Corticosteroid có thể làm tăng nhãn áp bất kể hiệu lực, liều lượng hay đường dùng. Tình trạng tăng nhãn áp do thuốc và suy giảm chức năng thị giác do nó gây ra được gọi là glôcôm do steroid (steroid-induced glaucoma). Nó được phân loại là glôcôm góc mở thứ phát (thứ phát)1)2)7).
Glôcôm do steroid có thể xảy ra qua mọi đường dùng, không chỉ nhỏ mắt, thuốc mỡ tra mắt, tiêm dưới kết mạc, tiêm dưới bao Tenon và tiêm nội nhãn, mà còn qua xịt mũi, thuốc hít, thuốc bôi da, đường uống và đường tĩnh mạch 2)6)7). Bản thân bệnh nhân thường không nhận biết được việc sử dụng steroid, do đó cần chú ý không bỏ sót thông tin này khi hỏi bệnh.
Nguy cơ tăng nhãn áp phụ thuộc vào cấu trúc hóa học (hiệu lực) của steroid, liều hàng ngày, tần suất dùng, thời gian dùng và đường dùng 2)6). Tác dụng chống viêm càng mạnh thì tác dụng tăng nhãn áp càng mạnh, theo thứ tự: dexamethason ≥ betamethason > fluorometholon. Tăng nhãn áp thường xảy ra sau 2–6 tuần kể từ khi bắt đầu dùng steroid, nhưng có thể xảy ra bất cứ lúc nào tùy thuộc vào điều kiện dùng thuốc 2)7).
Có sự khác biệt lớn giữa các cá nhân về đáp ứng nhãn áp với steroid, và những bệnh nhân có tăng nhãn áp được gọi là người đáp ứng với steroid. Trong các nghiên cứu kinh điển của Armaly và Becker trên dân số chung, khoảng 5% có tăng nhãn áp nặng (≥15 mmHg so với ban đầu) sau khi nhỏ dexamethason 0,1% trong 4–6 tuần, khoảng 30% là người đáp ứng trung bình (tăng 6–15 mmHg), và khoảng 65% là người không đáp ứng (tăng ≤5 mmHg) 11)12). Mặt khác, có báo cáo cho thấy tỷ lệ người đáp ứng nặng ở bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát (POAG) hoặc người thân thế hệ thứ nhất mắc POAG lên tới 92% 4)7).
Xu hướng đáp ứng rõ rệt hơn ở trẻ em và người trẻ tuổi 2)9). Ở trẻ em, ngay cả việc sử dụng steroid nhỏ mắt ngắn hạn với liều nhỏ cũng có thể gây tăng nhãn áp đột ngột, đòi hỏi phải theo dõi cẩn thận. Người cao tuổi cũng được biết là có tăng tính đáp ứng, do đó ở cả hai nhóm tuổi, cần chuẩn bị hệ thống đo nhãn áp trước khi bắt đầu dùng steroid.
Steroid được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ mắt trong nhiều bệnh lý nhãn khoa (ví dụ viêm kết mạc dị ứng, viêm kết mạc mùa xuân, viêm màng bồ đào trước, viêm củng mạc, sau ghép giác mạc, sau phẫu thuật nội nhãn, và bệnh lý biểu mô giác mạc liên quan đến khô mắt). Ngoài ra, chúng còn được dùng dưới dạng tiêm nội nhãn hoặc tiêm dưới bao Tenon sau trong viêm màng bồ đào, phù hoàng điểm, thoái hóa hoàng điểm liên quan đến tuổi (các trường hợp kháng thuốc kháng VEGF), phù hoàng điểm do đái tháo đường và tắc tĩnh mạch võng mạc, do đó cơ hội xảy ra glôcôm do steroid không hề ít 6)9).
QNgười đáp ứng với steroid là gì?
A
Bệnh nhân có biểu hiện tăng nhãn áp do sử dụng corticosteroid tuyến thượng thận được gọi là người đáp ứng với steroid. Trong phân loại cổ điển, dựa trên mức tăng nhãn áp sau khi sử dụng thuốc nhỏ mắt dexamethasone 0,1% liên tục trong 4-6 tuần, họ được chia thành người đáp ứng cao (tăng ≥15 mmHg, khoảng 5% dân số chung), người đáp ứng trung bình (6-15 mmHg, khoảng 30%) và người không đáp ứng (≤5 mmHg, khoảng 65%)11)12). Tỷ lệ người đáp ứng cao cao hơn đáng kể ở bệnh nhân glôcôm góc mở nguyên phát và người thân cấp một của họ4). Tính đáp ứng với steroid đặc biệt rõ rệt ở trẻ em, và tăng nhãn áp nghiêm trọng có thể xảy ra ngay cả khi sử dụng ngắn hạn. Tính đáp ứng được cho là có liên quan đến yếu tố di truyền, và các nghiên cứu dược lý gen như GPR158 và HCG22 đang được tiến hành10).
Diễn tiến bệnh tương tự như glôcôm góc mở nguyên phát. Ở giai đoạn đầu, các triệu chứng chủ quan như đau mắt, đỏ mắt và giảm thị lực hiếm gặp, và bệnh nhân thường chỉ nhận thấy giảm thị lực hoặc thu hẹp thị trường sau khi các khiếm khuyết thị trường tiến triển1)2). Trong các trường hợp tăng nhãn áp cấp tính, có thể xuất hiện đau mắt, đau đầu, nhìn mờ và quầng sáng.
Dấu hiệu chính là tăng nhãn áp. Góc mở và không có bất thường góc như dính mống mắt trước ngoại vi (PAS), lắng đọng sắc tố hoặc tân mạch1)2). Nếu tăng nhãn áp kéo dài, có thể xảy ra lõm đĩa thị giác, khiếm khuyết lớp sợi thần kinh võng mạc và các khiếm khuyết thị trường tương ứng (bệnh thần kinh thị giácglôcôm) như ám điểm Bjerrum, bậc thang mũi và ám điểm hình cung.
Nếu có tiền sử sử dụng steroid và không có tình trạng nào khác gây tăng nhãn áp (như viêm màng bồ đào, hội chứng bong tróc, hội chứng phân tán sắc tố, glôcôm tân mạch), thì bệnh này được nghi ngờ mạnh. Nếu nhãn áp trở lại bình thường sau khi ngừng steroid, chẩn đoán được xác nhận1)2).
Trong thuốc nhỏ mắt, steroid có hiệu lực càng cao thì nguy cơ tăng nhãn áp càng lớn. Tác dụng tăng nhãn áp của thuốc tỷ lệ thuận với tác dụng chống viêm và phụ thuộc vào liều lượng 6)7). Nhìn chung được phân loại thành hiệu lực cao (dexamethasone 0,1%, betamethasone 0,1%, difluprednate 0,05%), hiệu lực trung bình (prednisolone 1%) và hiệu lực thấp (fluorometholone 0,1%, loteprednol etabonate 0,5%).
Với tiêm triamcinolone acetonide nội nhãn 4 mg, tăng nhãn áp xảy ra ở hơn 50% trường hợp, nhưng chỉ 1-2% cần can thiệp phẫu thuật 13). Tăng nhãn áp do triamcinolone có thể kéo dài 9-12 tháng, cần quản lý lâu dài 6).
Với cấy ghép steroid nội nhãn, cần theo dõi tăng nhãn áp trong vài tuần đến vài tháng sau khi dùng. Nguy cơ khác nhau tùy thuộc vào loại thuốc, số lần dùng và sự hiện diện của glôcôm từ trước.
Trong những năm gần đây, số ca tiêm triamcinolone nội nhãn và dưới bao Tenon sau đang gia tăng. Trong tiêm dưới bao Tenon sau, thuốc lưu lại dưới bao Tenon trong 3 tháng và nếu xảy ra tăng nhãn áp, chỉ cần loại bỏ vật lý phần triamcinolone nhìn thấy từ phía kết mạc đôi khi có thể kiểm soát nhãn áp. Tăng nhãn áp do hấp thu toàn thân từ thuốc hít, xịt mũi và thuốc bôi ngoài da cũng đã được báo cáo, mặc dù hiếm, do đó cần theo dõi bất kể đường dùng 2)7).
Ngoài ra, ở những bệnh nhân sử dụng thuốc xịt mũi steroid cho viêm kết mạc dị ứng và sốt phấn hoa, steroid dạng hít cho hen phế quản trong thời gian dài, hoặc bệnh nhân viêm da cơ địa dùng thuốc mỡ steroid trên mặt liên tục, cần nghi ngờ bệnh này khi khai thác tiền sử dùng thuốc trong lần khám mắt 7)9). Đặc biệt ở trẻ em, tăng nhãn áp đã được báo cáo khi sử dụng steroid dạng hít kéo dài, và nên tầm soát mắt định kỳ 9).
Glôcôm góc mở nguyên phát (POAG): Bệnh nhân POAG có đáp ứng với steroid rất cao, với tỷ lệ đáp ứng mạnh lên tới 92% 4)7)
Người thân cấp một của bệnh nhân POAG: Nếu có tiền sử gia đình, tỷ lệ đáp ứng tăng 4)
Dược lý gen: Mối liên quan giữa các locus gen như GPR158 và HCG22 với đáp ứng steroid đang được nghiên cứu 10)
Cận thị nặng: Nhạy cảm cao với tăng nhãn áp và tần suất glôcôm kết hợp cũng cao 4)
Đái tháo đường type 1: Đã có báo cáo về mối liên quan với tính đáp ứng steroid7)8)
Các yếu tố nguy cơ khác
Trẻ em và người cao tuổi: Đặc biệt ở trẻ em, tính đáp ứng steroid rõ rệt, và có thể xảy ra tăng nhãn áp nghiêm trọng ngay cả khi sử dụng ngắn hạn9)
Bệnh mô liên kết: Nguy cơ liên quan đến sử dụng steroid toàn thân kéo dài
Sau ghép giác mạc toàn bộ: Nguy cơ cao ở mắt có thoái hóa nội mô giác mạc hoặc giác mạc hình chóp
Tiền sử tăng nhãn áp do steroid: Đáp ứng trước đây là chỉ số nguy cơ trong tương lai
Trong quá trình điều trị viêm màng bồ đào: Khó phân biệt với glôcôm viêm1)
QĐường dùng steroid nào có nguy cơ cao nhất?
A
Đường tiêm nội nhãn có nguy cơ tăng nhãn áp cao nhất. Với tiêm triamcinolone nội nhãn, tăng nhãn áp xảy ra ở hơn 50% trường hợp, và khoảng 1-2% cần can thiệp phẫu thuật13). Tiếp theo là tiêm dưới bao Tenon và tiêm sau nhãn cầu, sau đó là thuốc nhỏ mắt. Ngay cả với thuốc nhỏ mắt, sử dụng kéo dài steroid hiệu lực cao (dexamethasone 0,1%, difluprednate 0,05%) có nguy cơ tăng nhãn áp cao. Tăng nhãn áp cũng có thể xảy ra với đường toàn thân (uống, tiêm tĩnh mạch) và đường tại chỗ không ở mắt (xịt mũi, hít, kem bôi da), do đó cần theo dõi đặc biệt trong 2-6 tuần sau khi bắt đầu, bất kể đường dùng2)7)8).
Để chẩn đoán glôcôm do steroid, hỏi bệnh sử là quan trọng nhất. Thực hiện hỏi bệnh chi tiết bao gồm các bệnh toàn thân và kiểm tra toàn diện tiền sử sử dụng steroid. Các mục cần kiểm tra bao gồm: thuốc nhỏ mắt, thuốc mỡ tra mắt, tiêm dưới kết mạc, tiêm dưới bao Tenon, tiêm nội nhãn trong lĩnh vực nhãn khoa, cũng như sử dụng steroid toàn thân như uống, tiêm tĩnh mạch, hít, xịt mũi, kem bôi da và tiêm nội khớp1)2)9).
Tiêu chuẩn chẩn đoán: Được chẩn đoán là tình trạng này nếu tất cả các tiêu chí sau được đáp ứng1)2)7):
Có tiền sử sử dụng steroid
Góc mở, không có bất thường góc (dính mống mắt trước ngoại vi, tân mạch, lắng đọng sắc tố, chất bong tróc, v.v.) khi khám góc tiền phòng
Nhãn áp trở về bình thường khi ngừng hoặc giảm liều steroid
Thời gian để nhãn áp trở về bình thường thường tỷ lệ thuận với thời gian dùng steroid. Đối với tiêm triamcinolone nội nhãn, tăng nhãn áp có thể kéo dài khoảng 9–12 tháng 6)13). Khi sử dụng lâu dài, các thay đổi mô ở bè củng giác mạc có thể trở nên không hồi phục, và nhãn áp có thể không trở về bình thường ngay cả sau khi ngừng steroid.
Nghiệm pháp tải steroid: Là phương pháp đánh giá phản ứng nhãn áp trước đó, có phương pháp nhỏ dexamethasone 0,1% 3–4 lần/ngày trong 4 tuần và quan sát biến động nhãn áp. Tuy nhiên, ngay cả khi âm tính, tăng nhãn áp vẫn có thể xảy ra tùy thuộc vào điều kiện dùng thuốc, và về cơ bản có thể xảy ra ở bất kỳ ai 11)12).
Các phương pháp khám tiêu chuẩn:
Đo nhãn áp: Đo lần đầu trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu steroid, sau đó khoảng 1 tháng/lần
Khám góc tiền phòng (soi góc): Xác nhận góc mở và không có bất thường góc
Khám thị trường: Phát hiện các thay đổi thị trường glôcôm bằng máy đo thị trường tự động tĩnh Humphrey
Chụp cắt lớp quang học (OCT): Đánh giá độ dày lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL) và phức hợp tế bào hạch quanh gai thị và hoàng điểm (GCC)
Khám đáy mắt: Quan sát lõm gai thị rộng và khuyết lớp sợi thần kinh
Chẩn đoán phân biệt: Khi sử dụng steroid để điều trị viêm màng bồ đào, việc phân biệt với glôcôm do viêm màng bồ đào là vấn đề lớn nhất 1). Vì bản thân viêm màng bồ đào cũng có thể gây tăng nhãn áp do tắc bè củng giác mạc bởi các sản phẩm viêm, hình thành dính mống mắt trước ngoại vi, và sẹo do viêm mạn tính, nên các trường hợp cả hai cùng tồn tại không hiếm 1). Nếu viêm tái phát và nhãn áp tăng khi giảm steroid, khả năng cao là glôcôm do viêm màng bồ đào; nếu nhãn áp giảm khi giảm steroid, điều này gợi ý glôcôm do steroid.
Ngoài ra, cần phân biệt với glôcôm bong tróc (lắng đọng chất bong tróc ở bờ đồng tử và bề mặt thể thủy tinh), glôcôm sắc tố (phân tán sắc tố từ mặt sau mống mắt và hình thoi Krukenberg), glôcôm tân mạch (tân mạch góc và dính mống mắt trước ngoại vi), và glôcôm góc mở nguyên phát (không có tiền sử dùng steroid). Ở trẻ em, cần phân biệt với glôcôm bẩm sinh nguyên phát và glôcôm góc mở thiếu niên, kiểm tra đường kính giác mạc, chiều dài trục, phù giác mạc và sự hiện diện của vạch Haab.
Điều trị đầu tay là giảm hoặc ngừng steroid1)2)6). Nếu không thể ngừng hoàn toàn do tình trạng bệnh nền, thực hiện các bước tiếp cận dần dần như sau.
Chuyển sang steroid cường độ thấp: Cân nhắc chuyển sang thuốc nhỏ mắt fluorometholone 0,1% (Flumetholon®, Fluorometholon®) 4 lần/ngày2)7). Fluorometholone có tác dụng chống viêm vừa phải và tác dụng tăng nhãn áp yếu, hữu ích để kiểm soát viêm tiền phòng nhẹ đến trung bình.
Liệu pháp tiết kiệm steroid: Nếu bệnh nhân đang dùng steroid toàn thân, phối hợp với khoa điều trị bệnh nền để xem xét giảm steroid bằng thuốc ức chế miễn dịch hoặc thuốc sinh học14).
Thuốc hạ nhãn áp được sử dụng theo nguyên tắc tương tự như glôcôm góc mở nguyên phát1)4). Kết hợp các thuốc sau khi cần thiết:
Thuốc tương tự prostaglandin (latanoprost 0,005%, travoprost 0,004%, tafluprost 0,0015% 1 lần/ngày): Tăng dòng chảy qua màng bồ đào-củng mạc, dự kiến hạ nhãn áp 25-33%4)
Thuốc chẹn beta (timolol 0,5% 2 lần/ngày): Ức chế sản xuất thủy dịch, hạ nhãn áp 20-25%
Thuốc nhỏ mắt ức chế men carbonic anhydrase (dorzolamide 1%, brinzolamide 1%, 3 lần/ngày)
Thuốc chủ vận alpha-2 (brimonidine 0,1% 2-3 lần/ngày)
Thuốc ức chế ROCK (Rho kinase) (ripasudil 0,4% 2 lần/ngày): Tác động trực tiếp lên khung tế bào của tế bào bè, cải thiện chức năng đường dẫn lưu bè. Có ái lực cao với cơ chế bệnh sinh.
Đường uống: acetazolamide 250 mg 2-4 lần/ngày (sử dụng ngắn hạn, bắt buộc theo dõi điện giải và chức năng thận)
Truyền tĩnh mạch dung dịch thẩm thấu: Cấp cứu khi tăng nhãn áp cấp tính
Trong các trường hợp có thể nhìn thấy khối triamcinolone tồn dư trong dịch kính hoặc dưới bao Tenon sau tiêm triamcinolone gây tăng nhãn áp, việc loại bỏ khối này có thể hiệu quả6). Thuốc tồn dư trong dịch kính được loại bỏ bằng phẫu thuật cắt dịch kính trước, và thuốc dưới bao Tenon được loại bỏ bằng cách rạch kết mạc và cắt bỏ khối. Đã có báo cáo về các trường hợp nhãn áp giảm chỉ sau khi loại bỏ triamcinolone nhìn thấy từ phía kết mạc.
Nếu kiểm soát bằng thuốc không đủ và tổn thương chức năng thị giác tiến triển, và không thể chờ hạ nhãn áp bằng cách giảm hoặc ngừng steroid, thì xem xét điều trị phẫu thuật1)6). Đối với glôcôm do steroid, vì bè là nguyên nhân chính gây cản trở dòng chảy thủy dịch, phẫu thuật tái tạo đường dẫn lưu đặc biệt hiệu quả.
Phẫu thuật Tái tạo Đường dẫn lưu (Lựa chọn đầu tiên)
Phẫu thuật cắt bè (Trabeculotomy): Đặc biệt hiệu quả đối với glôcôm do steroid 1). Trong Hướng dẫn Thực hành Lâm sàng về Glôcôm phiên bản thứ 5 của Hiệp hội Glôcôm Nhật Bản, được chỉ ra với mức bằng chứng 1B rằng “đạt được hiệu quả hạ nhãn áp lớn hơn so với glôcôm góc mở nguyên phát” 1).
Lựa chọn kỹ thuật phẫu thuật: Ngoài phương pháp ngoài nhãn cầu, các phương pháp như cắt bè bằng móc vi phẫu, phương pháp trong nhãn cầu (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) được thực hiện rộng rãi.
Cơ sở lựa chọn đầu tay: Bệnh nhân thường trẻ, ít biến chứng, an toàn cao, dễ chăm sóc sau phẫu thuật và có thể để lại lựa chọn cho các phẫu thuật bổ sung trong tương lai.
Tạo hình bè bằng laser: Có báo cáo cho thấy tạo hình bè chọn lọc bằng laser (SLT) cũng có hiệu quả 1).
Phẫu thuật lọc và các phương pháp khác
Phẫu thuật cắt bè củng mạc (Trabeculectomy): Được chọn cho các trường hợp tiến triển cần nhãn áp sau phẫu thuật thấp hơn 1). Kết hợp với thuốc kháng chuyển hóa (mitomycin C 0,02-0,04%) để tăng tỷ lệ thành công.
Phẫu thuật dẫn lưu ống: Đối với các trường hợp khó trị hoặc phẫu thuật lại, sử dụng van Ahmed hoặc mảnh ghép Baerveldt 2)3).
Phẫu thuật tách dính bằng laser argon: Được báo cáo như một phương pháp thay thế xâm lấn tối thiểu cho tắc lỗ mở bên trong sau phẫu thuật cắt bè củng mạc (hình thành dính mống mắt ngoại vi) 5).
Phẫu thuật đục thủy tinh thể kết hợp dẫn lưu nội nhãn: Sử dụng vi ống dẫn lưu như PreserFlo MicroShunt kết hợp MIGS cũng có thể là một lựa chọn.
Đã có báo cáo về một bệnh nhi nam 15 tuổi bị tăng nhãn áp do steroid liên quan đến viêm kết mạc mùa xuân, trong đó phẫu thuật tách dính bằng laser argon đã thành công trong điều trị rối loạn chức năng bọng do dính mống mắt ngoại vi sau phẫu thuật cắt bè củng mạc5). Điều trị bằng laser argon có thể thực hiện ngoại trú dưới gây tê tại chỗ và có nguy cơ chảy máu, nhiễm trùng và tổn thương mô xung quanh thấp hơn so với phẫu thuật lại 5).
QNếu ngừng steroid, nhãn áp có nhất định giảm không?
A
Thông thường, nhãn áp sẽ từ từ trở lại bình thường sau khi ngừng steroid2)7). Thời gian hồi phục tỷ lệ thuận với thời gian dùng steroid, và hầu hết các trường hợp cải thiện trong vài ngày đến vài tuần. Với tiêm triamcinolone nội nhãn, tăng nhãn áp có thể kéo dài 9–12 tháng 6)13). Tuy nhiên, nếu sử dụng kéo dài gây ra những thay đổi mô không hồi phục ở bè củng mạc, nhãn áp có thể không trở lại bình thường sau khi ngừng steroid. Trong những trường hợp như vậy, có thể cần phẫu thuật tái tạo đường lưu thông hoặc phẫu thuật lọc1). Điều quan trọng là kiểm tra nhãn áp trong vòng 2 tuần sau khi bắt đầu steroid để đánh giá đáp ứng sớm.
Sinh lý bệnh chính của glôcôm do steroid là tăng sức cản dòng chảy thủy dịch ở bè củng mạc2)6)10). Corticosteroid làm tăng sản xuất các thành phần chất nền ngoại bào (ECM) bởi các tế bào bè củng mạc, làm giảm tính thấm của đường lưu thông thủy dịch. Các thành phần ECM tăng lên bao gồm fibronectin, collagen type IV, laminin và myocilin, lắng đọng trong các khoảng gian bào của bè củng mạc, làm tăng sức cản dòng chảy 2)10).
Glucocorticoid ảnh hưởng đáng kể đến bộ xương tế bào của tế bào bè củng mạc. Các thay đổi điển hình được trình bày trong bảng dưới đây 2)6)10).
Thay đổi phân tử
Tác động
Kết quả
Tăng biểu hiện myocilin (MYOC/TIGR)
Bài tiết và kết tụ ngoại bào
Tắc nghẽn đường lưu thông
Tăng fibronectin
Tăng lắng đọng ECM
Tăng sức cản dòng chảy
Hình thành mạng lưới actin liên kết chéo (CLANs)
Liên kết chéo của khung xương tế bào actin
Xơ cứng bè củng mạc
Hoạt hóa con đường RhoA/ROCK
Hình thành sợi ứng suất
Co tế bào
Giảm biểu hiện MMP
Giảm phân hủy ECM
Tích tụ chất lắng đọng
Gen myocilin (MYOC)/TIGR: Còn được gọi là TIGR (đáp ứng glucocorticoid cảm ứng ở bè củng mạc), là một protein có biểu hiện được cảm ứng bởi steroid2)10). Đột biến MYOC được biết đến trong một số bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát, nhưng mối quan hệ nhân quả trực tiếp với đáp ứng steroid vẫn chưa được thiết lập. Các nghiên cứu dược lý gen gần đây cho thấy GPR158 và HCG22 có thể liên quan đến đáp ứng steroid10).
Mạng lưới actin liên kết chéo (CLANs): Cấu trúc actin bên trong tế bào bè củng mạc được liên kết chéo thành hình vòm trắc địa, xuất hiện đặc trưng sau khi tiếp xúc với steroid. Sự hình thành CLANs làm thay đổi khả năng co bóp và tính chất cơ học của tế bào bè, làm suy giảm chức năng đường dẫn lưu10).
Glucocorticoid liên kết với các thụ thể nhân GRα (thụ thể glucocorticoid alpha) và GRβ. GRβ hoạt động như một chất ức chế trội âm tính của GRα và tham gia vào tình trạng kháng steroid10). Sự chồng chéo giữa thay đổi ECM bè và thay đổi khung xương tế bào làm tăng sức cản dòng chảy thủy dịch.
Các mô hình gần đây cho thấy sự thay đổi ở tế bào nội mô ống Schlemm qua con đường ALK5 (thụ thể TGF-β)/VEGFC, và các cơ chế khác của sự thay đổi sức cản dòng chảy đang được nghiên cứu.
QLàm thế nào để phân biệt glôcôm do viêm màng bồ đào và glôcôm do steroid?
A
Việc hỏi bệnh sử chi tiết và theo dõi là quan trọng trong chẩn đoán phân biệt 1). Trong glôcôm do viêm màng bồ đào, các tế bào viêm và protein tích tụ trong lưới bè, gây phù nề các phiến lưới bè và dính mống mắt trước ngoại vi. Mặt khác, trong glôcôm do steroid, các thay đổi chất nền ngoại bào của lưới bè (tăng biểu hiện myocilin, hình thành CLANs, lắng đọng fibronectin) được thảo luận như cơ chế chính 10). Nếu nhãn áp giảm sau khi giảm hoặc ngừng steroid, điều này gợi ý glôcôm do steroid. Ngược lại, nếu viêm tái phát sau khi giảm steroid và nhãn áp tăng, rất có thể là glôcôm do viêm màng bồ đào. Cả hai có thể xảy ra đồng thời, và việc đánh giá dựa trên số lượng tế bào tiền phòng, giá trị flare, kết quả góc tiền phòng và dấu hiệu viêm đáy mắt. Trong các trường hợp viêm hoạt động khó phân biệt, phẫu thuật tái tạo đường lưu thông có thể được chọn thay vì cắt bè củng giác mạc1).
Nghiên cứu về glôcôm do steroid đang tiến triển trong các lĩnh vực sau.
Dấu ấn dự đoán khởi phát: OCT đoạn trước và đánh giá định lượng hình thái lưới bè đang được nghiên cứu như các ứng cử viên để đánh giá nguy cơ trước đó.
So sánh các chế phẩm steroid giải phóng chậm nội nhãn: Hồ sơ nhãn áp khác nhau giữa cấy ghép dexamethasone 0,7 mg và cấy ghép fluocinolone acetonide 0,59 mg, hỗ trợ phân tầng nguy cơ và lựa chọn điều trị 13).
Dược lý gen: Việc xác định các locus gen mới như GPR158 và HCG22 đang tiến triển, và hy vọng sẽ làm sáng tỏ hoàn toàn nền tảng di truyền của những người đáp ứng với steroid10).
Thuốc ức chế ROCK: Thuốc ức chế ROCK (ripasudil) tác động lên bộ xương tế bào của tế bào lưới bè, có ái lực cao với sinh lý bệnh phân tử của glôcôm do steroid, và ứng dụng lâm sàng đang mở rộng.
Phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS): Các lựa chọn phẫu thuật tái tạo đường lưu thông như móc vi phẫu cắt bè, Kahook Dual Blade và iStent đang mở rộng, và trở thành lựa chọn đầu tiên nhờ dễ quản lý hậu phẫu và ít biến chứng.
Xử trí xâm lấn tối thiểu cho biến chứng hậu phẫu: Hiệu quả của laser argon cắt dính cho tắc lỗ mở bên trong sau cắt bè củng giác mạc đã được báo cáo 5).
Steroid mới hiệu lực thấp: Phát triển các steroid mới có tác dụng tăng nhãn áp bị ức chế (chế phẩm giải phóng chậm loteprednol, dẫn xuất fluorometholone).
Các thách thức trong tương lai bao gồm việc làm sáng tỏ hoàn toàn nền tảng di truyền của những người đáp ứng với steroid, tiêu chuẩn hóa khoảng thời gian theo dõi tối ưu theo đường dùng, phát triển các chế phẩm steroid cường độ thấp mới và thiết lập các quy trình quản lý áp lực nội nhãn dài hạn sau tiêm nội nhãn. Trong thực hành lâm sàng, điều quan trọng là phải có sự đồng ý có hiểu biết đầy đủ trước khi bắt đầu sử dụng steroid, giải thích cho bệnh nhân về nguy cơ tăng áp lực nội nhãn và sự cần thiết của các xét nghiệm định kỳ. Ngoài ra, nên hợp tác với các khoa khác (thấp khớp, da liễu, hô hấp, tai mũi họng) và tổ chức tầm soát nhãn khoa định kỳ cho bệnh nhân đang dùng steroid.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm, Savona. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
Gedde SJ, Vinod K, Wright MM, et al. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2021;128(1):P71-P150.
Kaur I, Md Din N, Che Hamzah J, et al. Reversal of Peripheral Anterior Synechiae After Trabeculectomy With Argon Laser Synechiolysis. Cureus. 2024;16(5):e59668.
Kersey JP, Broadway DC. Corticosteroid-induced glaucoma: a review of the literature. Eye (Lond). 2006;20(4):407-416.
Jones R 3rd, Rhee DJ. Corticosteroid-induced ocular hypertension and glaucoma: a brief review and update of the literature. Curr Opin Ophthalmol. 2006;17(2):163-167.
Fini ME, Schwartz SG, Gao X, et al. Steroid-induced ocular hypertension/glaucoma: Focus on pharmacogenomics and implications for precision medicine. Prog Retin Eye Res. 2017;56:58-83.
Armaly MF. Effect of corticosteroids on intraocular pressure and fluid dynamics. I. The effect of dexamethasone in the normal eye. Arch Ophthalmol. 1963;70:482-491.
Becker B. Intraocular pressure response to topical corticosteroids. Invest Ophthalmol. 1965;4:198-205. PMID: 14283013.
Rhee DJ, Peck RE, Belmont J, et al. Intraocular pressure alterations following intravitreal triamcinolone acetonide. Br J Ophthalmol. 2006;90(8):999-1003.
Jabs DA, Rosenbaum JT, Foster CS, et al. Guidelines for the use of immunosuppressive drugs in patients with ocular inflammatory disorders: recommendations of an expert panel. Am J Ophthalmol. 2000;130(4):492-513.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
