Glôcôm giả thể thủy tinh (pseudophakic glaucoma) là glôcôm xảy ra ở mắt đã được đặt thủy tinh thể nhân tạo sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, trong khi glôcôm không thủy tinh thể (aphakic glaucoma) là glôcôm xảy ra ở mắt không có thủy tinh thể mà không đặt IOL. Cả hai đều được phân loại là glôcôm thứ phát1)2)3). Trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng Glôcôm phiên bản thứ 5, glôcôm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể được liệt kê như một mục phân loại độc lập và là biến chứng quan trọng trên lâm sàng ở cả người lớn và trẻ em1).
Dựa trên cơ chế khởi phát, được phân loại thành cơ chế góc mở và cơ chế góc đóng6). Cơ chế góc mở bao gồm tồn dư chất nhầy đàn hồi, viêm sau phẫu thuật, mảnh thể thủy tinh, phân tán sắc tố, glôcôm do steroid và glôcôm tế bào ma. Cơ chế góc đóng bao gồm nghẽn đồng tử, sa dịch kính, dính mống mắt trước ngoại vi và hội chứng UGH. Glôcôm viêm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể xảy ra do nhiều cơ chế chồng lấn như tắc nghẽn bè củng mạc bởi tế bào viêm và protein, viêm bè củng mạc, và hình thành dính mống mắt trước ngoại vi6).
Tăng nhãn áp tạm thời sau phẫu thuật được ghi nhận ở 29-50% bệnh nhân vào ngày đầu tiên sau phẫu thuật4). Tuy nhiên, phần lớn tự hồi phục trong vòng vài ngày. Tỷ lệ mắc glôcôm mạn tính sau phẫu thuật lấy thủy tinh thể ngoài bao tiêu chuẩn được báo cáo là 2,1-4%. Tỷ lệ mắc glôcôm mạn tính sau phẫu thuật ở mắt không có thủy tinh thể là khoảng 3%. Với sự phổ biến của phương pháp tán nhuyễn thủy tinh thể bằng siêu âm, tần suất mắt không có thủy tinh thể đã giảm đáng kể, nhưng vẫn có thể xảy ra trong các trường hợp vỡ bao sau hoặc khó đặt thủy tinh thể nhân tạo.
Biến động nhãn áp sau phẫu thuật đục thủy tinh thể có cơ chế khác nhau tùy theo thời điểm xuất hiện.
Glôcôm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ở trẻ em là một biến chứng quan trọng, xảy ra ở 18-26% các trường hợp đục thủy tinh thể bẩm sinh sau phẫu thuật. Tỷ lệ mắc lên tới 50% khi phẫu thuật trước 9 tháng tuổi2). Có thể kèm theo bất thường phát triển đường dẫn lưu thủy dịch, và nguy cơ tồn tại suốt đời1). Phẫu thuật khi còn nhỏ, giác mạc nhỏ, và nhãn cầu nhỏ là các yếu tố nguy cơ.
Trong dữ liệu lớn từ IRIS Registry với hơn 7,5 triệu ca, tỷ lệ mắc Viêm mống mắt-thể mi giả thể thủy tinh kéo dài sau phẫu thuật (PUPPI) được báo cáo là 1,68%5). Ở bệnh nhân đái tháo đường, nguy cơ phát triển tăng gấp 1,87 lần5).
QPhẫu thuật đục thủy tinh thể hiện đại có còn gây glôcôm sau mổ không?
A
Ngay cả với phẫu thuật đục thủy tinh thể hiện đại bằng phương pháp tán nhuyễn thể thủy tinh qua đường rạch nhỏ, tăng nhãn áp sau mổ vẫn có thể xảy ra. Tuy nhiên, thường chỉ là tạm thời, và tỷ lệ chuyển thành glôcôm mạn tính thấp, khoảng 2-4%. Có thể giảm thiểu nguy cơ bằng cách loại bỏ hoàn toàn chất nhầy, thao tác nhẹ nhàng trên mô, và theo dõi nhãn áp sớm sau mổ. Ở bệnh nhân có glôcôm từ trước, tăng nhãn áp sớm sau mổ có thể làm tiến triển tổn thương thần kinh thị giác, do đó cần quản lý cẩn thận như được mô tả trong phần “Nguyên nhân và Yếu tố nguy cơ”4).
Hình ảnh UBM cho thấy tiền phòng nông và xoay trước của các mỏm thể mi trong glôcôm sau đặt thủy tinh thể nhân tạo
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
UBM đoạn trước cho thấy tiền phòng nông rõ rệt và xoay trước của các mỏm thể mi. Hình ảnh này minh họa các dấu hiệu chẩn đoán hẹp tiền phòng gặp trong glôcôm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể có đặt thủy tinh thể nhân tạo hoặc ở mắt không có thủy tinh thể.
Tăng nhãn áp tạm thời sớm sau mổ: Có thể xuất hiện đau mắt, nhìn mờ, giảm thị lực do phù giác mạc. Nếu do tồn dư chất nhầy hoặc viêm, triệu chứng xuất hiện vài giờ đến vài ngày sau phẫu thuật
Diễn tiến mạn tính: Giống như glôcôm nói chung, giai đoạn đầu không có triệu chứng, khi tiến triển bệnh nhân nhận thấy khiếm khuyết thị trường (ám điểm). Thường không được phát hiện cho đến khi tổn thương thị trường nặng
Bế góc tiền phòng cấp: Kèm đau mắt dữ dội, đau đầu, buồn nôn, với các triệu chứng tương tự cơn glôcôm cấp. Quan sát thấy phồng mống mắt và tiền phòng rất nông
Hội chứng UGH: Đặc trưng bởi giảm thị lực tạm thời do xuất huyết tiền phòng tái phát. Nhìn mờ và đỏ mắt tái diễn
Glôcôm do steroid: Thường nhãn áp tăng mà không có triệu chứng chủ quan trong thời gian sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid sau mổ, và chỉ được phát hiện qua đo nhãn áp định kỳ
Tồn dư chất nhớt đàn hồi: Có chất nhớt đàn hồi tồn dư trong tiền phòng giai đoạn sớm sau phẫu thuật. Loại phân tán dễ xâm nhập vào bè củng giác mạc hơn, khó loại bỏ hơn loại kết tụ và thường gây tăng nhãn áp.
Viêm sau phẫu thuật: Tăng tế bào viêm và flare trong tiền phòng. Viêm quá mức gây tắc nghẽn và xơ hóa bè củng giác mạc2)3).
Glôcôm do steroid: Tăng nhãn áp trong quá trình sử dụng thuốc nhỏ steroid sau phẫu thuật. Hiệu lực: dexamethasone ≥ betamethasone > fluorometholone. Phụ thuộc liều và rõ rệt hơn ở người trẻ.
Hạt thể thủy tinh: Các hạt trắng lơ lửng trong tiền phòng. Sau phẫu thuật lấy thể thủy tinh ngoài bao hoặc mở bao sau bằng laser YAG, các mảnh vỏ và nhân còn sót lại làm tắc bè củng giác mạc.
Phân tán sắc tố: Khuyết xuyên sáng mống mắt và lắng đọng sắc tố ở bè củng giác mạc. Đặc biệt có vấn đề khi đặt IOL một mảnh ở rãnh thể mi.
Dấu hiệu cơ chế góc đóng
Block đồng tử: Phồng mống mắt và tiền phòng nông. Có thể xảy ra với IOLtiền phòng hoặc IOL rãnh thể mi2).
Hội chứng UGH: Tam chứng viêm màng bồ đào, glôcôm và xuất huyết tiền phòng. Xảy ra khi phần đỡ của IOL tiếp xúc trực tiếp với mống mắt và các mô xung quanh, cọ xát vào mống mắt. Sắc tố mống mắt thoát ra làm tắc bè củng giác mạc gây glôcôm sắc tố2)3).
Hội chứng Iris chafing: Teo mống mắt và xuất huyết tiền phòng tái phát. Xảy ra do sự cọ xát liên tục của phần đỡ hoặc rìa quang học của IOL hậu phòng được đặt ngoài bao vào mống mắt và các mạch máu quanh góc. Xuất huyết dễ xảy ra hơn ở người dùng thuốc chống đông.
Thoát dịch kính: Tắc góc cấp tính do dịch kính trong tiền phòng.
Dính mống mắt trước ngoại vi: Tắc góc mạn tính do viêm sau phẫu thuật và tiền phòng nông.
Các cơ chế gây tăng nhãn áp sau phẫu thuật đục thể thủy tinh rất đa dạng2)3). Nguyên nhân của tăng nhãn áp đột ngột là đa yếu tố, bao gồm chấn thương phẫu thuật, tồn dư chất thể thủy tinh, tồn dư OVD, rối loạn đường ra đã có từ trước, giải phóng sắc tố mống mắt, xuất huyết tiền phòng và viêm4).
Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm:
Bệnh glôcôm có từ trước: Tăng nhãn áp sau phẫu thuật làm nặng thêm tổn thương thần kinh thị giác. Ở những trường hợp có hội chứng bong tróc bao (PEX), nguy cơ tăng nhãn áp trong vòng 24 giờ sau phẫu thuật đặc biệt cao 4)9)
Đặt IOL không phù hợp: Đặt IOL acrylic một mảnh vào rãnh thể mi làm tăng nguy cơ phân tán sắc tố và hội chứng UGH. Đưa IOL một mảnh ra ngoài bao có thể gây hội chứng UGH
Nhỏ steroid sau phẫu thuật: Nhãn áp tăng phụ thuộc vào hiệu lực và liều lượng steroid. Dexamethasone và betamethasone có tác dụng tăng nhãn áp mạnh hơn fluorometholone. Với triamcinolone, tăng nhãn áp kéo dài 9–12 tháng
Phẫu thuật đục thủy tinh thể ở trẻ em: Đặc biệt phẫu thuật trước 9 tháng tuổi làm tăng đáng kể nguy cơ glôcôm2). Giác mạc nhỏ và mắt nhỏ cũng là các yếu tố nguy cơ độc lập
Rách bao sau: Dẫn đến thoát dịch kính và sót mảnh thể thủy tinh
Hội chứng bong tróc bao và yếu dây chằng Zinn: Nguy cơ phân tán sắc tố và hội chứng UGH do IOL không ổn định 4)
Mở bao sau bằng laser Nd:YAG: Có thể gây tăng nhãn áp tạm thời 2)3). Các mảnh thể thủy tinh có thể thoát ra và làm tắc lưới bè. Nguy cơ cao hơn ở bệnh nhân có glôcôm từ trước hoặc cận thị nặng
Sử dụng thuốc chống đông máu: Làm tăng khả năng xuất huyết tiền phòng trong hội chứng cọ xát mống mắt
Chất liệu và hình dạng IOL: IOL acrylic một mảnh dễ gây hội chứng UGH khi đặt ngoài bao. Ngay cả IOL ba mảnh cũng có nguy cơ tiếp xúc mống mắt khác nhau tùy thuộc vào góc và chiều dài của haptic
Để xác định cơ chế tăng nhãn áp, thực hiện các xét nghiệm sau:
Khám góc tiền phòng: Xác định góc mở hay đóng, sự hiện diện của dính mống mắt trước ngoại vi, mức độ lắng đọng sắc tố trên lưới bè, sự hiện diện của mảnh thể thủy tinh hoặc chất bong tróc
Khám bằng đèn khe: Đánh giá viêm, xuất huyết, tồn dư chất nhầy đàn hồi trong tiền phòng, vị trí và độ ổn định của IOL. Quan trọng là kiểm tra độ lệch hoặc nghiêng của IOL, mối liên quan với co bao, và xác nhận vị trí chính xác của IOL cố định ở rãnh thể mi. Cũng đánh giá hạt Elschnig, xơ hóa bao sau và co bao.
UBM (Siêu âm vi thể sinh học): Đánh giá mối quan hệ tiếp xúc giữa phần đỡ IOL với mống mắt và thể mi. Hữu ích để xác nhận hội chứng UGH và hội chứng cọ xát mống mắt.
Đo nhãn áp: Máy đo nhãn áp Goldmann là tiêu chuẩn 1). Cũng sử dụng iCare dội ngược và Tonopen. Cần chú ý độ chính xác khi có phù giác mạc. Đánh giá với giá trị hiệu chỉnh độ dày giác mạc.
Đánh giá thần kinh thị giác và thị trường: Đánh giá tiến triển của glôcôm đã có và phát hiện các thay đổi glôcôm mới. Đo độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) bằng OCT hữu ích để phát hiện thay đổi sớm.
Đo giá trị flare tiền phòng: Viêm tiền phòng có thể được đánh giá định lượng bằng máy đo flare laser. Hữu ích cho theo dõi viêm sau phẫu thuật theo thời gian.
Trong chẩn đoán phân biệt, từng cơ chế sau được loại trừ một cách có hệ thống.
Chẩn đoán phân biệt
Dấu hiệu đặc trưng
Tồn dư chất nhầy đàn hồi
Khởi phát vài giờ đến 1 ngày sau phẫu thuật, tự hết
Xảy ra khi dùng steroid, trở lại bình thường khi ngừng
Glôcôm do mảnh thể thủy tinh
Hạt trắng lơ lửng trong tiền phòng, thoáng qua
Hội chứng UGH
Xuất huyết tiền phòng tái phát, phân tán sắc tố
Hội chứng cọ xát mống mắt
Teo mống mắt, xuất huyết tiền phòng tái phát
Glôcôm ác tính
Tiền phòng nông toàn bộ, lệch ra sau
Chẩn đoán glôcôm do steroid được thực hiện ở bệnh nhân đang sử dụng steroid có nhãn áp cao, và được xác nhận nếu nhãn áp trở lại bình thường sau khi ngừng steroid. Thời gian để nhãn áp bình thường hóa tỷ lệ thuận với thời gian sử dụng steroid. Sau khi sử dụng triamcinolone, tăng nhãn áp kéo dài 9-12 tháng, do đó cần theo dõi lâu dài.
Trong chẩn đoán glôcôm do hạt thể thủy tinh, ngoài tăng nhãn áp vài ngày đến vài tuần sau phẫu thuật lấy thủy tinh thể ngoài bao hoặc chấn thương, còn xác nhận sự hiện diện của các hạt trắng lớn nổi trong tiền phòng được cho là chất thể thủy tinh. Thường kèm viêm tiền phòng, nhưng cần phân biệt với glôcôm tan thể thủy tinh và glôcôm phản vệ thể thủy tinh.
QHội chứng UGH được chẩn đoán như thế nào?
A
Hội chứng UGH được đặc trưng bởi tam chứng viêm màng bồ đào, glôcôm và xuất huyết tiền phòng2)3). Xuất huyết tiền phòng tái phát là dấu hiệu đặc trưng nhất. Điều quan trọng là xác nhận sự tiếp xúc của haptic IOL với mống mắt và thể mi bằng siêu âm UBM. Thường xảy ra với IOL đặt tiền phòng hoặc IOL đặt ở rãnh thể mi, nhưng cũng có thể xảy ra với IOL trong túi nếu có sự bất ổn của dây chằng Zinn liên quan đến hội chứng bong tróc. Cần phân biệt với tân mạch mống mắt và các nguyên nhân xuất huyết khác. Trong hội chứng cọ xát mống mắt, teo mống mắt là triệu chứng chính, và xuất huyết tiền phòng tái phát là điểm chung, nhưng sự liên quan của lệch IOL lớn hơn.
Tăng nhãn áp tạm thời do tồn dư chất nhầy đàn hồi hoặc viêm sau phẫu thuật thường cải thiện bằng điều trị bảo tồn với thuốc nhỏ mắt glôcôm (thuốc chẹn beta, thuốc ức chế carbonic anhydrase tại chỗ) hoặc thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống (acetazolamide). Trong trường hợp tăng nhãn áp đáng kể (≥40 mmHg), hãy xem xét giảm áp bằng chọc dịch tiền phòng11). Dùng dự phòng thuốc ức chế carbonic anhydrase hoặc thuốc chẹn beta trong giai đoạn hậu phẫu sớm có thể ức chế tăng nhãn áp sau 5 giờ phẫu thuật, theo báo cáo 4).
Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, chấn thương hoặc mở bao sau bằng laser YAG, chất thể thủy tinh thoát ra ngoài và làm tắc lưới bè, gây tăng nhãn áp. Xảy ra vài ngày sau phẫu thuật, mức tăng nhãn áp tỷ lệ thuận với lượng mảnh thể thủy tinh còn sót. Thường là tạm thời.
Thuốc chống viêm và hạ nhãn áp: Phối hợp thuốc nhỏ mắt steroid và thuốc hạ nhãn áp
Rửa tiền phòng: Thực hiện khi điều trị bằng thuốc không hiệu quả
Loại bỏ hoàn toàn vỏ thể thủy tinh: Nếu còn sót vỏ, loại bỏ hoàn toàn
Cơ chế thường gặp trong quá trình sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid sau phẫu thuật đục thủy tinh thể. Tăng sản xuất chất nền ngoại bào ở tế bào bè và thay đổi khung tế bào góp phần làm tăng nhãn áp.
Giảm hoặc ngừng steroid: Giảm hoặc ngừng steroid càng nhiều càng tốt. Quyết định dựa trên sự cân bằng với kiểm soát viêm của bệnh nguyên phát
Thuốc hạ nhãn áp: Các loại thuốc nhỏ mắt, thuốc ức chế carbonic anhydrase đường uống
Điều trị phẫu thuật (khi kiểm soát thuốc kém hoặc suy giảm chức năng thị giác tiến triển):
Mở bè: Lựa chọn đầu tiên vì thường gặp ở người trẻ và ít biến chứng. Dễ dàng chăm sóc sau phẫu thuật
Cắt bè: Được chọn khi cần nhãn áp sau phẫu thuật thấp hơn
Trường hợp sử dụng triamcinolone: Loại bỏ tồn dư nội nhãn hoặc cắt bỏ khối dưới Tenon có thể hiệu quả trong một số trường hợp
Tái tạo đường dẫn lưu được báo cáo mang lại hiệu quả hạ nhãn áp lớn hơn so với POAG (mức bằng chứng 1B) 1)
Nhỏ steroid và atropin dài hạn có hiệu quả thấp. Nếu chẩn đoán chắc chắn, loại bỏ IOL kích thích mống mắt là lựa chọn đầu tiên. Sau khi loại bỏ, đặt IOL có đường kính dọc ngắn hơn, hoặc khâu IOL hoặc cố định trong củng mạc.
Khi không kiểm soát được bằng thuốc, tiến hành điều trị phẫu thuật2)3).
Cơ chế góc mở: cân nhắc tái tạo đường dẫn lưu. Trong glôcôm do steroid, phẫu thuật cắt bè củng giác mạc là lựa chọn đầu tiên
Cơ chế góc đóng: cân nhắc phẫu thuật bóc tách dính góc và cắt bè củng giác mạc
Mắt giả thể thủy tinh: vì kết quả cắt bè củng giác mạc ở mắt giả thể thủy tinh kém hơn mắt còn thể thủy tinh, nên thiết bị dẫn lưu glôcôm (phẫu thuật shunt ống) cũng là một lựa chọn2)3)
Glôcôm sau phẫu thuật ở trẻ em: điều trị theo glôcôm bẩm sinh nguyên phát (PCG)1). Vì kết quả phẫu thuật kém, cuối cùng có thể cần phẫu thuật shunt ống có bản1)
QLàm thế nào để xử trí glôcôm mạn tính sau phẫu thuật đục thủy tinh thể?
A
Đầu tiên, xác định cơ chế tăng nhãn áp. Nếu cơ chế góc mở, tiến hành điều trị nội khoa theo POAG1). Trong cơ chế góc đóng, cân nhắc LPI hoặc bóc tách dính góc. Trong glôcôm do steroid, giảm hoặc ngừng steroid là quan trọng nhất, và nếu cần điều trị phẫu thuật, cắt bè củng giác mạc là lựa chọn đầu tiên. Nếu điều trị nội khoa không đủ, chuyển sang điều trị phẫu thuật, nhưng ở mắt giả thể thủy tinh, do kết quả cắt bè củng giác mạc kém, cũng cân nhắc sử dụng thiết bị dẫn lưu glôcôm2). Nếu nguyên nhân liên quan đến IOL (phân tán sắc tố, hội chứng UGH), thay IOL là điều trị triệt để.
QCần lưu ý gì khi sử dụng thuốc nhỏ mắt glôcôm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể?
A
Omidenepag (Eybelis) chống chỉ định ở mắt có IOL hoặc không có thể thủy tinh, và không thể sử dụng. Ngay cả khi một mắt còn thể thủy tinh, chống chỉ định trên từng bệnh nhân, vì vậy không thể kê Eybelis. Các chế phẩm PG khác (như latanoprost, travoprost), thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men carbonic anhydrase và thuốc chủ vận α2 có thể sử dụng theo POAG1). Trong thời gian dùng thuốc nhỏ mắt steroid sau phẫu thuật, có nguy cơ glôcôm do steroid, vì vậy cần theo dõi cẩn thận hiệu lực, liều lượng, thời gian dùng steroid và diễn biến nhãn áp.
Trong cơ chế góc mở, các chất nhớt đàn hồi, tế bào viêm, hạt sắc tố, mảnh thể thủy tinh và tế bào ma làm tắc nghẽn bè củng mạc. Kích thích liên tục lên bè củng mạc gây xơ hóa và tăng sức cản dòng chảy thủy dịch mạn tính.
Chất nhớt đàn hồi: OVD loại phân tán có kích thước hạt nhỏ, dễ xâm nhập vào lưới bè củng mạc, do đó nguy cơ tăng nhãn áp sau phẫu thuật cao hơn so với loại kết tụ. Loại kết tụ dễ loại bỏ thành một khối, nhưng nếu còn sót lại trong góc, cũng làm tăng nhãn áp.
Glôcôm do steroid: Trọng tâm bệnh lý là tăng sản xuất chất nền ngoại bào trong tế bào bè củng mạc và thay đổi khung tế bào. Phản ứng khác nhau nhiều giữa các cá nhân, thường gặp ở trẻ em và người già. Tác dụng tăng nhãn áp tỷ lệ thuận với hiệu lực chống viêm của steroid, theo thứ tự: dexamethasone ≥ betamethasone > fluorometholone. Phụ thuộc vào liều, phản ứng rõ hơn ở người trẻ. Với triamcinolone, thuốc tồn tại lâu trong mắt, gây tăng nhãn áp kéo dài 9–12 tháng.
Phân tán sắc tố: Phần đỡ hoặc rìa quang học của IOL tiếp xúc với mặt sau mống mắt, gây bong tróc cơ học biểu mô sắc tố mống mắt. Các hạt sắc tố tự do tích tụ trong bè củng mạc và làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch. Vấn đề này đặc biệt xảy ra khi đặt IOL acrylic một mảnh ở rãnh mi.
Sự dính mống mắt với mặt trước dịch kính (mắt không thể thủy tinh) hoặc tắc đồng tử do IOL (IOLtiền phòng, IOL rãnh mi, IOL đảo ngược) cản trở dòng thủy dịch vào tiền phòng2). Tiền phòng nông sau phẫu thuật và viêm thúc đẩy hình thành dính trước ngoại vi mống mắt, gây glôcôm góc đóng mạn tính.
Sinh lý bệnh hội chứng UGH: Khi IOL được cố định ngoài bao hoặc không đối xứng, phần đỡ tiếp xúc trực tiếp với mống mắt và các mô xung quanh. Mài mòn mống mắt làm tắc bè củng mạc bởi sắc tố mống mắt, gây glôcôm sắc tố. Nếu tổn thương mống mắt nặng, xảy ra viêm mống mắt-thể mi và xuất huyết tiền phòng2)3). Trước đây thường gặp với IOLtiền phòng, nhưng hiện nay hiếm vì cố định trong bao cho IOL hậu phòng đã trở thành tiêu chuẩn. Có thể xảy ra khi đặt IOL acrylic một mảnh ngoài bao.
Sinh lý bệnh hội chứng cọ xát mống mắt (Iris chafing syndrome): Xảy ra khi phần đỡ hoặc rìa quang học của IOL hậu phòng đặt ngoài bao cọ xát liên tục vào mống mắt và các mạch máu quanh góc. Trước đây cho rằng thường gặp với vòng có góc hoặc IOL có đường kính dọc lớn, nhưng thực tế nguyên nhân thường là do lệch IOL. Phân tán sắc tố mống mắt hoặc xuất huyết tiền phòng dẫn đến tăng nhãn áp thứ phát. Hiện nay rất hiếm vì cố định trong bao đã phổ biến.
Ảnh hưởng của phẫu thuật đục thủy tinh thể lên nhãn áp
Sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, áp lực nội nhãn được biết là giảm do tiền phòng sâu hơn và góc tiền phòng mở rộng do loại bỏ thể thủy tinh8)10). Mức giảm áp lực nội nhãn rõ rệt hơn đạt được trong glôcôm góc đóng4). Ngay cả trong glôcôm góc mở, các trường hợp có áp lực nội nhãn cao trước phẫu thuật cho thấy mức giảm áp lực nội nhãn lớn hơn 10). Poley và cộng sự (2009) báo cáo rằng mức giảm áp lực nội nhãn ở 1 năm được duy trì trong 10 năm 8).
Hayashi và cộng sự (2001) đã nghiên cứu kiểm soát áp lực nội nhãn sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ở bệnh nhân glôcôm, và chỉ ra rằng tán nhuyễn thể thủy tinh bằng siêu âm và đặt IOL giúp giảm áp lực nội nhãn đáng kể 7).
Acharya và cộng sự (2024) đã phân tích hơn 7,5 triệu trường hợp từ IRIS Registry, và báo cáo rằng tỷ lệ mắc viêm màng bồ đào/viêm mống mắt thể giả tinh thể dai dẳng (PUPPI) là 1,68%, với đái tháo đường (IRR 1,87), chủng tộc và giới tính là các yếu tố nguy cơ 5).
Sinh lý bệnh glôcôm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ở trẻ em
Trong các trường hợp cần phẫu thuật đục thủy tinh thể ở thời thơ ấu, có thể có bất thường phát triển đường dẫn lưu thủy dịch1). Các thay đổi giải phẫu vùng trước mắt do loại bỏ thể thủy tinh cũng tham gia. Có thể xảy ra ở cả mắt không thể thủy tinh và mắt giả thể thủy tinh, cả góc mở và góc đóng. Do giác mạc trung tâm dày, có thể có áp lực nội nhãn cao biểu kiến, cần thận trọng 1).
Với những tiến bộ gần đây trong chụp cắt lớp quang học kết hợp vùng trước (OCT) và UBM, việc đánh giá góc tiền phòng và mối quan hệ mống mắt-IOL sau phẫu thuật đang trở nên chính xác hơn. Bằng cách đánh giá định lượng sự tiếp xúc của IOL với mống mắt, độ nghiêng và lệch tâm, hy vọng sẽ chẩn đoán sớm và can thiệp dự phòng hội chứng UGH và hội chứng cọ xát mống mắt. OCT vùng trước có thể hình ảnh hóa cấu trúc góc với độ phân giải cao một cách không tiếp xúc và không xâm lấn, hữu ích cho theo dõi dọc các thay đổi góc sau phẫu thuật.
Cải tiến trong thiết kế IOL và thuật toán xác định kích thước đã làm giảm đáng kể nguy cơ phân tán sắc tố và hội chứng UGH. Tối ưu hóa kích thước IOL dựa trên chiều dài trục và độ sâu tiền phòng, cũng như cải tiến vật liệu và thiết kế vòng đỡ, đang được tiến hành. Tuy nhiên, xử lý các yếu tố nguy cơ khó dự đoán như hội chứng bong tróc bao và yếu dây chằng Zinn liên quan đến cận thị nặng vẫn là thách thức trong tương lai.
Với sự phát triển của MIGS (phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu), các lựa chọn quản lý áp lực nội nhãn sau phẫu thuật thông qua phẫu thuật đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể đang mở rộng. Ở bệnh nhân glôcôm có sẵn, đặt thiết bị MIGS đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể được kỳ vọng sẽ cải thiện kiểm soát áp lực nội nhãn sau phẫu thuật.
Đối với bệnh tăng nhãn áp sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ở trẻ em, kết quả dài hạn của thiết bị dẫn lưu ống dài đã được báo cáo, và đây trở thành lựa chọn điều trị quan trọng trong những trường hợp khó khăn chỉ với liệu pháp thuốc 2).
Acharya và cộng sự (2024) đã tính toán tỷ lệ mắc PUPPI là 1,68% từ dữ liệu của IRIS Registry trên hơn 7,5 triệu người 5). Đái tháo đường (IRR 1,87), giới tính nữ và chủng tộc châu Phi là các yếu tố nguy cơ độc lập, cho thấy tính hữu ích của việc giám sát biến chứng sau phẫu thuật bằng dữ liệu thực tế quy mô lớn.
Levkovitch-Verbin và cộng sự (2008) đã kiểm tra tăng áp lực nội nhãn trong vòng 24 giờ sau phẫu thuật đục thủy tinh thể ở bệnh nhân tăng nhãn áp hoặc PEX, và báo cáo tầm quan trọng của việc theo dõi áp lực nội nhãn sớm sau phẫu thuật 9).
Chen và cộng sự (2015), như một báo cáo của AAO, đã xem xét một cách có hệ thống những thay đổi áp lực nội nhãn sau phẫu thuật tán nhuyễn thủy tinh thể, và xác nhận hiệu quả hạ áp lực nội nhãn trung hạn ở bệnh nhân tăng nhãn áp10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
