Das primäre Winkelblockglaukom (PACG) ist eine Erkrankung, bei der es ohne andere Ursachen aufgrund genetischer Veranlagung oder altersbedingter Veränderungen der Vorderabschnittsmorphologie zu einem primären Winkelblock kommt, der zu einem erhöhten Augeninnendruck führt und bereits eine glaukomatöse Optikusneuropathie verursacht hat1). Der primäre Winkelblock (PAC) ist ein Zustand, bei dem der primäre Winkelblock zu einem erhöhten Augeninnendruck oder peripheren anterioren Synechien (PAS) führt, jedoch keine glaukomatöse Optikusneuropathie vorliegt1). Der Verdacht auf primären Winkelblock (PACS) bezeichnet einen Zustand, bei dem ein primärer Winkelblock vorliegt, aber kein erhöhter Augeninnendruck oder organische PAS und auch keine glaukomatöse Optikusneuropathie1).
Der Begriff primäres Winkelverschlusskrankheit (primary angle closure disease, PACD) wird als Oberbegriff verwendet, der diese drei Stadien sowie das akute primäre Winkelverschlussglaukom (acute PACG) und den akuten primären Winkelverschluss (acute PAC) umfasst1)2). Die Bedeutung der Verwendung des Oberbegriffs PACD liegt darin, zu betonen, dass es sich um ein kontinuierliches Spektrum handelt, bei dem der Krankheitszustand derselben Person je nach Fortschrittsstadium von PACS zu PAC und weiter zu PACG übergehen kann, und eine nahtlose Nachsorge und frühzeitige Intervention zu fördern1)2).
In der Foster-Klassifikation von 2002 wurde PACS als ITC ≥ 3 Quadranten (270°) definiert, aber heute folgt man der US-amerikanischen Preferred Practice Pattern-Klassifikation ab 2021, die einen ITC ≥ 180° als Kriterium verwendet2)12).
PACG und PAC treten in akuten und chronischen Formen auf. Beim akuten primären Winkelblockglaukom und akuten primären Winkelblock erreicht der Augeninnendruck oft sehr hohe Werte von 40–80 mmHg, mit Symptomen wie Sehverschlechterung, verschwommenem Sehen, farbigen Ringen um Lichtquellen, Augenschmerzen, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und abgeschwächtem oder fehlendem Lichtreflex1)2). Das chronische primäre Winkelblockglaukom (chronic angle closure glaucoma, CACG) hingegen hat keine Vorgeschichte eines akuten Druckanstiegs; der Augeninnendruck steigt langsam auf moderate Werte von 20–30 mmHg an1).
Die Tajimi-Studie berichtet bei Personen ab 40 Jahren eine Prävalenz von PACS von 0,2 %, PAC von 0,5 % und PACG von 0,6 %13). In einer anderen japanischen Population wird die PACG-Prävalenz bei über 40-Jährigen mit 0,34–0,6 % angegeben2). Weltweit haben etwa 0,7 % der über 40-Jährigen ein Winkelblockglaukom, das entspricht 20,2 Millionen Menschen im Jahr 2013, von denen 15,5 Millionen in Asien leben2)11). Für 2040 wird ein Anstieg der Betroffenen um etwa 50 % auf 32 Millionen prognostiziert, und über 5 Millionen könnten erblinden2).
Ethnische Unterschiede sind deutlich: Bei Inuit 2,5–3,8 %, in Taiwan 3,0 %, in Guangzhou (China) 1,5 %, in Peking 1,2 %, in Singapur 1,1 %, in der Mongolei 1,4 %, in Thailand 0,9 %, in Südindien 0,5–0,87 %, in Bangladesch 0,4 %2). Bei Europäern ist die Prävalenz mit 0–0,6 % niedrig2). Bei Asiaten ist PACG in manchen Regionen so häufig wie das primäre Offenwinkelglaukom (POAG)2)11). Im Vergleich zu POAG hat PACG eine höhere Rate an einseitiger Erblindung bei Erstdiagnose und ein etwa dreifach erhöhtes Risiko für schwere beidseitige Sehbehinderung2).
Zudem liegt das Erkrankungsalter des PACG tendenziell höher als das des POAG, und das Risiko, an PACG zu erkranken, steigt bei Frauen über 50 Jahren deutlich an2). Betrachtet man das Geschlechterverhältnis, so ist der Unterschied zwischen den Geschlechtern beim POAG gering, während Frauen beim PACG zwei- bis viermal häufiger betroffen sind als Männer2). Bei Frauen wird im Vergleich zu Männern eine Tendenz zu einer flacheren Vorderkammer und einer kürzeren Achsenlänge beobachtet, was als anatomische Prädisposition beiträgt2). In Japan wird aufgrund der alternden Bevölkerung ein Anstieg der absoluten Zahl von PACG-Patienten erwartet, was die Herausforderungen der Verbesserung der Versorgungsstrukturen und der Stärkung des Screenings auf enge Kammerwinkel in der Primärversorgung mit sich bringt2)11).
QMuss man sich bei einer PACS-Diagnose unbedingt einer Operation unterziehen?
A
Nicht bei allen PACS ist eine Laserbehandlung erforderlich. In der Zhongshan Angle Closure Prevention (ZAP)-Studie in China betrug die Progression von unbehandelten PACS-Augen zu PAC oder akutem Anfall etwa 4 % nach 6 Jahren und etwa 12 % nach 14 Jahren, und die relative Risikoreduktion durch prophylaktische Laser-Iridotomie betrug 47 % nach 6 Jahren und 70 % nach 14 Jahren, aber der absolute Nutzen ist gering3). Die ANA-LIS-Studie in Singapur zeigte einen ähnlichen Trend mit einer 5-Jahres-Progression von 9,4 % und einer Risikoreduktion von 45 % durch LPI4). Basierend auf diesen Ergebnissen empfiehlt die Europäische Glaukomgesellschaft (6. Auflage) keine routinemäßige LPI bei gesunden PACS-Augen und schlägt vor, LPI nur bei Hochrisikofällen wie hoher Hyperopie, Fällen mit häufiger Pupillenerweiterung oder eingeschränktem Zugang zur medizinischen Versorgung in Betracht zu ziehen5). Die Leitlinien zur Glaukombehandlung (5. Auflage) listen ebenfalls positive Dunkelraum- oder Kopftieftests, Schwierigkeiten bei regelmäßigen Untersuchungen, fehlende schnelle Konsultationsmöglichkeit bei akutem Anfall, positive Familienanamnese und Fälle, die aufgrund einer diabetischen Retinopathie usw. häufige Pupillenerweiterungen benötigen, als Operationsindikationen auf1).
Vorderabschnitts-OCT- und UBM-Bild eines primären Winkelblockglaukoms. Zeigt flache Vorderkammer, engen Kammerwinkel und periphere anteriore Synechien.
Ni W, et al. A novel histopathologic finding in the Descemet’s membrane of a patient with Peters Anomaly: a case-report and literature review. BMC Ophthalmol. 2015. Figure 2. PMCID: PMC4619091. License: CC BY.
In den tomographischen Schnittbildern des Vorderabschnitts-OCT und UBM ist die Vorderkammer flach und der Kammerwinkel deutlich verengt. Es zeigen sich auch Hinweise auf periphere anteriore Synechien, was die anatomischen Merkmale von PACS/PACG veranschaulicht.
PACS und chronisches PACG sind oft symptomarm, und die Patienten bemerken erst im fortgeschrittenen Stadium eine Verschlechterung der Sehschärfe oder Gesichtsfeldausfälle1)2). In der chronischen Phase ist der Augeninnendruckanstieg langsam, sodass eine Schädigung des Sehnervs fortschreiten kann, ohne dass der Patient es bemerkt1). Darüber hinaus können bei kurzzeitigem Augeninnendruckanstieg durch leichten Pupillarblock (intermittierender Winkelverschluss) vage Symptome wie Verschwimmen im Dunkeln oder leichte Kopfschwere wiederholt auftreten, und es ist wichtig, diese in der Anamnese zu erfassen2).
Im akuten Anfall hingegen sind die Symptome dramatisch. Dazu gehören Sehverschlechterung, verschwommenes Sehen, farbige Ringe um Lichtquellen (Halos), starke Augenschmerzen mit gleichseitigen Kopfschmerzen sowie vagale Symptome wie Übelkeit und Erbrechen 1)2). Die farbigen Ringe (Halos) werden durch eine Brechungsanomalie des Lichts infolge eines Hornhautödems verursacht, wobei farbige Kreise um Glühbirnen oder Straßenlaternen gesehen werden. Da Kopfschmerzen und Übelkeit im Vordergrund stehen können, werden Patienten manchmal an Neurologen oder Gastroenterologen überwiesen; daher ist bei jedem Patienten mit unerklärlichen starken Kopfschmerzen und Augensymptomen eine augenärztliche Untersuchung erforderlich 2)7). Es gibt auch subakute Anfälle mit geringen Symptomen, bei denen ein erhöhter Augeninnendruck ohne deutliche Schmerzen anhält und zu einer fortschreitenden Schädigung des Sehnervs führt; daher sollten Fundus- und Kammerwinkeluntersuchungen nicht vernachlässigt werden 1)2).
UBM : anteriore Verlagerung des Ziliarkörpers, Verlust des Sulcus ciliaris, Verdickung der Iriswurzel14)
Gesicherte Diagnose : wenn nach LPI durch Mydriasis erneut Kammerwinkelverschluss und Augeninnendruckanstieg auslösbar sind
QWelche Symptome treten bei einem akuten Glaukomanfall auf?
A
Bei einem akuten primären Winkelblockglaukomanfall steigt der Augeninnendruck innerhalb kurzer Zeit auf 40–80 mmHg an, was zu starken Augenschmerzen und ipsilateralen Kopfschmerzen, Sehverschlechterung, verschwommenem Sehen, farbigen Ringen um Lichtquellen (Halos), Übelkeit und Erbrechen führt1)2). Das Auge ist gerötet, die Hornhaut ist getrübt, die Pupille ist mäßig erweitert und fixiert1)2). Die Allgemeinsymptome können im Vordergrund stehen und mit gastrointestinalen Störungen oder Migräne verwechselt werden2)7). Wird der Anfall über mehrere Stunden nicht behandelt, kommt es zu irreversiblen Schäden des Sehnervs, daher ist bei Verdacht eine sofortige augenärztliche Vorstellung erforderlich2)7).
Das PACG entsteht auf dem Boden einer genetischen und anatomischen Prädisposition in Kombination mit altersbedingten Veränderungen1)2). Die wichtigsten Risikofaktoren sind im Folgenden aufgeführt.
Nanophthalmus mit Achsenlänge < 20 mm hat ein sehr hohes Risiko2)
Anatomie
Flache Vorderkammer
Zentrale Vorderkammertiefe < 2,0–2,2 mm ist ein hohes Risiko2)
Anatomie
Linsendicke und -vorderposition
Nimmt mit dem Alter zu und begünstigt einen Pupillarblock1)2)10)
Anatomie
Kleiner Hornhautdurchmesser
Horizontaler Durchmesser < 11 mm erhöht das Risiko2)
Alter
50 Jahre und älter
Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter1)2)
Geschlecht
Weiblich
Häufiger bei Frauen als bei Männern1)2)
Ethnie
Asiatisch / Inuit
Je nach Region mehrere bis mehrere Dutzend Mal höher als bei Europäern2)11)
Familienanamnese
PACD-Familienanamnese bei Verwandten ersten Grades
Genetische Veranlagung2)
Auslösende Medikamente
Anticholinergika, Mydriatika, Sympathomimetika
Medikamente vor einer Gastroskopie, Schlafmittel, Antipsychotika, Erkältungsmittel, trizyklische Antidepressiva, SSRI, Nasensprays bei Rhinitis, einige Inhalatoren usw.2)7)
Die Pathogenese des primären Winkelblockglaukoms und des primären Winkelblocks beruht oft auf mehreren Mechanismen und nicht auf einem einzigen 1)2)10).
Relativer Pupillarblock (relative pupillary block) : Der Kontakt zwischen der Irisrückfläche und der Linsenvorderfläche behindert den Abfluss des Kammerwassers von der Hinterkammer in die Vorderkammer, was zu einem Druckanstieg in der Hinterkammer führt, die Iris nach vorne wölbt und das Trabekelwerk bedeckt. Häufigster Mechanismus der PACD 1)2)
Plateau-Iris (plateau iris) : Anatomische Anomalie, bei der der Ziliarkörper nach vorne verlagert ist, wodurch die Iriswurzel nach vorne gedrückt wird und bei Mydriasis den Winkel direkt verschließt 1)14)
Linsenfaktoren : Altersbedingte Zunahme der Linsendicke, Vorverlagerung der Linse. Besonders ausgeprägt bei fortgeschrittener Katarakt 1)10)
Retrolentale Faktoren : Vorverlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas aufgrund von Formanomalien des Ziliarkörpers, der Aderhaut oder des Glaskörpers 1)
Zu den auslösenden Faktoren für akute Anfälle im Alltag gehören Lesen oder Filme schauen im Dunkeln, längeres Vorbeugen (Gartenarbeit, Operationen, lange Autofahrten), natürliche Mydriasis in der Nacht, Einnahme, Inhalation oder nasale Anwendung von Anticholinergika, Auswirkungen von Pupillenerweiterungsuntersuchungen und starker Stress 2)7). Insbesondere die Prämedikation für eine Gastroskopie bei älteren Frauen, Psychopharmaka, Parkinson-Medikamente und anticholinerge Inhalativa bei Asthma oder COPD werden oft übersehen; daher ist die Zusammenarbeit mit dem verschreibenden Arzt wichtig 2)7). Patienten mit PAC-Prädisposition wird geraten, vor der Anwendung von rezeptfreien Erkältungsmitteln, Nasensprays, Reisekrankheitsmitteln oder Antihistaminika einen Augenarzt zu konsultieren 2). Zudem steigt bei hyperopen Patienten über 50 Jahren, die eine Kataraktoperation hinauszögern, das Anfallsrisiko mit der altersbedingten Linsendickenzunahme; somit kann die Indikationsstellung zur Kataraktoperation selbst eine präventive Maßnahme sein 6)10).
Die Gonioskopie ist die wichtigste Untersuchung zur Diagnose primärer Winkelblockerkrankungen und gilt als Goldstandard 1)2)5). Nach topischer Anästhesie wird zunächst in Primärposition ohne Kompression eine statische Gonioskopie mit einem kurzen, schmalen Spaltlicht durchgeführt. Dabei werden die anatomischen Strukturen des Kammerwinkelbodens (Schwalbe-Linie, Trabekelwerk, Skleralsporn, Ziliarkörperband), feine PAS und die Winkelpigmentierung beurteilt, wobei darauf geachtet wird, dass die Pupille nicht durch das Spaltlicht kontrahiert 2). Anschließend wird mittels dynamischer oder Kompressionsgonioskopie zwischen funktionellem und organischem Verschluss (PAS) unterschieden. Nach der Shaffer-Kanski-Klassifikation weist ein Grad ≤ 2 (Winkel ≤ 20°) auf eine mögliche Winkelblockade hin, bei Grad ≤ 1 besteht ein hohes Risiko.
Dies ist eine einfache Screening-Methode, die nur mit einer Spaltlampe durchgeführt wird. Dabei wird ein Spaltlicht in einem Winkel von 60 Grad auf den temporalen Limbus gerichtet und das Verhältnis der peripheren Vorderkammertiefe zur Hornhautdicke bewertet. Wenn das Verhältnis 1/4 der Hornhautdicke oder weniger beträgt (Grad 1–2), ist die Wahrscheinlichkeit eines Kammerwinkelverschlusses hoch, und es muss zwingend eine Gonioskopie durchgeführt werden 2).
Identifizierung von Hochrisikoaugen, Operationsplanung
Hornhautendothelzelluntersuchung
Spiegelmikroskop
Beurteilung der Endothelzellreduktion im betroffenen Auge, Sicherheitsentscheidung für LPI
Die OCT des vorderen Augenabschnitts ermöglicht eine schnelle, nicht-invasive quantitative Beurteilung und wird auch für die longitudinale Progressionsvorhersage verwendet. Die STAR-Analyse des CASIA2 kann AOD500 automatisch in 360 Grad analysieren und ist nützlich für das Screening auf enge Kammerwinkel2). Da jedoch Farbinformationen und organische Verschlüsse schwer zu unterscheiden sind, ersetzt sie nicht die Gonioskopie, sondern ergänzt sie2)5). Das UBM ist kontaktbasiert und zeitaufwändig, übertrifft jedoch die OCT des vorderen Augenabschnitts bei der Analyse des Ziliarkörpers und der Irisrückfläche und ist für die definitive Diagnose eines Plateau-Iris unerlässlich2)14).
Provokationstests wie der Dunkelkammertest, der Kopfneigungstest und der Mydriasetest haben eine begrenzte Aussagekraft; der ZAP-Test konnte im Dunkelkammer-Kopfneigungstest keine Risikogruppen für eine Progression identifizieren3). Daher basiert die Diagnose auf einer Gesamtbewertung von klinischen Befunden, gonioskopischen Befunden und bildgebenden Befunden.
Vorwölbung der Aderhaut nach vorne bei zentraler seröser Chorioretinopathie oder hinterer Skleritis
Während die PACD in der Regel beidseitig ist, wird bei Vorliegen einer tiefen Vorderkammer und eines weiten Winkels am anderen Auge eine sekundäre Ursache stark vermutet2)7). Insbesondere bei einem einseitigen akuten Anfall mit Linsensubluxation oder Trauma in der Vorgeschichte ist an eine traumatische Linsenluxation zu denken; bei einem jungen Patienten mit beidseitigem akuten Anfall ist eine Sulfonamid-Induktion wie Topiramat in die Differentialdiagnose einzubeziehen2). Bei neovaskulärem Glaukom sind eine Irisrubose und eine Vorgeschichte von Erkrankungen des hinteren Augenabschnitts (diabetische Retinopathie, Zentralvenenverschluss usw.) zu überprüfen1).
Für die Diagnose eines PACG ist der Nachweis einer glaukomatösen Optikusneuropathie obligat1)2). Im akuten Stadium ist eine detaillierte Fundusbeobachtung aufgrund des Hornhautödems schwierig, aber mittels retinaler und optischer Nerven-OCT (anstelle der indirekten Ophthalmoskopie oder des Vorderabschnitts-OCT) können Papille, retinale Nervenfaserschicht (RNFL) und makulärer Ganglienzellkomplex (GCC) ohne Pupillenerweiterung beurteilt werden2). Während des Anfalls ist die RNFL aufgrund axonaler Schwellung vorübergehend verdickt, normalisiert sich nach einem Monat und verdünnt sich nach drei Monaten, daher ist eine Verlaufsbeurteilung erforderlich2). Die Gesichtsfelduntersuchung erfolgt nach Abklingen des Anfalls mittels Humphrey 24-2 SITA oder einer gleichwertigen automatischen statischen quantitativen Perimetrie, und der Verlauf wird wie beim POAG verfolgt1)5).
QWie unterscheidet man den Einsatz von Vorderabschnitts-OCT und Ultraschallbiomikroskopie (UBM)?
A
Das Vorderabschnitts-OCT ermöglicht eine nicht-invasive quantitative Beurteilung des Kammerwinkels über 360 Grad in kurzer Zeit und eignet sich für das ambulante Screening und den Verlaufsvergleich. Die STAR-Analyse des CASIA2 analysiert automatisch den AOD500 aus 16 Schnitten und kann die ITC-Region als Farbkarte darstellen2). Die UBM hingegen ist kontaktbasiert und zeitaufwändig, kann aber aufgrund des Ultraschalls den Ziliarkörper und die Rückfläche der Iris darstellen und ist unverzichtbar für die Diagnose eines Plateauregenbogenhauts, der durch eine Vorwärtsverlagerung des Ziliarkörpers und das Verschwinden des Sulcus ciliaris gekennzeichnet ist2)14). Auch bei Verdacht auf malignes Glaukom, Ziliarkörpertumoren oder organische Läsionen hinter der Linse ist die UBM die erste Wahl. In der klinischen Praxis wird das Vorderabschnitts-OCT für Screening und Verlaufskontrolle eingesetzt, während die UBM der Beurteilung des Ziliarkörpers, der Bestätigung eines Plateauregenbogenhauts und der Differenzialdiagnose dient2)5).
Die Behandlungsziele sind die Beseitigung des Winkelverschlusses, die langfristige Kontrolle des Augeninnendrucks und die Verhinderung von Sehnervenschäden1)2)5). Die Behandlungsstrategie unterscheidet sich je nach Stadium (PACS/PAC/PACG) und ob akut oder chronisch.
Die meisten PACS entwickeln sich nicht zu PAC oder PACG, aber ein gewisser Anteil schreitet fort, daher wird ein risikobasiertes Management empfohlen1)2)3).
Risiko
Empfohlenes Management
Niedriges Risiko (außer ältere Frau, keine Familienanamnese, guter Zugang zur medizinischen Versorgung)
Beobachtung2)3)5)
Mittleres bis hohes Risiko (hohe Hyperopie, Familienanamnese von PACG, häufige Pupillenerweiterung erforderlich, schwieriger Zugang zur medizinischen Versorgung, regelmäßige Einnahme von Anticholinergika)
Bei Risikopatienten können rezeptfreie Medikamente mit anticholinerger Wirkung (Rhinitis-Präparate, Schlafmittel, Reisekrankheitsmittel) einen akuten Anfall auslösen. Daher sind Patientenaufklärung und die Anweisung zur notfallmäßigen Vorstellung bei Symptomen wichtig2)7).
Die 5. Auflage der Leitlinie zum Glaukom empfiehlt die Laser-Iridotomie oder die Linsenentfernung als Erstlinientherapie zur Aufhebung des Pupillarblocks (Empfehlungsgrad 1A)1). Da die meisten Fälle bilateral sind, sollte bei einem Auge mit PACG oder PAC eine prophylaktische LPI (1A) oder Linsenentfernung (1A) für den engen Kammerwinkel des anderen Auges durchgeführt werden1).
Laser-Iridotomie (LPI) : Durchgeführt mit Nd:YAG allein oder in Kombination mit Argon-Laser. Die alleinige Argon-Bestrahlung wird aufgrund des hohen Risikos von Endothelschäden nicht empfohlen1). Zu den Komplikationen gehören vorübergehender Augeninnendruckanstieg, Vorderkammerblutung, lokalisierte Katarakt, Hornhautendothelschäden, sekundäre bullöse Keratopathie und visuelle Symptome wie Blendung und Halos2).
Linsenentfernung (Phakoemulsifikation + Intraokularlinsenimplantation) : Sie beseitigt den Pupillarblock grundlegend, erhöht die Vorderkammertiefe und öffnet den Kammerwinkel1)10). Die EAGLE-Studie verglich die frühe Linsenentfernung mit der LPI bei Patienten ab 50 Jahren mit symptomatischem PAC (IOD ≥ 30 mmHg) oder PACG. Nach 3 Jahren waren die Lebensqualität (EQ-5D) und die IOD-Kontrolle in der Linsenentfernungsgruppe überlegen, und die Wahrscheinlichkeit, die IOD-Kontrolle ohne Augentropfen aufrechtzuerhalten, war etwa 10-mal höher6). Eine Kostenanalyse in Großbritannien zeigte nach 3 Jahren ein gutes Kosten-Nutzen-Verhältnis und schätzte nach 10 Jahren Kosteneinsparungen2)6). Die 6. Auflage der Leitlinie der Europäischen Glaukomgesellschaft empfiehlt sowohl Linsenentfernung als auch LPI für PAC und PACG bei Patienten ab 50 Jahren stark5).
Periphere Iridektomie : Option bei schwieriger LPI aufgrund von Hornhauttrübungen usw.1). Es handelt sich um einen offenen chirurgischen Eingriff mit den Risiken intraokularer Chirurgie, der jedoch den Kammerwasserfluss zuverlässig wiederherstellen kann1).
Auswahl der LPI-Stelle : Früher wurde die 12-Uhr-Position empfohlen, aber aufgrund von Berichten über visuelle Symptome (Dysphotopsie) wurden in den letzten Jahren die obere temporale oder horizontale Position (3 Uhr oder 9 Uhr) verglichen. Die Ergebnisse randomisierter Studien sind nicht einheitlich, aber die Position im oberen Quadranten, die gut vom Oberlid bedeckt wird, oder die horizontale Position sind je nach Einrichtung üblich2). Die meisten postoperativen Dysphotopsien (Blendung, Doppelbilder, lineare Photopsien) bilden sich innerhalb von 6 Monaten spontan zurück2).
QWarum wird die Linsenentfernung in der EAGLE-Studie hervorgehoben?
A
Die EAGLE-Studie (Effectiveness in Angle-Closure Glaucoma of Lens Extraction) ist eine multizentrische, randomisierte, kontrollierte Studie, die hauptsächlich im Vereinigten Königreich durchgeführt wurde und 419 Patienten ab 50 Jahren mit symptomatischem PAC (Augeninnendruck ≥30 mmHg) oder PACG entweder einer frühen Clear-Lens-Extraktion (CLE) oder einer LPI zuwies6). Nach 3 Jahren war die CLE-Gruppe hinsichtlich QoL-Indikator (EQ-5D), Augeninnendruckkontrolle und Notwendigkeit zusätzlicher Behandlungen überlegen; die Wahrscheinlichkeit, den Zieldruck ohne Medikamente aufrechtzuerhalten, war in der CLE-Gruppe etwa 10-mal höher als in der LPI-Gruppe6). Eine Kostenanalyse im Vereinigten Königreich ergab eine gute Kosteneffektivität nach 3 Jahren und Kosteneinsparungen nach 10 Jahren2)6). Daraufhin stellt auch das Preferred Practice Pattern der US-amerikanischen AAO für primäre Winkelverschlusskrankheit die frühe Linsenextraktion als Behandlungsoption für PAC und PACG mit hohem Augeninnendruck dar, selbst bei Fällen ohne Katarakt, die die Sehfunktion beeinträchtigt2). Die Leitlinien der Europäischen Glaukomgesellschaft (6. Auflage) empfehlen ebenfalls die Linsenextraktion und LPI gleichermaßen stark für PAC und PACG bei Patienten ab 50 Jahren5). Die 5. Auflage der Glaukom-Behandlungsleitlinien führt sie ebenfalls als Erstlinientherapie neben LPI mit Empfehlungsgrad 1A auf1).
Behandlung des akuten primären Winkelverschlussglaukoms (APAC)
Ein akuter Anfall ist ein ophthalmologischer Notfall; die frühzeitige Senkung des Augeninnendrucks und die Lösung des Pupillarblocks bestimmen die Sehprognose1)2)7). Die 5. Auflage der Glaukom-Behandlungsleitlinien empfiehlt die folgende abgestufte Behandlung1).
Initiale medikamentöse Therapie :
Hyperosmotische Mittel : Intravenöse Infusion von 20% D-Mannitol 1,0–2,0 g/kg über 30–60 Minuten. Der Augeninnendruck erreicht 60–90 Minuten nach Infusionsbeginn seinen Tiefpunkt, die Wirkung hält 4–6 Stunden an. Bei Nierenfunktionsstörungen oder Herzinsuffizienz vorsichtig verabreichen1). Glycerol wird als intravenöse Infusion von 300–500 mL über 45–90 Minuten verabreicht; bei Diabetikern auf den Blutzucker achten1).
Miotika : 1% oder 2% Pilocarpinhydrochlorid-Augentropfen 2–3 mal pro Stunde1). Wenn der Augeninnendruck jedoch extrem hoch ist und der Pupillensphinkter ischämisch mit Verlust der Lichtreaktion ist, ist kein miotischer Effekt zu erwarten und die Vorwärtsverlagerung des Ziliarmuskels kann den Pupillarblock verstärken; häufige Anwendung vermeiden1).
Suppression der Kammerwasserproduktion : Acetazolamid 10 mg/kg intravenös oder oral, Betablocker-Augentropfen, Alpha-2-Agonist-Augentropfen, Carboanhydrasehemmer-Augentropfen in Kombination1).
Entzündungshemmung: Beruhigung der Entzündung des vorderen Augenabschnitts mit steroidhaltigen Augentropfen wie Betamethason1).
Chirurgische Behandlung:
Die 5. Auflage der Glaukom-Leitlinien empfiehlt die Linsenrekonstruktion als Erstlinientherapie für das akute primäre Winkelblockglaukom und die akute primäre Winkelblockerkrankung1). Wenn eine Notoperation am selben Tag nicht möglich ist, wird zunächst der Augeninnendruck mit der oben genannten medikamentösen Therapie gesenkt und nach Klärung der Hornhaut eine LPI durchgeführt1). Ein Beispiel für die Lasereinstellung bei LPI: Zuerst die Iris mit einem Argonlaser (200–400 μm, 200 mW, 0,2 s) dehnen (Stretch), dann mit 50 μm, 800–1.000 mW, 0,02 s bis kurz vor der Perforation verdünnen (Thinner) und schließlich mit einem Nd:YAG-Laser (2,0–4,0 mJ) 1–2 Perforationen setzen. Die Gesamtzahl der Schüsse sollte aus Gründen des Hornhautendothelschutzes unter 100 liegen1). Bei Hornhauttrübung ist ein Wechsel zur invasiven peripheren Iridektomie zu erwägen.
Laut dem Konsens von 2025 der Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) und der Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology zum akuten primären Winkelblockanfall (APACA) wirkt die alleinige konventionelle medikamentöse Therapie bei Fällen mit einem Augeninnendruck über 50 mmHg nach Beginn langsam und birgt das Risiko systemischer Komplikationen. Daher wird vorgeschlagen, die folgenden alternativen Behandlungen aktiv in Betracht zu ziehen7).
Argonlaser-periphere Iridoplastik (ALPI): Verfahren, bei dem die periphere Iris mit einem Laser niedriger Leistung, langer Dauer und großem Spot kontrahiert wird, um den Winkel mechanisch zu öffnen. Eine randomisierte kontrollierte Studie zeigte, dass der mittlere Augeninnendruck 15 Minuten nach ALPI auf 30,8 mmHg und nach 30 Minuten auf 24,1 mmHg fällt, was den Zieldruck schneller erreicht als die konventionelle medikamentöse Therapie7).
Laser-Pupilloplastik (LPP): Kontraktion und Eversion des Pupillenrandes mit einem 532-nm-Laser zur Aufhebung des Pupillarblocks. Auch bei leicht reduzierter Hornhauttransparenz durchführbar und wird in Kombination mit ALPI eingesetzt7).
Vorderkammerpunktion (ACP): Verfahren zur Dekompression der Vorderkammer mit einer 30-G-Nadel oder einem 15-Grad-Messer, das den Augeninnendruck sofort senkt. Auch in Einrichtungen ohne Argonlaser durchführbar7).
Diese alternativen Behandlungen ermöglichen es, die früher vermiedene notfallmäßige Trabekulektomie oder notfallmäßige Phakoemulsifikation an einem „heißen und wütenden“ Auge mit Anfall zu vermeiden7). Eine frühe Phakoemulsifikation nach Abklingen des akuten Anfalls kann als Option zur Verhinderung zusätzlicher Schäden an retinalen Ganglienzellen in Betracht gezogen werden7).
Management des Partnerauges:
Das kontralaterale Auge nach APAC kann innerhalb von 5 Jahren bei etwa der Hälfte der Patienten einen akuten Anfall entwickeln, wenn keine prophylaktische LPI durchgeführt wird2). Grundsätzlich sollte schnellstmöglich eine prophylaktische LPI durchgeführt werden; in der Wartezeit wird ein Miotikum (Pilocarpin) als Augentropfen begonnen2)7). Die Langzeitanwendung von Pilocarpin ist aufgrund des Risikos einer schlechten Pupillenerweiterung, hinterer Synechien, Kataraktprogression und Netzhautablösung nicht als chronische Therapie geeignet; sie dient nur als Überbrückung bis zur LPI2). Es wurden Fälle berichtet, bei denen trotz prophylaktischer LPI des kontralateralen Auges innerhalb von 5–6 Jahren ein PACG auftrat; eine langfristige Nachsorge ist obligatorisch2).
Behandlung des chronischen primären Winkelblockglaukoms
Bei einem nach Auflösung des Pupillarblocks verbleibenden chronischen Augeninnendruckanstieg (Restglaukom) werden medikamentöse Therapie, Laserbehandlung und invasive Chirurgie analog zum primären Offenwinkelglaukom durchgeführt1).
Medikamentöse Therapie: Prostaglandin-/Prostanoid-bezogene Wirkstoffe sind die erste Wahl1)5). Bei Bedarf werden Betablocker, Alpha-2-Agonisten, Rho-Kinase-Hemmer, Carboanhydrasehemmer usw. hinzugefügt.
Linsenextraktion: Wirksam sowohl zur Auflösung des Pupillarblocks als auch zur Erweiterung des Kammerwinkels; sie senkt den Augeninnendruck auch als Monotherapie (Empfehlungsgrad 1A)1). Bei ausgedehnten PAS (≥50% des Winkels) ist die drucksenkende Wirkung jedoch begrenzt1)10).
Goniosynechiolyse: Indiziert bei ausgedehnten PAS; in Kombination mit der Linsenextraktion kann sowohl eine erneute Verklebung verhindert als auch der Augeninnendruck gesenkt werden1).
Trabekulotomie: Anwendbar an Stellen, an denen das Trabekelwerk offen ist; wird auch zur Lösung von PAS eingesetzt1).
Trabekulektomie: Indiziert bei unzureichender Druckkontrolle unter Medikation, lang bestehenden PAS oder schwieriger Winkelvisualisierung. Bei Augen mit engem Winkel besteht ein Risiko für postoperative Komplikationen wie Vorderkammerverlust, Aderhautablösung und malignes Glaukom, daher ist eine strenge Überwachung erforderlich1)9). Die 6. Auflage der Leitlinie der Europäischen Glaukomgesellschaft empfiehlt die Trabekulektomie als Erste-Wahl-Operation für PACG bei pseudophaken Augen5).
Minimalinvasive Glaukomchirurgie (MIGS) : MIGS bei Augen mit Kammerwinkelblock galt früher als kontraindiziert, aber durch die Kombination mit Phakoemulsifikation wird der Zugang zum Kammerwinkel ermöglicht, sodass die Indikationen in den letzten Jahren erweitert wurden. Eine Metaanalyse von 23 Studien mit 875 Fällen zeigte nach einem Jahr MIGS (mit oder ohne Phako) eine durchschnittliche Senkung des Augeninnendrucks um 7,71 mmHg (95%-KI 5,16–10,26) und eine durchschnittliche Reduktion der Glaukom-Augentropfen um 1,57 (95%-KI 1,17–1,96)8). Die Ab-interno-Trabekulotomie (AIT) war der endoskopischen Zyklophotokoagulation und dem iStent überlegen, und die Phako-MIGS hatte eine größere medikamentenreduzierende Wirkung als die Phako allein8). Die Komplikationsrate betrug 16 %, meist leichte vorübergehende Hyphämata8). Bei leichter bis mittelschwerer PACG mit Katarakt wird Phako + MIGS als Option vor einem Übergang zur Trabekulektomie in Betracht gezogen8).
Beim Plateau-Iris reicht die alleinige Aufhebung des Pupillarblocks möglicherweise nicht aus, um den Augeninnendruck zu kontrollieren1)14).
Pilocarpin-Augentropfen : Sie dehnen die periphere Iris und öffnen den Kammerwinkel, aber die Wirkung ist unsicher, und eine Langzeitanwendung kann zu schlechter Pupillenerweiterung, hinteren Synechien und Kataraktprogression führen1).
Lasergonioplastik (LGP) : Mit einer Abraham-Linse wird ein Argonlaser mit einer Spotgröße von 500 μm, einer Dauer von 0,2–0,5 Sekunden und einer Leistung von 200 mW appliziert, mit dem Ziel von etwa 15 Schüssen pro Quadrant auf den halben oder gesamten Umfang der peripheren Iris1). Bei kombiniertem Pupillarblock wird zuerst eine LPI durchgeführt, gefolgt von einer LGP1).
Linsenextraktion : Wenn die Linse durch eine Intraokularlinse ersetzt wird, nimmt die Vorderkammertiefe zu, und bei Augen mit Kammerwinkelblock verschieben sich die Ziliarfortsätze weiter nach hinten, wodurch der Kammerwinkel weiter geöffnet wird; daher wird dies als zuverlässige Methode zur Kammerwinkelöffnung gewählt1)6)14).
Nachsorge : Die Daten zur Langzeitwirksamkeit sind begrenzt; nach der Operation wird eine Fortsetzung der Pilocarpin-Augentropfen und eine regelmäßige Kammerwinkelbeurteilung mittels UBM empfohlen1)14).
Linsenextraktion kombiniert mit endoskopischer Zyklophotokoagulation (ECP) : In kleinen Fallserien wird berichtet, dass sie auf die Morphologie der Ziliarfortsätze wirkt und die Augeninnendruckkontrolle verbessern kann2). Eine prospektive Vergleichsstudie zeigte keinen signifikanten Unterschied im postoperativen Druck im Vergleich zur Phako allein, aber die Kammerwinkelöffnung gemessen mittels Vorderabschnitts-OCT war größer2).
Patientenschulung: Dem Patienten sollte vorab erklärt werden, dass die LPI (Laser-Iridotomie) bei Plateau-Iris keine grundlegende Lösung darstellt, und dass auch nach der LPI ein Risiko für erneute Attacken durch Pupillenerweiterung besteht1)14).
6. Pathophysiologie und detaillierte Entstehungsmechanismen
Der Großteil der PACD (primären Winkelverschlusskrankheit) beruht auf einem relativen Pupillarblock als grundlegendem Mechanismus1)2). Der Iris-Linsen-Kontakt im Pupillarbereich erhöht den Abflusswiderstand des Kammerwassers von der Hinterkammer in die Vorderkammer. Wenn der Druck in der Hinterkammer relativ ansteigt, wölbt sich die Iris nach vorne und bedeckt das Trabekelwerk in der Peripherie fast vollständig. Dies führt zu einem funktionellen Verschluss des Kammerwinkels. Bei einem akuten Anfall kommen eine Vorwärtsverlagerung der Linse und ein Ödem des Irisstromas hinzu, wodurch der Pupillarblock weiter verstärkt wird und ein Teufelskreis mit rasantem Anstieg des Augeninnendrucks entsteht1)2).
Der Pupillarblock ist am stärksten, wenn sich die Pupille in einer mittleren Dilatationsposition befindet. Lesen im Dunkeln, nächtliches Erwachen, Medikamente mit anticholinerger Wirkung und eine vornübergebeugte Haltung können daher einen Anfall auslösen2)7).
Bei der Plateau-Iris ist der Ziliarkörper nach vorne verlagert und drückt die Iriswurzel mechanisch nach vorne. Die zentrale Vorderkammertiefe ist relativ erhalten, sodass sie normal erscheint, aber bei Dilatation reitet die periphere Iris auf den Ziliarfortsätzen auf und verschließt den Winkel direkt1)14). Charakteristisch im UBM (Ultraschallbiomikroskopie) sind die anteriore Position des Ziliarkörpers, das Verschwinden des Sulcus ciliaris, eine dicke und nach vorne gekrümmte Iriswurzel sowie ein enger Winkelboden14).
Linsenfaktoren tragen durch die altersbedingte Zunahme der Linsendicke und die anteriore Verlagerung bei. Eine dickere Linse vergrößert die Iris-Linsen-Kontaktfläche und verstärkt den Pupillarblock1)10). Zudem macht eine dickere Linse die Vorderkammer flacher und verstärkt die anatomische Prädisposition weiter2)10). Hier liegt die theoretische Grundlage für den winkelöffnenden Effekt der Linsenextraktion6)10).
Sekundäre Funktionsstörung des Trabekelwerks und Optikusneuropathie
Ein längerer oder wiederholter Iris-Trabekelwerk-Kontakt führt zu einer irreversiblen Funktionsstörung des Trabekelwerks selbst und zur Bildung von PAS (peripheren anterioren Synechien)1)2). Daher bleibt bei einem bestimmten Anteil der Fälle auch nach Aufhebung des Pupillarblocks ein chronisch erhöhter Augeninnendruck bestehen, der als Residualglaukom bezeichnet wird1). Laut dem APGS-Konsens können bis zu 58 % der Fälle nach erfolgreicher LPI nach einem akuten Anfall in ein chronisches PACG übergehen7). Mehrere Mechanismen wurden vorgeschlagen, darunter mechanische Schädigung der Trabekelzellen, Beteiligung von Entzündungsmediatoren und Kollaps des Schlemm-Kanals, aber die vollständige Pathophysiologie ist noch nicht geklärt7)10).
Nach einem akuten Anfall verdickt sich die retinale Nervenfaserschicht (RNFL) vorübergehend aufgrund der sofortigen axonalen Schwellung, normalisiert sich nach etwa einem Monat und wird nach drei Monaten dünner 2). Dies zeigt, dass axonale Schwellung und sekundäre Degeneration zeitlich getrennt auftreten, und wird durch Längsschnittbewertung mittels OCT verfolgt. In einer Langzeitstudie über 4–10 Jahre bei unbehandelten APAC-Fällen erreichten 18 % die gesetzliche Blindheit und 58 % hatten eine Sehschärfe unter 20/40 2). Auch die Dichte der Hornhautendothelzellen nimmt proportional zur Anfallsdauer ab, was zu Polymorphismus (Variation) und Polymegethismus (Anisozytose) der Zellmorphologie führt 2). Die Auswirkungen von hohem Augeninnendruck und Ischämie erstrecken sich auch auf den Blutfluss des Ziliarkörpers, wodurch die Kammerwasserproduktion selbst vorübergehend reduziert wird, was die Reaktion auf medikamentöse Behandlung verschlechtern kann 7).
Ischämie-Reperfusionsschaden und Ganglienzellverlust nach einem Anfall
Der deutliche Anstieg des Augeninnendrucks während eines akuten Anfalls verursacht eine Durchblutungsstörung des Sehnervenkopfes und der Netzhaut, und bei der Reperfusion nach Beendigung des Anfalls kommt es zu oxidativem Stress und der Produktion von Entzündungszytokinen 7). Dieser Ischämie-Reperfusionsschaden führt dazu, dass der Verlust retinaler Ganglienzellen (RGC) noch einige Zeit nach dem Absinken des Augeninnendrucks anhält, wie Tier- und Human-Längsschnittstudien nahelegen 7). Diese Erkenntnis untermauert die Bedeutung einer „schnellen“ Senkung des Augeninnendrucks während eines Anfalls und ist die theoretische Grundlage für die Empfehlung der APGS zur raschen Augeninnendrucksenkung durch alternative Behandlungen (ALPI, LPP, ACP) 7).
Die ZAP-Studie lieferte als große randomisierte Studie in einer asiatischen Bevölkerung Basisdaten für das Management von PACS und regte eine Überdenkung der routinemäßigen Indikation für prophylaktische LPI an 3). Die singapurische ANA-LIS-Studie unterstützt dies ebenfalls 4). Die EAGLE-Studie hingegen zeigte die Überlegenheit der frühen Linsenextraktion bei PAC und PACG und wird derzeit in den wichtigsten amerikanischen, europäischen und japanischen Leitlinien übernommen 1)2)5)6). Basierend auf diesen Ergebnissen weist die Ausgabe 2026 des Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern die Linsenextraktion als starke Erstbehandlungsoption für PAC und PACG aus 2).
Paradigmenwechsel in der Behandlung akuter Anfälle
Im APGS/AAPPO-Konsens 2025 wird ein Behandlungsablauf vorgeschlagen, der aktiv alternative Verfahren wie ALPI, LPP und ACP zur schnellen Augeninnendrucksenkung sowie eine frühe Phakoemulsifikation nach Beruhigung des Anfalls einbezieht, da die alleinige medikamentöse Therapie eine langsame Wirkung hat und bei älteren Patienten oder solchen mit Komorbiditäten das Risiko systemischer Nebenwirkungen birgt 7). Dies ist auch wichtig, um Ischämie-Reperfusionsschäden zu hemmen, die nach einem Anfall zu einem fortschreitenden Verlust retinaler Ganglienzellen führen können 7).
Längsschnittanalysen mittels Vorderabschnitts-OCT haben gezeigt, dass eine Zunahme des anterioren Linsengewölbes und eine Abnahme der Kammerwinkelweite prädiktive Faktoren für das Fortschreiten einer PACD über 3–6 Jahre sind 2). Zukünftig wird erwartet, dass die Indikationsstellung für eine LPI oder Linsenextraktion auf einer individuellen Risikobewertung auf der Grundlage dieser biometrischen Parameter basiert. Eine chinesische Studie mit KI-gestützter automatischer Diagnose und einem Markov-Modell zeigte einen hemmenden Effekt auf das Fortschreiten eines PACG bei Personen ab 65 Jahren durch ein Populationsscreening, jedoch bleibt die Kostendeckung des Screenings eine Herausforderung 2).
MIGS waren ursprünglich bei PACG kontraindiziert, gewinnen jedoch als minimalinvasive Option für leichtes bis mittelschweres PACG an Bedeutung, wenn durch die Kombination mit einer Phakoemulsifikation ein Zugang zum Kammerwinkel gewährleistet ist 8). Eine Metaanalyse zeigte die Überlegenheit der AIT, jedoch sind die Anzahl der Studien und die Nachbeobachtungszeit begrenzt, sodass weitere Untersuchungen zu Langzeitergebnissen und Kosteneffektivität erforderlich sind 8). Im Vergleich zur Trabekulektomie ist das Risiko filtrazionsblasenassoziierter Komplikationen und einer Filterkisseninfektion geringer, was die Wahl des Operationsverfahrens bei PACG mit Katarakt erheblich beeinflussen könnte 8).
In den letzten Jahren wurden durch genomweite Assoziationsstudien genetische Polymorphismen (wie PLEKHA7, COL11A1, PCMTD1-ST18) identifiziert, die das Risiko für PACD erhöhen, und das Verständnis anatomischer Prädispositionen sowie die individualisierte Risikobewertung schreiten voran 2). Zukünftig könnte eine Screening-Strategie etabliert werden, die genetische Informationen und biometrische Daten für Personen mit positiver Familienanamnese oder aus Hochrisiko-Ethnien kombiniert 2).
Aus Sicht der Patientenaufklärung ist es für den langfristigen Seherhalt wichtig, Risikopersonen für PACD über die Symptome eines akuten Anfalls und die Notwendigkeit einer sofortigen ärztlichen Konsultation zu unterrichten, sie über das Meiden von pupillenerweiternden rezeptfreien oder verschreibungspflichtigen Medikamenten zu informieren und Familienmitgliedern (insbesondere Verwandten ersten Grades) eine augenärztliche Untersuchung zu empfehlen 2).
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