飛蚊症
性狀：蟲狀、線狀或點狀漂浮物在視野內移動。
原因：玻璃體膠原聚集、Weiss環（視乳頭前膠質環）形成。
經過：通常在3個月左右主觀上減輕。
後玻璃體剝離（PVD）
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是後玻璃體剝離（PVD）？
Section titled “1. 什麼是後玻璃體剝離（PVD）？”後玻璃體剝離（PVD）是後玻璃體皮質因年齡性或病理性變化從視網膜剝離的病症。指後玻璃體皮質與ILM（視網膜內界膜）分離，準確診斷PVD對於判斷玻璃體視網膜疾病的預後和手術適應症很重要。
它被廣泛認為是伴隨老化的生理現象，也是眼科門診最常見主訴之一「飛蚊症」的最常見原因。
年齡相關性PVD在40歲後增加，老年人中常見。近視眼中發生率更高，高度近視眼比正視眼更早出現部分PVD，並可能進展為完全PVD1,6)。
近視眼中PVD更容易較早發生，且對側眼在一定時期內也可能發病1,6)。也有無症狀偶然發現的PVD6)。
裂孔源性視網膜剝離（RRD）的年發生率為每10萬人10～18人6)，PVD引起的玻璃體牽拉是最常見的發病機轉。
PVD完成後，玻璃體從視神經盤剝離時產生的膠原環狀混濁（Weiss環、視乳頭前膠質環）會被感知為飛蚊症。
Q
後玻璃體剝離是一種疾病嗎？
2. 主要症狀和臨床所見
Section titled “2. 主要症狀和臨床所見”
Miyamoto T, et al. A case of tractional retinal detachment associated with congenital retinal vascular hypoplasia in the superotemporal quadrant treated by vitreous surgery. BMC Ophthalmol. 2020. Figure 2. PMCID: PMC7542339. License: CC BY.
自覺症狀（飛蚊症、閃光感、陰性閃光感）
Section titled “自覺症狀（飛蚊症、閃光感、陰性閃光感）”PVD發病時出現的主要自覺症狀如下。飛蚊症和閃光感是PVD的典型主訴，其中大多數起源於PVD17)。
- 飛蚊症：在白色牆壁或窗戶等明亮背景下，看到像蚊子、煤灰或環狀物隨眼球運動而移動的症狀。由後玻璃體皮質與ILM分離時產生的膠原聚集或Weiss環引起1)。PVD發生後立即強烈感知，但隨著玻璃體液化的進展和塌陷的完全性PVD形成，視乳頭前膠質環遠離視網膜，自覺症狀減輕。需要與在藍天等明亮藍光下看到的藍視野內視現象（視野內隨機移動的小亮點）相鑑別。飛蚊症也可能導致對比敏感度下降12)。
- 閃光感：在暗處或眼球運動時視野周邊出現的閃光感。玻璃體牽拉ILM導致視網膜產生光刺激1)。當PVD相關的飛蚊症伴有閃光感時，判斷為視網膜受到強烈牽拉，需要對眼底的每個角落進行詳細的眼底檢查。
- 陰性閃光感（negative dysphotopsia）：感知為黑色閃光而非白色閃光的症狀。被認為是玻璃體對視神經盤和ILM的牽拉損害了軸漿運輸所致4)。可能在PVD完成前的典型閃光感之前出現4)。
飛蚊症的數量越多，併發症風險越高。當飛蚊症達到10個或以上時，視網膜裂孔風險最高1)17)。飛蚊症通常在3個月左右主觀上減輕1)。據報導，飛蚊症對生活品質的影響與白內障手術前的效用值相當13)，因此不應輕視患者的訴求。
閃光感
性狀：視野周邊的白色閃光。常在暗處或眼球運動時出現。
原因：玻璃體牽拉內界膜（ILM），刺激視網膜。
重要性：新出現的閃光感是牽拉增強和裂孔風險的訊號。
陰性閃光感
性狀：黑色閃光（與閃光感不同）。
原因：視乳頭處玻璃體牽拉→軸漿運輸障礙。
特徵：可能先於經典閃光感出現。
觀察到以下眼底和玻璃體所見。
- Weiss環（視乳頭前膠質環）：漂浮在視盤前方的膠原環狀混濁。是PVD完成的指標。通常不是完整的環，有時PVD發生時膠質環仍留在視盤上。
- Shafer徵（菸草塵）：前部玻璃體中漂浮的菸草塵樣色素是提示裂孔形成的重要發現。來源於視網膜色素上皮細胞；約80%出現菸草塵或出血的病例隨後發生視網膜裂孔6)。
- 玻璃體出血：由玻璃體牽引導致視網膜血管破裂引起。伴有玻璃體出血時，視網膜裂孔存在的機率升至50-70%6)。
- 視網膜裂孔：發生於5.4-8%的PVD病例6)。馬蹄形裂孔最常見，好發於周邊部的格子狀變性區域。
與PVD相關的飛蚊症和閃光感需引起注意；在玻璃體凝膠內伴有菸草塵或出血的PVD中，應懷疑存在視網膜裂孔並進行檢查。
也觀察到玻璃體細胞（後玻璃體皮質介面的常駐巨噬細胞樣細胞）的變化。在en face OCT病例報告中，PVD眼的後玻璃體皮質內被認為是玻璃體細胞的高反射點增加並顯示形態變化2)。異常PVD中，玻璃體視網膜介面的細胞反應可能參與牽引膜的形成。
Q
發生玻璃體出血時該怎麼辦？
| 分類 | 內容 | 臨床意義 |
|---|---|---|
| 完全性PVD（塌陷型） | 後玻璃體皮質與視網膜無連續性。玻璃體塌陷。 | 症狀逐漸減輕。 |
| 完全性PVD（非塌陷型） | 後玻璃體皮質已剝離但未塌陷 | 觀察 |
| 部分性PVD伴收縮 | 無活動性（收縮型） | 強牽引→裂孔風險 |
| 部分性PVD不伴收縮 | 有活動性（非收縮型） | 牽引相對較弱 |
| 部分性PVD不伴收縮（M型） | 玻璃體凝膠通過黃斑前環附著於黃斑部 | 加重ERM/DME預後的重要亞型 |
此外，OCT分期顯示從第1期（黃斑旁PVD）到第4期（完全性PVD）的逐步進展。部分性PVD（第13期）向完全性PVD的進展在5060歲達到高峰。AAO PPP 2024也採用幾乎相同的四期分類：第1期=保留中心凹附著的黃斑旁分離，第2期=黃斑完全分離，第3期=保留視盤附著的廣泛分離，第4期=完全性PVD 6)。這些分期不一定呈線性進展6)。
淺層PVD大致分為兩類：後玻璃體皮質無增厚收縮和有增厚收縮。伴有增厚收縮的淺層PVD見於玻璃體黃斑牽引症候群（VMT）和糖尿病視網膜病變，常合併ERM。無增厚收縮者分為年齡相關性PVD的早期階段或與黃斑裂孔相關的黃斑周圍淺層PVD。
與疾病預後的關係
Section titled “與疾病預後的關係”PVD的狀態（完全/部分/無PVD）對相關疾病的預後有重大影響。
- 糖尿病視網膜病變：如果存在完全性PVD，則不會進展為增殖性視網膜病變。無PVD或部分PVD時，可能發生視網膜新生血管，並進展為牽引性視網膜剝離。
- 裂孔源性視網膜剝離：無PVD時，視網膜剝離的快速進展較少見。伴有PVD的瓣狀裂孔時，視網膜剝離會迅速進展。
- 視網膜前膜（ERM）：80%～95%的ERM被認為發生在PVD之後7)。無收縮的部分PVD（M型）會使ERM和DME的預後惡化。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”玻璃體老化的雙重機制
Section titled “玻璃體老化的雙重機制”PVD的發生涉及玻璃體「液化」和「後玻璃體皮質與ILM之間黏附減弱」的雙重機制1)。
- 液化（玻璃體濃縮）：玻璃體是由II型膠原纖維和玻尿酸（HA）組成的凝膠，水分占98%～99%1)。玻尿酸保留大量水分，增加黏稠度，維持玻璃體的凝膠結構。隨著年齡增長，膠原纖維聚集和重組；50歲時25%的玻璃體液化，80歲時達62%1)。液化腔的擴大使後玻璃體皮質更容易從ILM脫離。
- 黏附減弱：後玻璃體皮質與ILM之間的黏附分子（如纖連蛋白）變性，降低黏附力1)。當液化和黏附減弱同時存在時，PVD發生。
後玻璃體皮質前袋（Kishi袋）的後壁隨著年齡增長從黃斑周圍逐漸脫離（第1階段），然後成為旁中心凹PVD（第2階段）。隨後，該袋從中心凹脫離（第3階段），最後從視盤脫離，形成完全性PVD（第4階段）。
主要風險因素
Section titled “主要風險因素”- 年齡：最大的風險因素。盛行率從50～59歲的24%急遽增加到80～90歲的87%1)。
- 高度近視：眼軸延長加速玻璃體變性，可能在20多歲時出現早期變化。發病比正視眼早約10年1)。即使低度近視（1～3D）也使裂孔源性視網膜剝離（RRD）風險增加4倍，超過-3D則增加10倍15)。超過一半的非外傷性RRD發生在近視眼15)。
- 停經後女性：雌激素缺乏促進玻璃體膠原變性1)。
- 白內障手術後：白內障術後1年內RRD發生率為0.21%（約1/500）20)。全部RRD的20-40%發生在白內障手術後6)。Nd:YAG雷射後囊切開術使RRD風險增加4倍（尤其近視眼）6)。
- 對側眼RRD病史：非外傷性RRD患者對側眼RRD風險約為10%6)。
- 玻璃體內注射史：抗VEGF玻璃體內注射可能誘發PVD6)。
- Stickler症候群：最常見的遺傳性玻璃體視網膜疾病。建議進行360°雷射預防6)。
- 外傷/發炎：玻璃體結構的急劇變化可誘發PVD。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”PVD的診斷需要結合多種檢查。其中，詳細檢查有無裂孔的眼底檢查最為重要。
裂隙燈顯微鏡檢查
Section titled “裂隙燈顯微鏡檢查”這是判斷飛蚊症是生理性還是病理性的第一步。使用裂隙燈顯微鏡和非接觸式雙凸透鏡觀察玻璃體。將裂隙光寬度調窄，照明強度調至最大，動態觀察玻璃體的運動。
以視乳頭前膠質環（Weiss環）的存在作為判斷PVD有無的指標，並根據後玻璃體皮質與視網膜的連續性將PVD分為完全性和不完全性。
視乳頭前膠質環通常不是一個完整的環，有時PVD發生後膠質環仍留在視乳頭上。
主要檢查方法
Section titled “主要檢查方法”- 間接檢眼鏡＋鞏膜壓迫：直接觀察周邊部眼底的標準檢查。確認有無視網膜裂孔、格子狀變性、玻璃體出血。AAO PPP建議對PVD病例進行伴鞏膜壓迫的周邊部精查6)。
- 光學同調斷層掃描（OCT）：非侵入性可視化後玻璃體皮質與ILM的位置關係。可透過Kakehashi分類（0～4期）評估PVD分期1)。也有報告指出環視乳頭OCT和黃斑體積OCT進行PVD分期的臨床實用性6)。
- 超音波B掃描：在玻璃體出血等眼底觀察困難的情況下，對評估視網膜剝離和PVD有用。
- 廣角眼底攝影：有助於提高周邊部視網膜裂孔的檢出率6)。
- En face OCT：可平面評估後玻璃體皮質介面的玻璃體細胞分佈。有報告指出，在PVD眼中，en face OCT可評估被認為是玻璃體細胞的高反射點2)。
對於飛蚊症、閃光感的患者，系統性地詢問以下內容6)：
PVD分期分類（Kakehashi分類）
Section titled “PVD分期分類（Kakehashi分類）”基於OCT所見的PVD分期分類如下。
| 分期 | 狀態 |
|---|---|
| 第0期 | 玻璃體後皮質無分離 |
| 第1期 | 黃斑部部分剝離 |
| 第2期 | 包含視神經盤的後極部剝離 |
| 第3期 | 除玻璃體基底部分外的完全剝離 |
| 第4期 | 包含玻璃體基底部分的完全剝離 |
5. 鑑別診斷
Section titled “5. 鑑別診斷”對於主訴飛蚊症和閃光感的患者，最重要的是區分生理性變化和病理性疾病。
生理性飛蚊症 vs 病理性飛蚊症
Section titled “生理性飛蚊症 vs 病理性飛蚊症”輕微的纖維性玻璃體混濁或與年齡相關的PVD引起的飛蚊症稱為生理性飛蚊症，無需治療。而伴有視網膜裂孔、視網膜剝離、玻璃體出血或葡萄膜炎的飛蚊症為病理性飛蚊症，需要積極治療。
如果觀察到菸草塵、出血或閃輝，應判斷為病理性，並進行全面的眼底檢查。在PVD合併閃光感的情況下，應考慮視網膜受到強烈牽拉的可能性，並進行詳細的眼底檢查。在伴有玻璃體內菸草塵或出血的PVD中，應假設「某處存在視網膜裂孔」並進行檢查。
注意，藍視野內視現象（在觀看藍天等明亮藍光時視野內出現隨機移動的小亮點）不同於飛蚊症，是由白血球在視網膜毛細血管中流動引起的現象，無需治療。
主要鑑別疾病
Section titled “主要鑑別疾病”| 鑑別疾病 | 特徵/鑑別點 |
|---|---|
| 視網膜裂孔/視網膜剝離 | Shafer氏徵陽性、視野缺損、玻璃體出血。間接檢眼鏡確認。 |
| 玻璃體出血 | 突然視力下降、飛蚊症加重。B超排除視網膜剝離。 |
| 葡萄膜炎 | 玻璃體混濁、閃輝。常伴有前房炎症表現。 |
| 視網膜前膜（ERM） | 變視症、視力下降。OCT顯示黃斑部膜形成。 |
| 玻璃體黃斑牽引症候群（VMT） | OCT顯示黃斑部牽引。與不完全性PVD（第1~3期）相關。 |
| 黃斑裂孔 | 中心暗點、變視症。OCT顯示全層缺損。 |
| 閃輝暗點（偏頭痛前兆） | 雙眼性鋸齒狀閃光。15~30分鐘內消失。 |
| 視網膜分支動脈阻塞 | 急性視野缺損。眼底可見視網膜白濁。 |
6. 標準治療方法
Section titled “6. 標準治療方法”觀察的基本方針
Section titled “觀察的基本方針”與年齡相關的PVD引起的飛蚊症通常無需積極治療，觀察是基本原則1)18)。生理性飛蚊症無需治療。多數情況下，飛蚊症在3個月內主觀上減輕，患者逐漸適應。
病理性飛蚊症（由視網膜裂孔、視網膜剝離、玻璃體出血、葡萄膜炎等引起）需要針對病因進行治療。PVD的預防方法尚未確立。沒有有效的方法可以預防玻璃體液化、PVD或RRD6)。
按病變類型的管理建議
Section titled “按病變類型的管理建議”根據AAO PPP 2024的病灶類型管理策略如下所示6)。
| 病灶類型 | 管理策略 |
|---|---|
| 急性症狀性馬蹄形裂孔 | 立即治療 |
| 急性症狀性帶蓋圓孔 | 可能不需治療 |
| 急性症狀性視網膜透析 | 立即治療 |
| 外傷性視網膜裂孔 | 通常需要治療 |
| 無症狀馬蹄形裂孔（無亞臨床RRD） | 若無慢性化徵象，考慮治療 |
| 無症狀帶蓋圓孔 | 很少建議治療 |
| 無症狀萎縮性圓孔 | 很少建議治療 |
| 無症狀格子狀變性（無裂孔） | 除非PVD造成馬蹄形裂孔，否則不治療 |
| 飛蚊症 | 管理無共識；證據不足 |
以下為根據AAO PPP 2024依病況建議的追蹤間隔6)。
| 病況 | 追蹤間隔 |
|---|---|
| 無症狀PVD | 除非出現症狀，僅定期檢查 |
| 症狀性PVD（無裂孔、無高風險發現） | 4~6週後；之後症狀變化時追蹤 |
| 症狀性PVD（無裂孔，伴玻璃體/視網膜出血） | 依視網膜出血程度1~2週後；玻璃體出血每週追蹤直至吸收；必要時B超 |
| 急性症狀性馬蹄形裂孔（治療後） | 1～2週 → 4～6週 → 3～6個月 → 之後每年1次 |
| 急性症狀性帶蓋圓孔 | 1～4週 → 1～3個月 → 6～12個月 → 每年1次 |
| 無症狀性馬蹄形裂孔 | 1～4週 → 2～4個月 → 6～12個月 → 每年1次 |
| 無症狀性萎縮性圓孔 | 每1～2年 |
| 格子狀變性（無裂孔） | 每年1次 |
| 對側眼有RRD病史的萎縮性圓孔或格子狀變性 | 每6～12個月 |
視網膜裂孔合併病例的治療
Section titled “視網膜裂孔合併病例的治療”一旦確認裂孔，需要迅速封閉。伴有PVD的視網膜玻璃體疾病是雷射光凝、鞏膜扣帶術、玻璃體切除術等外科治療的適應症。
- 雷射視網膜光凝術：在馬蹄形裂孔周圍製作2～3排凝固斑，封閉裂孔。據認為優於視網膜冷凍凝固1)。如果無法用雷射或冷凍凝固包圍裂孔，則將治療延伸至鋸齒緣6)。最常見的治療失敗原因是不充分的治療，尤其是前緣處理不足6)。未經治療的症狀性馬蹄形裂孔至少半數進展為RRD，但治療可將症狀性裂孔的RRD風險降低至5%以下6)。
- 視網膜冷凍凝固術：適用於雷射治療困難的病例（如周邊部裂孔）。
- 鞏膜扣帶術：針對PVD引起的視網膜剝離的外科治療。PPV與SB的Cochrane系統性回顧顯示解剖學和視力結果無顯著差異（證據等級低至極低）6)。超過95%的非複雜性RRD可修復（可能需要多次手術）6)。
- 玻璃體切除術：針對PVD相關的玻璃體視網膜疾病的外科治療。也作為有症狀飛蚊症的標準外科治療1)。
飛蚊症的治療
Section titled “飛蚊症的治療”玻璃體手術（PPV）：當症狀顯著影響生活品質時選擇。可去除Weiss環和玻璃體混濁1)。Sebag等人（2014）的前瞻性研究證實了其安全性和有效性11)。Nguyen等人（2022）報告PPV可改善伴有飛蚊症的多焦點人工水晶體眼的對比敏感度19)。但需注意感染、視網膜剝離、白內障進展等併發症風險。
YAG雷射玻璃體消融術：Shah等人（2017）的隨機對照試驗（JAMA Ophthalmol）顯示，YAG雷射玻璃體消融組的症狀改善率顯著高於假手術組10)。然而，對於飛蚊症的整體治療，AAO PPP 2024指出「管理缺乏共識，證據不足」6)，Cochrane系統性回顧（Kokavec等人2017）也認為比較證據不足14)。
生活品質影響：Wagle等人（2011）報告飛蚊症的效用值與白內障手術前相當13)。Garcia等人（2016）報告PVD後對比敏感度下降12)。
Q
飛蚊症可以透過手術治癒嗎？
7. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “7. 病理生理學與詳細發病機制”玻璃體的結構
Section titled “玻璃體的結構”玻璃體是一種佔據眼球容積約80%的凝膠狀透明組織，由98-99%的水分構成1)。剩餘的1-2%主要由透明質酸（HA）和II型膠原纖維組成，它們形成網狀結構以維持凝膠狀態。透明質酸保留大量水分，增加黏性，維持玻璃體的凝膠結構。後玻璃體皮質與內界膜（ILM）黏附，兩者之間存在由纖維連接蛋白等組成的黏附層。
視網膜與玻璃體在以下部位黏附尤為緊密：
- 玻璃體基底部：最牢固的黏附部位。玻璃體纖維垂直插入睫狀體的基底膜。
- Wieger韌帶：水晶體後囊與玻璃體前表面的黏附部位。
- 視神經盤周圍
- 黃斑部
- 視網膜主要血管
異常PVD的機制
Section titled “異常PVD的機制”正常的PVD透過「液化先行，黏附均勻減弱」的過程發生。相反地，異常PVD（玻璃體視網膜牽拉）中，儘管液化進展，但黏附減弱不均勻，導致玻璃體持續對ILM局部強烈牽拉1)。
- 玻璃體劈裂：後玻璃體皮質分裂為內外層，外層殘留於ILM上的病理狀態。是玻璃體視網膜介面疾病（黃斑裂孔、視網膜前膜、VMT）的成因之一2)。
- 玻璃體細胞的作用：存在於後玻璃體皮質介面的常駐巨噬細胞樣細胞。在異常PVD時可能被活化，參與牽拉膜（視網膜前膜）的形成2)。
負性視光症的發生機制
Section titled “負性視光症的發生機制”Alsahaf等人（2025）報告了三例陰性視光症病例4)。研究認為，玻璃體對視乳頭的牽引拉扯Elschnig膜和內界膜，損害神經節細胞的軸突運輸，從而導致陰性視光症（ND）。病例1在ND持續6個月後發現PVD完成和視網膜裂孔，並接受了雷射治療；病例2在ND持續5個月後進展為裂孔性視網膜剝離，需要玻璃體手術。
8. 預後與病程
Section titled “8. 預後與病程”生理性PVD的預後
Section titled “生理性PVD的預後”生理性PVD和生理性飛蚊症無需治療。PVD發生初期症狀明顯，但完全性PVD後Weiss環遠離視網膜，自覺症狀減輕。飛蚊症通常在3個月左右自覺減輕1)。長期前瞻性觀察也表明，在PVD被識別時進行早期管理是預防RRD的第一道防線18)。
遲發性裂孔的風險
Section titled “遲發性裂孔的風險”- 急性PVD無初始裂孔：約2%在數週內發生遲發性裂孔6)
- 初診時有裂孔的症狀性PVD：5–14%在長期追蹤中出現額外裂孔6)
- 約80%有玻璃體色素細胞或出血的病例隨後發生裂孔6)
- Coffee等人（2007）的統合分析闡明了症狀性PVD後遲發性裂孔的發生率和臨床特徵8)
- Seider等人（2022）前瞻性研究了急性PVD的併發症9)
- Jindachomthong等人（2023）報告了急性症狀性PVD後遲發性裂孔的發生率和危險因子16)
- Vangipuram等人（2023）使用IRIS®註冊表分析了急性PVD就診患者遲發性視網膜病變的時機21)
Q
診斷為PVD後需要定期檢查嗎？
從裂孔進展為RRD的風險
Section titled “從裂孔進展為RRD的風險”- 未治療的症狀性馬蹄形裂孔：至少半數進展為RRD6)
- 治療（透過光凝固在裂孔周圍形成脈絡膜視網膜黏連）可將其降至5%以下6)
- 無症狀性馬蹄形裂孔：約5%進展為RRD6)
- 無症狀性帶蓋圓孔或萎縮性圓孔：進展為RRD的情況罕見6)
PVD狀態與相關疾病的預後
Section titled “PVD狀態與相關疾病的預後”- 糖尿病視網膜病變：完全性PVD可阻止增殖進展。無PVD或部分性PVD時，新生血管可能導致牽引性視網膜剝離。
- 裂孔源性視網膜剝離：伴有PVD和瓣狀裂孔時進展迅速。無PVD時快速進展較少見。
- 視網膜前膜（ERM）：80%～95%的ERM發生在PVD之後7)。無收縮的部分性PVD（M型）會惡化ERM和DME的預後。
9. 最新研究與未來展望（研究階段報告）
Section titled “9. 最新研究與未來展望（研究階段報告）”玻璃體視網膜介面疾病與PVD的關聯
Section titled “玻璃體視網膜介面疾病與PVD的關聯”PVD完成後殘留在ILM上的玻璃體皮質成分和活化的玻璃體細胞是視網膜前膜（ERM）形成的基礎。據報導，80%～95%的ERM發生在PVD之後7)，在PVD追蹤期間進行黃斑部OCT評估有助於疾病的早期發現。
玻璃體細胞的生物標誌物應用
Section titled “玻璃體細胞的生物標誌物應用”透過en face OCT對玻璃體細胞進行定量評估可能有助於預測玻璃體視網膜介面疾病（視網膜前膜、玻璃體黃斑牽引、黃斑裂孔）的風險。有報告指出，在PVD眼中，可透過en face OCT可視化並定量被認為是玻璃體細胞的細胞2)，玻璃體視網膜介面的細胞反應作為新的研究對象受到關注。
視網膜前膜自然剝離與PVD的關係
Section titled “視網膜前膜自然剝離與PVD的關係”Matsui等人（2025）報告了一名53歲女性，其無PVD眼合併的第3期視網膜前膜自然剝離5)。視網膜前膜的自然剝離率通常為1-3%，但在無PVD眼中高達13.4%，遠高於有PVD眼的0.47-1.5%。OCT顯示視網膜前膜厚度從408μm減少至267μm。研究認為，在無PVD眼中，視網膜前膜與內界膜（ILM）的附著部位發生玻璃體劈裂，可能參與自然剝離的機制。
提高對陰性閃光感的認識
Section titled “提高對陰性閃光感的認識”陰性閃光感（黑色閃光）與經典閃光感未區分，可能導致診斷延遲4)。Alsahaf等人（2025）的病例報告顯示，一名患者在PVD進展前經歷陰性閃光感，隨後發展為裂孔和裂孔源性視網膜剝離4)。臨床重要性在於將陰性閃光感作為特定主訴加以識別。
近視性黃斑裂孔的PVD與自然閉合
Section titled “近視性黃斑裂孔的PVD與自然閉合”Chen等人（2023）報告了一例無PVD的近視性黃斑裂孔自然閉合的病例3)。近視性黃斑裂孔的自然閉合率約為6.2%（部分報告為3.5%），在無PVD病例中，儘管玻璃體牽引持續存在，自然閉合的機制仍有待闡明。
藥物性玻璃體溶解
Section titled “藥物性玻璃體溶解”透過向玻璃體腔內注射酶製劑（如ocriplasmin）來藥物性切斷玻璃體與ILM的附著的嘗試正在進行中1)。該療法已在部分國家獲批用於玻璃體黃斑牽引症候群（VMT），但作為標準治療的地位尚未確立。
YAG雷射玻璃體溶解的證據累積
Section titled “YAG雷射玻璃體溶解的證據累積”Shah等人（2017）的RCT（JAMA Ophthalmol）顯示，YAG玻璃體溶解組的症狀改善率顯著高於假手術組10)。另一方面，Cochrane系統性回顧（Kokavec等人2017）認為YAG玻璃體溶解與PPV的比較證據不足14)，飛蚊症治療的共識形成仍是未來的課題。
飛蚊症與對比敏感度
Section titled “飛蚊症與對比敏感度”Garcia等人（2016）報告指出，PVD後高頻對比敏感度顯著下降12)。Nguyen等人（2022）顯示，多焦點人工水晶體眼之飛蚊症患者在PPV後對比敏感度獲得改善19)，飛蚊症功能影響的量化評估正受到關注。
10. 參考文獻
Section titled “10. 參考文獻”- Johnson MW. Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. Am J Ophthalmol. 2010;149(3):371-382.e1. doi:10.1016/j.ajo.2009.11.022. PMID: 20172062.
- Ahsanuddin S, Rahimy E, Chai R, et al. 3-D OCT imaging of hyalocytes in partial posterior vitreous detachment and vaso-occlusive retinal disease. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;30:101836. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101836. PMCID: PMC10139967.
- Chen FT. Spontaneous closure of a myopic macular hole without posterior vitreous detachment. Retinal Cases Brief Rep. 2023;17:554-556.
- Alsahaf M, Karimi A, Hamid MA, et al. Negative dysphotopsia preceding posterior vitreous detachment: a case series. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;39:102362. doi:10.1016/j.ajoc.2025.102362.
- Matsui C, Nishida S, Takase H. Spontaneous peeling of epiretinal membrane without posterior vitreous detachment. Cureus. 2025;17(10):e95850.
- American Academy of Ophthalmology. Posterior Vitreous Detachment, Retinal Breaks, and Lattice Degeneration Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
- American Academy of Ophthalmology. Idiopathic Epiretinal Membrane and Vitreomacular Traction Preferred Practice Pattern. AAO; 2024.
- Coffee RE, Westfall AC, Davis GH, et al. Symptomatic posterior vitreous detachment and the incidence of delayed retinal breaks: case series and meta-analysis. Am J Ophthalmol. 2007;144:409-413.
- Seider MI, Nomides REK, Hahn P, et al. Complications of acute posterior vitreous detachment. Ophthalmology. 2022;129:67-72.
- Shah CP, Heier JS. YAG laser vitreolysis vs sham YAG vitreolysis for symptomatic vitreous floaters: a randomized clinical trial. JAMA Ophthalmol. 2017;135:918-923.
- Sebag J, Yee KMP, Wa CA, et al. Vitrectomy for floaters: prospective efficacy analyses and retrospective safety profile. Retina. 2014;34:1062-1068.
- Garcia GA, Khoshnevis M, Nguyen-Cuu J, et al. Degradation of contrast sensitivity function following posterior vitreous detachment. Am J Ophthalmol. 2016;172:7-12.
- Wagle AM, Lim WY, Yap TP, et al. Utility values associated with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 2011;152:60-65.
- Kokavec J, Wu Z, Sherwin JC, et al. Nd:YAG laser vitreolysis versus pars plana vitrectomy for vitreous floaters. Cochrane Database Syst Rev. 2017;6:CD011676.
- The Eye Disease Case-Control Study Group. Risk factors for idiopathic rhegmatogenous retinal detachment. Am J Epidemiol. 1993;137(7):749-757. PMID: 8484366.
- Jindachomthong KK, Ho VY, Chandra S, et al. Incidence and risk factors for delayed retinal tears after an acute, symptomatic posterior vitreous detachment. Ophthalmol Retina. 2023;7:318-324.
- Boldrey EE. Risk of retinal tears in patients with vitreous floaters. Am J Ophthalmol. 1983;96:783-787.
- Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994;101:1503-1514.
- Nguyen JH, Nguyen-Cuu J, Yu F, et al. Vitrectomy improves contrast sensitivity in multifocal pseudophakia with vision degrading myodesopsia. Am J Ophthalmol. 2022;244:196-204.
- Morano MJ, Mahr MA, Baratz KH, et al. Incidence and risk factors for retinal detachment and retinal tear after cataract surgery: IRIS® Registry analysis. Ophthalmol Sci. 2023;3:100314.
- Vangipuram G, Hardin JS, Hill LH, et al. Timing of delayed retinal pathology in patients presenting with acute posterior vitreous detachment in the IRIS® Registry. Ophthalmol Retina. 2023;7:713-720.