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屈光矯正

近視(單純近視、高度近視、病理性近視總結)

近視(myopia)是一種屈光異常,來自無限遠的平行光線聚焦在視網膜之前。眼睛的屈光力相對於眼軸長度過強,以遠視力下降為特徵。

病理性近視(惡性近視、變性近視、高度近視)是指眼底後極部發生變性的近視,指眼軸長度超出正視眼眼軸長度常態分佈曲線平均值三個標準差以上。

良性近視(單純性近視、學校近視)是與病理性近視相對的近視,不伴有眼組織器質性異常,多為輕度至中度近視。學校近視被認為與近距離工作有關,多發於學齡期或青春期。

高度近視的定義並不一致,但通常指約−6D以上的強近視。其中伴有後極部眼底病變的特別稱為病理性近視

嚴重度分類(庄司分類)

分類等效球面度數
輕度−3D以下
中度超過−3D且不超過−6D
高度超過−6D且不超過−10D
極高度超過−10D

年齡別病理性近視診斷標準

年齡屈光矯正視力
5歲及以下超過−4.0 D0.4及以下
6~8歲超過−6.0 D0.6及以下
9歲及以上超過−8.0 D0.6及以下

依病因分類

假性近視的原因包括:腦炎、腦腫瘤、頭部外傷等引起的中樞性調節痙攣;使用縮瞳藥、乙醯唑胺、磺胺藥、類固醇、有機磷製劑;以及間歇性外斜視導致的過度調節等。

全球超過五分之一的人口患有近視,預計到2050年將達到一半1)。Holden等人(2016)的系統預測研究估計,從2000年到2050年,全球近視人口將從13億增加到49億,高度近視從1.6億增加到9.4億12)。生產力損失估計為每年2500億美元,近視性黃斑部病變造成的損失為60億美元1)。在亞洲部分地區,80-90%的兒童患有近視,成為一個重大的公共衛生問題。

高度近視的發生存在種族差異,在亞洲人中尤為常見。超過-8D的病理性近視約占一般人口的1%,占所有近視的約5%。

根據日本學校統計(文部科學省),高中生裸眼視力低於1.0的比例約為63%(2014年度),國中生約為53%,小學生約為30%。近年來的文部科學省近視實態調查顯示,低齡學生的近視嚴重程度正在增加,引發了對未來視覺併發症風險的擔憂2)

久山町研究證實,成人近視性黃斑部病變的盛行率增加,並且較長的眼軸長度是其發病的獨立危險因子14)高度近視中近視性黃斑部病變的5年累積發生率遠高於一般人口,這為近視進展控制的醫學意義提供了流行病學證據。

Q 近視有多常見?
A

全球超過五分之一的人口患有近視,預計到2050年約有一半的人會近視1)。亞洲地區的盛行率尤其高,台灣約80%的兒童患有近視。在日本,約63%的高中生裸眼視力低於1.0,近年來低齡化嚴重程度令人擔憂2)

近視眼的周邊部視網膜裂孔和淺層視網膜剝離
近視眼的周邊部視網膜裂孔和淺層視網膜剝離
Liu L, et al. The application of wide-field laser ophthalmoscopy in fundus examination before myopic refractive surgery. BMC Ophthalmol. 2017. Figure 1. PMCID: PMC5732481. License: CC BY.
近視伴有淺層視網膜剝離的周邊部視網膜裂孔。這對應於本文「2. 主要症狀與臨床所見」部分討論的視網膜裂孔
  • 遠視力模糊:最典型的症狀。近處看得相對清楚,但遠處看起來模糊。
  • 瞇眼:試圖透過針孔效應改善視力的行為。
  • 視物變形病理性近視合併視網膜病變時出現。

非病理性近視

眼底所見:可見輕度近視弧(視神經盤周圍萎縮弧)。特徵性表現為顳側圓錐和豹紋狀眼底。

眼軸長度:多小於26.5mm。

矯正視力:保持良好。

病理性近視

鞏膜葡萄腫:眼球後極部局部向外膨隆。鞏膜擴張並向後突出。

近視性黃斑變性:包括Fuchs斑、脈絡膜新生血管CNV)、視網膜出血和萎縮在內的黃斑病變。Bruch膜破裂所致的線狀黃色病變(漆裂紋樣病變)也具有特徵性。

近視性視網膜劈裂(MRS):在伴有後鞏膜葡萄腫病理性近視眼中發生率為9%~34% 4)

周邊部變化:白色無壓區、格子狀變性、裂孔。

高度近視的主要併發症如下:

每增加1D,疾病風險增加估計為:近視性黃斑病變58%、開放性青光眼20%、後囊下白內障21%、視網膜剝離30% 5)。Haarman等人的統合分析顯示,與正視眼相比,輕度近視(−1D至−3D)的視網膜剝離風險增加3倍,近視性黃斑病變風險增加9倍 13)。這些併發症風險的量化構成了近視進展控制干預的醫學依據。

Q 病理性近視會出現哪些眼底變化?
A

病理性近視由於眼軸延長,可出現後鞏膜葡萄腫、Fuchs斑、脈絡膜新生血管、漆裂紋樣病變、視網膜裂孔和剝離、視神經盤傾斜等眼底變化。近視性視網膜劈裂(MRS)在伴有後鞏膜葡萄腫病理性近視眼中發生率為9%~34%,有時需要玻璃體手術治療 4)

近視的病因是多因素的,遺傳因素和環境因素複雜地相互作用。

  • 遺傳方式:非症候群性高度近視最常見為體染色體顯性遺傳,具有遺傳異質性。中度近視可為體染色體隱性、顯性或多因子遺傳。
  • 雙胞胎研究:同卵雙胞胎的一致率遠高於異卵雙胞胎,顯示遺傳的貢獻。
  • 家族史:父母雙方皆近視時,子女的風險增加。
  • 種族差異:在華裔兒童中,居住在新加坡的近視盛行率(29.1%)高於居住在雪梨的(3.3%),顯示即使同一種族,環境也有很大影響。
  • 戶外活動不足:最重要的預防因子,可降低近視發生率高達50%。1) 被認為可促進視網膜多巴胺釋放。
  • 近距離工作:有報告指出弱相關性,但未確認與電腦使用有顯著關聯。有學說認為調節遲滯可能參與其中。
  • 都市化:據報告,都市兒童的近視盛行率約為鄉村兒童的兩倍。
  • 教育:長時間閱讀和高等教育被認為是危險因子。智商較高的兒童近視盛行率有較高的傾向。
  • 營養:有報告指出飽和脂肪和膽固醇攝取量與眼軸長度相關。

早產兒近視(MOP)是一種獨立的疾病概念,其發病機轉與一般近視不同。主要原因是角膜曲率增加、水晶體增厚、前房變淺等眼前段發育異常,而非眼軸延長。早產兒視網膜病變ROP)的嚴重度和治療類型(冷凍凝固 > 雷射光凝固 > 抗VEGF治療,近視風險依序增高)對屈光預後有顯著影響。

其他相關疾病:先天性青光眼早產兒視網膜病變視網膜色素變性白內障先天性靜止性夜盲圓錐角膜、Stickler症候群、Marfan症候群、Weill-Marchesani症候群。

Q 戶外活動真的能預防近視嗎?
A

有報告指出,增加戶外活動可將近視發生率降低高達50%1)。戶外強光被認為能促進視網膜多巴胺釋放,抑制眼軸延長。這是最簡單且無副作用的近視進展介入措施,每天增加76分鐘戶外活動可降低50%的風險1)

高度近視本身的診斷透過屈光檢查和眼軸長度測量進行。由於高度近視的病理本質是眼軸的異常延長,因此眼軸長度測量是必需的。

學校體檢和兒科視力檢查是首次發現的機會。透過照相篩檢或自動驗光儀可以檢測,但不足以確定定量的屈光度數。

檢查方法內容/目的
睫狀肌麻痺下屈光檢查兒童的黃金標準。每10分鐘滴一次環戊通,共兩次,首次滴眼後45-60分鐘進行自動驗光2)
眼軸長度測量使用光學眼軸長度測量儀測量。對監測近視進展很重要。
散瞳眼底檢查確認後鞏膜葡萄腫、Fuchs斑、視網膜裂孔所必需
OCT有助於早期發現黃斑劈裂和脈絡膜新生血管
螢光眼底造影有助於鑑別CNV與單純性黃斑出血
視野檢查用於評估近視性視神經病變

睫狀肌麻痺下屈光檢查是兒童的黃金標準。若不消除調節的影響,調節力強的兒童容易出現過度負鏡處方。嬰幼兒首選1%環戊通(賽普樂靜®)眼藥水,使用眼軸長度百分位曲線進行管理也有助於監測近視進展2)

鑑別診斷要點:必須進行睫狀肌麻痺下屈光檢查以與假性近視調節痙攣)鑑別。若存在提示快速進展性近視或系統性疾病(如Stickler症候群、馬凡症候群)的發現,應進行全身檢查。

在評估低濃度阿托品眼藥水適應症時,6個月內屈光度進展>0.5D或眼軸長度延長>0.3mm視為進展標準。

近視進展的監測有兩種方法2)

  1. 絕對值比較法:與日本人群流行病學研究(Itoi 2021)的年齡別眼軸長度進展速度進行比較的方法。將治療中的進展速度與未治療的自然進展進行對比評估。
  2. 百分位曲線法:參考包括正視眼在內的眼軸長度百分位曲線(基於文部科學省數據),確認眼軸長度在曲線上的位置。可透過智慧型手機應用程式或眼軸長度測量設備附帶的軟體使用。

在近視進展管理中,使用這些監測工具向患者和家長直觀展示治療效果,有助於維持繼續治療的動機2)

近視治療大致分為三類:①透過屈光矯正確保視力,②抑制近視進展,③治療高度近視的併發症。

  • 眼鏡(凹透鏡):兒童近視的標準矯正方法。安全性高,為首選。在日本,根據睫狀肌麻痺下的屈光度數開立處方。
  • 隱形眼鏡:一般適用於10歲以上的青少年。可以矯正視力,但兒童需要注意管理方面的問題。

以下顯示各種抑制近視進展介入措施的效果比較。

介入措施屈光抑制效果眼軸抑制效果
低濃度阿托品0.05%高達67%1)
角膜塑形鏡32–59%1)
MiSight 1 day(+2.00D加入)59%6)52%6)
DIMS眼鏡鏡片(MiYOSMART®)55~59%3)

藥物治療:低濃度阿托品眼藥水

Section titled “藥物治療:低濃度阿托品眼藥水”

低濃度阿托品眼藥水是近視進展抑制中證據最充分的藥物治療方法1)。阿托品是毒蕈鹼受體的可逆拮抗劑,透過視網膜鞏膜中的毒蕈鹼受體(主要是M1/M4受體)參與鞏膜重塑,從而抑制眼軸延長,但詳細機制尚未闡明2)

不同濃度的特徵比較(LAMP研究)

濃度近視進展抑制率副作用
0.01%約49%1)最小
0.025%約62%(中等)2)輕微
0.05%最高67%1)畏光視力模糊略有增加

治療建議對象為父母近視、戶外活動時間少、低齡發生近視的兒童(近視發生越早,未來近視度數越高的風險越大)2)。治療開始後1週至1個月進行首次追蹤,之後每3至6個月定期觀察。建議持續到近視進展穩定的10多歲後期,停藥後可能出現反彈,因此停藥後也應繼續追蹤觀察2)

光學介入:角膜塑形鏡片(Ortho-K)

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在睡眠時佩戴特殊硬式鏡片,暫時使角膜中央變平的方法。角膜中周邊增厚產生周邊近視性離焦,抑制眼軸延長。

  • 效果:統合分析顯示,角膜塑形鏡片比單焦點隱形眼鏡更能抑制眼軸延長15)。ROMIO研究(Cho 2012)顯示,6-10歲兒童使用角膜塑形鏡片與單焦點隱形眼鏡相比,顯著抑制了眼軸延長10)。白天可裸眼生活,因此特別適合活躍或運動的兒童。
  • 安全性:日本多中心研究(1,438名)中,MK(微生物性角膜炎)發生率為5.4/10,000病人年1)。嚴禁使用自來水清洗鏡片,因為這是棘阿米巴角膜炎的主要原因。
  • 處方範圍:主要適用於近視度數約−4D以內的患者。角膜散光≥1.5D的病例建議使用Toric OK鏡
  • 停用後的變化:停用鏡片後數天至2週內角膜形狀可逆性恢復。獲得的眼軸延長抑制效果部分得以維持。

光學介入:多焦點軟性隱形眼鏡(SMCL)

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設計用於減少周邊遠視性離焦並抑制眼軸延長的隱形眼鏡。AAO眼科技術評估確認,包括11項1級試驗在內的12項RCT顯示可顯著抑制近視進展和眼軸延長6)

  • MiSight 1 day(+2.00D加入):一項3年雙盲RCT顯著抑制了屈光進展和眼軸延長(Chamberlain 2019)9)。AAO評估確認多項RCT顯示多焦點軟性隱形眼鏡可控制近視進展6)
  • +2.50D加入鏡片:3年內屈光抑制43%,眼軸抑制36%1)
  • 試驗期間未報告嚴重不良事件6)

光學介入:近視管理框架眼鏡鏡片

Section titled “光學介入:近視管理框架眼鏡鏡片”

周邊離焦控制設計的特殊框架眼鏡鏡片(多分割鏡片)在2025年日本近視學會指南(第1版)中被列為標準治療之一。3)

  • DIMS(多區正向光學離焦;MiYOSMART®,HOYA公司):一項針對6-18歲兒童的2年RCT顯示顯著抑制屈光進展和眼軸伸長8)
  • HALT(高非球微透鏡陣列;Essilor® Stellest®):2年全天佩戴抑制屈光67%,眼軸60%(Bao 2022)。處方範圍:球鏡−12.00D至+2.00D,柱鏡−4.00D至0.00D。
  • DOT(擴散光學技術):2年抑制屈光59%,眼軸38%(Rappon 2022)。
  • 雙焦點和漸進多焦點眼鏡:對近視進展控制的臨床意義有限(COMET試驗,2003年)。

近視管理眼鏡鏡片的終止標準以18歲±2歲近視進展穩定為目標,若每6個月追蹤連續兩次屈光度數及眼軸長度無變化,可考慮停止配戴3)。停止配戴後未觀察到反彈。

  • Ortho-K + 0.01%阿托品:Kinoshita等人(2020)的2年RCT報告,合併組的眼軸伸長小於單獨使用角膜塑形鏡組16)
  • 雙焦點隱形眼鏡 + 0.05%阿托品Ortho-K + 重複低強度紅光(RLRL:對快速進展病例有效。1)
  • 0.01%阿托品 + MiSight:有報告指出未觀察到額外效果(Erdinest 2022)。1)
Q 低濃度阿托品眼藥水的最佳濃度為何?
A

LAMP試驗顯示0.05%最有效,可抑制高達67%的進展1)。在日本,0.025%的Rijusea® Mini點眼液已於2024年12月獲核准2)。0.01%效果可能有限。最佳濃度的選擇需根據效果與副作用(畏光、近距離視力障礙)的平衡進行個別判斷。

Q 角膜塑形鏡對兒童安全嗎?
A

日本多中心研究(1,438名)中MK發生率為5.4/10,000病人年1)。遵守適當護理是相對安全的治療方法。但嚴禁使用自來水清洗鏡片,因為這會增加棘阿米巴角膜炎的風險。

玻璃體內注射阿柏西普雷珠單抗是第一線治療。光動力療法PDT)和曲安奈德(仿單外使用)也有效,但不如抗VEGF抗體。

自然病程中,大多數患者在5年以上進展至矯正視力0.1以下,預後不良。僅有瀰漫性脈絡膜視網膜萎縮而無CNV近視性牽引性黃斑病變的患者,視力通常保持相對良好。

已有報告在病理性近視黃斑新生血管玻璃體內注射阿柏西普(IVA)後出現MRS進展的病例4),需注意抗VEGF注射後MRS惡化。

玻璃體切除術PPV + ILM剝離)解除牽引是標準治療。

近視性黃斑劈裂本質上是一種進行性疾病,雖然罕見有自然緩解的病例,但也有一些病例進展迅速。

玻璃體切除術合併氣體填充是標準治療。難治性病例行黃斑扣帶術鞏膜縮短術。玻璃體切除術幾乎在所有病例中都能實現最終復位,但視力預後取決於術前和術後的黃斑狀態。

低眼壓(與青光眼視神經病變的治療類似)。

高度近視眼的白內障手術中,IOL度數計算的準確性降低是一個問題。據報導,與SRK/T公式相比,AI驅動的新一代公式(Kane、Hill-RBF)在眼軸長度≥30mm的病例中MAE顯著較低(分別為0.51D和0.52D),屈光誤差超過±1.0D的比例僅為7.5%,而SRK/T為42.5%。在LASIK屈光矯正手術後也會出現類似問題,因此遵守日本眼科學會屈光矯正委員會指引(第8版)規定的適應症標準、術前評估和術後管理流程非常重要7)

高度近視的主要病理是眼軸延長。眼軸每延長1毫米,大約相當於近視增加3屈光度。眼軸延長的詳細機制尚未完全闡明,但使用實驗性近視模型的研究表明,鞏膜中生長因子表現的變化與眼軸延長有關。

眼軸延長被認為是由視網膜發出的光學信號控制的。

  • 周邊遠視性離焦:當視網膜周邊部出現遠視性模糊時,眼球試圖通過延長眼軸來補償。
  • 多巴胺假說視網膜多巴胺釋放抑制眼軸延長。戶外強光促進多巴胺分泌,因此戶外活動被認為對預防近視有效。1)
  • 低濃度阿托品的機制:據認為通過毒蕈鹼受體(主要是M1/M4受體)抑制眼軸延長,但詳細機制正在研究中。1)
  • RLRL療法的機制:650奈米紅光照射被認為能增加脈絡膜厚度,抑制眼軸延長。1)

眼軸延長嚴重進展時,脈絡膜視網膜鞏膜會受到機械性拉伸。

  • 鞏膜葡萄腫形成鞏膜的局部向外膨出。通過玻璃體牽拉引起黃斑劈裂(MRS)。在有後鞏膜葡萄腫病理性近視眼中,MRS的發生率為9%至34%。4)
  • 脈絡膜萎縮和CNV形成脈絡膜變薄進展,脈絡膜新生血管通過Bruch膜裂口侵入。Fuchs斑是CNV瘢痕化的狀態。
  • 鞏膜重塑眼軸延長的最終基礎結構變化。發生膠原纖維重新定向和蛋白聚糖組成變化。低濃度阿托品被認為通過毒蕈鹼受體抑制這種鞏膜重塑。1)
  • 青光眼風險:每增加1屈光度,開角型青光眼風險增加20%5)。視盤傾斜和變形與視野缺損獨立相關。在高度近視眼中,即使眼壓正常也可能出現青光眼樣視野變化,建議定期進行視野檢查

使用650nm紅光的RLRL療法是一種透過增加脈絡膜厚度來抑制眼軸延長的新型介入方法1)。Jiang等人(2022)的多中心RCT顯示,RLRL組的眼軸延長為0.10毫米/年(對照組0.38毫米/年),表現出顯著抑制11)。Zeng等人(2023)的多中心RCT顯示等效球面進展被抑制約72%。然而,主要研究偏向東亞,長期安全性數據仍然有限。截至2026年4月,該療法在日本尚未獲得藥事核准,也未納入健保,屬於自費診療。

PLARI、NLARI、CARE等新型光學設計的眼鏡鏡片正在開發與研究中1)

高度近視白內障手術中,利用AI技術的IOL計算公式有望進一步提高精確度。即使在眼軸長度30毫米以上的極重度軸性近視中,也可能獲得穩定的屈光結果。

  • COVID-19的影響:據報導,疫情期間近距離工作增加和戶外活動減少與兒童近視進展加速相關。1)
  • 環境因素研究:城市規劃、學校照明環境和綠地可及性對近視盛行率的影響正在研究中。1)
  • 全球研究的必要性:目前大部分數據偏向東亞,需要其他地區的數據累積。1)

飽和脂肪和膽固醇攝取與眼軸長度的相關性已有報導,透過營養介入抑制近視的可能性正在探討中。1)


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