Myopie (Kurzsichtigkeit) ist eine Refraktionsanomalie, bei der parallele Lichtstrahlen aus der Ferne vor der Netzhaut fokussiert werden. Die Brechkraft des Auges ist im Verhältnis zur Achsenlänge übermäßig, gekennzeichnet durch eine verminderte Fernsicht.
Pathologische Myopie (maligne Myopie, degenerative Myopie, hohe Myopie) ist eine Myopie, die zu einer Degeneration des hinteren Augenpols führt und eine axiale Länge des Auges aufweist, die mehr als drei Standardabweichungen vom Mittelwert der Normalverteilungskurve der axialen Längen emmetroper Augen entfernt ist.
Benigne Myopie (einfache Myopie, Schulmyopie) ist das Gegenstück zur pathologischen Myopie, ohne organische Anomalien des Augengewebes, und ist meist eine leichte bis mittelschwere Myopie. Schulmyopie wird mit Naharbeit in Verbindung gebracht und tritt im Schulalter oder in der Adoleszenz auf.
Die Definition der hohen Myopie ist nicht einheitlich, bezieht sich aber meist auf eine Myopie von −6 D oder stärker. Darunter werden solche mit hinteren Polveränderungen des Augenhintergrundes als pathologische Myopie bezeichnet.
Schweregradeinteilung (Shōji-Klassifikation)
| Klassifikation | Sphärisches Äquivalent |
|---|---|
| Schwach (leicht) | −3 D oder weniger |
| Mittel | Mehr als −3 D und −6 D oder weniger |
| Stark | Mehr als −6 D und −10 D oder weniger |
| Sehr stark | Mehr als −10 D |
Altersspezifische Diagnosekriterien für pathologische Myopie
| Alter | Brechkraft | Korrigierte Sehschärfe |
|---|---|---|
| 5 Jahre oder jünger | Über −4,0 D | 0,4 oder weniger |
| 6 bis 8 Jahre | Über −6,0 D | 0,6 oder weniger |
| 9 Jahre oder älter | Über −8,0 D | 0,6 oder weniger |
Klassifikation nach Ätiologie
Zu den Ursachen der Pseudomyopie gehören zentraler Akkommodationsspasmus durch Enzephalitis, Hirntumor oder Schädel-Hirn-Trauma; Verabreichung von Miotika, Acetazolamid, Sulfonamiden, Steroiden oder Organophosphaten; sowie übermäßige Akkommodation durch intermittierenden Exotropie.
Mehr als ein Fünftel der Weltbevölkerung ist kurzsichtig, und es wird prognostiziert, dass dieser Anteil bis 2050 die Hälfte erreichen wird1). In der systematischen Prognosestudie von Holden et al. (2016) wird geschätzt, dass die Zahl der Kurzsichtigen weltweit von 1,3 Milliarden im Jahr 2000 auf 4,9 Milliarden im Jahr 2050 ansteigen wird, und die Zahl der stark Kurzsichtigen von 160 Millionen auf 940 Millionen12). Der Produktivitätsverlust wird auf 250 Milliarden US-Dollar pro Jahr geschätzt, der Verlust durch myope Makuladegeneration auf 6 Milliarden US-Dollar1). In einigen Regionen Asiens sind 80–90 % der Kinder kurzsichtig, was ein erhebliches Problem der öffentlichen Gesundheit darstellt.
Es gibt rassische Unterschiede bei der Entstehung hoher Myopie, die besonders häufig bei Asiaten auftritt. Pathologische Myopie über −8D macht etwa 1 % der Allgemeinbevölkerung und etwa 5 % aller Myopien aus.
Laut japanischen Schulstatistiken (Ministerium für Bildung, Kultur, Sport, Wissenschaft und Technologie) beträgt der Anteil der Oberschüler mit unkorrigiertem Sehvermögen unter 1,0 etwa 63 % (Geschäftsjahr 2014), der Mittelschüler etwa 53 % und der Grundschüler etwa 30 %. Eine aktuelle Umfrage des Ministeriums zur Myopie deutet darauf hin, dass die Schwere der Myopie bei jüngeren Schülern zunimmt, was Bedenken hinsichtlich des zukünftigen Risikos von Sehkomplikationen aufkommen lässt2).
Die Hisayama-Studie bestätigte eine Zunahme der Prävalenz der myopen Makulopathie bei Erwachsenen und zeigte, dass eine lange axiale Länge ein unabhängiger Risikofaktor für deren Auftreten ist14). Die 5-Jahres-Kumulationsinzidenz der myopen Makulopathie bei hoher Myopie liegt weit über der der Allgemeinbevölkerung, was eine epidemiologische Grundlage für die medizinische Bedeutung der Verlangsamung des Myopiefortschritts darstellt.
Mehr als ein Fünftel der Weltbevölkerung ist kurzsichtig, und es wird prognostiziert, dass bis 2050 etwa die Hälfte kurzsichtig sein wird1). In asiatischen Regionen ist die Prävalenz besonders hoch; in Taiwan sind etwa 80 % der Kinder betroffen. Auch in Japan haben etwa 63 % der Oberschüler ein unkorrigiertes Sehvermögen unter 1,0, und in den letzten Jahren wird eine Zunahme der Schwere der Myopie bereits in jungen Jahren befürchtet2).
Nicht-pathologische Myopie
Fundusbefund: Ein leichter myopischer Konus (atrophischer Bogen um die Papille) ist erkennbar. Der temporale Conus und der Tigroidfundus sind charakteristisch.
Achsenlänge: Meist unter 26,5 mm.
Korrigierte Sehschärfe: Bleibt gut erhalten.
Pathologische Myopie
Hinteres Staphylom: Lokale Vorwölbung des hinteren Augenpols. Die Sklera dehnt sich und wölbt sich nach hinten vor.
Myopische Makuladegeneration: Makulaläsionen einschließlich Fuchs-Fleck, choroidaler Neovaskularisation (CNV), Netzhautblutung und Atrophie. Auch lineare gelbliche Läsionen durch Bruch-Membran-Risse (Lackriss-Läsionen) sind charakteristisch.
Makuläre Retinoschisis (MRS): Tritt bei 9–34 % der Augen mit pathologischer Myopie und hinterem Staphylom auf4).
Periphere Veränderungen: White without pressure, gitterförmige Degeneration, Foramen.
Die wichtigsten Komplikationen der hohen Myopie sind:
Das erhöhte Krankheitsrisiko pro zusätzlicher Dioptrie wird geschätzt auf 58 % für myopische Makulopathie, 20 % für Offenwinkelglaukom, 21 % für hinteren subkapsulären Katarakt und 30 % für Netzhautablösung5). In einer Metaanalyse von Haarman et al. wurde gezeigt, dass selbst eine geringe Myopie (−1 D bis −3 D) im Vergleich zu Nicht-Myopie das Risiko einer Netzhautablösung um das Dreifache und einer myopischen Makulopathie um das Neunfache erhöht13). Diese Quantifizierung der Komplikationsrisiken bildet die medizinische Grundlage für Interventionen zur Myopieprogression.
Bei pathologischer Myopie führen die Achsenverlängerung zu Fundusveränderungen wie hinterem Staphylom, Fuchs-Fleck, choroidaler Neovaskularisation, Lackriss-Läsionen, Netzhautrissen und -ablösungen sowie Papillenschrägstellung. Die makuläre Retinoschisis (MRS) tritt bei 9–34 % der Augen mit pathologischer Myopie und hinterem Staphylom auf und kann eine Vitrektomie erforderlich machen4).
Die Ätiologie der Myopie ist multifaktoriell, wobei genetische und Umweltfaktoren komplex zusammenwirken.
Die Myopie der Frühgeborenen (MOP) ist ein eigenständiges Krankheitskonzept mit einem anderen Mechanismus als die gewöhnliche Myopie. Sie wird nicht durch eine Achsenverlängerung verursacht, sondern hauptsächlich durch Anomalien des vorderen Augenabschnitts (erhöhte Hornhautkrümmung, Linsenverdickung, flache Vorderkammer). Der Schweregrad der Frühgeborenenretinopathie (ROP) und die Art der Behandlung (Kryokoagulation > Laserphotokoagulation > Anti-VEGF-Therapie, in absteigender Reihenfolge des Myopierisikos) beeinflussen die Refraktionsprognose erheblich.
Weitere assoziierte Erkrankungen: angeborenes Glaukom, Frühgeborenenretinopathie, Retinitis pigmentosa, Katarakt, angeborene stationäre Nachtblindheit, Keratokonus, Stickler-Syndrom, Marfan-Syndrom, Weill-Marchesani-Syndrom.
Es wurde berichtet, dass eine Zunahme von Aktivitäten im Freien das Auftreten von Kurzsichtigkeit um bis zu 50 % reduziert 1). Es wird angenommen, dass helles Licht im Freien die Freisetzung von Dopamin in der Netzhaut fördert und die Verlängerung der Augenachse hemmt. Dies ist die einfachste und nebenwirkungsfreie Intervention zur Verlangsamung des Fortschreitens der Kurzsichtigkeit, wobei eine Steigerung um 76 Minuten pro Tag eine 50%ige Reduktion zeigt 1).
Die Diagnose einer hohen Kurzsichtigkeit selbst erfolgt durch Refraktionsbestimmung und Messung der Achsenlänge. Da die Pathologie der hohen Kurzsichtigkeit im Wesentlichen eine abnorme Verlängerung der Augenachse ist, ist die Messung der Achsenlänge unerlässlich.
Sehtests bei Schuluntersuchungen oder in der Pädiatrie sind die erste Gelegenheit zur Erkennung. Ein Nachweis durch Photoscreening oder Autorefraktometer ist möglich, aber zur Bestimmung eines quantitativen Refraktionsgrades unzureichend.
| Untersuchungsmethode | Inhalt/Zweck |
|---|---|
| Refraktionsbestimmung unter Zykloplegie | Goldstandard bei Kindern. Zweimalige Einträufelung von Cyclopentolat im Abstand von 10 Minuten, Autorefraktometrie 45–60 Minuten nach der ersten Gabe 2) |
| Messung der Achsenlänge | Messung mit optischem Achsenlängenmessgerät. Wichtig für die Überwachung des Fortschreitens der Kurzsichtigkeit. |
| Fundusuntersuchung in Mydriasis | Unverzichtbar zur Bestätigung von hinterem Staphylom, Fuchs-Fleck und Netzhautrissen |
| OCT | Nützlich zur Früherkennung von Makulaschisis und choroidaler Neovaskularisation |
| Fluoreszenzangiographie | Nützlich zur Unterscheidung von CNV und einfacher Makulablutung |
| Gesichtsfelduntersuchung | Wird zur Beurteilung der myopen Optikusneuropathie verwendet |
Die Refraktionsbestimmung unter Zykloplegie ist der Goldstandard bei Kindern. Ohne Ausschaltung der Akkommodation kann bei Kindern mit starker Akkommodation eine übermäßige Minuskorrektur verordnet werden. Bei Kleinkindern ist die Gabe von 1% Cyclopentolat (Cyplegin®) Augentropfen die erste Wahl, und die Überwachung der Achsenlänge anhand von Perzentilkurven ist nützlich für das Monitoring der Myopieprogression2).
Wichtige Punkte der Differenzialdiagnose: Zur Abgrenzung von Pseudomyopie (Akkommodationsspasmus) ist zwingend eine Refraktionsbestimmung unter Zykloplegie durchzuführen. Bei schnell fortschreitender Myopie oder Hinweisen auf systemische Erkrankungen (Stickler-Syndrom, Marfan-Syndrom usw.) ist eine allgemeine Abklärung erforderlich.
Bei der Beurteilung der Indikation für niedrig dosierte Atropin-Augentropfen gilt eine Progression der Refraktion >0,5 D oder eine Verlängerung der Achsenlänge >0,3 mm innerhalb von 6 Monaten als Progressionskriterium.
Es gibt zwei Ansätze für das Monitoring der Myopieprogression2):
Im Management der Myopieprogression ist es effektiv, Patienten und Eltern mithilfe dieser Überwachungswerkzeuge die Behandlungswirksamkeit visuell zu zeigen, um die Motivation zur Fortsetzung der Behandlung aufrechtzuerhalten2).
Die Behandlung der Myopie wird in drei Kategorien unterteilt: ① Sicherstellung der Sehschärfe durch Refraktionskorrektur, ② Verlangsamung der Myopieprogression und ③ Behandlung von Komplikationen der hohen Myopie.
Der Vergleich der Wirksamkeit verschiedener Interventionen zur Myopieprogression ist unten dargestellt.
| Intervention | Refraktionshemmender Effekt | Axiallängenhemmender Effekt |
|---|---|---|
| Niedrig dosiertes Atropin 0,05 % | Bis zu 67 %1) | — |
| Orthokeratologie | — | 32–59 %1) |
| MiSight 1 day (+2,00 D Addition) | 59 %6) | 52 %6) |
| DIMS-Brillengläser (MiYOSMART®) | 55–59 %3) | — |
Niedrig dosierte Atropin-Augentropfen sind die am besten belegte medikamentöse Therapie zur Verlangsamung des Myopiefortschritts1). Atropin ist ein reversibler Antagonist der Muskarinrezeptoren. Es wird angenommen, dass es über Muskarinrezeptoren (hauptsächlich M1/M4) in Netzhaut und Sklera an der Sklera-Remodellierung beteiligt ist und so die Achsenverlängerung hemmt, der genaue Mechanismus ist jedoch ungeklärt2).
Vergleich der Eigenschaften nach Konzentration (LAMP-Studie)
| Konzentration | Myopie-Hemmrate | Nebenwirkungen |
|---|---|---|
| 0,01 % | Etwa 49 %1) | Minimal |
| 0,025 % | ca. 62 % (mittel)2) | gering |
| 0,05 % | bis zu 67 %1) | Lichtempfindlichkeit und verschwommenes Sehen leicht verstärkt |
Behandlungsempfehlung für Kinder, deren Eltern kurzsichtig sind, die wenig Zeit im Freien verbringen oder die in jungen Jahren kurzsichtig geworden sind (früher Beginn bedeutet höheres Risiko für eine starke Kurzsichtigkeit in der Zukunft)2). Nach Behandlungsbeginn erfolgt die erste Nachkontrolle nach 1 Woche bis 1 Monat, danach regelmäßige Kontrollen alle 3–6 Monate. Eine Fortsetzung bis zum späten Teenageralter, wenn die Kurzsichtigkeit stabil ist, ist wünschenswert. Da nach Absetzen ein Rebound-Effekt auftreten kann, sollte die Überwachung auch nach Beendigung fortgesetzt werden2).
Bei dieser Methode werden während des Schlafens spezielle harte Kontaktlinsen getragen, um die Hornhautmitte vorübergehend abzuflachen. Die Verdickung der mittleren peripheren Hornhaut erzeugt einen peripheren myopen Defokus, der die Achsenverlängerung hemmt.
Kontaktlinsen, die entwickelt wurden, um den peripheren hyperopen Defokus zu reduzieren und die Achsenlängenverlängerung zu hemmen. Die ophthalmologische Technologiebewertung der AAO bestätigt, dass 12 RCTs, darunter 11 Level-1-Studien, eine signifikante Hemmung der Myopieprogression und Achsenlängenverlängerung zeigen 6).
Spezielle Brillengläser mit peripherem Defokuskontroll-Design (Mehrsegmentgläser) wurden von der Japanischen Myopie-Gesellschaft 2025 in die Leitlinie (1. Auflage) als eine Standardbehandlung aufgenommen. 3)
Das Abbruchkriterium für myopiemanagement-Brillengläser ist die Stabilisierung der Myopieprogression im Alter von 18 Jahren ± 2 Jahren. Ein Abbruch wird in Betracht gezogen, wenn bei zwei aufeinanderfolgenden Nachuntersuchungen im Abstand von 6 Monaten keine Veränderung der Refraktion oder Achsenlänge festgestellt wird 3). Nach Absetzen wird kein Rebound beobachtet.
In der LAMP-Studie erwies sich 0,05% als am wirksamsten mit einer Progressionsverlangsamung von bis zu 67% 1). In Japan wurde 0,025% Rijusea® Mini Augentropfen im Dezember 2024 zugelassen 2). 0,01% kann eine begrenzte Wirkung haben. Die Wahl der optimalen Konzentration erfolgt individuell unter Abwägung von Wirksamkeit und Nebenwirkungen (Photophobie, Nahsehstörungen).
In einer japanischen multizentrischen Studie (1.438 Patienten) betrug die MK-Inzidenz 5,4/10.000 Patientenjahre 1). Bei Einhaltung der richtigen Pflege ist es eine relativ sichere Behandlung. Die Reinigung der Linsen mit Leitungswasser ist jedoch strengstens verboten, da sie das Risiko einer Acanthamoeba-Keratitis erhöht.
Die intravitreale Injektion von Aflibercept oder Ranibizumab ist die Erstlinientherapie. Photodynamische Therapie (PDT) und Triamcinolonacetonid (nicht erstattungsfähig) sind ebenfalls wirksam, aber den Anti-VEGF-Antikörpern unterlegen.
Im natürlichen Verlauf erreichen die meisten Patienten nach mehr als 5 Jahren eine korrigierte Sehschärfe von unter 0,1, und die Prognose ist schlecht. Bei Patienten mit nur diffuser retinaler choroidaler Atrophie ohne CNV oder myope Traktionsmakulopathie bleibt die Sehkraft oft relativ gut erhalten.
Darüber hinaus wurden Fälle von Progression einer MRS nach intravitrealer Aflibercept-Injektion (IVA) bei myoper Makulaneovaskularisation berichtet 4), und eine Verschlechterung der MRS nach Anti-VEGF-Injektion sollte beachtet werden.
Die Vitrektomie (PPV + ILM-Peeling) zur Traktionsentfernung ist die Standardbehandlung.
Die myope foveale Retinoschisis ist grundsätzlich eine fortschreitende Erkrankung; selten gibt es Fälle spontaner Besserung, aber einige Fälle schreiten schnell fort.
Vitrektomie mit Gastamponade ist die Standardbehandlung. In therapierefraktären Fällen wird eine Makulacerclage oder Skleraverkürzung durchgeführt. Mit der Vitrektomie wird in fast allen Fällen eine endgültige Wiederanlage erreicht, aber die Sehprognose hängt vom prä- und postoperativen Makulazustand ab.
Es wird eine Augeninnendrucksenkung durchgeführt (wie bei der Behandlung der glaukomatösen Optikusneuropathie).
Bei der Kataraktchirurgie an hochmyopen Augen ist die verminderte Genauigkeit der IOL-Berechnung ein Problem. KI-gesteuerte Berechnungsformeln der neuen Generation (Kane, Hill-RBF) zeigten im Vergleich zur SRK/T-Formel bei Fällen mit einer Achsenlänge ≥ 30 mm einen signifikant niedrigeren MAE (0,51 D bzw. 0,52 D), und der Refraktionsfehler über ±1,0 D betrug nur 7,5 % gegenüber 42,5 % bei SRK/T. Ähnliche Probleme treten nach refraktiver Chirurgie wie LASIK auf, daher ist es wichtig, die in den Leitlinien der Japanischen Ophthalmologischen Gesellschaft (8. Auflage) 7) festgelegten Indikationskriterien, präoperativen Bewertungen und postoperativen Managementverfahren zu befolgen.
Die Hauptpathologie der hohen Myopie ist die Verlängerung der Augenachse. Eine Verlängerung der Augenachse um 1 mm entspricht etwa 3 D Myopie. Der genaue Mechanismus der Augenachsenverlängerung ist nicht vollständig geklärt, aber Studien mit experimentellen Myopiemodellen haben gezeigt, dass Veränderungen der Expression von Wachstumsfaktoren in der Sklera an der Augenachsenverlängerung beteiligt sind.
Es wird angenommen, dass die Augenachsenverlängerung durch optische Signale von der Netzhaut gesteuert wird.
Wenn die Augenachsenverlängerung stark fortschreitet, werden Aderhaut, Netzhaut und Sklera mechanisch gedehnt.
Die RLRL-Therapie mit 650 nm rotem Licht ist eine neuartige Intervention, die die Achsenverlängerung durch Erhöhung der Aderhautdicke unterdrückt 1). In der multizentrischen RCT von Jiang et al. (2022) zeigte die RLRL-Gruppe eine Achsenverlängerung von 0,10 mm/Jahr (Kontrollgruppe 0,38 mm/Jahr), eine signifikante Unterdrückung 11). Die multizentrische RCT von Zeng et al. (2023) zeigte eine Unterdrückung der sphärischen Äquivalentprogression um etwa 72 %. Die wichtigsten Studien konzentrieren sich jedoch auf Ostasien, und Langzeitsicherheitsdaten sind noch begrenzt. Stand April 2026 ist die Behandlung in Japan nicht arzneimittelrechtlich zugelassen und nicht von der Krankenkasse erstattet; sie wird als Selbstzahlerleistung angeboten.
Brillengläser mit neuartigen optischen Designs wie PLARI, NLARI und CARE werden entwickelt und evaluiert 1).
Bei der Kataraktchirurgie bei starker Kurzsichtigkeit wird eine weitere Verbesserung der Genauigkeit von IOL-Berechnungsformeln durch KI-Technologie erwartet. Stabile refraktive Ergebnisse könnten selbst bei extremer axialer Myopie mit einer Achsenlänge von 30 mm oder mehr erzielt werden.
Es wurde eine Korrelation zwischen der Aufnahme von gesättigten Fetten und Cholesterin und der Achsenlänge berichtet, und die Möglichkeit einer Myopieunterdrückung durch Ernährungsinterventionen wird untersucht. 1)
