飛蚊症
性狀：視野中出現蟲、線、點狀的漂浮物移動。
原因：玻璃體膠原蛋白聚集、Weiss環（視乳頭前膠質環）形成。
病程：多數在約3個月後自覺減輕。
後部玻璃體剝離（PVD）
1. 後部玻璃體剝離（PVD）簡介
Section titled “1. 後部玻璃體剝離（PVD）簡介”後部玻璃體剝離（Posterior Vitreous Detachment; PVD）是指後部玻璃體皮質因年齡相關或病理性變化而從視網膜剝離的狀態。此病變涉及後部玻璃體皮質與ILM（視網膜內界膜）的分離，準確診斷PVD對於判斷視網膜玻璃體疾病的預後及決定手術適應症至關重要。
PVD被廣泛認為是伴隨年齡增長的生理現象，也是眼科門診最常見主訴之一「飛蚊症」的最主要原因。
年齡相關性PVD在40歲後發生率增加，老年人中相當常見。近視眼的發生率更高，高度近視眼比正視眼更早出現部分PVD，並可能進展為完全PVD1,6)。
近視眼中PVD更容易早期發生，且對側眼也可能在一定期間內發病1,6)。也有無症狀偶然發現的PVD6)。
裂孔性視網膜剝離（RRD）的年發生率為每10萬人10至18人6)，其中PVD引起的玻璃體牽引是最常見的發病機制。
當PVD完成時，玻璃體從視神經乳頭剝離時產生的膠原環狀混濁（Weiss環、乳頭前膠質環）會自覺為飛蚊症。
2. 主要症狀與臨床表現
Section titled “2. 主要症狀與臨床表現”自覺症狀（飛蚊症、光視症、陰性光視症）
Section titled “自覺症狀（飛蚊症、光視症、陰性光視症）”PVD發生時的主要自覺症狀如下。飛蚊症和光視症是PVD的典型主訴，且大多數源自PVD17)。
- 飛蚊症：在白色牆壁或窗戶等明亮背景下，看到像蚊子、煤灰或環狀物隨眼球運動移動的症狀。原因為後部玻璃體皮質與ILM分離時產生的膠原聚集或Weiss環1)。PVD發生後立即明顯自覺，但隨著玻璃體液化進展形成虛脫的complete PVD時，乳頭前膠質環會遠離視網膜，自覺症狀減輕。需與在藍天等明亮藍光下看到的藍野內視現象（視野內小亮點隨機移動）鑑別。飛蚊症也可能導致對比敏感度下降12)。
- 光視症：在暗處或眼球運動時視野周邊出現的閃光感。玻璃體牽引ILM刺激視網膜產生光感1)。若PVD伴隨的飛蚊症合併光視症，表示視網膜受到強烈牽引，需進行眼底各角落的詳細檢查。
- 陰性視光症（negative dysphotopsia）：感知到的是黑色閃光而非白色光。被認為是由於玻璃體對視神經盤及ILM的牽引導致軸漿運輸障礙所引起4)。可能在PVD完成前的典型光視症之前出現4)。
飛蚊症的數量越多，併發症風險越高。當飛蚊症有10個以上時，視網膜裂孔的風險最大1)17)。此外，飛蚊症通常在約3個月後自覺減輕1)。報告指出飛蚊症對生活品質的影響相當於白內障手術前的效用值（utility value）13)，因此不應輕視患者的抱怨。
光視症
性狀：視野周邊的白色閃光。在暗處或眼球運動時容易出現。
原因：玻璃體牽引ILM，刺激視網膜。
重要性：新出現的光視症是牽引增強或裂孔風險的徵兆。
陰性視光症
性狀：黑色閃光（不同於光視症）。
原因：視乳頭部玻璃體牽引→軸漿運輸障礙。
特徵：可能在典型光視症之前出現。
眼底及玻璃體所見如下所述。
- Weiss環（視乳頭前膠質環）：漂浮於視神經乳頭前方的膠原環狀混濁。為PVD完成的指標。通常並非完整的環，有時PVD發生時膠質環仍殘留於乳頭上。
- Shafer’s sign（菸草塵）：前部玻璃體中漂浮的菸草塵樣色素，是提示裂孔發生的重要所見。源自視網膜色素上皮細胞，約80%發生遲發性裂孔的患者，在初診時可觀察到玻璃體色素或出血，或之後出現促使其再次就診的新症狀6)。
- 玻璃體出血：因玻璃體牽引導致視網膜血管斷裂而發生。若伴有玻璃體出血，視網膜裂孔存在的機率升高至50～70%6)。
- 視網膜裂孔：發生於5.4～8%的PVD病例6)。以馬蹄形裂孔最為常見，好發於周邊部的格子狀變性區域。
PVD伴隨的飛蚊症及光視症需提高警覺，若PVD合併玻璃體內菸草塵或出血，應考慮存在視網膜裂孔並進行診察。
玻璃體細胞（後玻璃體皮質界面的常駐巨噬細胞系細胞）的變化亦可觀察到。en face OCT的病例報告指出，PVD眼的後部玻璃體皮質內被認為是玻璃體細胞的高反射點增加，並顯示形態變化2)。異常PVD中，玻璃體視網膜界面的細胞反應可能參與牽引膜的形成。
Q
玻璃體出血發生時該怎麼辦？
PVD根據裂隙燈顯微鏡所見分類如下。
| 分類 | 內容 | 臨床意義 |
|---|---|---|
| Complete PVD（塌陷型） | 後部玻璃體皮質與視網膜無連續性。玻璃體塌陷 | 症狀逐漸減輕 |
| Complete PVD（非塌陷型） | 後部玻璃體皮質已剝離但未塌陷 | 觀察追蹤 |
| Partial PVD with shrinkage | 無活動性（收縮型） | 強烈牽引力→裂孔風險 |
| Partial PVD without shrinkage | 有活動性（非收縮型） | 牽引力相對較弱 |
| Partial PVD without shrinkage (M) | 玻璃體凝膠經由黃斑前環附著於黃斑部 | 使ERM・DME預後惡化的重要亞型 |
此外，OCT的Stage分類顯示從Stage 1（paramacular PVD）到Stage 4（complete PVD）的階段性進展。部分PVD（Stage 1〜3）進展為完全PVD的高峰期在50〜60歲。AAO PPP 2024也採用幾乎相同的4階段分類，定義為Stage 1=保留中心凹附著的旁中心凹分離、Stage 2=黃斑部完全分離、Stage 3=保留視乳頭附著的廣泛分離、Stage 4=complete PVD6)。這些stage不一定呈線性進展6)。
Shallow PVD大致可分為後部玻璃體皮質有無肥厚收縮兩類。伴有肥厚收縮的shallow PVD見於玻璃體黃斑牽引症候群（VMT）及糖尿病視網膜病變，常合併ERM。無肥厚收縮者則歸類為老年性PVD的初期階段，或與黃斑裂孔相關的perifoveal shallow PVD。
與疾病預後的關聯
Section titled “與疾病預後的關聯”PVD的狀態（complete/partial/no PVD）會顯著影響相關疾病的預後。
- 裂孔性視網膜剝離：在no PVD的情況下，視網膜剝離的快速進展較少。伴隨PVD的瓣狀裂孔則會導致視網膜剝離快速進展。
- 視網膜前膜（ERM）：據報導80〜95%的ERM發生於PVD之後7)。Partial PVD without shrinkage (M) 型會惡化ERM及DME的預後。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”玻璃體老化的雙重機制
Section titled “玻璃體老化的雙重機制”PVD的發生涉及玻璃體的「液化」與「後玻璃體皮質與ILM的黏附減弱」這雙重機制1)。
- 液化（syneresis）：玻璃體是由膠原蛋白II型纖維與玻尿酸（HA）構成的凝膠，水分佔98〜99%1)。玻尿酸能保留大量水分以增加黏稠度，維持玻璃體的凝膠結構。隨著年齡增長，膠原纖維會聚集並重新排列，50歲時25%、80歲時62%的玻璃體會形成液化腔1)。液化腔的擴大使後玻璃體皮質更容易從ILM剝離。
- 黏附減弱：後玻璃體皮質與ILM之間的黏附分子（如纖維連接蛋白）變性，導致黏附力下降1)。當液化與黏附減弱同時發生時，便會引發PVD。
後玻璃體皮質前囊袋（岸氏囊袋）的後壁會隨著年齡增長，從黃斑周圍逐漸剝離（第1期），進而發展為旁中心凹PVD（第2期）。隨後囊袋連同中心凹一起脫離（第3期），最後從視神經盤剝離，形成完全性PVD（第4期）。
主要風險因素
Section titled “主要風險因素”- 年齡：最大的風險因素。盛行率從50〜59歲的24%急遽上升至80〜90歲的87%1)。
- 高度近視：眼軸延長加速玻璃體變性，有時在20多歲即出現初期變化。發病時間比正視眼提早約10年1)。低度近視（1〜3D）的裂孔性視網膜剝離（RRD）風險增加4倍，超過−3D則增加10倍15)。超過半數的非外傷性RRD發生於近視眼15)。
- 停經後女性：雌激素缺乏會促進玻璃體膠原蛋白變性1)。
- 白內障手術後：白內障手術後1年內的RRD發生率為0.21%（約1/500）20)。RRD整體的20〜40%發生於白內障手術後6)。Nd:YAG雷射後囊切開術使RRD風險增加4倍（特別是近視眼）6)。
- 對側眼RRD病史：非外傷性RRD病史眼的對側眼RRD風險約為10%6)。
- 玻璃體內注射史：抗VEGF玻璃體內注射後可能誘發PVD6)。
- Stickler症候群：最常見的遺傳性玻璃體視網膜疾病。建議進行360°雷射預防6)。
- 外傷・發炎：玻璃體結構急劇變化可能誘發PVD。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”PVD的診斷需結合多種檢查。其中，確認有無裂孔的精密眼底檢查最為重要。
裂隙燈顯微鏡檢查
Section titled “裂隙燈顯微鏡檢查”這是判斷飛蚊症為生理性或病理性第一步。使用裂隙燈顯微鏡和非接觸型雙凸透鏡觀察玻璃體。將裂隙光寬度調窄、照明強度調至最大，並動態觀察玻璃體的運動。
以乳頭前膠質環（Weiss環）的存在與否判斷PVD的有無，並根據後玻璃體皮質與視網膜的連續性，將PVD分類為完全性或部分性。
乳頭前膠質環通常不是完整的環，有時PVD發生時膠質環會殘留在乳頭上。
主要檢查方法
Section titled “主要檢查方法”- 間接檢眼鏡＋鞏膜壓迫：直接觀察周邊眼底的標準檢查。確認有無視網膜裂孔、格子狀變性、玻璃體出血。AAO PPP建議對PVD病例進行伴隨鞏膜壓迫的周邊部詳細檢查6)。
- 光學同調斷層掃描（OCT）：非侵入性可視化後部玻璃體皮質與ILM的位置關係。可根據Kakehashi分類（Stage 0〜4）評估PVD的階段1)。也有報告指出Circumpapillary OCT及黃斑體積OCT進行PVD分期的臨床實用性6)。
- 超音波B掃描：在玻璃體出血等眼底觀察困難的情況下，有助於評估視網膜剝離及PVD。
- 廣角眼底攝影：可記錄及檢測部分周邊裂孔，但無法取代包含鞏膜壓迫在內的謹慎周邊眼底檢查。對於無法耐受常規檢查的患者，可能具有輔助價值6)。
- en face OCT：可平面評估後玻璃體皮質介面的玻璃體細胞分布。有報告指出，在PVD眼中，en face OCT可能評估被認為是玻璃體細胞的高反射點2)。
對於飛蚊症及光視症患者，系統性詢問以下事項6)。
PVD分期分類（Kakehashi分類）
Section titled “PVD分期分類（Kakehashi分類）”顯示基於OCT所見的PVD階段分類。
| Stage | 狀態 |
|---|---|
| Stage 0 | 無玻璃體後部分離 |
| Stage 1 | 保留中心凹附著的旁中心凹分離 |
| Stage 2 | 從黃斑部分離，保留視神經盤附著 |
| Stage 3 | 保留視神經盤附著的廣泛分離 |
| Stage 4 | 從視神經盤也分離的complete PVD（保留玻璃體基部的生理性附著） |
在此4階段分類中，Stage 4不定義為剝離至玻璃體基部的狀態6)。
5. 鑑別診斷
Section titled “5. 鑑別診斷”對於主訴飛蚊症和光視症的患者，區分生理性變化與病理性疾病最為重要。
生理性飛蚊症 vs 病理性飛蚊症
Section titled “生理性飛蚊症 vs 病理性飛蚊症”輕微的纖維性玻璃體混濁或與年齡相關的後玻璃體剝離（PVD）引起的飛蚊症稱為生理性飛蚊症，無需治療。另一方面，由視網膜裂孔、視網膜剝離、玻璃體出血、葡萄膜炎等引起的飛蚊症屬於病理性飛蚊症，需要積極治療。
若觀察到菸灰樣顆粒、出血或房水閃輝，應判斷為病理性，並徹底檢查眼底。對於PVD合併光視症的情況，應考慮視網膜可能受到強烈牽拉，進行詳細眼底檢查。在玻璃體凝膠內伴有菸灰樣顆粒或出血的PVD中，應假設「某處存在視網膜裂孔」並進行診察。
此外，在觀看藍天等明亮藍色光時，視野內隨機移動的小亮點稱為藍野內視現象，這與飛蚊症不同，是由於白血球在視網膜毛細血管內流動所致，無需治療。
主要鑑別疾病
Section titled “主要鑑別疾病”| 鑑別疾病 | 特徵・鑑別要點 |
|---|---|
| 視網膜裂孔・視網膜剝離 | Shafer氏徵陽性、視野缺損、玻璃體出血。以間接檢眼鏡確認 |
| 玻璃體出血 | 急劇視力下降・飛蚊症惡化。以B超檢查排除視網膜剝離 |
| 葡萄膜炎 | 玻璃體混濁・房水閃輝。常伴隨前房炎症表現 |
| 視網膜前膜（ERM） | 變視症・視力下降。OCT顯示黃斑部膜形成 |
| 玻璃體黃斑牽引症候群（VMT） | OCT顯示黃斑部牽引所見。伴隨不完全PVD（第1〜3期） |
| 黃斑裂孔 | 中心暗點・變視症。OCT顯示全層缺損 |
| 閃輝暗點（偏頭痛前兆） | 雙眼性之鋸齒狀光。15〜30分鐘內消失 |
| 視網膜動脈分枝阻塞症 | 急性視野缺損。眼底視網膜白濁 |
6. 標準治療法
Section titled “6. 標準治療法”觀察追蹤之基本方針
Section titled “觀察追蹤之基本方針”伴隨年齡相關PVD之飛蚊症無需積極治療，觀察追蹤為基本原則1)18)。生理性飛蚊症無需治療。飛蚊症多數情況下在3個月內自覺減輕，患者逐漸適應。
病理性飛蚊症（由視網膜裂孔、視網膜剝離、玻璃體出血、葡萄膜炎等引起）則需針對病因進行治療。PVD之預防方法尚未確立。目前無有效方法可防止玻璃體液化、PVD及RRD6)。
病變類型別管理建議
Section titled “病變類型別管理建議”根據AAO PPP 2024，針對不同病變類型的管理方針如下6)。
| 病變類型 | 管理方針 |
|---|---|
| 急性症狀性馬蹄形裂孔 | 立即治療 |
| 急性症狀性有蓋圓孔 | 可能不需治療 |
| 急性症狀性視網膜透析 | 立即治療 |
| 外傷性視網膜裂孔 | 通常需治療 |
| 無症狀性馬蹄形裂孔（無亞臨床視網膜剝離） | 若無慢性化徵象，考慮治療 |
| 無症狀性有蓋圓孔 | 很少建議治療 |
| 無症狀萎縮性裂孔 | 很少建議治療 |
| 無症狀格子狀變性（無裂孔） | 除非PVD引起馬蹄形裂孔，否則不治療 |
| 飛蚊症 | 管理無共識，證據不足 |
根據AAO PPP 2024提供不同病況的追蹤建議6)。
| 病況 | 追蹤間隔 |
|---|---|
| 無症狀PVD | 除非出現症狀，否則僅定期檢查 |
| 症狀性PVD（無裂孔、無高風險徵象） | 4至6週後。之後於症狀變化時 |
| 症狀性PVD（無裂孔、有玻璃體/視網膜出血） | 依視網膜出血程度，1至2週後。玻璃體出血則每週追蹤至吸收。必要時進行B掃描 |
| 急性症狀性馬蹄形裂孔（治療後） | 1〜2週→4〜6週→3〜6個月→之後每年1次 |
| 急性症候性有蓋圓孔 | 1〜4週→1〜3個月→6〜12個月→每年1次 |
| 無症狀性馬蹄形裂孔 | 1〜4週→2〜4個月→6〜12個月→每年1次 |
| 無症候性萎縮性圓孔 | 每1〜2年 |
| 格子狀變性（無裂孔） | 每年1次 |
| 對側眼有RRD病史的萎縮性圓孔・格子狀變性 | 每6〜12個月 |
網膜裂孔合併病例的治療
Section titled “網膜裂孔合併病例的治療”若確認有裂孔，需迅速封閉裂孔。伴隨PVD的視網膜玻璃體疾病，適用視網膜光凝固、鞏膜扣帶術、玻璃體切除術等外科治療。
- 雷射視網膜光凝固術：在馬蹄型裂孔周圍製作2〜3排凝固斑，封閉裂孔。優於視網膜冷凍凝固1)。若無法以雷射或冷凍凝固包圍裂孔，則將治療延伸至鋸齒緣6)。最常見的治療失敗原因為治療不足，特別是前緣處理不足6)。未治療的症候性馬蹄型裂孔至少半數會進展為RRD，而治療可將症候性裂孔的RRD風險降至5%以下6)。
- 視網膜冷凍凝固術：適用於雷射治療困難的病例（如周邊裂孔）。
- 鞏膜扣帶手術：針對PVD相關視網膜剝離的外科治療。PPV與SB的Cochrane系統性回顧顯示，解剖學與視力結果無顯著差異（證據等級低至極低）6)。超過95%的非合併性RRD可修復（可能需要多次手術）6)。
- 玻璃體切除術：針對PVD相關玻璃體視網膜疾病的外科治療。對於有症狀的飛蚊症，若嚴重影響生活品質可考慮此選項，但治療管理尚無充分共識6)。
飛蚊症的治療
Section titled “飛蚊症的治療”玻璃體手術（PPV）：當症狀顯著影響生活品質時可選擇。可移除Weiss環或玻璃體混濁1)。Sebag等人（2014）前瞻性分析其有效性，並回顧性評估安全性11)。Nguyen等人（2022）報告PPV可改善伴有飛蚊症的多焦點人工水晶體眼的對比敏感度19)。但需注意感染、視網膜剝離、白內障進展等併發症風險。
YAG雷射玻璃體溶解術：Shah等人（2017）的隨機對照試驗（JAMA Ophthalmol）顯示，YAG玻璃體溶解組的症狀改善率顯著高於假手術組10)。然而，整體飛蚊症治療「尚無管理共識，證據不足」（AAO PPP 2024）6)，Cochrane系統性回顧（Kokavec等人2017）也結論比較證據不足14)。
生活品質影響：Wagle等人（2011）報告飛蚊症的效用值與白內障手術前相當13)。Garcia等人（2016）報告PVD後對比敏感度下降12)。
Q
飛蚊症可以手術治療嗎？
7. 病理生理學・詳細發病機制
Section titled “7. 病理生理學・詳細發病機制”玻璃體的結構
Section titled “玻璃體的結構”玻璃體是佔眼球容積約80%的凝膠狀透明組織，由98～99%的水分構成1)。其餘1～2%主要為玻尿酸（HA）與第二型膠原纖維，這些成分形成網狀結構以維持凝膠狀態。玻尿酸能保留大量水分以增加黏稠度，維持玻璃體的凝膠結構。後部玻璃體皮質與內界膜（ILM）黏附，兩者之間存在由纖維連接蛋白等組成的黏附層。
視網膜與玻璃體在以下部位黏附特別緊密：
- 玻璃體基底：最牢固的黏附部位。玻璃體纖維垂直插入睫狀體基底膜。
- Wieger韌帶：水晶體後囊與玻璃體前表面的黏附部位。
- 視神經盤周圍
- 黃斑部
- 視網膜主要血管
異常PVD的機制
Section titled “異常PVD的機制”正常的後玻璃體剝離（PVD）是「先液化，再均勻減弱黏附」的過程。而異常PVD（玻璃體視網膜牽引）則是液化雖進展，但黏附減弱不均，導致玻璃體局部持續強力牽引內界膜（ILM）1)。
- 玻璃體層間分離（Vitreoschisis）：後部玻璃體皮質內外層分離，外層殘留於內界膜（ILM）上的病態。是玻璃體視網膜介面疾病（黃斑裂孔、視網膜前膜、玻璃體黃斑牽引）的成因之一2)。
- 玻璃體細胞的角色：存在於後玻璃體皮質界面的常駐巨噬細胞系細胞。在異常PVD時被激活，可能參與牽引膜（視網膜前膜）的形成2)。
陰性視光症的發病機制
Section titled “陰性視光症的發病機制”Alsahaf等人（2025）報告了3例表現為陰性視光症的病例4)。研究認為，玻璃體對視乳頭的牽引會拉動Elschnig膜和ILM，損害神經節細胞的軸突運輸，從而導致神經病性暗點（negative dysphotopsia; ND）。病例1在ND持續6個月後發現PVD完成及視網膜裂孔，並接受了雷射治療；病例2在ND持續5個月後進展為裂孔性視網膜剝離，需要進行玻璃體切除術。
8. 預後與病程
Section titled “8. 預後與病程”生理性PVD的預後
Section titled “生理性PVD的預後”生理性PVD和生理性飛蚊症無需治療。PVD發生初期症狀明顯，但complete PVD後Weiss環遠離視網膜，自覺症狀減輕。飛蚊症通常在約3個月內自覺改善1)。長期前瞻性觀察也顯示，在PVD被識別時進行早期管理是預防RRD的第一道防線18)。
遲發性裂孔的風險
Section titled “遲發性裂孔的風險”- 急性PVD初次無裂孔：約2%在數週內發生遲發性裂孔6)
- 初診時已有裂孔的症狀性PVD：5～14%在長期病程中發生額外裂孔6)
- 發生遲發性裂孔的患者中，約80%在初診時有玻璃體色素或出血，或之後出現促使回診的新症狀6)
- Coffee等人（2007）的統合分析揭示了症狀性PVD後遲發性裂孔的發生率與臨床特徵8)
- Seider等人（2022）利用8,305例病歷進行回顧性隊列研究，探討急性症狀性PVD相關視網膜裂孔與視網膜剝離的風險因子9)
- Jindachomthong等人（2023）報告了急性症狀性PVD後遲發性裂孔的發生率與風險因子16)
- Vangipuram等人（2023）利用IRIS®登記資料庫分析了急性PVD就診患者發生遲發性視網膜病變的時間點21)
Q
診斷為PVD後是否需要定期檢查？
裂孔進展為視網膜剝離的風險
Section titled “裂孔進展為視網膜剝離的風險”- 未治療的症狀性馬蹄形裂孔：至少半數會進展為視網膜剝離6)
- 治療（透過凝固使裂孔周圍的視網膜脈絡膜黏附）可將風險降低至5%以下6)
- 無症狀性馬蹄形裂孔：約5%會進展為視網膜剝離6)
- 無症狀性有蓋圓孔或萎縮性圓孔：進展為視網膜剝離的案例罕見6)
PVD狀態與相關疾病的預後
Section titled “PVD狀態與相關疾病的預後”- 裂孔性視網膜剝離：PVD合併瓣狀裂孔時進展迅速。無PVD時則較少快速進展。
- 視網膜前膜（ERM）：80%至95%的ERM發生於PVD之後7)。部分性PVD無收縮（M）型會惡化ERM及糖尿病黃斑水腫的預後。
9. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “9. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”玻璃體視網膜介面疾病與PVD的關聯
Section titled “玻璃體視網膜介面疾病與PVD的關聯”PVD完成後，殘留於內界膜上的玻璃體皮質成分或活化的玻璃體細胞，會成為視網膜前膜（ERM）形成的基礎。據報告，80%至95%的視網膜前膜發生於PVD之後7)，因此在PVD追蹤期間進行黃斑部OCT評估，有助於早期發現疾病。
玻璃體細胞生物標誌物的應用
Section titled “玻璃體細胞生物標誌物的應用”透過en face OCT對玻璃體細胞進行定量評估，可能有助於預測玻璃體視網膜介面疾病（視網膜前膜、玻璃體黃斑牽拉、黃斑裂孔）的風險。有報告指出，在玻璃體後脫離眼中，en face OCT可以將被認為是玻璃體細胞的細胞視覺化並定量2)，玻璃體視網膜介面的細胞反應作為新的研究對象受到關注。
視網膜前膜自發剝離與玻璃體後脫離的關係
Section titled “視網膜前膜自發剝離與玻璃體後脫離的關係”Matsui等人（2025）報告了1例第3期特發性視網膜前膜隨著玻璃體後脫離進展而自發剝離的病例5)。此為單病例報告，不代表視網膜前膜的一般自發剝離率或預後。
提高對負性光視症的認識
Section titled “提高對負性光視症的認識”負性光視症（黑色閃光）常未與典型的光視症區分，導致診斷延遲4)。Alsahaf等人（2025）的病例報告顯示，患者在玻璃體後脫離進展前經歷負性光視症，隨後發展為裂孔及孔源性視網膜剝離4)。臨床重要性在於將負性光視症識別為特定主訴。
近視性黃斑裂孔的玻璃體後脫離與自發閉合
Section titled “近視性黃斑裂孔的玻璃體後脫離與自發閉合”Chen等人（2023）報告了1例無玻璃體後脫離的近視性黃斑裂孔兩次自發閉合的病例3)。近視性黃斑裂孔的自發閉合僅限於少數病例報告，自發閉合率尚未確定。
藥物性玻璃體溶解
Section titled “藥物性玻璃體溶解”奧克纖溶酶（ocriplasmin）是一種曾被研究用於藥物性解除玻璃體黃斑牽拉（VMT）中玻璃體視網膜黏連的藥物7)。其可用性與定位因國家和地區而異，並非用於無併發症的常規PVD治療。
YAG雷射玻璃體溶解術的證據累積
Section titled “YAG雷射玻璃體溶解術的證據累積”Shah等人（2017）的隨機對照試驗（JAMA Ophthalmol）顯示，YAG玻璃體溶解組的症狀改善率顯著高於假手術組10)。然而，Cochrane系統性回顧（Kokavec等人2017）認為YAG玻璃體溶解與玻璃體切除術的比較證據不足14)，關於飛蚊症治療的共識形成仍是未來的課題。
飛蚊症與對比敏感度
Section titled “飛蚊症與對比敏感度”Garcia等人（2016）報告指出，在PVD後高頻對比敏感度會顯著下降12)。Nguyen等人（2022）顯示，多焦點人工水晶體眼的飛蚊症患者在PPV後對比敏感度獲得改善19)，飛蚊症功能影響的定量評估正受到關注。
10. 參考文獻
Section titled “10. 參考文獻”- Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022.
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