Glôcôm góc đóng (ACG) là một nhóm bệnh trong đó dòng chảy thủy dịch bị cản trở do đóng góc tiền phòng kiểu áp sát hoặc dính, dẫn đến tăng nhãn áp và tổn thương thần kinh thị giác1)2). Cả thể nguyên phát và thứ phát đều có thể cấp tính hoặc mạn tính.
Bệnh góc đóng nguyên phát (PACD) được phân loại theo từng giai đoạn như sau1):
Tỷ lệ mắc bệnh tăng lên sau 40 tuổi 1)4). Trong nghiên cứu Tajimi, tỷ lệ mắc PACG là 0,6%, và trong nghiên cứu Kumejima là 2,2%, cho thấy sự khác biệt theo vùng. Tỷ lệ mắc đặc biệt cao ở người Đông Á và người Inuit 4). Bệnh thường gặp ở nữ giới 4).
Tỷ lệ mắc bệnh glôcôm góc đóng nguyên phát khác nhau đáng kể giữa các chủng tộc và dân tộc 4). Tỷ lệ mắc cao nhất được báo cáo ở người Đông Á và người Inuit 4). Điều này được cho là do sự khác biệt chủng tộc về đặc điểm giải phẫu như chiều dài trục, độ sâu tiền phòng, độ dày thủy tinh thể và độ cong giác mạc. Ngay cả trong nội bộ Nhật Bản, cũng có sự khác biệt vùng miền, với sự chênh lệch khoảng 3,7 lần giữa Tajimi (0,6%) và Kumejima (2,2%).
Trong trường hợp chỉ có góc hẹp giải phẫu hoặc glôcôm góc đóng mạn tính, thường không có triệu chứng. Giảm thị lực hoặc khiếm khuyết thị trường chỉ được nhận biết ở giai đoạn cuối.
Trong cơn glôcôm góc đóng cấp tính, xuất hiện các triệu chứng dữ dội 1)2). Giảm thị lực, nhìn mờ và quầng sáng (hào quang quanh đèn) xảy ra 1)2). Kèm theo đau mắt dữ dội và đau đầu, và có thể xuất hiện các triệu chứng thần kinh phế vị như buồn nôn và nôn 1)2).
Dấu hiệu trong cơn cấp
Nhãn áp: >40 mmHg, có thể lên đến 80 mmHg 1)2)
Giác mạc: Phù nhu mô và phù vi nang 2)
Đồng tử: Giãn vừa với phản xạ ánh sáng giảm hoặc mất 2)3)
Tiền phòng: Giữ độ sâu vừa phải ở trung tâm nhưng nông ở ngoại vi. Có thể kèm viêm tiền phòng 2)
Đốm glôcôm: Hoại tử dưới bao trước thể thủy tinh. Dấu hiệu gợi ý các cơn trước đó 2)
Góc: Có tiếp xúc mống mắt-bè rộng 2)3)
Dấu hiệu phân biệt glôcôm góc đóng thứ phát
Do thuốc: Khởi phát cấp tính hai bên, cận thị hóa, tiền phòng nông đều do tràn dịch hắc mạc-thể mi 6)7)8)
Tân mạch mống mắt: Mạch máu dạng cành từ mống mắt dọc theo bè và dính góc trước ngoại vi 2)
Hội chứng ICE: Nội mô giác mạc dạng đồng đánh bóng, dính góc trước ngoại vi cao, teo mống mắt, một bên 2)
Do thể thủy tinh: Đục thủy tinh thể dày, thể thủy tinh không ổn định, bán trật thể thủy tinh 1)
Glôcôm ác tính: Làm phẳng tiền phòng trung tâm và ngoại vi, dịch chuyển thể thủy tinh ra trước 1)
| Yếu tố nguy cơ | Tổng quan |
|---|---|
| Viễn thị | Tiền phòng nông do trục nhãn cầu ngắn 4) |
| Lão hóa | Tăng độ dày thể thủy tinh1)4) |
| Nữ giới | Phổ biến hơn ở nữ so với nam4) |
| Người châu Á và người Inuit | Đặc điểm giải phẫu4) |
| Tiền sử gia đình | Di truyền chiều dài trục và khúc xạ4) |
| Tiền phòng nông, trục ngắn, thể thủy tinh dày | Yếu tố giải phẫu thuận lợi4) |
Nguyên nhân thứ phát rất đa dạng1)2). Chia thành cơ chế đẩy mống mắt từ sau ra trước (thể thủy tinh phồng, lệch thể thủy tinh, tràn dịch hắc mạc-thể mi, dòng thủy dịch bất thường, u đoạn sau, v.v.) và cơ chế kéo mống mắt tiếp xúc với vùng bè (co màng viêm, hội chứng ICE, tăng sinh xơ, v.v.).
Trong glôcôm do thuốc, sulfonamid như topiramat gây tràn dịch hắc mạc-thể mi, dẫn đến xoay thể mi ra trước và di chuyển ra trước của vách mống mắt-thể thủy tinh, gây đóng góc6)7)8). Acetazolamid cũng có thể gây phản ứng tương tự10).
Topiramate gây tràn dịch hắc mạc-thể mi, dẫn đến xoay trước thể mi và di chuyển trước mống mắt-thể thủy tinh, gây đóng góc cấp tính hai mắt 6)7)8). Thường xảy ra trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu dùng thuốc, nhưng cũng có thể xảy ra sau khi ngừng thuốc 6). UBM xác nhận xoay trước thể mi và tràn dịch hắc mạc 8). Điều trị bao gồm ngừng topiramate, nhỏ atropine, nhỏ steroid và thuốc hạ nhãn áp 6)7). Laser cắt mống mắt không hiệu quả, và thuốc co đồng tử làm nặng thêm tình trạng nên chống chỉ định.
Soi góc tiền phòng là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán ACG 1)2). Sử dụng kính soi góc nén để phân biệt tắc nghẽn do áp sát và do dính. Trong nguyên phát, PAS thường hình thành ở trên, trong khi thứ phát do viêm thường hình thành ở dưới.
UBM (siêu âm sinh hiển vi) đánh giá hình thái và vị trí thể mi, sự hiện diện của tràn dịch hắc mạc, hữu ích trong tìm nguyên nhân thứ phát 8)10). OCT đoạn trước được dùng để đánh giá định lượng khách quan cấu trúc góc.
Đánh giá độ sâu tiền phòng bằng phương pháp van Herick là phương pháp sàng lọc góc hẹp đơn giản 1). Nếu tỷ lệ độ dày giác mạc so với độ sâu tiền phòng ngoại vi nhỏ hơn 1/4, cần soi góc tiền phòng 1).
Nếu nghi ngờ do thuốc, xác nhận tràn dịch hắc mạc-thể mi bằng UBM và siêu âm B 6)8)10). Nếu nghi ngờ viêm võng mạc sắc tố, thực hiện điện võng mạc toàn trường 5). Trong ARB (bệnh bestrophinopathy lặn nhiễm sắc thể thường), EOG cho thấy mất sự tăng sáng đặc trưng 9).
Điều trị glôcôm góc đóng nguyên phát cấp tính được thực hiện theo thứ tự sau 1).
LPI là lựa chọn đầu tiên hiệu quả để giải quyết block đồng tử1)2). Được thực hiện khi giác mạc đủ trong suốt1). Chiếu laser qua giác mạc không trong suốt có nguy cơ gây bệnh lý giác mạc bọng nước1). Nếu glôcôm góc đóng nguyên phát/đóng góc nguyên phát được chẩn đoán ở một mắt, LPI dự phòng được thực hiện ở mắt kia1).
Lấy thể thủy tinh giải quyết triệt để block đồng tử1). Mang lại hiệu quả mở góc và hạ nhãn áp1). Nếu có dính góc trước ngoại vi lan rộng, hiệu quả hạ nhãn áp bị hạn chế1).
Trong mống mắt dạng cao nguyên, chỉ LPI là không đủ; cần tạo hình góc bằng laser (tạo hình mống mắt ngoại vi bằng laser) để co rút chân mống mắt1). Mở góc bằng phẫu thuật lấy thể thủy tinh cũng có hiệu quả1).
| Phương pháp điều trị | Chỉ định |
|---|---|
| LPI | Block đồng tử1) |
| Phẫu thuật lấy thể thủy tinh | Block đồng tử, yếu tố thể thủy tinh1) |
| ALPI | Mống mắt phẳng 1) |
| Goniosynechialysis | PAS rộng (>50%) 1) |
Trong glôcôm thứ phát, ưu tiên hàng đầu là điều trị bệnh nguyên nhân 1)2). Trong trường hợp do thuốc, ngừng thuốc gây bệnh là quan trọng nhất, kết hợp với tra atropin để làm giãn cơ thể mi và steroid để chống viêm 6)7)8). Thuốc co đồng tử chống chỉ định vì làm nặng thêm sự di lệch thể thủy tinh ra trước. Trong glôcôm ác tính, điều trị chính là tra atropin và cắt dịch kính 1).
Lấy thể thủy tinh có hiệu quả trong việc giải quyết triệt để block đồng tử 1). Loại bỏ thể thủy tinh làm sâu tiền phòng và mở rộng góc. Trong các trường hợp có chỉ định phẫu thuật đục thể thủy tinh, có thể mong đợi hiệu quả kép. Tuy nhiên, nếu đã hình thành dính góc trước ngoại vi (PAS) rộng, hiệu quả hạ nhãn áp bị hạn chế, và nên kết hợp với goniosynechialysis 1). Lấy thể thủy tinh trong giai đoạn cấp có nguy cơ biến chứng cao, nên được thực hiện bởi phẫu thuật viên giàu kinh nghiệm 1).
Phần lớn glôcôm góc đóng nguyên phát là do block đồng tử tương đối 1)2)3). Sự gia tăng sức cản dòng thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng làm mống mắt phồng ra trước, bít lưới bè 1). Nguy cơ block đồng tử cao nhất khi đồng tử giãn vừa phải 3).
Nhiều cơ chế phối hợp gây góc đóng nguyên phát 1): (1) block đồng tử tương đối, (2) mống mắt phẳng, (3) yếu tố thể thủy tinh (tăng độ dày thể thủy tinh do tuổi), (4) yếu tố sau thể thủy tinh (thể mi, hắc mạc, dịch kính) 1).
Trong cấu hình mống mắt phẳng, các mỏm thể mi nằm phía trước đẩy gốc mống mắt ra trước, gây đóng góc mặc dù độ sâu trung tâm tiền phòng bình thường 1).
Cơ chế đẩy
Loại block đồng tử: Mống mắt bị đẩy ra trước do thể thủy tinh phồng, lệch thể thủy tinh, hoặc vi thể thủy tinh 2)3). Block đồng tử tuyệt đối do dính mống mắt sau 2)
Loại thể mi-hắc mạc: Tràn dịch thể mi-hắc mạc và xoay thể mi ra trước do thuốc (topiramate) 6)7)8). Đẩy do khối u hậu đoạn hoặc bong võng mạc thanh dịch
Loại dòng thủy dịch bất thường: Tiền phòng nông toàn bộ do dịch kính lệch ra trước. Còn gọi là glôcôm ác tính 1)
Cơ chế kéo
Co màng viêm: Hình thành PAS do viêm màng bồ đào. Co màng xơ mạch do tân mạch mống mắt 2)
Hội chứng ICE: Tắc bè do tăng sinh bất thường nội mô giác mạc 1)
Liên quan chấn thương/phẫu thuật: Tăng sinh biểu mô, tăng sinh xơ, mống mắt kẹt vào vết thương 2)
Lu và cộng sự đã báo cáo 3 bệnh nhân viêm võng mạc sắc tố (RP) trẻ có kèm PACG 5). Nguy cơ ACG ở bệnh nhân RP cao gấp 3,64 lần so với dân số chung 5). Trục nhãn cầu ngắn, tăng độ dày thể thủy tinh và yếu dây Zinn là các yếu tố giải phẫu thuận lợi cho ACG 5). Một đột biến mới của gen ZNF408 đã được xác định ở bệnh nhân PACG kèm RP 5). Khuyến cáo soi góc tiền phòng định kỳ và theo dõi nhãn áp ở bệnh nhân RP 5).
Nhiều báo cáo ca về ACG do topiramate đã được tích lũy 6)7)8). Trường hợp điển hình khởi phát hai mắt sau 1-2 tuần dùng thuốc, với cơ chế tràn dịch thể mi-hắc mạc và xoay thể mi ra trước 8). Tyagi và cộng sự đã báo cáo 2 ca viêm màng bồ đào kèm mủ tiền phòng và bong hắc mạc, cho thấy topiramate có thể gây viêm nội nhãn nặng 7). Đã có báo cáo về khả năng khởi phát ngay cả sau khi ngừng thuốc 6).
Trong bài tổng quan tài liệu của Kaisari và cộng sự, 23 trường hợp cận thị do acetazolamide gây ra đã được báo cáo từ năm 1956 10). Xảy ra trung bình 24 giờ sau khi dùng liều trung vị 500 mg, và khoảng 1/3 trường hợp có kèm đóng góc 10). Phản ứng này là phản ứng đặc ứng không phụ thuộc liều, có thể xảy ra ngay cả ở lần dùng đầu tiên 10). Hồi phục hoàn toàn xảy ra trung bình trong 5 ngày sau khi ngừng thuốc và sử dụng thuốc liệt cơ thể mi 10).
Hơn 50% trường hợp bệnh lý bestrophinopathy lặn nhiễm sắc thể thường (ARB) được báo cáo có kèm glôcôm góc đóng 9). Raja và cộng sự đã báo cáo một phụ nữ 38 tuổi mắc ARB và glôcôm góc đóng với bệnh thần kinh thị giác tiến triển, kiểm soát nhãn áp khó khăn chỉ bằng mống mắt cắt ngoại vi laser, do đó đã thực hiện quang đông thể mi xuyên củng mạc vi xung 9).
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Angle-Closure Disease Preferred Practice Pattern®. 2020.
- Lu Z, Wang L, Ying X, et al. Bilateral angle closure glaucoma with retinitis pigmentosa in young patients: case series. BMC Ophthalmology. 2023;23:458.
- Alzendi NA, Badawi AH, Alhazzaa B, et al. Topiramate-induced angle closure glaucoma: two unique case reports. Saudi J Ophthalmol. 2020;34:202-204.
- Tyagi M, Behera S, Senthil S, et al. Topiramate induced bilateral hypopyon uveitis and choroidal detachment: a report of two cases and review of literature. BMC Ophthalmology. 2021;21:287.
- AlNaqeeb O, Aljohani S, Alshehri A. Topiramate-induced acute bilateral angle closure glaucoma confirmed by ultrasound biomicroscopy. Saudi J Ophthalmol. 2020;34:316-318.
- Raja V, Manthravadi SK, Anjanamurthy R. Angle-closure glaucoma associated with autosomal recessive bestrophinopathy. Indian J Ophthalmol. 2022;70:2657-2658.
- Kaisari E, Abouzeid H, Magnin L, et al. Acute myopic shift after a single dose of acetazolamide: a case report and review of the literature. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:554-558.
