Kortikosteroide können unabhängig von ihrer Wirkstärke, Dosis oder Verabreichungsmethode den Augeninnendruck erhöhen. Dieser medikamenteninduzierte Augeninnendruckanstieg und die daraus resultierende Sehbeeinträchtigung werden als Steroidglaukom (steroidinduziertes Glaukom) bezeichnet. Es wird als sekundäres (erworbenes) Offenwinkelglaukom klassifiziert1)2)7).
Ein Steroidglaukom kann nicht nur durch Augentropfen, Augensalben, subkonjunktivale Injektionen, subtenonale Injektionen oder intravitreale Injektionen entstehen, sondern auch durch alle anderen Verabreichungswege wie Nasensprays, Inhalativa, Hautsalben, orale Einnahme oder intravenöse Injektion 2)6)7). Oft ist sich der Patient selbst nicht bewusst, dass er Steroide verwendet, daher ist darauf zu achten, dies bei der Anamnese nicht zu übersehen.
Das Risiko eines Augeninnendruckanstiegs hängt von der chemischen Struktur (Wirksamkeit) des Steroids, der Tagesdosis, der Häufigkeit der Anwendung, der Behandlungsdauer und dem Verabreichungsweg ab 2)6). Je stärker die entzündungshemmende Wirkung, desto stärker ist auch der augendrucksteigernde Effekt, in der Reihenfolge: Dexamethason ≥ Betamethason > Fluorometholon. Der Augeninnendruckanstieg tritt normalerweise 2 bis 6 Wochen nach Beginn der Steroidtherapie auf, kann aber je nach Verabreichungsbedingungen jederzeit auftreten 2)7).
Die Reaktion des Augeninnendrucks auf Steroide variiert stark von Person zu Person. Patienten, die einen Augeninnendruckanstieg zeigen, werden als Steroid-Responder bezeichnet. In den klassischen Studien von Armaly und Becker an der Allgemeinbevölkerung führte die Anwendung von 0,1% Dexamethason-Augentropfen über 4–6 Wochen bei etwa 5% der Probanden zu einem starken Anstieg des Augeninnendrucks (≥15 mmHg über dem Ausgangswert), bei etwa 30% zu einem moderaten Anstieg (6–15 mmHg) und bei etwa 65% zu keinem signifikanten Anstieg (≤5 mmHg) 11)12). Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom (POWG) oder bei Verwandten ersten Grades von POWG-Patienten wurde dagegen berichtet, dass der Anteil der starken Responder bis zu 92% beträgt 4)7).
Die Neigung zum Responder ist bei Kindern und jungen Erwachsenen besonders ausgeprägt 2)9). Bei Kindern kann selbst eine kurzfristige und niedrig dosierte Steroid-Augentropfenanwendung zu einem steilen Augeninnendruckanstieg führen, der eine sorgfältige Überwachung erfordert. Auch bei älteren Menschen ist die Reaktivität bekanntermaßen erhöht, und in beiden Altersgruppen sollte bereits vor Beginn der Steroidtherapie ein System zur Messung des Augeninnendrucks eingerichtet sein.
Steroide werden als Augentropfen bei vielen ophthalmologischen Erkrankungen eingesetzt (allergische Konjunktivitis, Frühlingskatarrh, anteriore Uveitis, Skleritis, nach Keratoplastik, nach intraokularen Operationen, Hornhautepitheliopathie bei trockenem Auge usw.). Darüber hinaus werden sie bei Uveitis, Makulaödem, altersbedingter Makuladegeneration (bei Anti-VEGF-Resistenz), diabetischem Makulaödem und retinalen Venenverschlüssen als intravitreale Injektion oder hintere subtenonale Injektion verabreicht, sodass die Gelegenheiten zur Entwicklung eines Steroidglaukoms keineswegs selten sind 6)9).
QWas ist ein Steroid-Responder?
A
Patienten, deren Augeninnendruck nach Gabe von Kortikosteroiden ansteigt, werden als Steroid-Responder bezeichnet. Die klassische Einteilung basiert auf dem Anstieg des Augeninnendrucks nach 4- bis 6-wöchiger Anwendung von 0,1% Dexamethason-Augentropfen: Hoch-Responder (Anstieg ≥ 15 mmHg, etwa 5% der Allgemeinbevölkerung), mittlere Responder (6–15 mmHg, etwa 30%) und Nicht-Responder (≤ 5 mmHg, etwa 65%)11)12). Bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom und deren Verwandten ersten Grades ist der Anteil der Hoch-Responder deutlich erhöht4). Bei Kindern ist die Steroidreaktivität besonders ausgeprägt, und selbst eine kurzfristige Anwendung kann zu schweren Augeninnendruckanstiegen führen. Die Responder-Eigenschaft hat eine genetische Komponente; pharmakogenomische Studien zu GPR158 und HCG22 laufen10).
Der Verlauf ähnelt dem des primären Offenwinkelglaukoms. Frühstadium: subjektive Symptome wie Augenschmerzen, Rötung oder Sehverschlechterung sind selten; oft bemerken Patienten die Sehverschlechterung oder Gesichtsfeldeinschränkung erst nach Fortschreiten der Gesichtsfeldausfälle1)2). Bei akutem Augeninnendruckanstieg können Augenschmerzen, Kopfschmerzen, verschwommenes Sehen und farbige Ringe (Halos) auftreten.
Der erhöhte Augeninnendruck ist der Hauptbefund. Der Kammerwinkel ist offen, und das Fehlen von Winkelanomalien wie peripheren anterioren Synechien (PAS), Pigmentablagerungen oder Neovaskularisation ist charakteristisch1)2). Bei längerem Bestehen des erhöhten Augeninnendrucks kommt es zur Vergrößerung der Papillenexkavation, zu Defekten der retinalen Nervenfaserschicht und zu entsprechenden Gesichtsfeldausfällen (glaukomatöse Optikusneuropathie) wie Bjerrum-Skotom, nasaler Stufe oder bogenförmigem Skotom.
Bei Steroidanamnese und Ausschluss anderer Ursachen für einen Augeninnendruckanstieg (Uveitis, Pseudoexfoliationssyndrom, Pigmentdispersionssyndrom, Neovaskularisationsglaukom usw.) ist die Diagnose stark zu vermuten. Die Normalisierung des Augeninnendrucks nach Absetzen der Steroide bestätigt die Diagnose1)2).
Bei Augentropfen ist das Risiko eines erhöhten Augeninnendrucks umso höher, je stärker das Steroid ist. Die drucksteigernde Wirkung des Medikaments ist proportional zur entzündungshemmenden Wirkung und dosisabhängig6)7). Im Allgemeinen wird unterschieden zwischen hochwirksamen (Dexamethason 0,1 %, Betamethason 0,1 %, Difluprednat 0,05 %), mittelwirksamen (Prednisolon 1 %) und niedrigwirksamen (Fluorometholon 0,1 %, Loteprednol Etabonat 0,5 %) Steroiden.
Die intravitreale Injektion von 4 mg Triamcinolonacetonid führt in über 50 % der Fälle zu einem erhöhten Augeninnendruck, aber nur in 1–2 % ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich13). Der durch Triamcinolon verursachte erhöhte Augeninnendruck kann 9–12 Monate anhalten und erfordert eine langfristige Behandlung6).
Bei intravitrealen Steroid-Depotpräparaten muss der Augeninnendruck über mehrere Wochen bis Monate nach der Verabreichung überwacht werden. Das Risiko variiert je nach Medikamentenart, Anzahl der Verabreichungen und Vorhandensein eines vorbestehenden Glaukoms.
In den letzten Jahren hat die Zahl der Fälle von intravitrealer und subtenonaler hinterer Triamcinolon-Injektion zugenommen. Bei der subtenonalen hinteren Injektion verbleibt das Medikament 3 Monate unter der Tenon-Kapsel. Kommt es zu einem erhöhten Augeninnendruck, kann allein die physikalische Entfernung des von der Bindehautseite sichtbaren Triamcinolons manchmal die Druckkontrolle ermöglichen. Auch über einen erhöhten Augeninnendruck durch systemische Resorption über Inhalatoren, Nasensprays und Hautmedikamente wurde selten berichtet, und eine Überwachung ist unabhängig vom Verabreichungsweg erforderlich2)7).
Darüber hinaus muss bei Patienten, die nasale Steroidsprays gegen allergische Konjunktivitis/Hayfieber, inhalative Steroide gegen Asthma bronchiale über einen längeren Zeitraum oder Steroidsalben im Gesicht bei atopischer Dermatitis anwenden, bei der augenärztlichen Untersuchung durch die Erhebung der Medikamentenanamnese der Verdacht auf diese Erkrankung bestehen7)9). Insbesondere bei Kindern wurde über einen erhöhten Augeninnendruck bei langfristiger Anwendung inhalativer Steroide berichtet, und regelmäßige augenärztliche Screenings sind wünschenswert9).
Primäres Offenwinkelglaukom (POAG) : Patienten mit bestehendem POAG haben eine deutlich erhöhte Steroidreaktivität, wobei der Anteil der starken Responder 92 % erreicht4)7)
Verwandte ersten Grades von POAG-Patienten : Bei positiver Familienanamnese steigt die Responderrate4)
Pharmakogenomik : Der Zusammenhang zwischen Genorten wie GPR158 und HCG22 und der Steroidreaktivität wird untersucht10)
Hohe Myopie : Die Empfindlichkeit für einen erhöhten Augeninnendruck ist hoch, und die Häufigkeit einer Glaukomkomplikation ist ebenfalls hoch4)
Typ-1-Diabetes: Ein Zusammenhang mit der Steroidreaktion wurde berichtet7)8)
Andere Risikofaktoren
Kinder und ältere Menschen: Besonders bei Kindern ist die Steroidreaktion ausgeprägt und kann selbst bei kurzfristiger Verabreichung zu einem schweren Anstieg des Augeninnendrucks führen9)
Bindegewebserkrankungen: Risiko im Zusammenhang mit der langfristigen Anwendung systemischer Steroide
Nach perforierender Keratoplastik: Hohes Risiko bei Augen mit Hornhautendotheldystrophie oder Keratokonus
Vorgeschichte eines steroidinduzierten erhöhten Augeninnendrucks: Eine frühere Reaktion ist ein Indikator für das zukünftige Risiko
Laufende Uveitis-Behandlung: Schwierig von einem begleitenden entzündlichen Glaukom zu unterscheiden1)
QWelcher Verabreichungsweg von Steroiden birgt das höchste Risiko?
A
Die intravitreale Injektion birgt das höchste Risiko für einen Anstieg des Augeninnendrucks. Bei der intravitrealen Triamcinolon-Injektion kommt es in über 50 % der Fälle zu einem Anstieg des Augeninnendrucks, und etwa 1–2 % benötigen einen chirurgischen Eingriff13). Danach folgen subtenonale Injektionen und retrobulbäre Injektionen, dann Augentropfen. Auch bei Augentropfen besteht bei langfristiger Anwendung hochpotenter Steroide (Dexamethason 0,1 %, Difluprednat 0,05 %) ein hohes Risiko für einen Augeninnendruckanstieg. Systemische Verabreichung (oral, intravenös) und nicht-okuläre topische Verabreichung (Nasenspray, Inhalator, Hautcreme) können ebenfalls einen Augeninnendruckanstieg verursachen. Daher ist eine Überwachung unabhängig vom Verabreichungsweg wichtig, insbesondere 2–6 Wochen nach Beginn2)7)8).
Die Anamnese ist für die Diagnose des Steroidglaukoms am wichtigsten. Erheben Sie eine detaillierte Anamnese einschließlich systemischer Erkrankungen und überprüfen Sie umfassend die Steroidverabreichungsgeschichte. Zu überprüfende Punkte umfassen die Verwendung von Steroiden im Augenbereich (Augentropfen, Augensalben, subkonjunktivale Injektionen, subtenonale Injektionen, intravitreale Injektionen) sowie systemische Steroide (oral, intravenös, inhalativ, nasal, kutan, intraartikulär)1)2)9).
Diagnosekriterien: Die Diagnose wird gestellt, wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind1)2)7).
Vorgeschichte einer Steroidverabreichung
Offener Kammerwinkel, bei der Gonioskopie keine Kammerwinkelanomalien (periphere anteriore Synechien, Neovaskularisation, Pigmentablagerungen, Exfoliationsmaterial usw.)
Andere Erkrankungen, die einen erhöhten Augeninnendruck verursachen, wurden ausgeschlossen
Normalisierung des Augeninnendrucks nach Absetzen oder Reduzierung der Steroide
Die Dauer bis zur Normalisierung des Augeninnendrucks ist in der Regel proportional zur Dauer der Steroidanwendung. Bei intravitrealer Triamcinolon-Injektion kann der Druckanstieg etwa 9–12 Monate anhalten 6)13). Bei Langzeitanwendung können die Gewebeveränderungen im Trabekelwerk irreversibel werden, und der Druck normalisiert sich auch nach Absetzen der Steroide in einigen Fällen nicht.
Steroidbelastungstest: Zur Beurteilung der Druckreaktivität im Vorfeld kann 0,1% Dexamethason-Augentropfen 3–4 mal täglich über 4 Wochen verabreicht und die Druckschwankung beobachtet werden. Allerdings kann auch bei negativem Ergebnis je nach Verabreichungsbedingungen ein Druckanstieg auftreten; grundsätzlich kann es bei jedem vorkommen 11)12).
Standarduntersuchungen:
Augeninnendruckmessung: Erste Messung innerhalb von 2 Wochen nach Steroidbeginn, danach etwa monatlich
Gonioskopie: Bestätigung eines offenen Kammerwinkels ohne Anomalien
Optische Kohärenztomographie (OCT): Beurteilung der retinalen Nervenfaserschichtdicke (RNFL), des papillären und makulären Ganglienzellkomplexes (GCC)
Fundusuntersuchung: Beobachtung von Papillenexkavation und Nervenfaserschichtdefekten
Differenzialdiagnose: Bei Verwendung von Steroiden zur Behandlung einer Uveitis ist die Abgrenzung zum uveitischen Glaukom am problematischsten 1). Die Uveitis selbst kann durch Verschluss des Trabekelwerks mit Entzündungsprodukten, Bildung peripherer anteriorer Synechien und Narbenbildung durch chronische Entzündung einen Druckanstieg verursachen; daher ist ein gleichzeitiges Vorliegen beider nicht selten 1). Steigt der Druck bei Steroidreduktion aufgrund eines Entzündungsrezidivs, ist ein uveitisches Glaukom wahrscheinlich; sinkt der Druck bei Steroidreduktion, spricht dies für ein Steroidglaukom.
Weiterhin ist die Abgrenzung zum Exfoliationsglaukom (Exfoliationsmaterial am Pupillenrand und Linsenvorderfläche), Pigmentglaukom (Pigmentdispersion von der Irisrückfläche, Krukenberg-Spindel), Neovaskularisationsglaukom (Kammerwinkelneovaskularisation, periphere anteriore Synechien) und primärem Offenwinkelglaukom (keine Steroidanamnese) erforderlich. Bei Kindern muss zwischen primärem kongenitalem Glaukom und juvenilem Offenwinkelglaukom unterschieden werden; Hornhautdurchmesser, Achsenlänge, Hornhautödem und Vorhandensein von Haab-Linien sind zu prüfen.
Die erste Wahl der Behandlung ist die Reduzierung oder das Absetzen von Steroiden1)2)6). Wenn ein vollständiges Absetzen aufgrund der Grunderkrankung schwierig ist, wird ein schrittweises Vorgehen wie folgt angewendet.
Wechsel zu einem niedrigpotenten Steroid: Erwägen Sie die Umstellung auf 0,1% Fluorometholon-Augentropfen (Flumetholon®, Fluorometholon®) 4-mal täglich2)7). Fluorometholon hat eine mäßige entzündungshemmende Wirkung und eine schwache augendrucksteigernde Wirkung und ist nützlich zur Kontrolle einer leichten bis mittelschweren Entzündung des vorderen Augenabschnitts.
Steroidsparende Therapie: Bei systemischer Steroidgabe sollte in Zusammenarbeit mit der behandelnden Abteilung der Grunderkrankung eine Steroidreduktion mit Immunsuppressiva oder Biologika erwogen werden14).
Augendrucksenkende Medikamente werden analog zum primären Offenwinkelglaukom eingesetzt1)4). Die folgenden werden je nach Bedarf kombiniert.
Prostaglandin-Analoga (Latanoprost 0,005%, Travoprost 0,004%, Tafluprost 0,0015% 1-mal täglich): Erhöhen den uveoskleralen Abfluss, erwartete Drucksenkung um 25–33%4)
Betablocker (0,5% Timolol 2-mal täglich): Unterdrücken die Kammerwasserproduktion, Drucksenkung um 20–25%
Alpha-2-Agonisten (0,1% Brimonidin 2- bis 3-mal täglich)
ROCK (Rho-Kinase)-Hemmer (0,4% Ripasudil 2-mal täglich): Wirken direkt auf das Zytoskelett der Trabekelwerkszellen und verbessern die Funktion des trabekulären Abflusswegs. Hohe Affinität zum Krankheitsmechanismus.
Oral: Acetazolamid 250 mg 2- bis 4-mal täglich (kurzfristige Anwendung, Überwachung von Elektrolyten und Nierenfunktion erforderlich)
Hyperosmolare Infusion: Notfallbehandlung bei akutem Augeninnendruckanstieg
In Fällen, in denen ein durch Triamcinolon-Injektion verursachter Augeninnendruckanstieg mit einem verbliebenen Triamcinolon-Depot im Glaskörper oder unter der Tenon-Kapsel bestätigt wird, kann die physikalische Entfernung des Depots wirksam sein6). Das intravitreale Restmedikament wird durch vordere Vitrektomie ausgewaschen und entfernt, das Medikament unter der Tenon-Kapsel wird durch Konjunktivalinzision entfernt. Es wurde berichtet, dass der Augeninnendruck bereits nach Entfernung des von der Konjunktivalseite sichtbaren Triamcinolons sinkt.
Bei schlechter medikamentöser Kontrolle mit fortschreitender Sehfunktionsstörung und wenn die Senkung des Augeninnendrucks durch Reduzierung oder Absetzen von Steroiden nicht abgewartet werden kann, wird eine chirurgische Behandlung in Betracht gezogen1)6). Beim Steroidglaukom ist die Rekonstruktion des Abflusswegs besonders wirksam, da das Trabekelwerk die Hauptursache für den Kammerwasserabflusswiderstand ist.
Rekonstruktion des Abflusswegs (erste Wahl)
Trabekulotomie : besonders wirksam bei Steroidglaukom1). Die 5. Auflage der Leitlinie der Japanischen Glaukomgesellschaft gibt an, dass “eine größere Augeninnendrucksenkung als beim primären Offenwinkelglaukom erreicht wird”, mit Evidenzgrad 1B1).
Operationsoptionen : Neben dem externen Zugang werden Mikrohaken-Trabekulotomie, intraokularer Zugang (Kahook Dual Blade, Trabectome, iStent) usw. häufig durchgeführt.
Begründung für die Erstlinienwahl : Patienten sind oft jung, Komplikationen selten, hohe Sicherheit, einfaches postoperatives Management, zukünftige Operationsoptionen bleiben erhalten.
Lasertrabekuloplastik : Auch die selektive Lasertrabekuloplastik (SLT) wird als wirksam berichtet1).
Fistulierende Operation und andere
Trabekulektomie : Wird bei fortgeschrittenen Fällen gewählt, die einen niedrigeren postoperativen Augeninnendruck benötigen1). Antimetaboliten (Mitomycin C 0,02–0,04 %) werden zur Erhöhung der Erfolgsrate eingesetzt.
Tube-Shunt-Operation : Bei therapierefraktären Fällen oder Reoperationen werden Ahmed-Ventil oder Baerveldt-Implantat eingesetzt2)3).
Argon-Laser-Synechiolyse : Wird als minimalinvasive Alternative bei Verschluss der inneren Öffnung nach Trabekulektomie (Bildung peripherer anteriorer Synechien) berichtet5).
Kataraktoperation mit intraokularem Drain : Die Kombination mit MIGS wie PreserFlo-Mikroshunt kann eine Option sein.
Ein Fall eines 15-jährigen Jungen mit steroidinduzierter okulärer Hypertension bei Frühlingskatarrh, bei dem eine Argon-Laser-Synechiolyse erfolgreich eine Sickerkissen-Dysfunktion aufgrund peripherer anteriorer Synechien nach Trabekulektomie behandelte, wurde berichtet5). Die Argon-Laser-Behandlung kann ambulant unter Lokalanästhesie durchgeführt werden und hat im Vergleich zur Reoperation ein geringeres Risiko für Blutungen, Infektionen und Gewebeschäden5).
QSinkt der Augeninnendruck immer, wenn Steroide abgesetzt werden?
A
Normalerweise normalisiert sich der Augeninnendruck nach Absetzen der Steroide langsam wieder 2)7). Die Erholungszeit ist in der Regel proportional zur Dauer der Steroidgabe, und die meisten Fälle bessern sich innerhalb von Tagen bis Wochen. Bei intravitrealer Injektion von Triamcinolon kann der Druckanstieg 9 bis 12 Monate anhalten 6)13). Bei langfristiger Anwendung, die zu irreversiblen Gewebeveränderungen des Trabekelwerks führt, kann sich der Augeninnendruck jedoch auch nach Absetzen der Steroide nicht normalisieren. In solchen Fällen kann eine Abflussrekonstruktion oder eine filtrierende Operation erforderlich sein 1). Es ist wichtig, innerhalb von zwei Wochen nach Beginn der Steroidtherapie den Augeninnendruck zu überprüfen, um frühzeitig die Reaktivität zu erfassen.
6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus
Die Hauptpathologie des Steroidglaukoms ist die Zunahme des Abflusswiderstands des Kammerwassers im Trabekelwerk2)6)10). Kortikosteroide steigern die Produktion von extrazellulären Matrixkomponenten (ECM) in den Trabekelzellen und verringern so die Permeabilität des Abflusswegs. Die Zunahme der ECM-Komponenten umfasst Fibronektin, Kollagen Typ IV, Laminin und Myocilin, die sich in den Zwischenräumen der Trabekelzellen ablagern und den Abflusswiderstand erhöhen 2)10).
Glukokortikoide haben einen erheblichen Einfluss auf das Zytoskelett der Trabekelzellen. Die repräsentativen Veränderungen sind in der folgenden Tabelle dargestellt 2)6)10).
Molekulare Veränderung
Wirkung
Ergebnis
Erhöhte Expression von Myocilin (MYOC/TIGR)
Extrazelluläre Sekretion und Aggregation
Verstopfung des Abflusswegs
Erhöhung von Fibronektin
Verstärkte ECM-Ablagerung
Erhöhter Abflusswiderstand
Bildung von quervernetzten Aktinnetzwerken (CLANs)
Quervernetzung des Aktin-Zytoskeletts
Sklerose des Trabekelwerks
Aktivierung des RhoA/ROCK-Signalwegs
Bildung von Stressfasern
Zellkontraktion
Verminderte MMP-Expression
Verminderter ECM-Abbau
Akkumulation von Ablagerungen
Myocilin (MYOC)/TIGR-Gen: Auch als TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticoid response) bezeichnet, ein Protein, dessen Expression durch Steroide induziert wird2)10). MYOC-Mutationen sind bei einigen primären Offenwinkelglaukomen bekannt, aber ein direkter kausaler Zusammenhang mit der Steroidresponsivität ist nicht etabliert. Neuere pharmakogenomische Studien deuten darauf hin, dass GPR158 und HCG22 an der Steroidresponsivität beteiligt sein könnten10).
Quervernetzte Aktinnetzwerke (CLANs): Strukturen, bei denen Aktin in Trabekelwerkzellen geodätisch kuppelförmig quervernetzt ist und charakteristischerweise nach Steroidexposition auftreten. Die Bildung von CLANs verändert die Kontraktilität und mechanischen Eigenschaften der Trabekelwerkzellen und beeinträchtigt die Funktion des Abflusswegs10).
Glukokortikoide binden an die nukleären Rezeptoren GRα (Glukokortikoidrezeptor α) und GRβ. GRβ wirkt als dominanter negativer Inhibitor von GRα und ist an der Steroidresistenz beteiligt10). Die Überlappung von ECM-Veränderungen des Trabekelwerks und Zytoskelettveränderungen erhöht den Abflusswiderstand des Kammerwassers.
Neuere Modelle zeigen Veränderungen der Endothelzellen des Schlemm-Kanals über den ALK5 (TGF-β-Rezeptor)/VEGFC-Signalweg, und weitere Mechanismen der Abflusswiderstandsänderung werden untersucht.
QWie unterscheidet man ein uveitisches Glaukom von einem Steroidglaukom?
A
Für die Differentialdiagnose sind eine detaillierte Anamnese und Verlaufskontrolle wichtig 1). Beim uveitischen Glaukom sammeln sich Entzündungszellen und Proteine im Trabekelwerk an, was zu einem Ödem der Trabekellamellen und peripheren anterioren Synechien führt. Beim Steroidglaukom hingegen werden Veränderungen der extrazellulären Matrix des Trabekelwerks (erhöhte Myocilin-Expression, CLANs-Bildung, Fibronektin-Ablagerung) als Hauptmechanismus diskutiert 10). Ein Abfall des Augeninnendrucks nach Reduktion oder Absetzen von Steroiden deutet auf ein Steroidglaukom hin. Steigt der Augeninnendruck bei Steroidreduktion aufgrund eines erneuten Entzündungsschubs an, ist eher ein uveitisches Glaukom wahrscheinlich. Beide können auch gemeinsam auftreten; die Entscheidung wird anhand der Zellzahl in der Vorderkammer, des Flare-Werts, der Kammerwinkelbefunde und der entzündlichen Fundusveränderungen getroffen. In schwierig zu differenzierenden Fällen mit aktiver Entzündung kann eine Abflussweg-Rekonstruktionsoperation einer Trabekulektomie vorgezogen werden 1).
Die Forschung zum Steroidglaukom schreitet in folgenden Bereichen voran.
Prädiktive Marker für das Auftreten: Die OCT des vorderen Augenabschnitts und die quantitative Beurteilung der Trabekelwerkmorphologie werden als Kandidaten für die Risikobewertung im Vorfeld untersucht.
Vergleich intravitrealer Steroid-Depotpräparate: Das Dexamethason-0,7-mg-Implantat und das Fluocinolonacetonid-0,59-mg-Implantat haben unterschiedliche Augeninnendruckprofile, was für die Risikostratifizierung und Therapieauswahl nützlich ist 13).
Pharmakogenomik: Die Identifizierung neuer Genloci wie GPR158 und HCG22 schreitet voran, und man erhofft sich eine vollständige Aufklärung des genetischen Hintergrunds von Steroid-Respondern 10).
ROCK-Inhibitoren: ROCK-Inhibitoren (Ripasudil), die auf das Zytoskelett von Trabekelwerkszellen wirken, haben eine hohe Affinität zur molekularen Pathologie des Steroidglaukoms und ihre klinische Anwendung nimmt zu.
Minimalinvasive Glaukomchirurgie (MIGS): Mikrohaken-Trabekulotomie, Kahook Dual Blade, iStent usw. verbreiten sich als Optionen für die Abflussweg-Rekonstruktion und werden aufgrund der einfachen postoperativen Handhabung und der geringen Komplikationsrate zunehmend als erste Wahl angesehen.
Minimalinvasive Behandlung postoperativer Komplikationen: Die Wirksamkeit der Argonlaser-Synechiolyse bei Verschluss der inneren Öffnung nach Trabekulektomie wurde berichtet 5).
Neue niedrigpotente Steroide: Entwicklung neuer Steroide (Loteprednol-Depotpräparat, Fluorometholon-Derivate), die den augeninnendrucksteigernden Effekt unterdrücken.
Zu den zukünftigen Herausforderungen gehören die vollständige Aufklärung des genetischen Hintergrunds von Steroid-Respondern, die Standardisierung optimaler Überwachungsintervalle je nach Verabreichungsweg, die Entwicklung neuer niedrigpotenter Steroidpräparate und die Etablierung von Protokollen zur langfristigen Augeninnendruckkontrolle nach intravitrealer Injektion. In der klinischen Praxis ist es wichtig, vor Beginn der Steroidanwendung eine ausreichende informierte Einwilligung einzuholen und den Patienten das Risiko eines erhöhten Augeninnendrucks und die Notwendigkeit regelmäßiger Untersuchungen zu erklären. Es ist auch wünschenswert, mit anderen Abteilungen (Rheumatologie, Dermatologie, Pneumologie, HNO) zusammenzuarbeiten und ein regelmäßiges augenärztliches Screening für Patienten unter Steroidtherapie zu institutionalisieren.
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