Le décollement postérieur du vitré (PVD) est une condition dans laquelle le cortex vitréen postérieur se détache de la rétine en raison de changements liés à l’âge ou pathologiques. Il fait référence à la séparation entre le cortex vitréen postérieur et la membrane limitante interne (ILM) de la rétine. Un diagnostic précis du PVD est important pour le pronostic des maladies vitréo-rétiniennes et la décision d’une intervention chirurgicale.
Il est largement reconnu comme un phénomène physiologique lié à l’âge et constitue la cause la plus fréquente des myodésopsies, l’une des plaintes les plus courantes en consultation ophtalmologique.
Le PVD lié à l’âge augmente après 40 ans et est fréquent chez les personnes âgées. Dans les yeux myopes, l’incidence est encore plus élevée ; dans les yeux fortement myopes, un PVD partiel peut survenir plus tôt que dans les yeux emmétropes et évoluer vers un PVD complet1,6).
Dans les yeux myopes, le DPV tend à survenir plus tôt et peut se développer dans l’œil controlatéral dans un certain délai 1,6). Il existe également des DPV découverts fortuitement, asymptomatiques 6).
L’incidence annuelle du décollement de rétine rhegmatogène (DRR) est de 10 à 18 pour 100 000 personnes 6), et la traction vitréenne due au DPV en est le mécanisme le plus fréquent.
Lorsque le DPV est complet, une opacité annulaire de collagène (anneau de Weiss, anneau glial prépapillaire) formée lors du décollement du vitré de la papille optique est perçue comme des corps flottants.
Il s’agit fondamentalement d’un changement physiologique lié à l’âge et n’est pas une maladie en soi. Cependant, comme le DPV peut entraîner des complications graves telles qu’une déchirure rétinienne ou un décollement de rétine, un examen ophtalmologique approfondi et un suivi à des moments appropriés sont essentiels.
Les principaux symptômes subjectifs survenant lors du DPV sont présentés ci-dessous. Les myodésopsies et les photopsies sont des plaintes typiques du DPV, et la grande majorité d’entre elles sont d’origine vitréenne 17).
Plus le nombre de corps flottants est élevé, plus le risque de complications augmente. Lorsqu’il y a 10 corps flottants ou plus, le risque de déchirure rétinienne est maximal1)17). De plus, les corps flottants diminuent généralement spontanément en environ 3 mois1). L’impact des corps flottants sur la qualité de vie est rapporté comme étant comparable à la valeur d’utilité avant une chirurgie de la cataracte13), il est donc important de ne pas minimiser les plaintes des patients.
Corps flottants
Caractère : Des particules en forme d’insectes, de fils ou de points se déplacent dans le champ visuel.
Cause : Agrégation de collagène vitréen, formation de l’anneau de Weiss (anneau glial prépapillaire).
Évolution : Diminution souvent spontanée en environ 3 mois.
Photopsie
Caractère : Éclairs lumineux blancs dans la périphérie du champ visuel. Surviennent surtout dans l’obscurité ou lors des mouvements oculaires.
Cause : Le vitré exerce une traction sur la membrane limitante interne (MLI) et stimule la rétine par la lumière.
Importance : De nouvelles photopsies sont un signe d’augmentation de la traction et de risque de déchirure.
Phosphene négatif
Caractère : Éclairs noirs (différents des photopsies).
Cause : Traction vitréenne sur la papille optique → trouble du transport axonal.
Caractéristique : Peut apparaître avant les photopsies classiques.
Les observations du fond d’œil et du vitré sont les suivantes.
Les myodésopsies et photopsies associées au DPV doivent être prises au sérieux ; en cas de DPV avec poussière de tabac ou hémorragie dans le gel vitréen, il faut suspecter une déchirure rétinienne et procéder à un examen approfondi.
Des modifications des hyalocytes (cellules macrophagiques résidentes à l’interface du cortex vitréen postérieur) sont également observées. Des rapports de cas en OCT en face ont montré une augmentation des points hyperréflectifs considérés comme des hyalocytes dans le cortex vitréen postérieur des yeux avec DPV, avec des changements morphologiques 2). Dans le DPV anormal, la réaction cellulaire à l’interface vitréo-rétinienne pourrait contribuer à la formation de membranes de traction.
L’hémorragie intravitréenne est souvent un signe de déchirure rétinienne. Comme le risque de déchirure atteint 50 à 70 % en cas d’hémorragie, consultez rapidement un ophtalmologiste pour un examen à l’ophtalmoscope indirect ou une échographie B. Une fois le saignement résorbé, le fond d’œil peut être examiné, mais il est conseillé de rester au repos en attendant.
Le DPV est classé comme suit en fonction des observations à la lampe à fente.
| Classification | Description | Signification clinique |
|---|---|---|
| DPV complet (type collapsus) | Absence de continuité du cortex vitréen postérieur avec la rétine. Vitré collabé. | Les symptômes diminuent progressivement. |
| PVD complète (non collapsée) | Le cortex vitréen postérieur est détaché mais non collapsé | Surveillance |
| PVD partielle avec rétraction | Non mobile (type rétracté) | Forte traction → risque de déchirure |
| PVD partielle sans rétraction | Mobile (type non rétracté) | Traction relativement faible |
| PVD partielle sans rétraction (M) | Le gel vitréen adhère à la macula à travers l’anneau prémaculaire | Sous-type important aggravant le pronostic de l’ERM et du DME |
De plus, la classification par stade OCT montre une progression progressive du stade 1 (PVD paramaculaire) au stade 4 (PVD complète). Le passage de la PVD partielle (stades 1 à 3) à la PVD complète atteint son pic dans la cinquantaine et la soixantaine. L’AAO PPP 2024 adopte une classification en quatre stades presque identique : stade 1 = séparation paramaculaire avec adhérence fovéale résiduelle, stade 2 = séparation maculaire complète, stade 3 = séparation étendue avec adhérence papillaire résiduelle, stade 4 = PVD complète 6). Ces stades ne progressent pas nécessairement de manière linéaire 6).
La PVD peu profonde se divise en deux catégories : avec ou sans épaississement et rétraction du cortex vitréen postérieur. La PVD peu profonde avec épaississement et rétraction est observée dans le syndrome de traction vitréo-maculaire (VMT) et la rétinopathie diabétique, et est souvent associée à une ERM. Celle sans épaississement et rétraction est classée comme stade précoce de la PVD liée à l’âge ou comme PVD périfovéale associée à un trou maculaire.
L’état du DPV (complet/partiel/absent) influence considérablement le pronostic des maladies associées.
Le développement du DPV implique un double mécanisme : la « liquéfaction » du vitré et « l’affaiblissement de l’adhésion entre le cortex vitréen postérieur et la LIM » 1).
La paroi postérieure de la poche pré-corticale vitréenne postérieure (poche de Kishi) se décolle progressivement de la région périmaculaire avec l’âge (stade 1), puis devient un DPV parafovéolaire (stade 2). Ensuite, la poche entière se détache de la fovéa (stade 3), et enfin, le décollement de la papille optique conduit à un DPV complet (stade 4).
Le diagnostic du DPV combine plusieurs examens. L’examen minutieux du fond d’œil pour confirmer la présence ou non d’une déchirure est primordial.
C’est la première étape pour déterminer si les corps flottants sont physiologiques ou pathologiques. On observe le vitré à l’aide d’une lampe à fente et d’une lentille biconvexe sans contact. Réglez la largeur du faisceau lumineux sur une valeur étroite et l’intensité d’éclairage au maximum, et observez dynamiquement le mouvement du vitré.
La présence de l’anneau glial prépapillaire (anneau de Weiss) sert d’indicateur pour confirmer la présence ou non d’un DPV, et le type de DPV (complet/partiel) est classé en fonction de la continuité du cortex vitréen postérieur avec la rétine.
L’anneau glial prépapillaire n’est souvent pas un anneau complet, et il arrive parfois que le DPV se produise en laissant l’anneau glial sur la papille.
Chez les patients présentant des myodésopsies et des photopsies, interroger systématiquement sur les points suivants 6) :
Classification des stades de PVD basée sur les résultats de l’OCT.
| Stade | État |
|---|---|
| Stade 0 | Pas de séparation de la hyaloïde postérieure |
| Stade 1 | Décollement partiel au niveau maculaire |
| Stade 2 | Décollement du pôle postérieur incluant la papille |
| Stade 3 | Décollement complet sauf la base du vitré |
| Stade 4 | Décollement complet incluant la base du vitré |
Chez les patients se plaignant de myodésopsies et de photopsies, la distinction entre les changements physiologiques et les maladies pathologiques est primordiale.
Les légères opacités fibreuses du vitré ou les myodésopsies liées à un DPV lié à l’âge sont appelées myodésopsies physiologiques et ne nécessitent pas de traitement. En revanche, les myodésopsies associées à une déchirure rétinienne, un décollement de rétine, une hémorragie du vitré, une uvéite, etc., sont des myodésopsies pathologiques nécessitant un traitement actif.
Si l’on observe de la poussière de tabac, une hémorragie ou un flare, il faut considérer la condition comme pathologique et examiner minutieusement le fond d’œil. En cas d’association DPV + photopsies, il faut envisager une forte traction sur la rétine et réaliser un examen détaillé du fond d’œil. En présence de DPV avec poussière de tabac ou hémorragie dans le gel vitréen, il faut procéder à l’examen en considérant qu’« il y a une déchirure rétinienne quelque part ».
Le phénomène entoptique du champ bleu, où de petits points lumineux se déplacent aléatoirement dans le champ visuel lorsqu’on regarde un ciel bleu lumineux, est différent des myodésopsies. Il est dû au flux des leucocytes dans les capillaires rétiniens et ne nécessite aucun traitement.
| Diagnostic différentiel | Caractéristiques / Points de distinction |
|---|---|
| Déchirure rétinienne / Décollement de rétine | Signe de Shafer positif, déficit du champ visuel, hémorragie du vitré. Confirmation par ophtalmoscopie indirecte. |
| Hémorragie du vitré | Baisse brutale de l’acuité visuelle / aggravation des myodésopsies. Exclusion d’un décollement de rétine par échographie B. |
| Uvéite | Opacités du vitré, flare. Souvent accompagnée de signes inflammatoires de la chambre antérieure. |
| Membrane épirétinienne (ERM) | Métamorphopsie, baisse de vision. OCT confirme la formation d’une membrane maculaire. |
| Syndrome de traction vitréo-maculaire (VMT) | Signes de traction maculaire à l’OCT. Associé à un PVD incomplet (stades 1 à 3). |
| Trou maculaire | Scotome central, métamorphopsie. OCT confirme un défaut de pleine épaisseur. |
| Scotome scintillant (aura migraineuse) | Lumières en zigzag binoculaires. Disparaissent en 15 à 30 minutes. |
| Occlusion de branche artérielle rétinienne | Déficit visuel aigu. Opacification rétinienne au fond d’œil. |
Les myodésopsies liées au PVD lié à l’âge ne nécessitent pas de traitement actif ; la surveillance est la règle1)18). Les myodésopsies physiologiques ne nécessitent aucun traitement. Dans la plupart des cas, les myodésopsies diminuent subjectivement en 3 mois et le patient s’adapte.
Les myodésopsies pathologiques (dues à une déchirure rétinienne, un décollement de rétine, une hémorragie vitréenne, une uvéite, etc.) nécessitent un traitement de la cause sous-jacente. Aucune méthode de prévention du PVD n’est établie. Il n’existe pas de moyen efficace de prévenir la liquéfaction du vitré, le PVD ou le DRR6).
Les stratégies de prise en charge par type de lésion basées sur l’AAO PPP 2024 sont présentées 6).
| Type de lésion | Stratégie de prise en charge |
|---|---|
| Déchirure en fer à cheval aiguë symptomatique | Traiter rapidement |
| Trou rond aigu symptomatique avec opercule | Traitement parfois non nécessaire |
| Dialyse rétinienne aiguë symptomatique | Traiter rapidement |
| Déchirure rétinienne traumatique | Généralement traiter |
| Déchirure en fer à cheval asymptomatique (sans RRD infraclinique) | Envisager un traitement en l’absence de signes de chronicité |
| Trou rond asymptomatique avec opercule | Traitement rarement recommandé |
| Trou atrophique asymptomatique | Traitement rarement recommandé |
| Dégénérescence en lattice asymptomatique (sans déchirure) | Ne pas traiter sauf si le PVD provoque une déchirure en fer à cheval |
| Myodésopsies (corps flottants) | Pas de consensus sur la prise en charge, preuves insuffisantes |
Les recommandations de suivi par pathologie selon l’AAO PPP 2024 sont présentées6).
| Pathologie | Intervalle de suivi |
|---|---|
| PVD asymptomatique | Examen de routine uniquement en l’absence de symptômes |
| PVD symptomatique (sans déchirure, sans signe à haut risque) | 4 à 6 semaines, puis en cas de changement des symptômes |
| PVD symptomatique (sans déchirure, avec hémorragie vitréenne/rétinienne) | 1 à 2 semaines selon l’importance de l’hémorragie rétinienne. Hémorragie vitréenne : chaque semaine jusqu’à résorption. Échographie B si nécessaire |
| Déchirure en fer à cheval symptomatique aiguë (après traitement) | 1 à 2 semaines → 4 à 6 semaines → 3 à 6 mois → puis annuellement |
| Trou à opercule symptomatique aigu | 1 à 4 semaines → 1 à 3 mois → 6 à 12 mois → annuellement |
| Déchirure en fer à cheval asymptomatique | 1 à 4 semaines → 2 à 4 mois → 6 à 12 mois → annuellement |
| Trou atrophique asymptomatique | Tous les 1 à 2 ans |
| Dégénérescence en lattice (sans déchirure) | Annuellement |
| Trou atrophique ou dégénérescence en lattice avec antécédent de RRD dans l’œil controlatéral | Tous les 6 à 12 mois |
Lorsqu’une déchirure est confirmée, une fermeture rapide de la déchirure est nécessaire. Les maladies vitréorétiniennes associées au PVD sont des indications pour un traitement chirurgical tel que la photocoagulation rétinienne, la chirurgie de bouclage ou la vitrectomie.
Vitrectomie (PPV) : choisie lorsque les symptômes altèrent significativement la qualité de vie. Permet d’éliminer l’anneau de Weiss et les opacités vitréennes 1). Une étude prospective de Sebag et al. (2014) a confirmé sa sécurité et son efficacité 11). Nguyen et al. (2022) ont rapporté que la PPV améliore la sensibilité au contraste chez les patients pseudophakes multifocaux avec myodésopsies 19). Cependant, il faut tenir compte des risques de complications telles que l’infection, le décollement de rétine et la progression de la cataracte.
Vitréolyse au laser YAG : dans un essai randomisé contrôlé de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol), le groupe vitréolyse YAG a montré un taux d’amélioration des symptômes significativement plus élevé que le groupe témoin 10). Cependant, pour le traitement général des myodésopsies, il est indiqué qu’« il n’y a pas de consensus sur la prise en charge, les preuves sont insuffisantes » (AAO PPP 2024) 6), et la revue Cochrane SR (Kokavec et al. 2017) a conclu que les preuves comparatives sont insuffisantes 14).
Impact sur la qualité de vie : Wagle et al. (2011) ont rapporté que la valeur utilitaire des myodésopsies est comparable à celle avant la chirurgie de la cataracte 13). Garcia et al. (2016) ont rapporté une diminution de la sensibilité au contraste après DPV 12).
Lorsque les symptômes altèrent significativement la qualité de vie, la vitrectomie (PPV) ou la vitréolyse au laser YAG sont des options. La PPV permet de retirer l’anneau de Weiss et les opacités vitréennes, et des études prospectives ont confirmé sa sécurité et son efficacité 11). Concernant la vitréolyse YAG, un essai randomisé contrôlé (Shah 2017) a montré une amélioration significative par rapport au groupe simulé 10), mais ces traitements ne sont pas encore établis comme standard et leur indication doit être évaluée avec prudence. L’impact des myodésopsies sur la qualité de vie est comparable à celui de la cataracte avant chirurgie 13), il est donc important de ne pas minimiser les plaintes des patients.
Le vitré est un tissu gélatineux transparent qui occupe environ 80 % du volume oculaire, composé à 98-99 % d’eau 1). Les 1-2 % restants sont principalement constitués d’acide hyaluronique (AH) et de fibres de collagène de type II, formant un réseau qui maintient l’état de gel. L’acide hyaluronique retient une grande quantité d’eau, augmentant la viscosité et maintenant la structure gélifiée du vitré. La corticale vitréenne postérieure adhère à la membrane limitante interne (MLI), avec une couche d’adhésion composée de protéines de jonction fibreuse (telles que la fibronectine) entre elles.
La rétine et le vitré adhèrent particulièrement fortement aux sites suivants :
Un DPV normal se produit par un processus de « liquéfaction préalable suivie d’un affaiblissement uniforme de l’adhésion ». En revanche, dans le DPV anormal (traction vitréorétinienne), la liquéfaction progresse mais l’affaiblissement de l’adhésion est inégal, de sorte que le vitré continue de tirer localement et fortement sur la MLI 1).
Alsahaf et al. (2025) ont rapporté trois cas de dysphotopsie négative 4). Ils ont émis l’hypothèse que la traction papillaire par le vitré étire la membrane d’Elschnig et la limitante interne, perturbant le transport axonal des cellules ganglionnaires, ce qui entraîne un scotome neuropathique (dysphotopsie négative). Dans le cas 1, un décollement postérieur du vitré complet et une déchirure rétinienne ont été découverts après 6 mois de dysphotopsie négative, et un traitement au laser a été effectué. Dans le cas 2, la dysphotopsie négative a évolué vers un décollement de rétine rhegmatogène après 5 mois, nécessitant une vitrectomie.
Le DPV physiologique et les myodésopsies physiologiques ne nécessitent pas de traitement. Les symptômes sont fortement ressentis immédiatement après la survenue du DPV, mais après un DPV complet, l’anneau de Weiss s’éloigne de la rétine et les symptômes subjectifs s’atténuent. Les myodésopsies diminuent généralement subjectivement en environ 3 mois 1). Des observations prospectives à long terme montrent également qu’une prise en charge précoce au stade où le DPV est reconnu constitue la première ligne de défense contre le décollement de rétine rhegmatogène 18).
Même en l’absence de déchirure initiale, environ 2 % développent une déchirure tardive dans les semaines suivantes, donc une consultation de suivi à 4 à 6 semaines est recommandée 6). En particulier, en cas d’hémorragie vitréenne ou de cellules pigmentaires (poussière de tabac), une surveillance toutes les 1 à 2 semaines est nécessaire. Ensuite, il est fondamental de consulter en cas de changement des symptômes. En cas d’augmentation de nouvelles myodésopsies, d’intensification des phosphènes, de déficit du champ visuel ou de sensation d’ombre en rideau, consultez rapidement.
Les composants du cortex vitréen résiduels sur la membrane limitante interne (MLI) après un DPV complet et les hyalocytes activés constituent la base de la formation de la membrane épirétinienne (MER). Il a été rapporté que 80 à 95 % des MER surviennent après un DPV 7). L’évaluation OCT de la macula lors du suivi du DPV contribue à la détection précoce de la maladie.
L’évaluation quantitative des hyalocytes par OCT en face pourrait aider à prédire le risque de maladies de l’interface vitréo-rétinienne (membrane épirétinienne, VMT, trou maculaire). Il a été rapporté que les cellules considérées comme des hyalocytes dans les yeux avec DPV peuvent être visualisées et quantifiées par OCT en face 2), et la réaction cellulaire à l’interface vitréo-rétinienne attire l’attention en tant que nouveau sujet de recherche.
Matsui et al. (2025) ont rapporté le cas d’une femme de 53 ans présentant un décollement spontané d’une membrane épirétinienne de stade 3 compliquant un œil sans DPV 5). Le taux de décollement spontané de la membrane épirétinienne est généralement de 1 à 3 %, mais il atteint 13,4 % dans les yeux sans DPV, bien supérieur aux 0,47 à 1,5 % dans les yeux avec DPV existant. Les résultats OCT ont montré une diminution de l’épaisseur de la membrane épirétinienne de 408 μm à 267 μm. Dans les yeux sans DPV, une vitréoschisis se produit au site d’adhérence entre la membrane épirétinienne et la LIM, ce qui pourrait être impliqué dans le mécanisme de décollement spontané.
La photopsie négative (flash noir) n’est pas distinguée de la photopsie classique, ce qui peut retarder le diagnostic 4). Dans un rapport de cas d’Alsahaf et al. (2025), un patient a présenté une photopsie négative avant la progression du DPV, puis a évolué vers une déchirure et un décollement de rétine rhegmatogène 4). L’importance clinique de reconnaître la photopsie négative comme une plainte spécifique est soulignée.
Chen et al. (2023) ont rapporté un cas de fermeture spontanée d’un trou maculaire myopique sans DPV 3). Le taux de fermeture spontanée du trou maculaire myopique est de 6,2 % (3,5 % selon certains rapports), et l’élucidation du mécanisme par lequel la fermeture spontanée se produit malgré la persistance de la traction vitréenne dans les cas sans DPV est un défi futur.
Des tentatives sont en cours pour injecter des préparations enzymatiques, comme l’ocriplasmine, dans la cavité vitréenne afin de rompre pharmacologiquement l’adhérence entre le vitré et la LIM 1). L’indication pour le syndrome de traction vitréenne (VMT) est approuvée dans certains pays, mais sa place en tant que traitement standard n’est pas établie.
L’essai randomisé contrôlé de Shah et al. (2017) (JAMA Ophthalmol) a montré que le groupe vitréolyse YAG avait un taux d’amélioration des symptômes significativement plus élevé que le groupe simulacre 10). D’autre part, la revue systématique Cochrane (Kokavec et al. 2017) a conclu que les preuves comparant la vitréolyse YAG à la PPV étaient insuffisantes 14), et la formation d’un consensus sur le traitement des myodésopsies reste un défi futur.
Garcia et al. (2016) ont rapporté que la sensibilité au contraste à haute fréquence diminue significativement après un DPV 12). Nguyen et al. (2022) ont montré que la sensibilité au contraste s’améliore après PPV chez les patients atteints de myodésopsie dans les yeux pseudophakes multifocaux 19), et l’évaluation quantitative de l’impact fonctionnel des myodésopsies suscite l’intérêt.
