Le décollement postérieur du vitré (Posterior Vitreous Detachment ; PVD) est une condition dans laquelle le cortex vitréen postérieur se détache de la rétine en raison de changements liés à l’âge ou pathologiques. Il fait référence à la séparation entre le cortex vitréen postérieur et l’ILM (membrane limitante interne de la rétine). Un diagnostic précis du PVD est important pour le pronostic des maladies vitréorétiniennes et la détermination des indications chirurgicales.
Largement reconnu comme un phénomène physiologique lié à l’âge, c’est aussi la cause la plus fréquente des « myodésopsies », l’une des plaintes les plus courantes rencontrées en consultation ophtalmologique.
Le PVD lié à l’âge augmente après 40 ans et est fréquent chez les personnes âgées. Dans les yeux myopes, la fréquence est encore plus élevée ; dans les yeux fortement myopes, un PVD partiel survient plus tôt que dans les yeux emmétropes et peut évoluer vers un PVD complet1,6).
Dans les yeux myopes, le PVD survient plus précocement et peut également se produire dans l’œil controléral dans un certain délai1,6). Il existe également des PVD découverts fortuitement et asymptomatiques6).
L’incidence annuelle du décollement de rétine rhegmatogène (RRD) est de 10 à 18 pour 100 000 personnes6), et la traction vitréenne due au PVD en est le mécanisme le plus fréquent.
Lorsque le PVD est complet, une opacité annulaire de collagène (anneau de Weiss, anneau glial prépapillaire) formée lors du décollement du vitré de la papille optique est perçue comme des corps flottants.
Il s’agit fondamentalement d’un changement physiologique lié à l’âge et n’est pas une maladie en soi. Cependant, comme le PVD peut entraîner des complications graves telles qu’une déchirure rétinienne ou un décollement de rétine, un examen ophtalmologique approfondi et un suivi à un moment approprié sont essentiels.
Les principaux symptômes subjectifs survenant lors du PVD sont présentés ci-dessous. Les myodésopsies et les photopsies sont des plaintes typiques du PVD, et la majorité d’entre elles sont d’origine vitréenne17).
Plus le nombre de myodésopsies est élevé, plus le risque de complications augmente. Lorsqu’il y a 10 myodésopsies ou plus, le risque de déchirure rétinienne est maximal1)17). Les myodésopsies diminuent généralement spontanément en environ 3 mois1). L’impact des myodésopsies sur la qualité de vie est rapporté comme comparable à la valeur d’utilité avant la chirurgie de la cataracte13), il est donc important de ne pas minimiser les plaintes des patients.
Myodésopsies
Caractère : corps flottants en forme d’insectes, de fils ou de points se déplaçant dans le champ visuel.
Cause : agrégation de collagène vitréen, formation de l’anneau de Weiss (anneau glial prépapillaire).
Évolution : diminution souvent spontanée en environ 3 mois.
Photopsie
Caractère : éclairs blancs dans la périphérie du champ visuel. Surviennent surtout dans l’obscurité et lors des mouvements oculaires.
Cause : traction du vitré sur la LIM stimulant la rétine.
Importance : une nouvelle photopsie est un signe d’augmentation de la traction et de risque de déchirure.
Dysphotopsie négative
Caractère : éclairs noirs (différents de la photopsie).
Cause : traction vitréenne papillaire → perturbation du transport axonal.
Caractéristique : peut précéder la photopsie classique.
Les observations du fond d’œil et du vitré sont les suivantes.
Les myodésopsies et les phosphènes associés au PVD doivent être pris au sérieux ; en cas de PVD avec poussière de tabac ou hémorragie dans le gel vitréen, il faut considérer qu’il existe une déchirure rétinienne et procéder à l’examen en conséquence.
Des modifications des hyalocytes (cellules macrophagiques résidentes de l’interface corticale vitréenne postérieure) sont également observées. Des rapports de cas en OCT en face ont montré une augmentation des points hyperréfléchissants considérés comme des hyalocytes dans le cortex vitréen postérieur des yeux avec PVD, avec des changements morphologiques 2). Dans le PVD anormal, la réaction cellulaire à l’interface vitréorétinienne pourrait contribuer à la formation de membranes de traction.
L’hémorragie vitréenne est très probablement un signe de déchirure rétinienne. Comme le risque de déchirure atteint 50 à 70 % en cas d’hémorragie vitréenne, consultez rapidement un ophtalmologiste pour un examen à l’ophtalmoscope indirect ou une échographie en mode B. Une fois l’hémorragie résorbée, le fond d’œil peut être examiné, mais il est conseillé de rester au repos en attendant.
Le PVD est classé comme suit en fonction des observations à la lampe à fente.
| Classification | Description | Signification clinique |
|---|---|---|
| PVD complet (type collapsus) | Absence de continuité du cortex vitréen postérieur avec la rétine. Le vitré est collabé. | Les symptômes diminuent progressivement |
| PVD complète (non collapsée) | Le cortex vitréen postérieur est détaché mais non collapsé | Surveillance |
| PVD partielle avec rétraction | Non mobile (type rétractile) | Forte traction → risque de déchirure |
| PVD partielle sans rétraction | Mobile (type non rétractile) | Traction relativement faible |
| PVD partielle sans rétraction (M) | Le gel vitréen adhère à la macula à travers l’anneau prémaculaire | Sous-type important aggravant le pronostic de l’ERM et du DME |
De plus, la classification par stade OCT montre une progression progressive du stade 1 (PVD paramaculaire) au stade 4 (PVD complète). La progression de la PVD partielle (stades 1 à 3) à la PVD complète atteint son pic dans la cinquantaine et la soixantaine. L’AAO PPP 2024 adopte une classification en 4 stades presque identique : stade 1 = séparation paramaculaire avec adhérence fovéale résiduelle, stade 2 = séparation maculaire complète, stade 3 = séparation étendue avec adhérence papillaire résiduelle, stade 4 = PVD complète 6). Ces stades ne progressent pas nécessairement de manière linéaire 6).
La PVD peu profonde (shallow PVD) se divise en deux types : avec ou sans épaississement et rétraction du cortex vitréen postérieur. La PVD peu profonde avec épaississement et rétraction est observée dans le syndrome de traction vitréo-maculaire (VMT) et la rétinopathie diabétique, et est souvent associée à une ERM. Celle sans épaississement ni rétraction est classée comme stade précoce de la PVD liée à l’âge ou comme PVD périfovéale peu profonde associée à un trou maculaire.
L’état du DPV (complet/partiel/absence de DPV) influence considérablement le pronostic des maladies associées.
La survenue du DPV implique un double mécanisme : la « liquéfaction » du vitré et « l’affaiblissement de l’adhésion entre le cortex vitréen postérieur et la LIM »1).
La paroi postérieure de la poche prérétinienne postérieure (poche de Kishi) se décolle progressivement de la région périmaculaire avec l’âge (stade 1), puis devient un DPV parafovéolaire (stade 2). Ensuite, la poche entière se détache de la fovéa (stade 3), et enfin, le décollement de la papille optique conduit à un DPV complet (stade 4).
Le diagnostic du DPV repose sur une combinaison de plusieurs examens. L’examen minutieux du fond d’œil pour détecter la présence de déchirures est primordial.
C’est la première étape pour déterminer si les corps flottants sont physiologiques ou pathologiques. On observe le vitré à l’aide d’une lampe à fente et d’une lentille biconvexe non contact. Réglez la largeur du faisceau lumineux sur une valeur étroite et l’intensité d’éclairage au maximum, et observez dynamiquement en prêtant attention aux mouvements du vitré.
La présence d’un anneau glial prépapillaire (anneau de Weiss) sert d’indicateur pour confirmer la présence d’un DPV, et le type de DPV (complet/partiel) est classé en fonction de la continuité du cortex vitréen postérieur avec la rétine.
L’anneau glial prépapillaire n’est souvent pas un anneau complet, et il arrive parfois que le DPV se produise en laissant l’anneau glial sur la papille.
Chez les patients présentant des myodésopsies et des photopsies, interroger systématiquement sur les points suivants6).
La classification par stades du PVD basée sur les résultats de l’OCT est présentée.
| Stade | État |
|---|---|
| Stade 0 | Absence de séparation de la face postérieure du vitré |
| Stade 1 | Séparation péricentrale avec adhérence résiduelle à la fovéa |
| Stade 2 | Séparation de la région maculaire avec adhérence résiduelle à la papille optique |
| Stade 3 | Séparation étendue avec adhérence résiduelle à la papille optique |
| Stade 4 | PVD complet avec séparation également de la papille optique (l’adhérence physiologique à la base du vitré persiste) |
Dans cette classification en 4 stades, le stade 4 n’est pas défini comme un état de décollement jusqu’à la base du vitré6).
Chez les patients se plaignant de myodésopsies et de photopsies, la distinction entre les changements physiologiques et les maladies pathologiques est la plus importante.
Les myodésopsies dues à de légères opacités vitréennes fibreuses ou à un DPV lié à l’âge sont appelées myodésopsies physiologiques et ne nécessitent pas de traitement. En revanche, les myodésopsies associées à une déchirure rétinienne, un décollement de rétine, une hémorragie vitréenne, une uvéite, etc., sont des myodésopsies pathologiques et nécessitent un traitement actif.
Si de la poussière de tabac, une hémorragie ou un flare sont présents, il faut les considérer comme pathologiques et examiner minutieusement le fond d’œil. En cas d’association DPV + photopsies, il faut envisager la possibilité d’une forte traction sur la rétine et réaliser un examen détaillé du fond d’œil. En cas de DPV accompagné de poussière de tabac ou d’hémorragie dans le gel vitréen, il faut procéder à l’examen en considérant qu’« il y a une déchirure rétinienne quelque part ».
De plus, le phénomène entoptique du champ bleu, où de petits points lumineux se déplacent aléatoirement dans le champ visuel lorsqu’on regarde un ciel bleu lumineux, est différent des myodésopsies ; il est dû au flux des leucocytes dans les capillaires rétiniens et ne nécessite pas de traitement.
| Maladie à différencier | Caractéristiques / Points de différenciation |
|---|---|
| Déchirure rétinienne, décollement de rétine | Signe de Shafer positif, déficit du champ visuel, hémorragie vitréenne. Confirmation par ophtalmoscopie indirecte |
| Hémorragie vitréenne | Baisse brutale de l’acuité visuelle, aggravation des myodésopsies. Exclusion d’un décollement de rétine par échographie B |
| Uvéite | Opacités vitréennes, flare. Souvent accompagnée de signes inflammatoires de la chambre antérieure |
| Membrane épirétinienne (ERM) | Métamorphopsie, baisse de vision. OCT confirme la formation d’une membrane maculaire. |
| Syndrome de traction vitréo-maculaire (VMT) | Signes de traction maculaire à l’OCT. Associé à un PVD incomplet (stades 1 à 3). |
| Trou maculaire | Scotome central, métamorphopsie. OCT confirme un déficit de pleine épaisseur. |
| Scotome scintillant (aura migraineuse) | Lumières en zigzag binoculaires. Disparaissent en 15 à 30 minutes. |
| Occlusion de branche artérielle rétinienne | Déficit visuel aigu. Blanchiment rétinien au fond d’œil. |
Les myodésopsies liées au PVD lié à l’âge ne nécessitent pas de traitement actif ; la surveillance est la règle1)18). Les myodésopsies physiologiques ne nécessitent aucun traitement. Dans la plupart des cas, les myodésopsies diminuent subjectivement en 3 mois, avec une adaptation progressive du patient.
En cas de myodésopsies pathologiques (dues à une déchirure rétinienne, un décollement de rétine, une hémorragie du vitré, une uvéite, etc.), un traitement de la cause sous-jacente est nécessaire. Aucune méthode de prévention du PVD n’est établie. Il n’existe pas de moyen efficace de prévenir la liquéfaction du vitré, le PVD ou le DRR6).
Les stratégies de prise en charge par type de lésion selon l’AAO PPP 2024 sont présentées6).
| Type de lésion | Stratégie de prise en charge |
|---|---|
| Déchirure en fer à cheval symptomatique aiguë | Traitement rapide |
| Trou rond avec opercule symptomatique aigu | Traitement parfois non nécessaire |
| Dialyse rétinienne symptomatique aiguë | Traitement rapide |
| Déchirure rétinienne traumatique | Traitement habituel |
| Déchirure en fer à cheval asymptomatique (sans RRD subclinique) | Envisager un traitement en l’absence de signes de chronicité |
| Trou rond avec opercule asymptomatique | Traitement rarement recommandé |
| Trou atrophique asymptomatique | Traitement rarement recommandé |
| Dégénérescence en lattice asymptomatique (sans déchirure) | Ne pas traiter sauf si le PVD provoque une déchirure en fer à cheval |
| Myodésopsies | Pas de consensus sur la prise en charge, preuves insuffisantes |
Le tableau ci-dessous présente les recommandations de suivi par pathologie selon l’AAO PPP 20246).
| Pathologie | Intervalle de suivi |
|---|---|
| PVD asymptomatique | Examen de routine uniquement en l’absence de symptômes |
| PVD symptomatique (sans déchirure, sans signe à haut risque) | 4 à 6 semaines, puis en cas de changement des symptômes |
| PVD symptomatique (sans déchirure, avec hémorragie vitréenne/rétinienne) | 1 à 2 semaines selon l’importance de l’hémorragie rétinienne. Hémorragie vitréenne : chaque semaine jusqu’à résorption. Échographie B si nécessaire |
| Déchirure en fer à cheval symptomatique aiguë (après traitement) | 1 à 2 semaines → 4 à 6 semaines → 3 à 6 mois → puis 1 fois par an |
| Trou rond symptomatique aigu avec opercule | 1 à 4 semaines → 1 à 3 mois → 6 à 12 mois → 1 fois par an |
| Déchirure en fer à cheval asymptomatique | 1 à 4 semaines → 2 à 4 mois → 6 à 12 mois → 1 fois par an |
| Trou rond atrophique asymptomatique | Tous les 1 à 2 ans |
| Dégénérescence en lattice (sans déchirure) | 1 fois par an |
| Trou rond atrophique ou dégénérescence en lattice avec antécédent de RRD controlatéral | Tous les 6 à 12 mois |
Lorsqu’une déchirure est confirmée, une fermeture rapide de la déchirure est nécessaire. Les maladies vitréorétiniennes associées au DPV sont des indications de traitement chirurgical telles que la photocoagulation rétinienne, la chirurgie du cerclage et la vitrectomie.
Vitrectomie (PPV) : choisie lorsque les symptômes altèrent significativement la QdV. Elle permet d’enlever l’anneau de Weiss ou les opacités vitréennes1). Sebag et al. (2014) ont analysé prospectivement l’efficacité et évalué rétrospectivement la sécurité11). Nguyen et al. (2022) ont rapporté que la PPV améliore la sensibilité au contraste chez les patients pseudophakes multifocaux avec myodésopsies19). Cependant, il faut tenir compte des risques de complications telles que l’infection, le décollement de rétine et la progression de la cataracte.
Vitréolyse au laser YAG : dans l’essai randomisé de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), le groupe vitréolyse YAG a montré un taux d’amélioration des symptômes significativement plus élevé que le groupe simulacre10). Cependant, pour le traitement des myodésopsies en général, il est indiqué qu’« il n’y a pas de consensus sur la prise en charge, les preuves sont insuffisantes » (AAO PPP 2024)6), et la revue Cochrane SR (Kokavec et al. 2017) conclut également à des preuves comparatives insuffisantes14).
Impact sur la QdV : Wagle et al. (2011) ont rapporté que la valeur utilitaire des myodésopsies est comparable à celle avant la chirurgie de la cataracte13). Garcia et al. (2016) ont rapporté une diminution de la sensibilité au contraste après DPV12).
Lorsque les symptômes altèrent significativement la qualité de vie, la vitrectomie (PPV) ou la vitréolyse au laser YAG sont des options. Des analyses prospectives d’efficacité et des évaluations rétrospectives de sécurité ont été rapportées pour la PPV11). Pour la vitréolyse YAG, un essai randomisé contrôlé (Shah 2017) a montré une amélioration significative par rapport au sham10), mais ces traitements ne sont pas encore établis comme standard et leur indication doit être évaluée avec prudence. L’impact des myodésopsies sur la qualité de vie est comparable à celui avant une chirurgie de la cataracte13), et il est important de ne pas minimiser les plaintes des patients.
Le vitré est un tissu gélatineux transparent qui occupe environ 80% du volume oculaire, composé à 98-99% d’eau1). Le reste (1-2%) est principalement constitué d’acide hyaluronique (AH) et de collagène de type II, formant un réseau qui maintient l’état de gel. L’acide hyaluronique retient une grande quantité d’eau, augmentant la viscosité et maintenant la structure gélifiée du vitré. La corticale vitréenne postérieure adhère à la membrane limitante interne (MLI), avec une couche d’adhésion composée de protéines de jonction fibreuse (telles que la fibronectine) entre elles.
La rétine et le vitré adhèrent particulièrement fortement aux sites suivants :
Un DPV normal se produit par un processus de « liquéfaction précoce suivie d’un affaiblissement uniforme de l’adhésion ». En revanche, dans le DPV anormal (traction vitréorétinienne), la liquéfaction progresse mais l’affaiblissement de l’adhésion est inégal, de sorte que le vitré continue de tirer localement sur la MLI1).
Alsahaf et al. (2025) ont rapporté 3 cas de dysphotopsie négative4). Il a été suggéré que la traction papillaire par le vitré étire la membrane d’Elschnig et la LIM, perturbant le transport axonal des cellules ganglionnaires, ce qui entraîne un scotome neuropathique (dysphotopsie négative ; ND). Dans le cas 1, un DPV complet et une déchirure rétinienne ont été découverts après 6 mois de ND, traités par laser ; dans le cas 2, la ND a évolué vers un décollement de rétine rhegmatogène après 5 mois, nécessitant une vitrectomie.
Le DPV physiologique et les myodésopsies physiologiques ne nécessitent aucun traitement. Les symptômes sont intenses juste après le DPV, mais après un DPV complet, l’anneau de Weiss s’éloigne de la rétine et les symptômes s’atténuent. Les myodésopsies diminuent généralement en 3 mois1). Des études prospectives à long terme montrent qu’une prise en charge précoce dès la reconnaissance du DPV constitue la première ligne de défense contre le DRR18).
Même en l’absence de déchirure initiale, environ 2 % des patients développent une déchirure tardive en quelques semaines, d’où la recommandation d’une consultation de suivi à 4 à 6 semaines6). En particulier en cas d’hémorragie du vitré ou de cellules pigmentaires (tabac dust), une surveillance toutes les 1 à 2 semaines est nécessaire. Par la suite, il est fondamental de consulter en cas de changement des symptômes. En cas d’augmentation des myodésopsies, d’aggravation des phosphènes, de déficit du champ visuel ou de sensation de voile, consultez rapidement.
Après l’achèvement de la DPV, les composants du cortex vitréen résiduels sur la LIM et les hyalocytes activés constituent la base de la formation de la membrane épirétinienne (MER). Il a été rapporté que 80 à 95 % des MER surviennent après une DPV7), et l’évaluation OCT maculaire lors du suivi de la DPV contribue à la détection précoce de la maladie.
L’évaluation quantitative des hyalocytes par OCT en face pourrait aider à prédire le risque de maladies de l’interface vitréorétinienne (membrane épirétinienne, TVM, trou maculaire). Il a été rapporté que les cellules considérées comme des hyalocytes peuvent être visualisées et quantifiées par OCT en face dans les yeux avec DPV 2), et la réaction cellulaire à l’interface vitréorétinienne attire l’attention en tant que nouveau sujet de recherche.
Matsui et al. (2025) ont rapporté un cas de membrane épirétinienne idiopathique de stade 3 qui s’est détachée spontanément avec la progression du DPV 5). Il s’agit d’un rapport de cas unique et ne reflète pas le taux de décollement spontané général ni le pronostic de la membrane épirétinienne.
La photopsie négative (flash noir) n’est pas distinguée de la photopsie classique, ce qui peut retarder le diagnostic 4). Dans un rapport de cas d’Alsahaf et al. (2025), un patient a présenté une photopsie négative avant la progression du DPV, puis a évolué vers un déchirement et un décollement de rétine rhegmatogène 4). L’importance clinique de reconnaître la photopsie négative comme une plainte spécifique est soulignée.
Chen et al. (2023) ont rapporté un cas de trou maculaire myopique sans DPV qui s’est fermé spontanément à deux reprises 3). La fermeture spontanée du trou maculaire myopique se limite à quelques rapports de cas, et le taux de fermeture spontanée n’est pas établi.
L’ocriplasmine est un médicament qui a été étudié pour la libération pharmacologique de l’adhérence vitréorétinienne dans la traction vitréomaculaire (TVM) 7). Sa disponibilité et son rôle varient selon les pays/régions, et il ne s’agit pas d’un traitement pour le DPV normal sans complications.
L’essai contrôlé randomisé de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) a montré que le groupe vitréolyse YAG avait un taux d’amélioration des symptômes significativement plus élevé que le groupe simulacre 10). En revanche, la revue systématique Cochrane (Kokavec et al. 2017) a conclu que les preuves comparant la vitréolyse YAG à la PPV étaient insuffisantes 14), et l’établissement d’un consensus sur le traitement des myodésopsies reste un défi futur.
Garcia et al. (2016) ont rapporté une diminution significative de la sensibilité au contraste haute fréquence après un DPV 12). Nguyen et al. (2022) ont montré une amélioration de la sensibilité au contraste après PPV chez des patients pseudophakes multifocaux présentant des myodésopsies 19), et l’évaluation quantitative de l’impact fonctionnel des myodésopsies suscite un intérêt croissant.
