Glôcôm góc đóng nguyên phát (PACG) là bệnh trong đó tăng nhãn áp xảy ra do đóng góc nguyên phát gây ra bởi những thay đổi về hình thái đoạn trước của mắt do nền tảng di truyền hoặc lão hóa, không có yếu tố nào khác, và đã dẫn đến bệnh thần kinh thị giác do glôcôm1). Glôcôm góc đóng nguyên phát (PAC) là tình trạng tăng nhãn áp xảy ra do đóng góc nguyên phát, hoặc xảy ra dính mống mắt – giác mạc ngoại vi (PAS), nhưng chưa có bệnh thần kinh thị giác do glôcôm1). Nghi ngờ glôcôm góc đóng nguyên phát (PACS) là tình trạng có đóng góc nguyên phát, nhưng không có tăng nhãn áp hoặc PAS thực thể, và chưa có bệnh thần kinh thị giác do glôcôm1).
Thuật ngữ bệnh góc đóng nguyên phát (primary angle closure disease, PACD) được sử dụng như một thuật ngữ bao trùm bao gồm ba giai đoạn này cũng như bệnh tăng nhãn áp góc đóng nguyên phát cấp tính (acute PACG) và góc đóng nguyên phát cấp tính (acute PAC)1)2). Ý nghĩa của việc sử dụng thuật ngữ bao trùm PACD là nhấn mạnh rằng tình trạng bệnh lý của cùng một cá nhân là một phổ liên tục có thể tiến triển từ PACS sang PAC và sau đó đến PACG khi giai đoạn tiến triển, khuyến khích theo dõi liên tục và can thiệp sớm1)2).
Tiêu chuẩn chẩn đoán bằng kính soi góc tiền phòng như sau2)12):
| Giai đoạn | Tiếp xúc mống mắt-bè (ITC) ≥ 180 độ | Tăng nhãn áp hoặc PAS | Bệnh thần kinh thị giác do glôcôm |
|---|---|---|---|
| PACS | Có | Không | Không |
| PAC | Có | Có | Không |
| PACG | Có | Có | Có |
Trong phân loại Foster năm 2002, PACS được định nghĩa là ITC ≥3 góc phần tư (270 độ), nhưng hiện nay, theo phân loại Preferred Practice Pattern của Hoa Kỳ từ năm 2021, ITC ≥180 độ được sử dụng làm tiêu chí2)12).
PACG và PAC có hai dạng khởi phát cấp tính và mạn tính. Trong glôcôm góc đóng nguyên phát cấp tính hoặc đóng góc nguyên phát cấp tính, nhãn áp thường tăng cao đột ngột lên 40-80 mmHg, gây ra các triệu chứng như giảm thị lực, nhìn mờ, nhìn thấy quầng sáng, đau mắt, đau đầu, buồn nôn, nôn, và giảm hoặc mất phản xạ đồng tử với ánh sáng1)2). Mặt khác, glôcôm góc đóng nguyên phát mạn tính (CACG) không có tiền sử tăng nhãn áp cấp tính, và tăng nhãn áp mức độ trung bình (20-30 mmHg) tiến triển chậm1).
Nghiên cứu Tajimi báo cáo PACS là 0,2%, PAC là 0,5% và PACG là 0,6% ở những người từ 40 tuổi trở lên13). Trong một quần thể người Nhật khác, tỷ lệ hiện mắc PACG ở người trên 40 tuổi được báo cáo là 0,34-0,6%2). Trên toàn cầu, khoảng 0,7% người từ 40 tuổi trở lên mắc glôcôm góc đóng, ước tính 20,2 triệu người vào năm 2013, trong đó 15,5 triệu người tập trung ở châu Á2)11). Đến năm 2040, số người mắc bệnh dự kiến tăng khoảng 50% lên 32 triệu, và hơn 5 triệu người có thể bị mù2).
Sự khác biệt về chủng tộc rất rõ rệt: 2,5-3,8% ở người Inuit, 3,0% ở Đài Loan, 1,5% ở Quảng Châu, Trung Quốc, 1,2% ở Bắc Kinh, 1,1% ở Singapore, 1,4% ở Mông Cổ, 0,9% ở Thái Lan, 0,5-0,87% ở Nam Ấn Độ, 0,4% ở Bangladesh2). Ở người gốc Âu, tỷ lệ này thấp (0-0,6%)2). Ở một số khu vực châu Á, PACG có tần suất tương đương với glôcôm góc mở nguyên phát (POAG)2)11). So với POAG, PACG có tỷ lệ mù một mắt cao hơn tại lần khám đầu tiên và nguy cơ suy giảm thị lực nặng hai mắt cao gấp khoảng 3 lần2).
Ngoài ra, tuổi khởi phát PACG có xu hướng cao hơn POAG, và nguy cơ khởi phát tăng rõ rệt ở phụ nữ trên 50 tuổi2). Xét tỷ lệ giới tính của PACG và POAG, POAG có sự khác biệt giới tính nhỏ, trong khi PACG ở nữ giới cao gấp 2-4 lần nam giới2). Ở nữ giới, độ sâu tiền phòng nông hơn và chiều dài trục nhãn cầu ngắn hơn so với nam giới, góp phần như một yếu tố giải phẫu thuận lợi2). Tại Nhật Bản, dự kiến số lượng tuyệt đối bệnh nhân PACG sẽ tăng do già hóa dân số, do đó việc tăng cường hệ thống chăm sóc y tế và tăng cường sàng lọc góc hẹp trong chăm sóc ban đầu là những thách thức2)11).
Không phải tất cả các trường hợp PACS đều cần điều trị bằng laser đồng loạt. Trong thử nghiệm Zhongshan Angle Closure Prevention (ZAP) tại Trung Quốc, tỷ lệ tiến triển từ mắt PACS không điều trị thành PAC hoặc cơn cấp tính là khoảng 4% trong 6 năm và 12% trong 14 năm, và mức giảm nguy cơ tương đối với phẫu thuật mở mống mắt bằng laser dự phòng là 47% trong 6 năm và 70% trong 14 năm, nhưng lợi ích tuyệt đối nhỏ3). Thử nghiệm ANA-LIS tại Singapore cũng cho thấy xu hướng tương tự với tỷ lệ tiến triển 9,4% trong 5 năm và giảm nguy cơ 45% với LPI4). Dựa trên các kết quả này, Hướng dẫn của Hiệp hội Glaucoma Châu Âu phiên bản thứ 6 không khuyến cáo LPI thường quy cho mắt PACS khỏe mạnh, và chỉ nên xem xét LPI ở các trường hợp nguy cơ cao như viễn thị cao, các trường hợp cần giãn đồng tử thường xuyên, hoặc khó tiếp cận y tế5). Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glaucoma phiên bản thứ 5 cũng nêu rõ chỉ định phẫu thuật bao gồm các trường hợp dương tính với nghiệm pháp buồng tối hoặc nghiệm pháp cúi, các trường hợp khó kiểm tra định kỳ, các trường hợp không thể đến khám kịp khi có cơn cấp, các trường hợp có tiền sử gia đình dương tính, và các trường hợp cần giãn đồng tử thường xuyên như bệnh võng mạc tiểu đường1).
Ở PACS và PACG mạn tính, triệu chứng chủ quan nghèo nàn, và thường bệnh nhân chỉ nhận thấy giảm thị lực hoặc khiếm khuyết thị trường ở giai đoạn cuối1)2). Ở giai đoạn mạn tính, nhãn áp tăng chậm, do đó tổn thương thần kinh thị giác có thể tiến triển mà bệnh nhân không nhận biết1). Ngoài ra, trong các đợt tăng nhãn áp ngắn hạn do block đồng tử nhẹ (tắc góc không liên tục), các triệu chứng mơ hồ như mờ mắt ở nơi tối hoặc cảm giác nặng đầu nhẹ có thể tái diễn, và việc khai thác qua hỏi bệnh sử là quan trọng2).
Mặt khác, các triệu chứng trong cơn cấp tính rất dữ dội. Bao gồm giảm thị lực, mờ mắt, nhìn thấy quầng sáng (vòng màu xung quanh ánh sáng), đau mắt dữ dội kèm đau đầu cùng bên, và các triệu chứng thần kinh phế vị như buồn nôn, nôn 1)2). Nhìn thấy quầng sáng là do sự bất thường khúc xạ ánh sáng gây ra bởi phù giác mạc, bệnh nhân nhìn thấy các vòng màu xung quanh bóng đèn hoặc đèn đường. Đau đầu và buồn nôn có thể chiếm ưu thế, khiến bệnh nhân bị chuyển đến khoa thần kinh hoặc tiêu hóa. Do đó, bất kỳ bệnh nhân nào bị đau đầu dữ dội không rõ nguyên nhân kèm triệu chứng mắt đều cần được đánh giá nhãn khoa 2)7). Cũng có những cơn cấp tính dưới lâm sàng (subacute attack), trong đó nhãn áp cao kéo dài mà không có đau rõ rệt và tổn thương thần kinh thị giác tiến triển, vì vậy không được bỏ qua đánh giá đáy mắt và góc tiền phòng 1)2).
Dấu hiệu trong cơn cấp tính
Nhãn áp: Tăng đột ngột và nghiêm trọng lên 40–80 mmHg 1)2)
Giác mạc: Phù nhu mô, phù vi nang
Kết mạc: Xung huyết mi và kết mạc nặng
Tiền phòng: Trung tâm nông, vùng ngoại vi rất nông
Đồng tử: Giãn vừa phải và cố định, phản xạ ánh sáng giảm hoặc mất
Góc tiền phòng: Tắc nghẽn rộng do tiếp xúc mống mắt – bè
Thể thủy tinh: Đốm glôcôm (glaukomflecken, hoại tử thiếu máu dưới bao trước). Dấu hiệu gợi ý cơn trước đó 2)
Dấu hiệu của PACG mạn tính
Nhãn áp: Tăng vừa phải 20–30 mmHg
Đoạn trước: Tiền phòng nông, trục nhãn cầu ngắn, thể thủy tinh dày và nằm trước
Góc tiền phòng: Tắc nghẽn hữu cơ do dính mống mắt – giác mạc ngoại vi (PAS) và tắc góc chức năng (đóng áp sát) hỗn hợp
Thần kinh thị giác: Lõm glôcôm, mỏng vành thần kinh
Thị trường: Khiếm khuyết thị trường tiến triển tương tự glôcôm góc mở nguyên phát
Triệu chứng: Thường không có triệu chứng, chỉ ở giai đoạn tiến triển bệnh nhân mới nhận thấy bất thường về thị lực hoặc thị trường
Dấu hiệu mống mắt dạng cao nguyên
Tiền phòng: Độ sâu trung tâm gần như bình thường
Trung tâm mống mắt: Không phồng, phẳng
Chân mống mắt: Gập ra sau một góc nhọn tạo hình thang, góc ngoại vi rất hẹp
Soi góc nén: Dấu hiệu hai bướu (mống mắt lõm hai đỉnh)
UBM: Lệch trước của thể mi, mất rãnh mi, dày chân mống mắt14)
Chẩn đoán xác định: Nếu sau LPI, giãn đồng tử vẫn gây đóng góc và tăng nhãn áp
Trong cơn glôcôm góc đóng nguyên phát cấp tính, nhãn áp tăng nhanh lên 40–80 mmHg trong thời gian ngắn, gây đau mắt dữ dội và đau đầu cùng bên, giảm thị lực, nhìn mờ, nhìn thấy quầng sáng cầu vồng quanh đèn (halo), buồn nôn và nôn1)2). Mắt đỏ, giác mạc mờ, đồng tử giãn vừa và cố định là hình ảnh điển hình1)2). Các triệu chứng toàn thân thường nổi bật hơn và có thể bị chẩn đoán nhầm là rối loạn tiêu hóa hoặc đau nửa đầu2)7). Nếu để kéo dài hơn vài giờ, có thể gây tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục, do đó cần đến bác sĩ nhãn khoa ngay khi nghi ngờ2)7).
PACG phát sinh do yếu tố di truyền và giải phẫu kết hợp với những thay đổi liên quan đến tuổi tác1)2). Dưới đây là các yếu tố nguy cơ chính.
| Danh mục | Yếu tố | Tóm tắt |
|---|---|---|
| Khúc xạ | Viễn thị | Tiền phòng nông liên quan đến trục ngắn 1)2) |
| Giải phẫu | Chiều dài trục ngắn | Mắt nhỏ (nanophthalmos) với chiều dài trục <20 mm có nguy cơ rất cao 2) |
| Giải phẫu | Tiền phòng nông | Độ sâu tiền phòng trung tâm <2,0–2,2 mm là nguy cơ cao 2) |
| Giải phẫu | Độ dày thủy tinh thể và vị trí trước | Tăng theo tuổi và thúc đẩy block đồng tử 1)2)10) |
| Giải phẫu | Đường kính giác mạc nhỏ | Đường kính ngang <11 mm làm tăng nguy cơ 2) |
| Tuổi | ≥50 tuổi | Tỷ lệ mắc tăng theo tuổi1)2) |
| Giới tính | Nữ | Phổ biến hơn ở nữ giới1)2) |
| Dân tộc | Người châu Á / Inuit | Cao gấp vài đến hàng chục lần so với người gốc Âu, tùy theo khu vực2)11) |
| Tiền sử gia đình | Có tiền sử gia đình mắc PACD ở người thân cấp một | Yếu tố di truyền2) |
| Thuốc kích hoạt | Thuốc kháng cholinergic, thuốc giãn đồng tử, thuốc cường giao cảm | Thuốc dùng trước nội soi dạ dày, thuốc ngủ, thuốc chống loạn thần, thuốc cảm, thuốc chống trầm cảm ba vòng, SSRI, thuốc xịt mũi trị viêm mũi, một số thuốc hít, v.v.2)7) |
Glôcôm góc đóng nguyên phát và bệnh góc đóng nguyên phát thường do nhiều cơ chế phối hợp, không phải một cơ chế đơn lẻ 1)2)10).
Các yếu tố sinh hoạt kích hoạt cơn cấp bao gồm đọc sách trong tối, xem phim, cúi lâu (làm vườn, phẫu thuật, lái xe đường dài), giãn đồng tử tự nhiên ban đêm, uống/hít/xịt thuốc kháng cholinergic, ảnh hưởng của khám giãn đồng tử, và căng thẳng mạnh 2)7). Đặc biệt, tiền mê nội soi dạ dày ở phụ nữ lớn tuổi, thuốc tâm thần, thuốc điều trị Parkinson, và thuốc hít kháng cholinergic cho hen/COPD thường bị bỏ sót, cần phối hợp với bác sĩ kê đơn 2)7). Bệnh nhân có yếu tố nguy cơ PAC nên được hướng dẫn tham khảo ý kiến bác sĩ nhãn khoa trước khi dùng thuốc cảm, viêm mũi, chống say tàu xe và kháng histamin không kê đơn 2). Ngoài ra, nếu bệnh nhân viễn thị trên 50 tuổi trì hoãn phẫu thuật đục thủy tinh thể, nguy cơ cơn cấp tăng lên cùng với tăng độ dày thể thủy tinh do tuổi, do đó việc chỉ định phẫu thuật đục thủy tinh thể có thể là can thiệp dự phòng 6)10).
Soi góc tiền phòng là xét nghiệm quan trọng nhất trong chẩn đoán bệnh góc đóng nguyên phát, là tiêu chuẩn vàng 1)2)5). Sau khi nhỏ tê, đầu tiên thực hiện soi góc tĩnh ở tư thế nguyên phát không ấn, với chùm sáng khe ngắn và mỏng. Chú ý để đồng tử không co lại do chùm sáng, đánh giá các cấu trúc giải phẫu của nền góc (đường Schwalbe, lưới bè, cựa củng mạc, dải thể mi) và PAS vi thể, lắng đọng sắc tố góc 2). Sau đó thực hiện soi góc động/ấn để phân biệt tắc chức năng và tắc thực thể (PAS). Theo phân loại Shaffer-Kanski, độ 2 hoặc thấp hơn (góc 20 độ hoặc ít hơn) cho thấy khả năng tắc góc, độ 1 hoặc thấp hơn cho thấy nguy cơ tắc cao.
Đây là phương pháp sàng lọc đơn giản chỉ cần dùng đèn khe, chiếu tia sáng khe vào vùng rìa giác mạc phía thái dương với góc 60 độ, và đánh giá dựa trên tỷ lệ giữa độ sâu tiền phòng ngoại vi và độ dày giác mạc. Khi độ sâu nhỏ hơn một phần tư độ dày giác mạc (Độ 1–2), khả năng tắc góc cao và phải luôn thực hiện soi góc tiền phòng 2).
| Xét nghiệm | Đặc điểm | Vai trò trong PACD |
|---|---|---|
| OCT đoạn trước | Không tiếp xúc, nhanh, chụp cả bốn góc phần tư cùng lúc. Đánh giá định lượng AOD500, diện tích góc lõm, chỉ số ITC 2) | Định lượng khách quan tắc góc, so sánh theo thời gian, đánh giá động trong tối/sáng |
| Siêu âm sinh hiển vi (UBM) | Tiếp xúc, độ xuyên mô cao, có thể quan sát đến thể mi 2)14) | Chẩn đoán mống mắt dạng cao nguyên (lệch thể mi ra trước, mất rãnh thể mi), phân biệt glôcôm ác tính |
| Máy ảnh góc chu vi | Chụp 360 độ đồng thời với 16 gương đa năng | Sàng lọc và theo dõi thông tin góc tiền phòng |
| Đo chiều dài trục | Chiều dài trục <20 mm gợi ý mắt nhỏ (nanophthalmos), đường kính giác mạc ngang <11 mm gợi ý mắt nhỏ trước tương đối 2) | Xác định mắt nguy cơ cao, lập kế hoạch phẫu thuật |
| Kiểm tra tế bào nội mô giác mạc | Kính hiển vi đặc tả | Đánh giá giảm tế bào nội mô ở mắt bị tấn công, đánh giá an toàn của LPI |
OCT đoạn trước có thể đánh giá định lượng nhanh chóng và không tiếp xúc, cũng được sử dụng để dự đoán tiến triển theo chiều dọc. Phân tích STAR trên CASIA2 có thể tự động phân tích AOD500 360 độ, hữu ích cho sàng lọc góc hẹp 2). Tuy nhiên, do khó phân biệt thông tin màu sắc hoặc tắc nghẽn hữu cơ, nó không thay thế soi góc tiền phòng mà chỉ bổ sung 2)5). UBM cần thời gian và tiếp xúc, nhưng vượt trội trong phân tích thể mi và mặt sau mống mắt, không thể thiếu để chẩn đoán mống mắt phẳng 2)14).
Các xét nghiệm kích thích như nghiệm pháp phòng tối, nghiệm pháp cúi đầu, nghiệm pháp giãn đồng tử có khả năng phát hiện hạn chế; nghiên cứu ZAP báo cáo rằng nghiệm pháp phòng tối kết hợp cúi đầu không thể xác định nhóm nguy cơ cao tiến triển 3). Do đó, chẩn đoán được thực hiện bằng đánh giá toàn diện các dấu hiệu lâm sàng, dấu hiệu soi góc và dấu hiệu hình ảnh.
Cần luôn xem xét các chẩn đoán phân biệt sau 1)2):
Trong PACD về nguyên tắc là hai mắt, nếu mắt kia có tiền phòng sâu và góc rộng, thì nghi ngờ mạnh nguyên nhân thứ phát 2)7). Đặc biệt trong cơn cấp một mắt có tiền sử bán trật thể thủy tinh hoặc chấn thương, nghi ngờ lệch thể thủy tinh do chấn thương; ở người trẻ bị cơn cấp hai mắt, nghi ngờ nguyên nhân do thuốc như topiramate 2). Trong glôcôm tân mạch, kiểm tra tân mạch mống mắt và tiền sử bệnh đoạn sau (bệnh võng mạc đái tháo đường, tắc tĩnh mạch võng mạc trung tâm) 1).
Để chẩn đoán PACG, cần phải chứng minh bệnh thần kinh thị giác do glôcôm 1)2). Trong giai đoạn cấp, khó quan sát đáy mắt chi tiết do phù giác mạc, nhưng sử dụng OCT võng mạc và thần kinh thị giác thay vì soi đáy mắt gián tiếp hoặc OCT đoạn trước có thể đánh giá đĩa thị, lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) và phức hợp tế bào hạch võng mạc vùng hoàng điểm (GCC) mà không cần làm giãn đồng tử 2). Trong cơn, RNFL dày lên tạm thời do phù sợi trục, sau đó trở về bình thường sau một tháng và mỏng đi sau ba tháng, do đó cần đánh giá theo dõi 2). Khám thị trường được thực hiện sau khi cơn thuyên giảm bằng Humphrey 24-2 SITA hoặc xét nghiệm thị trường tĩnh tự động định lượng tương đương, và theo dõi tiến triển tương tự như POAG 1)5).
OCT đoạn trước có thể đánh giá định lượng góc tiền phòng 360 độ trong thời gian ngắn mà không cần tiếp xúc, thích hợp để sàng lọc ngoại trú và so sánh theo dõi. Trong Phân tích STAR của CASIA2, AOD500 được phân tích tự động từ 16 mặt cắt và vùng ITC có thể hiển thị dưới dạng bản đồ màu 2). Mặt khác, UBM cần thời gian và tiếp xúc, nhưng do sử dụng siêu âm, nó có thể hiển thị thể mi và bề mặt sau của mống mắt, cần thiết để chẩn đoán mống mắt dạng cao nguyên, đặc trưng bởi lệch thể mi ra trước và mất rãnh thể mi 2)14). UBM cũng là lựa chọn đầu tiên khi nghi ngờ glôcôm ác tính, u thể mi hoặc tổn thương thực thể sau thủy tinh thể. Trong thực hành lâm sàng, OCT đoạn trước được sử dụng để sàng lọc và đánh giá theo dõi, trong khi UBM được sử dụng để đánh giá thể mi, xác nhận mống mắt dạng cao nguyên và chẩn đoán phân biệt 2)5).
Mục tiêu điều trị là giải phóng tắc góc, kiểm soát nhãn áp lâu dài và ngăn ngừa tổn thương thần kinh thị giác 1)2)5). Chiến lược điều trị khác nhau tùy theo giai đoạn (PACS/PAC/PACG) và cấp hay mạn tính.
Hầu hết PACS không tiến triển thành PAC hoặc PACG, nhưng một tỷ lệ nhất định tiến triển, do đó quản lý dựa trên nguy cơ được khuyến nghị 1)2)3).
| Nguy cơ | Quản lý được khuyến nghị |
|---|---|
| Nguy cơ thấp (không phải phụ nữ lớn tuổi, không có tiền sử gia đình, tiếp cận y tế tốt) | Theo dõi 2)3)5) |
| Nguy cơ trung bình đến cao (viễn thị nặng, tiền sử gia đình PACG, thường xuyên cần làm giãn đồng tử, khó tiếp cận y tế, sử dụng thường xuyên thuốc kháng cholinergic) | Cân nhắc LPI 1)2)5) |
| Trường hợp kèm đục thủy tinh thể | Phẫu thuật lấy thủy tinh thể cũng là một lựa chọn 1)6) |
Ở những trường hợp có nguy cơ, các thuốc không kê đơn có tác dụng kháng cholinergic như thuốc trị viêm mũi, thuốc ngủ, thuốc chống say tàu xe có thể kích hoạt cơn cấp tính, do đó việc giáo dục bệnh nhân và hướng dẫn đến cấp cứu khi có triệu chứng là rất quan trọng2)7).
Hướng dẫn Thực hành Glaucoma phiên bản thứ 5 khuyến cáo mở block đồng tử bằng laser cắt mống mắt hoặc phẫu thuật lấy thủy tinh thể như lựa chọn đầu tiên (mức khuyến cáo 1A)1). Vì hầu hết các trường hợp là hai mắt, nếu phát hiện PACG hoặc PAC ở một mắt, cần thực hiện LPI dự phòng (1A) hoặc phẫu thuật lấy thủy tinh thể (1A) cho góc hẹp của mắt kia1).
Thử nghiệm EAGLE (Hiệu quả của Phẫu thuật Lấy Thể thủy tinh trong Glôcôm Góc Đóng) là một thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm chủ yếu tại Vương quốc Anh, đã phân bổ 419 bệnh nhân PAC có triệu chứng (nhãn áp ≥30 mmHg) hoặc PACG từ 50 tuổi trở lên vào phẫu thuật lấy thể thủy tinh trong sớm (CLE) hoặc LPI6). Tại thời điểm 3 năm, nhóm CLE cho thấy kết quả tốt hơn về các chỉ số chất lượng cuộc sống (EQ-5D), kiểm soát nhãn áp và nhu cầu điều trị bổ sung, với xác suất duy trì nhãn áp mục tiêu mà không cần thuốc cao hơn khoảng 10 lần so với nhóm LPI6). Phân tích chi phí tại Vương quốc Anh cho thấy hiệu quả chi phí tốt ở 3 năm và ước tính tiết kiệm chi phí ở 10 năm2)6). Đáp lại, Mô hình Thực hành Ưu tiên cho Bệnh Góc Đóng Nguyên phát của AAO Hoa Kỳ cũng đưa ra phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm như một lựa chọn điều trị ban đầu cho PAC và PACG có nhãn áp cao, ngay cả ở những trường hợp không có đục thủy tinh thể ảnh hưởng đến chức năng thị giác2). Hướng dẫn của Hiệp hội Glôcôm Châu Âu (phiên bản thứ 6) cũng khuyến cáo phẫu thuật lấy thể thủy tinh và LPI với mức độ mạnh ngang nhau cho PAC và PACG ở bệnh nhân từ 50 tuổi trở lên5). Hướng dẫn Thực hành Glôcôm Nhật Bản (phiên bản thứ 5) cũng liệt kê nó là lựa chọn đầu tiên ngang hàng với LPI với mức khuyến cáo 1A1).
Cơn cấp tính là một cấp cứu nhãn khoa, và việc hạ nhãn áp sớm và giải phóng block đồng tử quyết định tiên lượng thị giác1)2)7). Hướng dẫn Thực hành Glôcôm Nhật Bản (phiên bản thứ 5) khuyến cáo điều trị theo từng bước sau1):
Điều trị thuốc ban đầu:
Điều trị phẫu thuật:
Trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glaucoma phiên bản thứ 5, phẫu thuật tái tạo thể thủy tinh được khuyến cáo là lựa chọn đầu tiên cho glaucoma góc đóng nguyên phát cấp tính và cơn góc đóng nguyên phát cấp tính1). Nếu không thể phẫu thuật cấp cứu trong cùng ngày, trước tiên hãy hạ nhãn áp bằng liệu pháp thuốc nêu trên, sau đó thực hiện LPI khi giác mạc đã trong1). Ví dụ về cài đặt laser cho LPI: đầu tiên, kéo giãn mống mắt bằng laser argon với điểm 200–400 μm, 200 mW, 0,2 giây; sau đó làm mỏng đến gần thủng với điểm 50 μm, 800–1.000 mW, 0,02 giây; cuối cùng, bắn 1–2 phát thủng bằng laser Nd:YAG 2,0–4,0 mJ. Tổng số phát bắn nên dưới 100 để bảo vệ nội mô giác mạc1). Trong trường hợp đục giác mạc, hãy xem xét chuyển sang phẫu thuật cắt mống mắt chu biên.
Trong đồng thuận năm 2025 của Hiệp hội Glaucoma Châu Á Thái Bình Dương (APGS) và Học viện Giáo sư Nhãn khoa Châu Á Thái Bình Dương về cơn góc đóng nguyên phát cấp tính (APACA), đề xuất tích cực xem xét các liệu pháp thay thế sau đây vì liệu pháp thuốc thông thường đơn thuần tác dụng chậm ở những trường hợp nhãn áp >50 mmHg sau khởi phát, và cũng có nguy cơ biến chứng toàn thân7).
Với các liệu pháp thay thế này, khuyến cáo tránh phẫu thuật cắt bè cấp cứu hoặc tán nhuyễn thể thủy tinh cấp cứu trên mắt có cơn “nóng và giận dữ”, vốn trước đây bị tránh né7). Sau khi cơn cấp tính lắng xuống, tán nhuyễn thể thủy tinh sớm có thể được xem xét như một lựa chọn để ngăn ngừa tổn thương thêm cho tế bào hạch võng mạc7).
Quản lý mắt đối diện:
Khoảng một nửa số mắt đối diện sau APAC có thể phát triển cơn cấp tính trong vòng 5 năm nếu không được thực hiện LPI dự phòng2). Về nguyên tắc, cần thực hiện LPI dự phòng ngay lập tức, và trong thời gian chờ đợi, bắt đầu nhỏ thuốc co đồng tử (pilocarpine)2)7). Tuy nhiên, sử dụng pilocarpine kéo dài có liên quan đến giãn đồng tử kém, dính mống mắt sau, tiến triển đục thủy tinh thể, nguy cơ bong võng mạc, do đó không thích hợp như liệu pháp mãn tính và chỉ là cầu nối cho đến khi thực hiện LPI2). Ngay cả khi thực hiện LPI dự phòng ở mắt đối diện, đã có báo cáo về các trường hợp có thể phát triển PACG trong 5-6 năm, do đó cần theo dõi lâu dài2).
Đối với tăng nhãn áp mạn tính còn lại (glôcôm tồn dư) sau khi giải quyết block đồng tử, tiến hành điều trị bằng thuốc, laser và phẫu thuật xâm lấn theo hướng dẫn của glôcôm góc mở nguyên phát1).
Trong mống mắt dạng cao nguyên, chỉ giải phóng block đồng tử có thể không kiểm soát được áp lực nội nhãn1)14).
Phần lớn PACD có cơ chế cơ bản là block đồng tử tương đối1)2). Sự tiếp xúc giữa mống mắt và thể thủy tinh ở vùng đồng tử làm tăng sức cản dòng chảy của thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Khi áp lực hậu phòng tương đối cao, mống mắt phồng lên phía trước và che phủ gần như hoàn toàn vùng bè ở ngoại vi. Điều này tạo ra sự tắc nghẽn chức năng của góc. Trong cơn cấp, tình trạng này kết hợp với sự di chuyển ra trước của thể thủy tinh và phù nề nhu mô mống mắt, làm trầm trọng thêm block đồng tử và dẫn đến vòng luẩn quẩn tăng nhãn áp đột ngột1)2).
Block đồng tử có xu hướng tối đa khi đồng tử ở vị trí giãn trung bình. Đây là lý do tại sao đọc sách trong bóng tối, thức dậy vào ban đêm, thuốc có tác dụng kháng cholinergic và tư thế cúi xuống có thể kích hoạt cơn2)7).
Trong mống mắt dạng cao nguyên, thể mi nằm ở vị trí phía trước, đẩy chân mống mắt về phía trước một cách cơ học. Độ sâu trung tâm tiền phòng tương đối được bảo tồn nên nhìn có vẻ bình thường, nhưng khi giãn đồng tử, mống mắt ngoại vi trèo lên các mỏm thể mi và trực tiếp làm tắc góc1)14). Các đặc điểm trên UBM là: lệch thể mi ra trước, mất rãnh thể mi, chân mống mắt dày và cong ra trước, và nền góc hẹp14).
Yếu tố thể thủy tinh đóng góp thông qua sự gia tăng độ dày thể thủy tinh do tuổi tác và sự di lệch ra trước. Khi thể thủy tinh dày hơn, diện tích tiếp xúc mống mắt-thể thủy tinh mở rộng, tăng cường block đồng tử1)10). Ngoài ra, thể thủy tinh dày hơn làm tiền phòng nông hơn, làm rõ hơn yếu tố giải phẫu thuận lợi2)10). Đây là cơ sở lý thuyết cho hiệu quả mở rộng góc sau phẫu thuật lấy thể thủy tinh6)10).
Sự tiếp xúc kéo dài hoặc lặp đi lặp lại giữa mống mắt và vùng bè gây ra rối loạn chức năng không hồi phục ở chính vùng bè, dẫn đến hình thành dính góc trước ngoại vi (PAS)1)2). Do đó, ngay cả sau khi giải phóng block đồng tử, một tỷ lệ nhất định các trường hợp vẫn còn tăng nhãn áp mạn tính, được gọi là glôcôm tồn dư (residual glaucoma)1). Theo đồng thuận APGS, ngay cả sau LPI thành công sau cơn cấp, có tới 58% trường hợp có thể chuyển thành PACG mạn tính7). Nhiều cơ chế đã được đề xuất bao gồm tổn thương cơ học tế bào vùng bè, sự tham gia của các chất trung gian viêm, và xẹp ống Schlemm, nhưng sự hiểu biết đầy đủ về sinh lý bệnh vẫn chưa đạt được7)10).
Sau cơn cấp tính, lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) dày lên tạm thời do phù nề sợi trục ngay sau cơn, trở về giá trị bình thường sau khoảng 1 tháng, và sau 3 tháng bắt đầu mỏng đi 2). Điều này cho thấy sự phù nề sợi trục và thoái hóa thứ phát xảy ra tách biệt về mặt thời gian, và được theo dõi bằng đánh giá dọc với OCT. Trong một nghiên cứu theo dõi kết quả dài hạn của các trường hợp APAC không được điều trị trong 4–10 năm, 18% bị mù hợp pháp và 58% có thị lực dưới 20/40 2). Mật độ tế bào nội mô giác mạc cũng giảm tương ứng với thời gian cơn, gây ra đa hình thái (biến thiên) và đa dạng kích thước (dị bào) về hình thái tế bào 2). Ảnh hưởng của tăng nhãn áp và thiếu máu cục bộ cũng lan đến lưu lượng máu của thể mi, làm giảm tạm thời sự sản xuất thủy dịch, có thể làm xấu đi đáp ứng với điều trị thuốc 7).
Sự gia tăng đáng kể áp lực nội nhãn trong cơn cấp tính gây suy giảm lưu lượng máu đến đĩa thị giác và võng mạc, và sau khi cơn được giải tỏa, stress oxy hóa và sản xuất cytokine viêm xảy ra trong quá trình tái tưới máu 7). Tổn thương thiếu máu cục bộ-tái tưới máu này khiến sự mất tế bào hạch võng mạc (RGC) tiếp diễn trong một thời gian ngay cả khi áp lực nội nhãn đã giảm, như được gợi ý bởi các nghiên cứu trên động vật và nghiên cứu dọc trên người 7). Kiến thức này củng cố tầm quan trọng của việc hạ áp lực nội nhãn “nhanh chóng” trong cơn, và là cơ sở lý thuyết cho khuyến cáo của APGS về các liệu pháp thay thế (ALPI, LPP, ACP) để hạ áp lực nội nhãn nhanh 7).
Thử nghiệm ZAP cung cấp dữ liệu cơ bản cho quản lý PACS như một thử nghiệm ngẫu nhiên lớn trên dân số châu Á, và thúc đẩy việc xem xét lại chỉ định thường quy của LPI dự phòng 3). Thử nghiệm ANA-LIS Singapore cũng ủng hộ điều này 4). Mặt khác, thử nghiệm EAGLE cho thấy ưu thế của phẫu thuật lấy thể thủy tinh sớm cho PAC và PACG, và đã được áp dụng trong các hướng dẫn chính hiện tại của Hoa Kỳ, Châu Âu và Nhật Bản 1)2)5)6). Dựa trên những kết quả này, Phiên bản 2026 của Preferred Practice Pattern cho Bệnh đóng góc nguyên phát đã nêu rõ phẫu thuật lấy thể thủy tinh là một lựa chọn điều trị ban đầu mạnh mẽ cho PAC và PACG 2).
Trong đồng thuận APGS/AAPPO năm 2025, một quy trình điều trị được đề xuất bao gồm hạ nhãn áp nhanh bằng các kỹ thuật thay thế như ALPI, LPP và ACP, cùng với phẫu thuật tán nhuyễn thể thủy tinh sớm sau khi cơn cấp thuyên giảm, vì điều trị bằng thuốc thông thường đơn thuần có tác dụng chậm và có nguy cơ tác dụng phụ toàn thân ở người cao tuổi và bệnh nhân có bệnh kèm 7). Điều này cũng quan trọng từ góc độ ức chế tổn thương thiếu máu cục bộ-tái tưới máu có thể tiếp tục tiến triển sau cơn cấp, dẫn đến mất tế bào hạch võng mạc 7).
Phân tích dọc OCT đoạn trước báo cáo rằng sự gia tăng vòm thể thủy tinh trước và giảm độ rộng góc là các yếu tố dự báo sự tiến triển của PACD trong 3–6 năm 2). Trong tương lai, các quyết định về LPI hoặc lấy thể thủy tinh dự kiến sẽ dựa trên đánh giá nguy cơ cá nhân hóa sử dụng các chỉ số sinh trắc này. Một nghiên cứu tại Trung Quốc sử dụng chẩn đoán tự động bằng AI và mô hình Markov cho thấy sàng lọc dân số ở người trên 65 tuổi có thể ức chế sự tiến triển của PACG, nhưng việc thu hồi chi phí sàng lọc vẫn còn là thách thức 2).
MIGS ban đầu bị chống chỉ định trong PACG, nhưng đã trở thành lựa chọn xâm lấn tối thiểu cho PACG nhẹ đến trung bình khi kết hợp với phaco, cung cấp khả năng tiếp cận góc 8). Phân tích tổng hợp cho thấy ưu thế của AIT, nhưng số lượng thử nghiệm và thời gian theo dõi còn hạn chế, cần xác minh thêm về kết quả dài hạn và hiệu quả chi phí 8). Do nguy cơ biến chứng liên quan đến bọng và nhiễm trùng bọng thấp hơn so với phẫu thuật cắt bè, điều này có thể ảnh hưởng lớn đến lựa chọn phẫu thuật cho PACG kèm đục thủy tinh thể 8).
Trong những năm gần đây, các đa hình di truyền (như PLEKHA7, COL11A1, PCMTD1-ST18) làm tăng nguy cơ PACD đã được xác định thông qua các nghiên cứu liên kết toàn bộ hệ gen, thúc đẩy hiểu biết về yếu tố giải phẫu và đánh giá nguy cơ cá nhân hóa 2). Trong tương lai, các chiến lược sàng lọc kết hợp thông tin di truyền và dữ liệu sinh trắc có thể được thiết lập cho những người có tiền sử gia đình dương tính hoặc nhóm dân tộc nguy cơ cao 2).
Từ góc độ hướng dẫn bệnh nhân, điều quan trọng là giáo dục những người có nguy cơ PACD về triệu chứng cơn cấp và sự cần thiết phải khám ngay, cung cấp thông tin để tránh các thuốc (không kê đơn hoặc kê đơn) gây giãn đồng tử, và khuyến khích các thành viên gia đình (đặc biệt là thế hệ thứ nhất) đi khám mắt để bảo tồn chức năng thị giác lâu dài 2).
日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. San Francisco: American Academy of Ophthalmology; 2025.
He M, Jiang Y, Huang S, et al. Laser peripheral iridotomy for the prevention of angle closure: a single-centre, randomised controlled trial (Zhongshan Angle Closure Prevention Trial). Lancet. 2019;393(10181):1609-1618.
Baskaran M, Kumar RS, Friedman DS, et al. The Singapore Asymptomatic Narrow Angles Laser Iridotomy Study: Five-Year Results of a Randomized Controlled Trial. Ophthalmology. 2022;129(2):147-158.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Azuara-Blanco A, Burr J, Ramsay C, et al. Effectiveness of early lens extraction for the treatment of primary angle-closure glaucoma (EAGLE): a randomised controlled trial. Lancet. 2016;388(10052):1389-1397.
Chan PP, Zhang X, Aung T, et al. Controversies, consensuses, and guidelines for acute primary angle closure attack (APACA) by the Asia-Pacific Glaucoma Society (APGS) and the Academy of Asia-Pacific Professors of Ophthalmology (AAPPO). Asia Pac J Ophthalmol. 2025.
Paik B, Chua CH, Yip LW, Yip VCH. Outcomes and Complications of Minimally Invasive Glaucoma Surgeries (MIGS) in Primary Angle Closure and Primary Angle Closure Glaucoma: A Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Ophthalmol. 2024;18:1573-1588.
Song BJ, Ramanathan M, Morales E, et al. Trabeculectomy and combined phacoemulsification-trabeculectomy: outcomes and risk factors for failure in primary angle closure glaucoma. J Glaucoma. 2016;25(9):763-769.
Tarongoy P, Ho CL, Walton DS. Angle-closure glaucoma: the role of the lens in the pathogenesis, prevention, and treatment. Surv Ophthalmol. 2009;54(2):211-225.
Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol. 2006;90(3):262-267.
Foster PJ, Buhrmann R, Quigley HA, Johnson GJ. The definition and classification of glaucoma in prevalence surveys. Br J Ophthalmol. 2002;86(2):238-242.
Yamamoto T, Iwase A, Araie M, et al. The Tajimi Study report 2: prevalence of primary angle closure and secondary glaucoma in a Japanese population. Ophthalmology. 2005;112(10):1661-1669.
Kumar RS, Baskaran M, Chew PT, et al. Prevalence of plateau iris in primary angle closure suspects: an ultrasound biomicroscopy study. Ophthalmology. 2008;115(3):430-434.
