Le trou maculaire (macular hole ; MH) est une affection caractérisée par une perte de substance de pleine épaisseur de la rétine au niveau de la macula. Le trou n’est pas une absence de rétine, mais résulte d’une petite déchirure provoquée par la traction du cortex vitréen postérieur, qui s’élargit ensuite pour former un trou. La fermeture spontanée est rare, et avec le temps, le trou s’agrandit et une dégénérescence des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien se produit.
En 1988, Gass a décrit pour la première fois le processus d’évolution en quatre stades du trou maculaire idiopathique. En 1991, Kelly et Wendel ont rapporté l’efficacité de la vitrectomie, et en 1995, Brooks a rapporté une amélioration du taux de fermeture par l’ajout du pelage de la limitante interne. Actuellement, la vitrectomie avec pelage de la limitante interne et tamponnement gazeux est la technique standard établie.
Les trous maculaires sont classés en quatre types selon leur étiologie.
Type
Couche de prédilection
Cause principale
Idiopathique
Femmes de 60 à 70 ans
Traction vitréo-maculaire liée à l’âge
Myopique
Femmes avec forte myopie
Staphylome postérieur, maculoschisis
Traumatique
Jeunes hommes (20-30 ans)
Traumatisme oculaire contondant
Secondaire
Divers
Décollement de rétine, inflammation, médicaments (tamoxifène, etc.) 4)
Le trou maculaire lamellaire (LMH) n’est pas un défaut de pleine épaisseur, mais une maladie qui provoque un défaut partiel dans la rétine interne, tandis que la rétine externe est préservée. La prévalence est de 1,1 à 3,6 % et survient principalement entre 50 et 70 ans 12). Il est important de le distinguer des lésions associées.
Le pseudo-trou maculaire est un état où la partie centrale est relativement déprimée en raison d’une membrane épirétinienne environnante, et diffère du trou maculaire idiopathique en ce qu’il ne s’agit pas d’un trou de pleine épaisseur.
L’incidence du trou maculaire idiopathique est rapportée entre 3,14 et 7,8 pour 100 000 personnes par an 2). Dans une étude de population américaine, l’incidence était de 7,8 pour 100 000 personnes par an (8,7 yeux), avec un rapport femmes/hommes de 3,3:1 3). L’âge de prédilection est de 60 à 70 ans, avec un pic dans la soixantaine. 72 % des patients sont des femmes, plus de 50 % surviennent entre 65 et 74 ans, et seulement 3 % avant 55 ans 3).
Habituellement unilatéral, mais l’incidence dans l’œil controlatéral est de 10 à 20 %. Le risque à 5 ans de développement dans l’œil controlatéral est de 10 à 15 %, et atteint jusqu’à 28 % en l’absence de décollement postérieur du vitré complet 2). Il a été rapporté que les Asiatiques ont un risque 177 % plus élevé de développer un iFTMH que les Caucasiens 2). Les trous traumatiques sont plus fréquents chez les jeunes hommes, contrastant avec les trous idiopathiques.
Le décollement de rétine par trou maculaire est plus fréquent chez les femmes myopes fortes, et représente environ 5 % des cas de décollement de rétine au Japon, contre 0,5 à 2,0 % en Europe et aux États-Unis.
QLe trou maculaire survient-il dans les deux yeux ?
A
Le risque de développement dans l’œil controlatéral après une atteinte unilatérale est modéré. Chez les patients sans décollement postérieur du vitré dans l’œil controlatéral, il atteint jusqu’à 28 % en 5 ans 2). Si l’œil controlatéral présente un décollement postérieur du vitré complet, le risque est faible. La survenue n’est pas toujours simultanée, mais environ 10 à 20 % des cas sont bilatéraux.
Photographie du fond d'œil et image OCT d'un trou maculaire
Wu TT, et al. Inverted flap technique versus internal limiting membrane insertion for macular hole in eyes with extremely high myopia. BMC Ophthalmol. 2024. Figure 1. PMCID: PMC11251341. License: CC BY.
L’OCT préopératoire montre clairement un trou de pleine épaisseur dans la région maculaire. L’OCT postopératoire montre la fermeture du trou, facilitant la compréhension des images typiques d’un trou maculaire.
Les principaux symptômes subjectifs du trou maculaire idiopathique sont les suivants :
Baisse de l’acuité visuelle centrale : initialement autour de 0,4 à 1,0, diminuant à environ 0,1 avec la progression.
Métamorphopsie : perception d’une distorsion du champ visuel central, présentant une métamorphopsie caractéristique en forme de pincement centripète.
Scotome central : les patients se plaignent souvent que les lettres du point de fixation disparaissent. Il est rare qu’il soit perçu comme un scotome central.
Micropsie : rarement, les patients se plaignent que les objets paraissent plus petits.
Les symptômes progressent lentement sur plusieurs semaines à plusieurs mois, mais sont souvent ressentis relativement brutalement3).
Les trous maculaires lamellaires non traités ont souvent un mauvais pronostic. Environ 40 à 50 % des stades 1 évoluent vers un trou lamellaire, et environ 50 % régressent spontanément avec le décollement postérieur du vitré3). Environ 75 % des stades 2 progressent vers les stades 3 à 43). Pour les trous maculaires lamellaires non traités, seulement 5 % maintiennent une acuité visuelle de 20/50 ou mieux, 55 % ont une acuité de 20/100 ou moins, et 40 % ont une acuité de 20/200 ou moins3). Le taux de fermeture spontanée avec simple observation est de 2,5 à 27 % (selon la taille et la durée), et aucun cas de fermeture spontanée n’a été rapporté pour les grands trous (>400 μm)2).
La classification des stades décrite par Gass en 1995 est encore largement utilisée comme standard. Les progrès de l’OCT ont permis une compréhension plus détaillée de la pathologie à chaque stade.
Stade 1 (imminent / latent)
Stade 1A (trou imminent) : stade où le décollement postérieur du vitré provoque une déformation de la fovéa. On observe une disparition du creux fovéolaire et un point jaune (100-200 μm)3). Une cavité kystique fovéolaire ou un décollement rétinien fovéolaire se forme.
Stade 1B (trou latent) : on observe un anneau jaune (200-350 μm)3). Il y a un décollement de la couche des photorécepteurs mais pas encore de trou lamellaire (trou occulte).
Évolution naturelle : environ 50 % des stades 1 s’améliorent spontanément.
Stades 2 à 4 (trous lamellaires)
Stade 2 : trou lamellaire de moins de 400 μm. Il peut être excentré et accompagné d’un soulèvement en capot3). Le cortex vitréen postérieur est relié à la fovéa par un capot.
Stade 3 : trou lamellaire de 400 μm ou plus. Il est accompagné d’un pseudo-operculum libre. Le décollement postérieur du vitré est incomplet.
Stade 4 : stade où le décollement postérieur du vitré est complet. À l’ophtalmoscopie, on observe un anneau glial. On note la présence d’un anneau de Weiss.
En 2013, l’International Vitreomacular Traction Study Group (IVTS) a établi une classification basée sur les résultats de l’OCT. Les trous maculaires de pleine épaisseur sont classés en fonction du diamètre minimal 2).
Catégorie
Diamètre minimal
Petit (S)
< 250 μm
Moyen (M)
250–400 μm
Grand (L)
> 400 μm
En général, les stades ≥2 et les tailles moyennes ou plus sont des indications chirurgicales actives. Le CLOSE Study Group a proposé de subdiviser les grands trous en L (>400–≤550 μm), XL (>550–≤800 μm), XXL (>800–≤1000 μm) et Giant (>1000 μm). Des rapports indiquent que le taux de fermeture tombe en dessous de 90 % pour les trous >500 μm 2).
Classification OCT des trous maculaires traumatiques
Les trous lamellaires sont classés selon Govetto en deux types : « dégénératif » et « tractionnel » 13). Hubschman et al. ont redéfini le type dégénératif comme « LMH » et le type tractionnel comme « érésipèle fovéolaire par membrane épirétinienne (ERMF) » 12).
Le type dégénératif se caractérise par une cavitation non linéaire de la rétine interne, une disparition du tissu fovéolaire et une prolifération de la membrane épirétinienne (LHEP). Le type tractionnel se caractérise par la présence d’une membrane épirétinienne contractile et une séparation rétinienne au niveau de la couche des fibres de Henle 13). Le type dégénératif s’accompagne souvent d’une destruction de la zone ellipsoïde (EZ) et tend à avoir un pronostic visuel défavorable.
QUn trou maculaire de stade 1 nécessite-t-il un traitement ?
A
Le stade 1 est un trou imminent qui n’a pas encore évolué en trou maculaire de pleine épaisseur, et environ 50 % s’améliorent spontanément 3). Une observation est généralement recommandée. Cependant, en raison du risque de progression, un suivi régulier par OCT est important.
La principale cause du trou maculaire idiopathique est la traction vitréo-maculaire au stade précoce du décollement postérieur du vitré (DPV) lié à l’âge 2).
Dans l’œil humain, il existe une cavité de liquéfaction physiologique (poche pré-corticale postérieure : poche de Kishi) devant la macula. Le cortex formant la paroi postérieure de la poche exerce une traction sur la macula avec l’âge, contribuant à la survenue du trou maculaire.
Le processus de survenue est le suivant :
Avec l’âge, le vitré se liquéfie et une cavité de liquéfaction (poche) se forme en avant du cortex vitréen postérieur.
La membrane vitréenne postérieure se détache de la rétine autour de la fovéa (DPV périfovéolaire).
Au niveau de la fovéa, l’adhérence vitréenne est physiologiquement plus forte, donc l’adhérence est maintenue.
La traction antéro-postérieure se concentre sur la fovéa.
Le cône de Müller et les photorécepteurs se séparent, formant un kyste intrarétinien2).
Si la traction persiste, la LIM et la LSE se rompent, conduisant à un trou maculaire de pleine épaisseur2).
L’étendue de la perte rétinienne externe est corrélée à l’étendue et à l’intensité de la traction vitréo-maculaire ; une adhérence plus large entraîne une perte plus étendue des photorécepteurs2). Lorsque la tentative de réparation par les cellules gliales échoue, les cellules gliales migrent et se contractent sur la LIM au bord du trou, élargissant le trou par traction tangentielle2).
Lors d’un traumatisme contondant sur l’œil, une compression antéro-postérieure et une expansion équatoriale se produisent simultanément. Cette déformation concentre une force de traction tangentielle sur la macula, déchirant le tissu fovéal et formant un trou. Chez les jeunes, le vitré est fermement attaché à la rétine (PVD absent), et la force externe se transmet facilement à la macula via le vitré14). Environ 85 % des cas de TMH ne présentent pas de décollement postérieur du vitré.
L’exposition à un laser de haute puissance, comme un pointeur laser, peut également en être la cause.
Âge : Le risque augmente après 60 ans. Après 70 ans, on observe une augmentation non linéaire2).
Sexe féminin : L’incidence est 2 à 3,3 fois plus élevée que chez les hommes2).
Myopie forte : L’augmentation de la longueur axiale est un facteur de risque. Plus la myopie est forte, plus l’âge d’apparition est précoce2).
Antécédents d’accouchement : Le nombre d’accouchements est associé au risque d’iFTMH (étude de cohorte coréenne)3).
Progression incomplète du décollement postérieur du vitré : L’adhérence vitréenne localisée à la fovéa en est la cause.
Traumatisme : La déformation oculaire et l’étirement rétinien dus à un traumatisme contondant en sont la cause. Contrairement aux cas idiopathiques, il est plus fréquent chez les jeunes hommes.
L’OCT est le gold standard pour le diagnostic et la prise en charge du trou maculaire 3). Il permet d’évaluer en détail la structure rétinienne au niveau du trou maculaire. Les informations suivantes peuvent être obtenues :
Confirmation de la pleine épaisseur du trou et mesure du diamètre minimal (MLD) : sélectionner la coupe OCT la plus large et mesurer la largeur minimale au milieu du trou. La reproductibilité est bonne et c’est la norme clinique et de recherche 2).
Présence ou absence de traction vitréo-maculaire (VMT)
Évaluation du liquide sous-rétinien et des modifications kystiques
État de la zone ellipsoïde (EZ)
Pour exclure un pseudo-trou maculaire, il faut vérifier sur l’OCT qu’il n’y a pas de perte de pleine épaisseur de la rétine dans la zone de dépression. Il est important de réaliser également un volume scan pour un examen continu.
Lors de la première consultation, en plus de l’OCT, il convient de réaliser une mesure de la meilleure acuité visuelle corrigée (BCVA), de la pression intraoculaire (IOP) et un examen de la rétine périphérique (dépistage de déchirures) 3).
L’examen du fond d’œil sous dilatation pupillaire est essentiel. Dans le trou maculaire de pleine épaisseur, on observe un bord maculaire gris (reflétant l’accumulation de liquide sous-rétinien), des dépôts jaunes au fond du trou et des modifications de l’EPR.
Test de Watzke-Allen (signe du faisceau lumineux) : Lorsqu’un mince faisceau lumineux est projeté sur le trou maculaire, le patient perçoit une distorsion du faisceau vers l’intérieur au point de fixation. Si le faisceau semble rétréci ou interrompu au centre, il s’agit probablement d’un trou maculaire ; s’il est simplement déformé, il peut s’agir d’un pseudo-trou. Le test est positif pour un trou de pleine épaisseur et négatif pour un pseudo-trou.
Grille d’Amsler : utilisée pour détecter la métamorphopsie.
Angiographie à la fluorescéine (FA) : utile pour confirmer les complications (décollement de rétine, lésion choroïdienne) dans les cas traumatiques.
Examen du champ visuel : quantifie l’étendue du scotome central.
Un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire. Toutes se distinguent du trou maculaire par l’absence de déficit rétinien de pleine épaisseur à l’OCT.
Pseudo-trou maculaire : Dépression cylindrique de la fovéa due à la contraction d’une membrane épirétinienne. L’acuité visuelle est relativement bonne et le test de Watzke-Allen est négatif. En l’absence de symptômes subjectifs et avec une bonne acuité, on observe généralement l’évolution sans intervention chirurgicale.
Trou maculaire lamellaire (LMH) : Déficit partiel des couches internes de la rétine. Les couches externes sont préservées.
Syndrome de traction vitréo-maculaire : Œdème maculaire dû à une traction antéropostérieure du vitré 5). Absence de trou de pleine épaisseur.
Schisis fovéolaire lié à l’ERM (ERMF) : Séparation au niveau de la couche des fibres de Henle due à une ERM contractile. Nouveau concept à distinguer du pseudo-trou maculaire et du LMH 12).
QComment distinguer un pseudo-trou maculaire d'un trou maculaire de pleine épaisseur ?
A
L’OCT permet une distinction facile. Dans le pseudo-trou maculaire, il n’y a pas de déficit rétinien de pleine épaisseur, mais on observe une dépression fovéolaire due à une membrane épirétinienne. Le test de Watzke-Allen est négatif pour le pseudo-trou et positif pour le trou de pleine épaisseur. Il est important de vérifier l’absence de déficit rétinien de pleine épaisseur dans la zone de dépression par OCT et de confirmer en continu par un volume scan.
Le traitement du trou maculaire est la vitrectomie. Il n’existe pas de traitement médical. Chez les patients de 50 ans ou plus, une chirurgie de la cataracte est souvent réalisée simultanément.
Procédure standard : vitrectomie + pelage de la membrane limitante interne + tamponnement gazeux
Vitrectomie : réalisation d’une vitrectomie par la pars plana (PPV).
Pelage de la membrane limitante interne (MLI) : visualisation de la MLI avec du bleu brillant G (BBG) ou de la triamcinolone, puis pelage à la pince. Le BBG est un mélange de BBG à 0,025 % et de polyéthylène glycol à 4 %, qui a une densité élevée et sédimente simplement après injection depuis le flacon, colorant la surface de la MLI3). L’ICG (vert d’indocyanine) est également utilisé, mais il faut éviter une concentration élevée et une exposition prolongée3).
Échange liquide-air : remplacement du liquide intravitréen par de l’air.
Tamponnement gazeux : on utilise de l’air (durée de quelques jours), du SF₆ (2 à 3 semaines), du C₂F₆ (4 à 5 semaines), du C₃F₈ (6 à 8 semaines) ou de l’huile de silicone (à retirer)3). Selon une enquête britannique (2018), les gaz les plus utilisés étaient le C₂F₆ (47 %), suivi du SF₆ (33 %), du C₃F₈ (19 %) et de l’air (1 %)2).
Position postopératoire : maintien d’une position ventrale pendant environ 3 jours pour que le gaz soit en contact avec le trou.
Une méta-analyse de 5 480 cas (Rahimy 2016) a montré un taux de fermeture de 98,82 % dans le groupe avec pelage de la MLI contre 92,88 % dans le groupe sans pelage (P<0,0001), et une réduction significative du taux de réouverture (25 % → 0 %)3). Une méta-analyse de 4 essais randomisés contrôlés (317 cas, stades 2 à 4) a également montré une réduction du besoin de chirurgie supplémentaire dans le groupe avec pelage de la MLI, et des rapports indiquent que plus la zone de pelage est étendue, plus la métamorphopsie est réduite3). Le pelage de la MLI est rentable, et une analyse coût-efficacité basée sur des essais randomisés contrôlés a montré qu’il est supérieur au non-pelage sur une période de 6 mois3).
Taux de fermeture chirurgicale et pronostic visuel
Le taux de fermeture avec la procédure standard est de 91 à 98 %3). La méta-analyse du RCOphth a montré que le groupe opéré avait une acuité visuelle supérieure de 0,16 logMAR par rapport au groupe observé (IC à 95 % : −0,23 à −0,09), et le rapport de cotes pour la fermeture du trou était de 31,4 (IC à 95 % : 14,9 à 66,3), démontrant clairement l’efficacité de la chirurgie2). Les données cliniques réelles du Royaume-Uni (1 483 yeux) ont montré un taux de fermeture de 95,7 %, une amélioration de l’acuité visuelle de 0,78 à 0,42 logMAR (environ 4 lignes d’amélioration), et 64,2 % des yeux ont amélioré d’au moins 0,3 logMAR2).
La médiane de l’acuité visuelle postopératoire est d’environ 20/40 (0,5), avec une amélioration visuelle se maintenant jusqu’à 3 ans et se stabilisant pendant 5 à 10 ans 3). Chaque mois supplémentaire de symptômes aggrave la BCVA de 0,008 logMAR (≈1 lettre ETDRS tous les 2 mois), d’où l’importance d’une intervention chirurgicale précoce 3) (12 ECR, méta-analyse IPD de 940 yeux). Lorsque la durée de la maladie dépasse 2 à 3 ans, le taux de fermeture chute à 63 % et le pronostic visuel devient mauvais 3). Plus la durée de la maladie est courte et plus le trou est petit, plus le taux de fermeture est élevé et meilleur est le pronostic visuel.
Une revue Cochrane de 8 ECR portant sur 709 yeux n’a montré aucune différence significative du taux de fermeture du trou entre le groupe en décubitus ventral et le groupe sans décubitus ventral. Même pour les grands trous (≥400 μm), le taux était de 94 % dans le groupe en décubitus ventral contre 84 % dans l’autre groupe, et pour les petits trous, de 100 % contre 96 %. Une méta-analyse (251 cas, 5 ECR) indique que le décubitus ventral n’est pas nécessaire pour les trous <400 μm, mais qu’il est bénéfique pour ceux ≥400 μm 3). Une enquête britannique (2018) a montré que 82 % des praticiens prescrivaient des restrictions de position, avec des durées variables : 1 jour (19 %), 2 à 4 jours (30 %), 5 à 6 jours (23 %), 1 semaine ou plus (9 %) 2).
Techniques chirurgicales pour les trous maculaires réfractaires
Les trous maculaires de grande taille (>400 μm), les cas de longue durée, les trous secondaires associés à une forte myopie, un traumatisme ou une inflammation sont considérés comme réfractaires.
Technique du lambeau inversé de la limitante interne (inverted ILM flap) :
Applicable aux grands trous (≥1/3 de diamètre papillaire) ou aux échecs de fermeture primaire. On retourne la limitante interne (ILM) disséquée jusqu’au bord du trou pour la placer sur le trou ou la tasser à l’intérieur. En cas de réintervention, on peut utiliser un lambeau libre d’ILM prélevé en dehors de la macula pour favoriser la fermeture. Une revue systématique de 4 petits ECR suggère que cette technique pourrait améliorer la BCVA par rapport au pelage standard de l’ILM (faible niveau de preuve), et le taux de fermeture est supérieur avec un niveau de preuve modéré 3).
Lambeau d’ILM sans gaz (Szeto 2025) :
Utilisation d’un lambeau temporal d’ILM (92,9 % des cas) et stabilisation du lambeau avec du PFCL (perfluorocarbone liquide) sans tamponnement gazeux 16).
Szeto et al. (2025) ont rapporté une chirurgie sans gaz pour les grands trous maculaires (incluant >30 % de forte myopie) avec un MLD ≥500 μm 16). Le taux de fermeture était comparable : 94,1 % dans le groupe sans gaz contre 95,2 % dans le groupe conventionnel (P=0,812). L’acuité visuelle postopératoire précoce était significativement meilleure dans le groupe sans gaz (1 semaine et 1 mois). Le taux de gliose fovéolaire était plus faible dans le groupe sans gaz (4,9 % vs 20,0 %, P=0,043). L’évaluation OCT était possible dès le lendemain de l’intervention, et la contrainte liée aux restrictions de position était nulle 16).
Amnios humain (hAM) : utilisé comme échafaudage. Méta-analyse bénéfique pour les trous maculaires réfractaires. Taux de fermeture 57–100 %.
Plasma riche en facteurs de croissance (PRGF) : apport de facteurs de croissance, taux de fermeture 57–91 %.
Lambeau capsulaire du cristallin : utilise le sac capsulaire excédentaire lors de la chirurgie de la cataracte. Taux de fermeture 75–100 %.
Transplant rétinien autologue pleine épaisseur (ART) : greffe de rétine périphérique. Méta-analyse de Hanai 2024 : taux de fermeture 94 %. Utilisé pour les trous récurrents et géants.
Cellules souches mésenchymateuses (CSM) : fermeture dans 6 cas sur 7.
Facteur de croissance nerveuse (NGF) : taux de fermeture 100 %, récupération de l’EZ/ELM également meilleure dans le groupe NGF.
Song et al. (2024) ont rapporté les résultats chirurgicaux de 8 yeux présentant un trou maculaire associé à une rétinite pigmentaire6). La fermeture du trou a été obtenue dans tous les yeux ayant subi un pelage de la limitante interne, et un lambeau libre de limitante interne a été utilisé pour les grands trous. La vision postopératoire s’est améliorée dans un œil et est restée stable dans sept yeux.
Dans l’évolution naturelle, l’acuité visuelle diminue à ≤ 0,1 dans la plupart des cas. La chirurgie permet une fermeture du trou dans plus de 90 % des cas et améliore la vision. Cependant, la métamorphopsie persiste souvent. En cas d’échec de fermeture après la première intervention, une réopération avec élargissement du pelage de la limitante interne ou autogreffe de limitante interne peut être envisagée.
En raison de la possibilité de fermeture spontanée (10–67 %), une période d’observation est la stratégie initiale après la blessure. La fermeture spontanée serait due au pontage du défaut par les cellules gliales. Les jeunes patients ont un taux de fermeture spontanée relativement plus élevé en raison de la capacité proliférative accrue des cellules gliales.
En l’absence de fermeture spontanée, la vitrectomie (PPV) avec pelage de la limitante interne (ILM) est le traitement de référence14). Des taux de fermeture de 82 à 96 % ont été rapportés14). L’efficacité du pelage de la limitante interne n’est pas entièrement établie, mais la technique est similaire à celle utilisée pour les trous idiopathiques. En postopératoire, un tamponnement gazeux (SF₆ ou C₃F₈) est réalisé, nécessitant un maintien en position ventrale. Pour les trous larges ou réfractaires, la technique du lambeau de limitante interne ou la greffe amniotique sont des options14).
La méta-analyse de Zhou et al. (2021) a montré que le taux de fermeture par PPV est significativement plus élevé que le taux de fermeture spontanée 15). Une attente prolongée peut réduire le taux de fermeture et, même en cas de fermeture, la récupération visuelle peut être insuffisante.
Selon certains rapports, le taux de fermeture des trous maculaires traumatiques par vitrectomie est supérieur à 90 %. L’amélioration visuelle dépend de la fermeture du trou et des autres lésions maculaires et de leur localisation.
Traitement du décollement de rétine par trou maculaire (forte myopie)
Dans la forte myopie, un trou maculaire peut évoluer vers un décollement de rétine. La technique standard est la vitrectomie avec pelage de la membrane limitante interne et tamponnement par gaz (silicone). Même si le décollement postérieur du vitré semble présent, le cortex vitréen adhère à la rétine sur une large zone. On enlève le cortex vitréen résiduel sous contrôle à la triamcinolone, puis on pèle la membrane limitante interne sur 2 à 3 diamètres papillaires à l’aide d’un colorant vital. Le taux de réapplication est d’environ 70 %, inférieur à celui du décollement rhegmatogène classique (plus de 90 %).
Surveillance :
La plupart des LMH sont stables dans le temps et les cas idiopathiques asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement. Un suivi OCT régulier permet de surveiller les changements structurels.
Chirurgie avec préservation du LHEP :
La chirurgie est envisagée en cas de baisse visuelle symptomatique, de métamorphopsie progressive ou d’aggravation du profil fovéolaire. Récemment, une technique consistant à préserver ou à enfouir le LHEP sans le peler a attiré l’attention.
Dans la méta-analyse de Yu et al. (2025) (8 études), l’amélioration moyenne de la BCVA postopératoire dans le groupe de chirurgie avec préservation de la LHEP était de −0,25 logMAR (IC à 95 % −0,30 à −0,21, P<0,00001), ce qui était significatif11). Par rapport à la chirurgie de pelage conventionnelle, la différence d’amélioration de la BCVA était de −0,19 logMAR (P<0,0001) en faveur du groupe avec préservation. La proportion de patients avec restauration postopératoire de la couche EZ était également significativement plus élevée dans le groupe avec préservation (OR 2,55 ; IC à 95 % 1,48 à 4,38)11). Aucun cas de FTMH postopératoire n’a été rapporté dans le groupe avec préservation de la LHEP11).
Lorsque l’acuité visuelle est bonne et qu’il n’y a pas de symptômes subjectifs, la chirurgie n’est généralement pas réalisée et l’évolution est souvent surveillée. En cas de symptômes subjectifs tels qu’une diminution de l’acuité visuelle ou une forte métamorphopsie, une vitrectomie est envisagée, comme pour le traitement de la membrane épirétinienne. La vitrectomie consiste à peler la membrane épirétinienne et la limitante interne.
Des complications communes à la vitrectomie peuvent survenir.
Déchirure rétinienne : survient dans 3 à 17 % des cas pendant ou après la chirurgie. Souvent localisée en inférieur3).
Décollement de rétine : 1 à 5 % après la chirurgie. Souvent dû à une petite déchirure inférieure. Généralement réparable sans réouverture du trou maculaire3).
Cataracte : Plus de 80 % des yeux phaques développent une cataracte dans les années suivant la chirurgie. La chirurgie de la cataracte est nécessaire en médiane à 14 mois, et 98 % des patients nécessitent une chirurgie de la cataracte à 91 mois de suivi moyen3). Après la chirurgie de la cataracte, 11 % des trous maculaires fermés se rouvrent, et le risque de réouverture est multiplié par 7 en cas d’œdème maculaire cystoïde (CME)3).
DONFL (dissociated optic nerve fiber layer) : des aspects de défects le long des faisceaux de fibres nerveuses peuvent apparaître quelques mois après le pelage de la limitante interne. Ce n’est pas un signe de déficit du champ visuel.
Réouverture : Jusqu’à 10 % des trous maculaires fermés avec succès se rouvrent, mais le risque diminue avec le pelage de la limitante interne3).
Déficit du champ visuel : auparavant observé dans 20 % des cas, mais a diminué avec l’utilisation de petits instruments et une perfusion à basse pression3).
Endophtalmie postopératoire : moins de 0,05 %3). Rare mais grave.
QCombien de temps après la chirurgie la vision récupère-t-elle ?
A
L’acuité visuelle préopératoire, la taille du trou et la durée de la maladie influencent le pronostic visuel. L’acuité visuelle postopératoire médiane est d’environ 20/40 (0,5), avec une amélioration persistante jusqu’à 3 ans et un maintien pendant 5 à 10 ans 3). La métamorphopsie persiste souvent. Plus la durée de la maladie est longue, plus le pronostic est mauvais ; au-delà de 2 à 3 ans, le taux de fermeture tombe à 63 % 3). Dans les cas traumatiques, les lésions associées autres que le trou maculaire affectent également le pronostic visuel.
Le stade précoce du décollement postérieur du vitré (PVD) est fortement impliqué dans le développement du trou maculaire idiopathique 2). Dans le processus normal de vieillissement, le PVD commence autour de la fovéa et progresse en 4 stades. Au stade 1, le vitré se décolle de la région périfovéale mais reste attaché à la fovéa, et finalement au stade 4, il se détache également de la papille optique, complétant le processus 2).
Le trou maculaire se développe comme un état pathologique de ce stade 1 du PVD. Une attache vitréenne anormale persiste à la fovéa, et la force de traction dynamique associée aux mouvements oculaires provoque une séparation entre le cône des cellules de Müller et les photorécepteurs 2). En OCT, ce processus est observé comme un kyste intrarétinien.
Si la traction antéropostérieure persiste, la membrane limitante interne (ILM) et la membrane limitante externe (ELM) se rompent, entraînant une déhiscence rétinienne et un trou de pleine épaisseur 2).
Le mécanisme par lequel le pelage de l’ILM et le tamponnement au gaz lors de la vitrectomie ferment le trou n’est pas entièrement compris. Peu après le pelage de l’ILM, la macula se déplace légèrement vers le côté nasal et vers la fovéa le long des faisceaux de fibres nerveuses. On pense que ce mouvement rétinien contribue à rapprocher les bords du trou.
Processus de formation du trou maculaire lamellaire (LMH)
Des études OCT récentes ont constamment montré l’implication de la traction dans la formation du LMH. Dans une étude de Hsia et al. (2023) portant sur 50 yeux fortement myopes, une traction a été identifiée dans tous les processus de formation du LMH 9). Quatre processus de formation liés à la traction ont été identifiés.
Type 1 : Avulsion du tissu fovéal due à la traction vitréo-maculaire. Correspond à une tentative avortée de formation de FTMH 9).
Type 2 : Rupture de la paroi interne d’un kyste juxtafovéolaire associé à une membrane épirétinienne ou à une rétinoschisis. Le plus fréquent (64 %) 9).
Type 3 : Ouverture du toit d’un kyste fovéolaire provoquée par une membrane épirétinienne ou une traction vitréenne 9).
Type 4 : Amincissement progressif de la fovéa dû à une traction continue de la membrane épirétinienne sans formation de kyste. Tous les cas ont évolué vers un FTMH, avec le plus mauvais pronostic 9).
Il a été rapporté que certains LMH se ferment spontanément. Catania et al. (2024) ont rapporté une fermeture spontanée dans 11 cas sur 187 (5,9 %) de type dégénératif et 10 cas sur 200 (5,0 %) de type mixte 10). Le délai médian de fermeture était de 4 ans 10).
Dans le groupe avec fermeture, la fréquence d’apparition d’un bord interne hyperréfléchissant (HIB) et d’une hyperréflectivité linéaire de la couche plexiforme externe (LHOP) était significativement plus élevée que dans le groupe stable 10). Ces observations pourraient refléter une activation coordonnée des microglies et des cellules de Müller 10).
Myopique : Implique une traction vers l’extérieur due au staphylome postérieur et une schisis maculaire 1). La vitrectomie seule peut être insuffisante ; l’ajout d’un cerclage maculaire est envisagé.
Traumatique : Implique une déformation du globe et un étirement rétinien dus au traumatisme, ainsi qu’une forte adhérence vitréenne chez les jeunes patients 14).
Médicamenteux : On suppose que le trou maculaire induit par le tamoxifène implique une neurodégénérescence des cellules de Müller 4). Une perte des couches externes est caractéristique, tandis que les couches internes sont souvent préservées.
Syndrome d’Alport : Une absence complète de la LIM due à une mutation du collagène de type IV 7). L’absence totale de LIM complique la chirurgie du trou maculaire.
Non traumatique chez l’enfant : Une traction due à une prolifération épirétinienne peut en être la cause. Une fermeture en un mois après pelage de la LIM et tamponnement au C₃F₈ a été rapportée chez une fillette de 9 ans, avec une acuité visuelle de 20/40 à un an postopératoire 8).
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
L’ocriplasmine (ocriplasmin) est une sérine protéase de 27 kDa qui dégrade enzymatiquement l’adhésion entre le vitré et la rétine1). La dose est une injection intravitréenne unique de 0,125 mcg/0,1 mL 2). L’indication est limitée aux cas de « VMT persistant + iFTMH < 400 μm + absence d’ERM » 2).
Dans l’essai MIVI-TRUST, 28 jours après l’injection, l’adhésion vitréo-maculaire a été libérée chez 26,5 % des patients du groupe ocriplasmine (contre 10,1 % dans le groupe placebo), et le taux de fermeture du trou était de 40,6 % dans le groupe ocriplasmine (contre 10,6 % dans le groupe placebo). Dans la méta-analyse IPD du RCOphth (1 067 cas), le taux de fermeture de l’iFTMH était de 36,8 % (contre 9,3 %, OR 6,1), et l’amélioration de l’AV était de +5,97 lettres (contre +3,33 lettres, différence +2,32 lettres) 2).
Les effets secondaires rapportés incluent des modifications de l’ERG (diminution de l’amplitude de 40 %, récupération dans 81,3 % des cas), une dyschromatopsie (4,5 % contre 0,6 % dans le groupe témoin) et une subluxation du cristallin2). En pratique clinique, l’efficacité tend à être inférieure à celle des essais randomisés, et le taux d’adoption diminue 2).
Injection intravitréenne de gaz (vitréolyse pneumatique)
Dans l’essai DRCR Retina Network Protocol AH, une injection intravitréenne de 0,3 mL de C₃F₈ à 100 % a été administrée pour des petits trous maculaires (médiane 79 μm). Le taux de fermeture était de 29 % (IC à 95 % : 16-45 %), mais des déchirures et décollements rétiniens sont survenus dans 12 % des cas (7/59 yeux, IC à 95 % : 6-23 %), entraînant l’arrêt de l’essai2). Ce traitement est contre-indiqué chez les patients présentant une fragilité rétinienne périphérique 2).
De nouveaux biomatériaux sont étudiés pour les trous maculaires réfractaires ou récurrents 1).
Membrane amniotique humaine : placée comme échafaudage dans le trou pour favoriser la migration et la prolifération des cellules gliales 1).
Transplant rétinien autologue pleine épaisseur (ART) : greffe de rétine périphérique. Méta-analyse de Hanai 2024 : taux de fermeture de 94 % 1).
Cellules souches mésenchymateuses (CSM) : fermeture obtenue dans 6 cas sur 7 rapportés 1).
Facteur de croissance nerveux (NGF) : taux de fermeture du trou maculaire de 100 %, et meilleure récupération de l’EZ/ELM dans le groupe NGF selon les rapports 1).
Développement des techniques de préservation et d’implantation du LHEP
La chirurgie de préservation du LHEP s’est développée rapidement ces dernières années. Une technique consistant à insérer un double lambeau de l’ILM pelée et du LHEP dans le trou maculaire a également été rapportée 11). Des essais contrôlés randomisés prospectifs sont nécessaires à l’avenir 11).
Le HIB et le LHOP détectés par traitement d’image pourraient être des marqueurs prédictifs de la fermeture spontanée du LMH 10). Des études prospectives sont attendues pour valider ces marqueurs.
La thérapie de régénération rétinienne utilisant des cellules souches en est au stade expérimental 1). Son application est attendue pour la régénération des photorécepteurs et la récupération fonctionnelle après la fermeture du trou maculaire.
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