Les déchirures rétiniennes, les trous rétiniens et la dégénérescence en lattice sont des lésions rétiniennes périphériques étroitement impliquées dans le développement du décollement de rétine rhegmatogène (DRR).
La dégénérescence en lattice est une zone de dégénérescence bien délimitée, de forme elliptique à rubanée, située dans la rétine périphérique, de l’équateur au bord postérieur de la base du vitré, et orientée parallèlement à l’ora serrata. À l’intérieur, les vaisseaux sanguins deviennent blancs et sont observés en forme de lattice (d’où le nom). Elle provoque un amincissement rétinien localisé avec dégénérescence neuronale et perte de la membrane limitante interne. Le vitré sus-jacent se liquéfie. Des adhérences vitréo-rétiniennes solides se forment sur les bords.
Une déchirure rétinienne est une rupture de toute l’épaisseur de la rétine neurosensorielle. Elle survient par traction vitréenne au niveau d’une adhérence vitréo-rétinienne, souvent due à une dégénérescence en lattice. Elle est fréquemment secondaire à un décollement postérieur du vitré (lié à l’âge).
Un trou rétinien est un défaut de toute l’épaisseur de la rétine neurosensorielle, résultant d’une atrophie rétinienne. Il survient le plus souvent dans une zone de dégénérescence en lattice. Un trou atrophique est un trou sans opercule formé par une atrophie rétinienne chronique dans une zone de dégénérescence en lattice, sans traction vitréenne. Les trous dans la dégénérescence en lattice peuvent nécessiter une prise en charge similaire à celle des déchirures selon les circonstances, car la zone dégénérée elle-même est soumise à une traction.
La prévalence de la dégénérescence en lattice est rapportée entre 6 et 10 % dans la population générale1)6). Certaines études d’autopsie rapportent jusqu’à 10,7 %6). La fréquence maximale est atteinte avant l’âge de 20 ans, avec peu de différences entre les races ou les sexes. Le site préférentiel est le quadrant temporal inférieur, et l’incidence nasale est la plus faible.
L’incidence annuelle du décollement de rétine rhegmatogène (DRR) est de 10 à 18 pour 100 000 personnes7). Une dégénérescence en lattice est retrouvée chez 20 à 40 % des patients atteints de DRR1)6), mais seulement 0,3 à 0,7 % des dégénérescences en lattice évoluent réellement vers un DRR8). Dans une étude à long terme portant sur 423 yeux suivis en moyenne 11 ans, seuls 3 yeux (0,7 %) ont développé un DRR clinique6). Environ 20 à 35 % des dégénérescences en lattice sont associées à des trous atrophiques, mais la progression vers un décollement de rétine est encore plus limitée2). Une grande étude de registre rapporte que l’incidence du DRR après chirurgie de la cataracte est de 0,21 % (environ 1 sur 500) dans la première année postopératoire11).
En cas de déchirure traumatique, la progression est rapide : un DRR survient chez 12 % immédiatement après la blessure, 30 % dans le premier mois, 50 % dans les 8 mois et 80 % dans les 24 mois.
QLa dégénérescence en lattice conduit-elle toujours à un décollement de rétine ?
A
La probabilité de développer un décollement de rétine à partir d’une dégénérescence en lattice est très faible, de 0,3 à 0,7 %. La plupart des lésions sont stables et restent asymptomatiques. Cependant, en présence de facteurs de risque tels qu’un antécédent de décollement de rétine dans l’autre œil ou une myopie forte, une surveillance régulière est importante.
Photographie du fond d'œil et image SS-OCT de la dégénérescence en lattice
Bacherini D, et al. Characterization of Peripheral Retinal Degenerations and Rhegmatogenous Lesions Using Ultra-Widefield Swept Source OCT Integrated with a Novel Scanning Laser Ophthalmoscope. Diagnostics (Basel). 2025. Figure 1. PMCID: PMC12650825. License: CC BY.
Images du fond d’œil (A, C) et images SS-OCT montrant une traction vitréenne, des dépôts hyperréflectifs, un liquide sous-rétinien localisé (B) et une traction vitréenne étendue avec amincissement choroïdien (D) dans la dégénérescence en lattice. Correspond à la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
La dégénérescence en lattice isolée ou les trous atrophiques seuls sont le plus souvent asymptomatiques. Lorsque des symptômes apparaissent, ils sont généralement dus à des complications (déchirure, décollement de la rétine).
Photopsie : apparaît avant la formation d’une déchirure en cas de traction au niveau des adhérences vitréo-rétiniennes. Augmente dans l’obscurité, souvent perçue même les yeux fermés. Peut être déclenchée par les mouvements oculaires.
Myodésopsies :
Dans le DPV aigu, « vision de points noirs ronds » (dû à l’anneau glial de la papille optique)
En cas de rupture vasculaire due à une déchirure rétinienne, « vision de nombreux petits points noirs »
Décrites sous diverses formes : toile d’araignée, voile, insectes, anneaux, points, etc.
Déficit du champ visuel : en cas de décollement de la rétine, le déficit apparaît du côté opposé au décollement. Souvent décrit comme « un rideau qui tombe ».
Baisse de l’acuité visuelle : survient en cas de décollement de la rétine impliquant la macula.
Environ 15 % des patients ayant subi un décollement postérieur du vitré développent une déchirure rétinienne 1). Dans le DPV aigu avec hémorragie vitréenne, 70 % présentent une déchirure rétinienne, contre seulement 2 à 4 % sans hémorragie vitréenne 13). Le taux de déchirure rétinienne dans le DPV symptomatique est de 8,2 %, et de 21,7 % selon une méta-analyse. Les déchirures tardives manquées lors de la première consultation représentent 1,8 %, et la plupart étaient associées à une hémorragie vitréenne, une hémorragie rétinienne ou de nouveaux symptômes 12).
Forme : Perforation de pleine épaisseur en forme de U ou de triangle. Le sommet du volet reste attaché à la membrane hyaloïde postérieure et se retourne.
Bord humide : Le bord de la déchirure est soulevé et apparaît blanc (indicateur de traction active).
Signe de Shaffer : Cellules pigmentaires dérivées de l’EPR flottant dans le vitré antérieur (prédicteur d’environ 90 % des déchirures) 1)
Anneau de Weiss : Opacité annulaire due au décollement de l’attache vitréenne autour de la papille optique 1)
Localisation fréquente : 60 % dans le quadrant temporal supérieur ; 50 ans (après DPV).
Trou atrophique
Forme : Ronde ou ovale. Absence de volet (sans opercule).
Pigmentation : Dans les cas chroniques, une pigmentation peut entourer la lésion.
Encastrement : Peut être enfoui dans une dégénérescence en lattice, attention à ne pas le manquer.
Asymptomatique : La plupart sont asymptomatiques ; découverts fortuitement lors d’un examen du fond d’œil de routine.
Dégénérescence en lattice
Amincissement rétinien localisé : Lésion bien délimitée, de forme ovale à linéaire ; le vitré au-dessus de la zone dégénérative est liquéfié.
Gaine blanche des vaisseaux : Les vaisseaux rétiniens traversant la zone dégénérative apparaissent blancs (origine du motif en lattice).
Association avec un trou atrophique : Environ 20 à 35 % des dégénérescences en lattice sont associées à un trou atrophique2)
Dégénérescence en trace d’escargot (snail-track) : Sous-type observé chez les jeunes ; changement blanc comme givré.
QFaut-il consulter immédiatement en cas de myodésopsies ?
A
Environ 15 % des patients ayant subi un décollement postérieur du vitré développent une déchirure rétinienne. Une augmentation soudaine des myodésopsies, des photopsies ou un déficit du champ visuel sont des signes d’alerte de déchirure ou de décollement de la rétine. En cas d’apparition de ces symptômes, il est fortement recommandé de consulter rapidement un ophtalmologiste pour un examen du fond d’œil sous dilatation pupillaire.
Décollement postérieur du vitré (DPV) : cause principale des déchirures en opercule. Avec l’âge, les fibres de collagène du vitré s’agrègent et se liquéfient, et le cortex vitréen se détache de la surface interne de la rétine15). La rétine est tirée au niveau de la forte adhérence du bord postérieur de la base du vitré1)
Atrophie rétinienne chronique : cause des trous atrophiques. Dans les zones de dégénérescence en lattice, la dégénérescence neuronale avancée conduit à un amincissement extrême et à la formation d’un trou
Mécanisme de la dégénérescence en lattice : la cause est inconnue, mais plusieurs hypothèses existent, telles qu’une anomalie de développement de la membrane limitante interne ou une ischémie locale
Mécanisme traumatique : les traumatismes oculaires contusifs provoquent des déchirures préférentiellement dans l’équateur temporal inférieur. La force directe ou indirecte se concentre sur les adhérences vitréo-rétiniennes, formant une déchirure
Vitréorétinopathie héréditaire la plus fréquente1)2)
Médicaments myotiques (pilocarpine)
Augmentation de la traction par contraction du muscle ciliaire3)
Déchirure traumatique
80 % évoluent vers un RRD dans les 24 mois
Dans les déchirures traumatiques, l’évolution temporelle entre la blessure et l’apparition du décollement de la rétine est rapide. Un RRD survient dans 12 % des cas immédiatement après la blessure, 30 % dans le premier mois, 50 % dans les 8 mois et 80 % dans les 24 mois. Des déchirures du pôle postérieur, des ruptures de l’ora serrata et des déchirures de l’épithélium ciliaire peuvent être associées, souvent accompagnées d’hémorragie du vitré ou de récession de l’angle. Un examen complet sur 360 degrés sous dilatation est indispensable.
QLes personnes myopes sont-elles plus sujettes aux déchirures rétiniennes ?
A
La myopie (supérieure à -3 D) multiplie par environ 10 le risque de décollement de rétine rhegmatogène, et la myopie faible (1 à 3 D) multiplie le risque par 4. Dans les yeux myopes, l’allongement axial s’accompagne souvent d’une dégénérescence en lattice, ce qui augmente encore le risque. Un dépistage régulier par examen du fond d’œil sous dilatation est important.
Examen du fond d’œil à 360 degrés sous dilatation : l’ophtalmoscopie binoculaire indirecte avec indentation sclérale est la plus utile. La plupart des déchirures et trous rétiniens se produisent en avant de l’équateur, ce qui rend le diagnostic difficile avec un rétinographe.
Microscope à lampe à fente (verre à trois miroirs, lentille grand angle indirecte) : évaluer en trois dimensions la déchirure en fer à cheval, l’opercule, la traction, le vaisseau pontant et l’étendue du décollement environnant. L’idéal est d’examiner tout le pourtour en position allongée.
Recherche du signe de Shaffer : les cellules pigmentaires issues de l’EPR (poussière de tabac) dans le vitré antérieur sont un facteur prédictif de déchirure dans environ 90 % des cas 1).
Recherche de l’anneau de Weiss : preuve solide d’un décollement postérieur du vitré 1).
Recherche de déchirures multiples : dans 75 % des cas, plusieurs déchirures se trouvent dans le même quadrant de 90 degrés ; même si une seule est trouvée, il faut examiner toute la rétine1).
Lors de l’examen à la lampe à fente, pour une déchirure au bord d’une dégénérescence en lattice, la zone de photocoagulation doit entourer non seulement la déchirure mais aussi l’ensemble de la dégénérescence en lattice. Pour une déchirure isolée, une coagulation uniquement autour de la déchirure suffit. Mettre le patient en position allongée permet d’éviter les difficultés de vision stéréoscopique du côté temporal et nasal, améliorant ainsi la précision de l’examen complet du pourtour.
OCT : évaluation du décollement postérieur du vitré et des lésions maculaires1) ; l’OCT périphérique détecte un amincissement rétinien dans 92 %, une adhésion vitréo-rétinienne dans 72 %, une rétinoschisis dans 44 %, et des déchirures avec liquide sous-rétinien dans 4 % des cas2)
Photographie ultra grand champ (UWF) : utile pour le dépistage ; sensibilité de 65 à 89 %2)
Ophtalmoscopie laser à balayage en mode rétro (SLO) : détecte 31 à 55 % de lésions périphériques supplémentaires par rapport aux méthodes conventionnelles2)
OCT swept-source ultra grand champ (y compris les appareils intégrés comme IIVO) : permet une évaluation simultanée de la dégénérescence rétinienne périphérique et des lésions rhegmatogènes, améliorant la précision diagnostique2)
Échographie B-scan : en cas d’hémorragie du vitré ou de mauvaise visibilité du fond d’œil1)
Image de trous atrophiques
Nan Hong; Bai-shuang Huang; Jian-ping Tong. Primary silicone oil tamponade and internal limiting membrane peeling for retinal detachment due to macular hole in highly myopic eyes with chorioretinal atrophy. BMC Ophthalmol. 2015 Nov 11; 15:165 Figure 2. PMCID: PMC4642637. License: CC BY.
Photographie du fond d’œil et images OCT (a, b, c et d) du patient 20. a Une PCA autour du MH a été montrée sur la photographie du fond d’œil. b Un RD causé par le MH s’est développé. c Après le retrait du SO, le réattachement rétinien a été obtenu, le MH était toujours ouvert sur l’OCT. d Après le deuxième retrait d’huile de silicone, le patient a obtenu un réattachement rétinien malgré la persistance de l’ouverture du MH
Comparaison du risque de RRD par type de déchirure
Les diagnostics différentiels incluent la dégénérescence microkystique, la dégénérescence pavimenteuse et le white without pressure. La dégénérescence pavimenteuse est due à une insuffisance circulatoire des choriocapillaires et ne provoque pas de liquéfaction du vitré ni de trous ou déchirures. Le white without pressure est une modification blanchâtre sans compression sclérale, pouvant nécessiter une différenciation avec la dégénérescence en lattice. La dégénérescence microkystique est une cavitation de la couche nucléaire interne, un mécanisme différent de la formation de trous.
QPar quel examen trouve-t-on une déchirure rétinienne ?
A
L’examen fondamental est l’ophtalmoscopie indirecte binoculaire à 360° sous dilatation avec indentation sclérale. La recherche du signe de Shaffer (cellules pigmentaires dans le vitré antérieur) est également un indice important. En cas d’hémorragie du vitré, l’échographie B-scan est utile, et l’OCT permet une évaluation détaillée de la déchirure. Si une déchirure est trouvée, il est crucial d’examiner toute la rétine pour ne pas en manquer d’autres.
En général, la dégénérescence en treillis isolée ne nécessite pas de traitement prophylactique (même si effectué, la fréquence de survenue du décollement de rétine ne change pas). Envisager un traitement prophylactique en présence d’un ou plusieurs des facteurs de risque suivants1).
Antécédent de décollement de rétine dans l’autre œil (le plus important)
Œil aphake ou œil avec implant intraoculaire
Œil myope fort avec dégénérescence en treillis sévère
En cas de diagnostic confirmé de syndrome de Stickler, une photocoagulation prophylactique à 360 degrés est recommandée1). Aucun essai contrôlé randomisé (ECR) évaluant l’efficacité de la photocoagulation prophylactique n’existe à ce jour, et la revue systématique Cochrane (2014) n’a pas confirmé de preuves issues d’ECR14).
Traitements pour former une adhésion chorio-rétinienne
Méthode : Entourer la déchirure de 3 rangées ou plus de taches de laser concentriques 1) ; étendre la coagulation en avant de la déchirure jusqu’à l’ora serrata.
Paramètres : Durée 0,2 s, 150–200 mW, 200–500 μm (avec verre à trois miroirs), taches blanc-gris.
Déchirure dans une zone de dégénérescence en lattice : Entourer toute la zone de dégénérescence de 2 à 3 rangées de taches sans espace.
Formation d’adhérence : Adhérence maximale après 7–10 jours, solide à 3 semaines 1).
Attention : La cause la plus fréquente d’échec est une coagulation insuffisante du bord antérieur de la déchirure 1).
Cryothérapie
Méthode : Application transconjonctivale de cryothérapie sur la sclère pour créer une adhérence chorio-rétinienne.
Indications : Possible même en cas d’opacités des milieux (cataracte, hémorragie du vitré).
Attention : Risque plus élevé d’inflammation vitréenne qu’avec le laser ; avantageux pour les déchirures périphériques.
Vitrectomie et indentation sclérale
Indications : Pour le décollement de rétine rhegmatogène clinique ; taux de réapplication primaire > 90 % 1).
Exemple de technique : Vitrectomie 25G + ablation de la membrane limitante interne + tamponnement au gaz 4).
Indentation sclérale : Préférée chez les jeunes patients phaques ; taux de réapplication primaire > 90 %, 98 % après plusieurs interventions 1).
Comparaison : Revue systématique Cochrane : pas de différence significative entre vitrectomie et indentation sclérale en termes de résultats anatomiques et visuels 1).
Le risque de décollement de la rétine après photocoagulation au laser peut être réduit à moins de 5 %, mais il ne peut pas être complètement évité 1). La cause la plus fréquente d’échec du traitement est une coagulation insuffisante de la marge antérieure de la déchirure, et il est important d’étendre la zone de coagulation jusqu’à l’ora serrata. Même après la coagulation au laser, si la traction vitréenne devient forte, un décollement de la rétine peut se produire au-delà de la cicatrice. À mesure que le décollement postérieur du vitré progresse, de nouvelles déchirures peuvent se former.
Le taux de réapplication primaire pour le RRD clinique par vitrectomie ou cerclage scléral est supérieur à 90 %, et atteint 98 % si l’on inclut les interventions multiples 1). Une revue systématique Cochrane n’a montré aucune différence significative dans les résultats anatomiques et visuels entre les deux techniques 1).
PVD symptomatique (sans déchirure, sans haut risque)
4 à 6 semaines 1)
PVD symptomatique (sans déchirure, avec hémorragie vitréenne/rétinienne)
1 à 2 semaines 1)
Après traitement d’une déchirure en fer à cheval symptomatique
1 à 2 semaines → 4 à 6 semaines → 3 à 6 mois → 1 fois par an 1)
Trou atrophique asymptomatique
Tous les 1 à 2 ans 1)
Dégénérescence en lattice asymptomatique
1 fois par an 1)
Dégénérescence en lattice / trou atrophique dans l’œil controlatéral avec antécédent de décollement de rétine rhegmatogène
Tous les 6 à 12 mois1)
En cas d’hémorragie du vitré empêchant la coagulation, surveiller par échographie et attendre 2 à 3 mois. Si le décollement progresse ou si l’hémorragie ne se résorbe pas, envisager une vitrectomie.
QLe traitement au laser peut-il prévenir complètement le décollement de rétine ?
A
Un traitement rapide peut réduire le risque de décollement de rétine rhegmatogène à moins de 5 %, mais ne peut pas le prévenir complètement. La cause la plus fréquente d’échec du traitement est une coagulation insuffisante de la bordure antérieure de la déchirure ; une irradiation fiable est importante. Une surveillance par examen du fond d’œil sous dilatation régulier est nécessaire après le traitement.
6. Physiopathologie et mécanisme détaillé de la maladie
Avec l’âge, les fibres de collagène du vitré s’agrègent et des cavités de liquéfaction se forment15). Un décollement postérieur du vitré (DPV) se produit lorsque le cortex vitréen se détache de la surface interne de la rétine ; en particulier, l’adhérence forte au niveau du bord postérieur de la base du vitré (2 à 3 mm en arrière de l’ora serrata) est impliquée dans la formation de déchirures1).
Le DPV est classé en stades suivants (équivalent du tableau 1 de l’AAO PPP)1)15) :
Stade 1 : Séparation parafovéolaire ; attachement vitréen résiduel à la fovéa
Stade 2 : Décollement complet de la fovéa
Stade 3 : Décollement vitréen étendu ; adhérence persistante à la papille optique
Stade 4 : DPV complet (décollement complet également autour de la papille optique)
Mécanisme de formation des déchirures en fer à cheval
Lors du décollement postérieur du vitré, le vitré adhérent au bord postérieur de la base vitréenne exerce une forte traction 1). La rétine neurosensorielle est déchirée, formant une déchirure en fer à cheval. Le sommet du volet reste attaché à la membrane vitréenne postérieure et se retourne vers l’avant, tandis que la base seule reste sur la rétine. Si la traction persiste, la base du volet se déchire et se transforme en trou operculé (la libération de la traction réduit le risque de DRR).
Triade histologique de la dégénérescence en palissade
Amincissement de la rétine neurale (dégénérescence locale avec défaut de la membrane limitante interne)
Liquéfaction du vitré directement au-dessus de la zone de dégénérescence (formation d’une cavité de liquéfaction en forme de dôme)
Adhérence vitréo-rétinienne solide en bordure (motif en forme de U) 2)
En microscopie électronique, on observe une fibrose vasculaire (gaine blanche), une accumulation de substance gliale, des modifications pigmentaires, une absence de membrane basale et son remplacement par des cellules gliales. Les capillaires dans la zone de dégénérescence sont obstrués.
De plus, un amincissement de la choroïde au centre de la zone de dégénérescence, une raréfaction des capillaires choroïdiens et une invagination sclérale en forme de dôme sous la zone de dégénérescence ont été rapportés 2), et une association avec des mutations du gène COL2A1 a également été suggérée 2).
Dans les zones de dégénérescence en palissade, une dégénérescence neuronale et un défaut de la membrane limitante interne se produisent, conduisant à un amincissement rétinien localisé. La liquéfaction du vitré au-dessus de la zone de dégénérescence progresse, entraînant la disparition des couches internes de la rétine, et un trou atrophique sans opercule se forme à l’endroit où l’amincissement est extrême.
Mécanisme de progression vers le décollement de rétine
Par un trou atrophique : Le vitré liquéfié s’écoule à travers le trou dans l’espace sous-rétinien → décollement plat localisé ; sans DPV, il est difficile qu’il s’étende. À long terme, une ligne de démarcation pigmentée peut se former, et la progression peut s’arrêter spontanément. Cela représente 2,8 à 13,9 % de tous les décollements de rétine.
Par déchirure tractionnelle : Lors du PVD, déchirure en fer à cheval au bord de la lésion dégénérative → le vitré liquéfié s’écoule rapidement sous la rétine → décollement bulleux haut. Progression rapide, risque élevé d’atteinte maculaire. Représente 16 à 18 % de tous les décollements de rétine.
Complications et pronostic après abandon ou traitement d’une déchirure
Évolution vers un décollement de rétine : Risque maximal en l’absence de traitement d’une déchirure.
Hémorragie intravitréenne : Due à la rupture des vaisseaux rétiniens. Dans les cas extrêmes, l’acuité visuelle peut diminuer jusqu’à la perception lumineuse.
Formation d’une membrane épirétinienne : Due aux cellules épithéliales pigmentaires migrant à travers la déchirure.
Déchirures multiples : De nouvelles déchirures peuvent se former à mesure que le décollement postérieur du vitré progresse.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports en phase de recherche)
Concernant la pilocarpine 1,25 % (Vuity), approuvée par la FDA en 2021 comme traitement de la presbytie, des déchirures rétiniennes et des décollements de rétine ont été rapportés dans 6 yeux après approbation. Dans un rapport de cas d’Eaddy et al., un cas de déchirure en fer à cheval survenu dans les 10 minutes suivant l’utilisation de Vuity a été décrit, soulignant l’importance du dépistage du fond d’œil sous dilatation avant prescription et de l’éducation du patient 3). Les myotiques peuvent augmenter la traction sur la base du vitré via la contraction du muscle ciliaire. L’acuité visuelle postopératoire a été rapportée comme ayant récupéré jusqu’à 20/15-1 3).
Approche chirurgicale pour la déchirure maculaire en fer à cheval
La déchirure maculaire en fer à cheval est une pathologie rare, mais une vitrectomie, une ablation du volet et un tamponnement gazeux de courte durée peuvent donner de bons résultats. Dans un rapport de cas de Manoli et al., une déchirure maculaire en fer à cheval sur fond d’œdème maculaire cystoïde chronique (CME) a été traitée par vitrectomie 25G, ablation du volet et tamponnement au SF6 à 20 %, avec fermeture de la déchirure et stabilisation visuelle à 6 mois 4). Le SF6 est absorbé plus rapidement que le C2F6 et le C3F8, ce qui favorise une récupération visuelle précoce.
Déchirure rétinienne iatrogène due aux produits de comblement esthétiques
La perforation sclérale due à l’injection de produits de comblement esthétiques périorbitaires peut provoquer de grandes déchirures et un décollement de rétine. Sasongko et al. ont rapporté un cas de grande déchirure rétinienne stellaire après injection périorbitaire de produit de comblement, attirant l’attention sur le risque de complications oculaires liées aux procédures esthétiques 5).
Diagnostic automatique par intelligence artificielle (IA)
La détection automatique de la dégénérescence en lattice à l’aide de modèles d’apprentissage profond a rapporté une précision diagnostique élevée avec une AUROC de 0,999, une sensibilité de 98,7 % et une spécificité de 99,2 % 2). Le modèle YOLOX amélioré a atteint une précision de détection de 96,0 %, une sensibilité de 82,7 % et une spécificité de 96,7 % 2). À l’avenir, on espère une application au dépistage automatique à partir de photographies du fond d’œil grand angle.
La combinaison de l’OCT et de l’OCTA a permis de clarifier les anomalies de la circulation choroïdienne dans la dégénérescence en lattice, contribuant ainsi à l’élucidation du mécanisme de la maladie 2). L’OCT à source balayée ultra grand angle permet d’acquérir simultanément une photographie du fond d’œil ultra grand angle et une OCT, améliorant ainsi la précision de l’évaluation des lésions périphériques 2).
Des mutations du gène COL9A3 ont été rapportées comme étant associées à une dégénérescence vitréo-rétinienne périphérique sévère et au décollement de rétine rhegmatogène (RRD) 2). L’identification des groupes à haut risque de RRD dans le contexte de maladies héréditaires du tissu conjonctif est un défi futur.
Choix du traitement prophylactique de l’œil controlatéral
Curran et al. ont examiné les résultats du traitement prophylactique par photocoagulation de la dégénérescence en lattice dans l’œil controlatéral chez des patients ayant présenté un RRD non compliqué dans un œil. Après un suivi de 5 ans, de nouvelles déchirures rétiniennes ou RRD sont survenus dans 17 % du groupe traité et 41 % du groupe non traité, suggérant l’utilité d’une intervention prophylactique dans les yeux à haut risque 16). Cependant, il ne s’agit pas d’un essai randomisé contrôlé (RCT), et du point de vue du manque de preuves de la revue Cochrane 2014 mentionnée précédemment, l’interprétation nécessite une attention particulière.
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