examen est indispensable lorsque l’observation du fond d’œil est impossible en raison d’une hémorragie du vitré ou d’une cataracte avancée. Il permet d’évaluer la présence, l’étendue, la morphologie et le degré de traction d’un décollement de rétine. La membrane proliférative peut parfois être visualisée sous forme d’écho hyperéchogène.
Elle est utile pour évaluer l’activité des néovaisseaux et détecter les zones non perfusées (NPA)1). Dans le TRD dû à la PDR, connaître l’étendue des zones non perfusées avant l’opération aide à planifier la photocoagulation peropératoire.
Le tableau ci-dessous résume le diagnostic différentiel des pathologies similaires au TRD.
| Diagnostic différentiel | Caractéristiques | Mobilité | Forme |
|---|---|---|---|
| Décollement de rétine rhegmatogène | Déchirure présente | Oui | Vésiculaire |
| Décollement de rétine tractionnel | Membrane proliférante présente | Aucune | En tente ou en plateau |
| Décollement de rétine exsudatif | Pas de déchirure ni de membrane proliférante | Aucun à léger | Dôme lisse |
| Décollement combiné tractionnel-rhegmatogène | Déchirure + membrane proliférante | Présent | Mixte en tente et bulle |
L’échographie en mode B est essentielle. Elle permet d’évaluer la présence, l’étendue et le degré de traction du décollement de rétine. Si une rétinopathie diabétique proliférante est suspectée comme cause de l’hémorragie du vitré, les résultats du fond d’œil de l’œil controlatéral sont également utiles pour le diagnostic. L’OCT est utilisé en complément lorsque l’observation de la surface rétinienne est possible.
Les indications chirurgicales du TRD sont présentées ci-dessous.
| Pathologie | Conduite à tenir |
|---|---|
| Décollement de rétine tractionnel menaçant la macula | Indication chirurgicale1, 2) |
| Décollement de rétine tractionnel avec déchirure (RD combiné) | Indication chirurgicale (plus urgente)1, 2) |
| Présence de membranes prolifératives pouvant entraîner un déplacement maculaire | Envisager la chirurgie1) |
| TRD localisé en dehors de la macula (non progressif) | Surveillance possible |
Pour un TRD localisé en dehors de la macula, si l’extension du décollement ou le déplacement maculaire ne sont pas observés, une surveillance par examens du fond d’œil et OCT réguliers est possible. Cependant, si des signes de progression apparaissent, une intervention chirurgicale précoce doit être envisagée1).
Le traitement de fond du TRD est la suppression de la traction par vitrectomie. Récemment, la vitrectomie mini-invasive (MIVS) par petites incisions de 25G ou 27G est devenue courante, et la chirurgie sous système d’observation à grand angle est la norme1).
Les étapes de base de la chirurgie sont les suivantes.
L’injection intravitréenne préopératoire d’anti-VEGF peut contribuer à réduire les saignements peropératoires, diminuer les déchirures iatrogènes et raccourcir le temps opératoire 3). Elle est envisagée en cas d’activité élevée de la membrane fibrovasculaire dans le TRD associé à la PDR.
La stratégie chirurgicale pour le décollement de rétine tractionnel (TRD) associé à la rétinopathie du prématuré varie selon le stade 4).
Le traitement anti-VEGF peut être utilisé comme traitement de première intention pour la ROP sévère 7), mais pour le TRD de stade 4-5, la vitrectomie est le principe.
Si le risque de progression vers la macula est absent, une observation est possible. Cependant, si une membrane proliférante susceptible d’étendre le décollement ou de déplacer la macula est présente, envisager une chirurgie plus précoce. Il est important de surveiller la progression par des examens du fond d’œil et OCT réguliers.
Le TRD dû à la rétinopathie diabétique proliférante se développe par les étapes suivantes.
Pathologie du TRD dû à la PDR
La cascade ischémie → VEGF → néovaisseaux en est le fondement.
La contraction de la membrane fibrovasculaire génère une force de traction sur la rétine, conduisant au TRD. La fuite de cytokines due à la rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) favorise la prolifération.
Pathologie du TRD dû à la ROP
Immaturité des vaisseaux rétiniens → zone avasculaire → ischémie → néovaisseaux en est le fondement.
L’environnement hyperoxique après la naissance provoque une ischémie relative, et la prolifération fibrovasculaire sur la crête s’étend dans le vitré, conduisant à un TRD de stade 4-5.
La base du TRD est la rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR). Lorsque la BHR est rompue, l’environnement inflammatoire et angiogénique intraoculaire s’intensifie, et la prolifération fibrovasculaire progresse. Les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), les cellules gliales, les macrophages et les fibroblastes participent à la formation de la membrane proliférante 9).
La membrane proliférante implique non seulement l’EPR, mais aussi les cellules gliales, les macrophages et les fibroblastes de manière complexe. La contraction du collagène entraîne une traction sur la rétine, conduisant au TRD.
Dans le TRD après un traumatisme oculaire perforant, l’infiltration de cellules inflammatoires par la plaie perforante et la rupture de la BHR favorisent la prolifération intraoculaire. La prolifération des fibroblastes et de l’EPR forme une membrane proliférante qui, en se contractant, génère une traction menant au TRD.
Le DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study), qui a examiné l’efficacité de la vitrectomie précoce pour les hémorragies sévères du vitré d’origine diabétique, fournit des preuves fondamentales pour la gestion du TRD. Pour les hémorragies sévères du vitré dans le diabète de type 1, le groupe de vitrectomie précoce a atteint une acuité visuelle corrigée de 20/40 ou plus à 2 ans dans 25 % des cas (contre 15 % dans le groupe d’observation), et pour le diabète de type 1, la différence était significative : 36 % contre 12 % 5). Aucune différence significative n’a été observée dans le diabète de type 2 5).
Dans un essai comparant l’injection intravitréenne d’aflibercept et la vitrectomie avec photocoagulation panrétinienne (PRP) pour l’hémorragie vitréenne diabétique, aucune différence significative n’a été observée dans l’amélioration de l’acuité visuelle à 24 semaines. Cependant, la résorption de l’hémorragie vitréenne était plus rapide dans le groupe chirurgical (4 semaines contre 36 semaines) 2).
Une méta-analyse examinant l’utilité de l’administration préopératoire d’anti-VEGF a rapporté une réduction des saignements peropératoires et des déchirures iatrogènes 3). Cependant, il a été noté que la traction peut s’aggraver temporairement après l’injection d’anti-VEGF, et une chirurgie précoce dans les 1 à 2 semaines suivant l’injection est recommandée 2).
Avec la généralisation des systèmes 25G et 27G ainsi que des systèmes d’observation à grand angle, les indications de la vitrectomie mini-invasive pour le TRD dû à la rétinopathie diabétique proliférante se sont élargies 1). La technique par mini-incision contribue à réduire l’inflammation postopératoire et à accélérer la récupération, et son utilisation en chirurgie ambulatoire augmente 8, 9).
Dans le DRCR Protocol S, l’anti-VEGF (ranibizumab) a montré une non-infériorité par rapport à la PRP à 2 ans 2). Cependant, il n’y avait pas de différence significative dans le taux de progression vers le TRD, et si un TRD est déjà présent, l’anti-VEGF seul ne peut pas le traiter. L’anti-VEGF est envisagé d’un point de vue préventif du TRD, mais après l’apparition du TRD, la vitrectomie est le traitement de fond.
On ne peut généralement pas s’attendre à ce que les injections d’anti-VEGF seules améliorent le TRD. Les anti-VEGF sont efficaces pour la régression des néovaisseaux, mais ils ne peuvent pas contrôler la contraction des membranes fibrotiques existantes, et certaines études rapportent même une aggravation de la traction après injection 2). Le traitement du TRD est la vitrectomie en principe. L’administration d’anti-VEGF en tant qu’adjuvant préopératoire peut être utile dans certains cas, et il a été montré qu’elle pourrait contribuer à réduire les hémorragies peropératoires et les déchirures iatrogènes 3).
