Eine flache Vorderkammer (shallow anterior chamber) ist ein Zustand, bei dem die Tiefe der Vorderkammer (ACD: anterior chamber depth) zwischen dem Hornhautendothel und der Vorderfläche von Iris und Linse geringer als normal ist. Allgemein wird eine zentrale Vorderkammertiefe < 2,5 mm als Richtwert angesehen, aber bei älteren hyperopen Augen mit kurzer Achsenlänge kann sie selbst im Normalbereich relativ flach sein.
Bei Augen mit primärem Winkelblock (PACD) zeigen sich charakteristische anatomische Merkmale: flache Vorderkammer, kurze Achsenlänge und eine relativ dicke, nach vorne positionierte Linse. Eine flache Vorderkammer ist keine eigenständige Erkrankung, sondern tritt als klinisches Zeichen verschiedener Krankheitszustände, einschließlich Winkelblockerkrankungen, auf. Sie wird oft als Kontinuum von PACS über PAC bis PACG behandelt.
Weltweit leiden etwa 0,7 % der über 40-Jährigen an einem Winkelblockglaukom (PACG), mit geschätzten 20,2 Millionen Betroffenen, davon etwa 15,5 Millionen in Asien 2). Mit zunehmendem Alter verdickt sich die Linse und wandert nach vorne, wodurch die Vorderkammer tendenziell flacher wird.
| Risikofaktoren | Details |
|---|---|
| Geschlecht und Alter | Häufiger bei älteren Frauen |
| Refraktion und Augenform | Weitsichtigkeit, kurze Achsenlänge, kleiner Hornhautdurchmesser, Linsenverdickung |
| Familienanamnese | Erstgradige Familienanamnese für Winkelblockglaukom |
| Ethnie | Hohe Prävalenz bei Asiaten (Chinesen, Japanern) und Inuit2) |
| Medikamente | Anticholinergika, Mydriatika, trizyklische Antidepressiva, SSRI, Nasendekongestiva |
| Auslösende Situation | Längere Kopf-nach-unten-Haltung, nächtliche natürliche Mydriasis |
Im Stadium der flachen Vorderkammer (PACS) sind viele Patienten asymptomatisch, und eine sofortige Behandlung ist nicht immer notwendig. Eine prophylaktische Laser-Iridotomie (LI) reduziert jedoch das Risiko, ein PAC zu entwickeln, um 47 % nach 6 Jahren und 70 % nach 14 Jahren 2). Der Übergang von PACS zu PAC/akuter Attacke ist mit etwa 4 % nach 6 Jahren und 12 % nach 14 Jahren relativ selten, aber es ist wichtig, die Entscheidung in Absprache mit einem Augenarzt unter Berücksichtigung von Familienanamnese, Häufigkeit der Mydriatika-Anwendung und erschwertem Zugang zur Versorgung zu treffen.
Die Symptome einer flachen Vorderkammer werden je nach Ursache und Verlauf in akute und chronische Formen unterteilt.
Bei einem akuten primären Winkelblock (APACA)-Anfall kommt es zu einem plötzlichen und schweren Anstieg des Augeninnendrucks auf 40–80 mmHg, der als ophthalmologischer Notfall behandelt wird.
Subjektive Symptome:
Objektive Befunde:
Die chronische flache Vorderkammer ist oft asymptomatisch und kann übersehen werden, bis ein mäßiger Augeninnendruckanstieg (20–30 mmHg) oder Gesichtsfeldveränderungen festgestellt werden. Mit der Spaltlampe wird eine flache periphere Vorderkammer bestätigt und mittels van-Herick-Methode und Gonioskopie gescreent.
Es könnte sich um einen akuten Glaukomanfall handeln. Bei starken einseitigen Augenschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Sehverschlechterung, verschwommenem Sehen und farbigen Höfen (Halos) sofort einen augenärztlichen Notdienst aufsuchen. Der Augeninnendruck kann auf 40–80 mmHg ansteigen und unbehandelt innerhalb weniger Stunden zu irreversiblen Sehnervschäden führen. Selbstmedikation mit rezeptfreien Mitteln ist gefährlich; eine sofortige augenärztliche Behandlung (Augentropfen, Infusion, Laser) ist erforderlich.
Die Ursachen einer flachen Vorderkammer werden in fünf Kategorien eingeteilt.
①Anatomisch und physiologisch
Mechanismus: Flache Vorderkammer aufgrund struktureller Merkmale des vorderen Augenabschnitts
Kurze Achsenlänge (Weitsichtigkeit) : Der Augapfel ist klein und die Vorderkammer ist angeboren flach.
Altersbedingte Linsenhypertrophie : Die Linse verdickt sich und wandert nach vorne, wodurch die Vorderkammer flach wird.
Angeborener enger Vorderabschnitt : Flache Vorderkammer in Verbindung mit Mikrophthalmus oder Mikrokornea.
②Pupillarblock
Mechanismus: Blockade des Kammerwasserflusses von der Hinterkammer in die Vorderkammer, was zu einer Vorwölbung der Iris nach vorne führt
Relativer Pupillarblock: Kontakt zwischen Irisrückfläche und Linsenvorderfläche → Druckanstieg in der Hinterkammer → Verlegung des Trabekelwerks.
Akutes/chronisches primäres Winkelblockglaukom (APACG/CACG), Plateau-Iris und gequollene Linse sind eingeschlossen 1).
③ Ziliarkörper- und Aderhauterkrankungen
Mechanismus: Sekundäre flache Vorderkammer durch Vorwärtsverlagerung des hinteren Augenabschnittsgewebes
Malignes Glaukom: Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers oder abnormer Kammerwassereintritt in den Glaskörperraum → Vorwärtsverlagerung des Glaskörpers → zirkumferentielle flache Vorderkammer.
Aderhautblutung·Aderhautabhebung·Intraokulärer Tumor (Aderhautvorwölbung).
④Postoperativ / traumatisch
Mechanismus: Aufhebung der Vorderkammer durch Augeninnendruckabfall, Wundinsuffizienz oder Gewebeschädigung.
Überfiltration nach filtrierender Operation (Hypotonie) · Unzureichende Wasserdichtigkeit des Hornhautschnitts · Postoperative Aderhautablösung · Nach Augenverletzung.
Nach einer filtrierenden Operation bei chronischem Winkelblockglaukom ist das Risiko für eine flache Vorderkammer, Aderhautablösung und malignes Glaukom besonders hoch.
⑤Entzündlich
Mechanismus: Vorwärtsverlagerung des hinteren Augenabschnitts durch Ödem und Entzündung
Harada-Krankheit (Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit): Aderhautödem und Ziliarkörperödem führen zu einem Kammerwinkelverschluss. Beidseitig mit systemischen Symptomen (Kopfschmerzen, Tinnitus, Hautveränderungen).
Sekundärglaukom im Zusammenhang mit Uveitis kann ebenfalls eine flache Vorderkammer aufweisen.
Mehrere Mechanismen sind komplex an der Entstehung des Winkelblockglaukoms beteiligt1).
Zu den Ursachen eines sekundären Kammerwinkelverschlusses gehören die intumeszente Linse, Linsenluxation, Topiramat und Sulfonamide (Auslösung eines Ziliarödems), nach Sklerabuckelchirurgie, nach panretinaler Photokoagulation usw. 2).
Medikamente mit mydriatischer Wirkung oder solche, die ein Ziliarödem auslösen, sind gefährlich. Dazu gehören Anticholinergika (Butylscopolamin, Scopolamin, Antihistaminika, Antipsychotika), Sympathomimetika (Nasendekongestiva), trizyklische Antidepressiva, SSRI, Topiramat und Sulfonamide 2)3). Eine Mydriasis ist ein Auslöser, da der Pupillarblock bei mittlerer Pupillenweite (4–6 mm) am stärksten ist. Bei bekannter flacher Vorderkammer oder engem Kammerwinkel ist es wichtig, vor der Anwendung dieser Medikamente einen Augenarzt zu konsultieren.
Die Diagnose einer flachen Vorderkammer und eines Kammerwinkelverschlusses erfordert eine Kombination mehrerer Untersuchungen.
Dies ist ein nicht-invasiver Screening-Test, der nur die Spaltlampe verwendet. Das zu untersuchende Auge wird in Geradeausblick gehalten, und ein schmaler Spaltlichtstrahl wird in einem Winkel von 60 Grad auf den temporalen Hornhautlimbus gerichtet. Die periphere Vorderkammertiefe (ACD) wird im Verhältnis zur peripheren Hornhautdicke (CT) bewertet. Dieser Test erfordert kein Gonioskop oder spezielle Geräte und wird häufig zum Screening auf Winkelblock verwendet.
| Grad | ACD/CT-Verhältnis | Möglichkeit eines Kammerwinkelverschlusses |
|---|---|---|
| 4 | ≥ 1 | Fast keine |
| 3 | 1/4 bis unter 1 | Gering |
| 2 | = 1/4 | Möglich (Indikation zur Abklärung) |
| 1 | < 1/4 | Hoch |
| 0 | 0 (Kontakt) | verschlossen |
Bei Grad 2 oder weniger (ACD/CT ≤ 1/4) besteht die Möglichkeit eines Kammerwinkelverschlusses, und eine Gonioskopie sollte durchgeführt werden. Bei Plateau-Iris ist die zentrale Vorderkammer jedoch relativ tief, sodass sie beim Screening übersehen werden kann; Vorsicht ist geboten.
Dies ist der klinische Standard für die Beurteilung des Kammerwinkels. In einem abgedunkelten Raum wird mit einem schmalen Spaltlicht gearbeitet, wobei darauf geachtet wird, die Pupille nicht zu durchleuchten, und die vier Quadranten werden beurteilt.
Berührungsloses Scannen aller 4 Quadranten gleichzeitig. Durchführbar durch Techniker, geeignet für dynamische Winkelveränderungen unter Dunkel- und Hellbedingungen.
Quantitative Bewertungsparameter (alle noch in der Etablierung)2):
Obwohl es Diskrepanzen zur Gonioskopie gibt, ist sie nützlich für die Verlaufsbeobachtung von Veränderungen im Laufe der Zeit2). Die Beurteilung von Farbinformationen, Neovaskularisation und Winkelknötchen ist nicht möglich, und sie ersetzt nicht die gonioskopische Untersuchung.
Einzige Untersuchungsmethode zur Beurteilung des Ziliarkörpers und der Irisrückfläche. Unverzichtbar für die Diagnose von Plateau-Iris und malignem Glaukom.
Charakteristische UBM-Befunde der Plateau-Iris:
Bei etwa einem Drittel der Fälle mit anhaltendem ITC nach LI wird ein Plateau-Iris vermutet2). Es ist dem AS-OCT bei der Identifizierung einer Plateau-Iris überlegen2).
| Stadium | ITC ≥ 180° | IOP-Anstieg oder PAS | Glaukomatöse Optikusneuropathie (GON) |
|---|---|---|---|
| PACS (Verdacht auf primären Winkelverschluss) | Ja | Nein | Nein |
| PAC (primärer Winkelverschluss) | Ja | Ja | Nein |
| PACG (primäres Winkelblockglaukom) | Ja | Ja | Ja |
ITC: Iridotrabekulärer Kontakt. Bewertet mittels Gonioskopie oder AS-OCT2).
Schlüsselpunkte der Differenzialdiagnose:
Die Vorderabschnitts-OCT (AS-OCT) ist nicht-invasiv, kann von einem Techniker durchgeführt werden, belastet den Patienten wenig und eignet sich hervorragend für quantitative Bewertungen und die Verlaufsbeobachtung. Die Gonioskopie hingegen ermöglicht die Beobachtung der Irisfarbe, von Neovaskularisationen und Kammerwinkelknötchen, und durch Kompression kann zwischen appositionellem Verschluss und PAS unterschieden werden. Derzeit ist die Gonioskopie der Goldstandard für die definitive Diagnose. Eine praktische Kombination ist der Einsatz der AS-OCT für das Screening und bei Auffälligkeiten die gründliche Untersuchung mittels Gonioskopie 2).
Die Behandlung der flachen Vorderkammer wird je nach Ursache, Stadium und Dringlichkeit ausgewählt.
Der akute Anfall ist ein ophthalmologischer Notfall; der Augeninnendruck muss so schnell wie möglich gesenkt werden.
| Medikament | Dosierung und Anwendung | Hinweise |
|---|---|---|
| 20% Mannitollösung | 1,0–2,0 g/kg als intravenöse Infusion über 30–60 Minuten | Kontraindiziert oder Vorsicht bei Herzinsuffizienz oder Nierenfunktionsstörung |
| Glycerol | 300–500 mL als Infusion über 45–90 Minuten | Bei Diabetikern auf Hyperglykämie achten |
| 1-2% Pilocarpinhydrochlorid | Alle 20-30 Minuten eintropfen (2-3 Mal pro Stunde) | Bei hohem Augeninnendruck mit Sphinkterlähmung unwirksam. Gefahr der Verstärkung des Pupillarblocks durch Vorverlagerung des Ziliarmuskels 1) |
| Acetazolamid | 10 mg/kg intravenös oder oral | Achtung auf metabolische Azidose und Elektrolytstörungen |
| Kortikosteroid-Augentropfen | Normalkonzentration nach Bedarf | Entzündungshemmung |
Bei hohem Augeninnendruck und Lähmung des Irissphinkters ist die häufige Gabe von Pilocarpin unwirksam und kann durch Vorverlagerung des Ziliarmuskels den Pupillarblock verstärken1).
Diese Option wird gewählt, wenn die medikamentöse Therapie unzureichend ist oder eine schnelle Aufhellung der Hornhaut erforderlich ist.
Dies ist die grundlegende Behandlung zur Aufhebung des Pupillarblocks und wird in der 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien als Empfehlungsgrad 1A eingestuft 1).
Der Ersatz der Linse durch eine Intraokularlinse erhöht die Vorderkammertiefe und löst den Pupillarblock grundlegend (Empfehlungsgrad 1A)1). In der Akutphase ist das Risiko intraoperativer Komplikationen hoch, und ein erfahrener Chirurg wird empfohlen (Empfehlungsgrad 1B)1).
Bleibt der Augeninnendruck nach Aufhebung des Pupillarblocks durch LI erhöht, wird eine medikamentöse oder chirurgische Behandlung des residualen Glaukoms hinzugefügt1).
EAGLE-Studie (Lancet 2016): Multizentrische RCT, die die frühe Linsenentfernung (Phako-IOL) mit der Laser-Iridotomie (LI) bei PAC (Augeninnendruck ≥ 30 mmHg) und PACG (Augeninnendruck ≥ 21 mmHg) vergleicht. Nach 3 Jahren zeigte die Gruppe mit früher Linsenentfernung eine etwa 10-fach höhere Rate an medikamentenfreier Augeninnendruckkontrolle als die LI-Gruppe, und die QoL-Indikatoren waren signifikant besser4). Basierend auf diesen Ergebnissen wird die Linsenrekonstruktionschirurgie als Erstlinientherapie für APAC-Patienten empfohlen1).
Die Rekonstruktion des Kammerwasserabflusses (Goniosynechiolyse, Trabekulotomie, MIGS) ist bei ausgedehnten PAS indiziert 1).
Durch den Ersatz der gealterten Linse (ca. 5 mm dick) durch eine dünne Intraokularlinse (ca. 0,5–1 mm) nimmt die Vorderkammertiefe im Durchschnitt um 1–2 mm zu. Zudem wandern bei Engwinkelaugen nach der Linsenextraktion die Ziliarfortsätze nach hinten, wodurch sich der Kammerwinkel weiter öffnet. Dieser doppelte Mechanismus löst den Pupillarblock, normalisiert die Vorderkammertiefe und öffnet den Abflussweg des Kammerwassers. Die EAGLE-Studie hat in einer großen randomisierten kontrollierten Studie gezeigt, dass dieser Effekt der alleinigen Iridotomie deutlich überlegen ist 4).
Der relative Pupillarblock ist der häufigste Pathomechanismus bei Erkrankungen des Kammerwinkelverschlusses.
Dies ist die pathophysiologische Grundlage dafür, warum Mydriatika, Anticholinergika und nächtliche Dunkelheit einen akuten Anfall auslösen.
Plateau-Iris ist ein Zustand, bei dem die Iriswurzel aufgrund einer anterioren Verlagerung der Ziliarfortsätze nach vorne abgeknickt ist.
Dynamische Veränderungen der Aderhaut könnten an akuten Winkelschlussanfällen beteiligt sein. Bildgebende Studien haben einen Mechanismus berichtet, bei dem sich die Aderhaut bei erhöhtem Augeninnendruck ausdehnt, den hinteren Druck erhöht und das Linsen-Iris-Diaphragma nach vorne drückt, was den Winkelschluss auslöst3). Dies wird als einer der Hintergründe angesehen, warum akute Anfälle häufiger nachts (im Dunkeln) und in Bauchlage (Aderhautstauung) auftreten.
Durch die Kataraktoperation wird die verdickte Linse durch eine dünnere Intraokularlinse ersetzt, was nicht nur die Vorderkammertiefe erhöht, sondern bei Augen mit Winkelblock nach der Linsenentfernung auch die Ziliarfortsätze nach hinten verlagert und den Winkel weiter öffnet. Dieser doppelte Mechanismus unterstützt die hohe Wirksamkeit der frühen Linsenentfernung, die in der EAGLE-Studie gezeigt wurde4).
