Das Uveitis-Glaukom (UG) ist eine Erkrankung, bei der ein anhaltender oder wiederkehrender Augeninnendruckanstieg infolge einer Uveitis zu einer glaukomatösen Optikusneuropathie und Gesichtsfeldausfällen führt. Beteiligt sind Offenwinkelmechanismen (Trabekelblockade durch Entzündungsprodukte) und Engwinkelmechanismen (erhöhter Abflusswiderstand durch periphere anteriore Synechien, PAS), wobei Mischformen häufig sind 1, 2).
Im Jahr 1813 berichtete Joseph Beer erstmals über den Zusammenhang zwischen Uveitis und Glaukom als „arthritic iritis“ 1). 1891 veröffentlichte Priestley Smith die erste moderne Klassifikation 1).
Die Inzidenz der Uveitis beträgt 17–52,4 Fälle pro 100.000 Einwohner2). Bei Uveitis-Patienten liegt die Inzidenz eines sekundären Glaukoms bei 10–20 %, bei chronischer Uveitis erreicht sie 46 %1, 2). Bei Erwachsenen mit nicht-infektiöser Uveitis beträgt die jährliche Inzidenz eines Augeninnendrucks (IOD) ≥ 21 mmHg (OHT) 14,4 %, die eines IOD ≥ 30 mmHg 5,1 %/Jahr2). Das Glaukom ist die häufigste Ursache für dauerhaften Sehverlust bei anteriorer Uveitis und macht 30,1 % der Fälle aus2).
Erkrankungen mit hohem Risiko für ein uveitisches Glaukom (UG)
Die folgenden Erkrankungen haben ein besonders hohes Risiko, ein UG zu entwickeln:
Posner-Schlossman-Syndrom (PSS) : Es handelt sich um eine einseitige, rezidivierende Iritis mit plötzlichem IOD-Anstieg. Der IOD erreicht während der Anfälle ≥ 40 mmHg, selten über 60 mmHg. Das Hornhautödem ist im Verhältnis zum IOD-Anstieg mild, und in der Remissionsphase ist der IOD des betroffenen Auges oft niedriger als der des Partnerauges. Der Kammerwinkel ist offen, ohne PAS oder Knötchen. In einigen Fällen wird Zytomegalievirus (CMV) im Kammerwasser nachgewiesen, was teilweise mit einer CMV-Iritis überlappt.
Herpetische Uveitis (HSV-Keratouveitis) : Bei 28 % tritt ein IOD-Anstieg auf, bei 10 % glaukomatöse Schäden; der IOD-Anstieg dauert durchschnittlich 2 Monate an1).
Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis (FHIC) : Tritt typischerweise im Alter von 20–40 Jahren auf, meist einseitig (13 % beidseitig)1). Charakteristisch sind feine weiße Hornhautendothelbeschläge in diffuser Verteilung. Bei japanischen Patienten ist die Iris-Heterochromie unauffällig, und es zeigt sich oft eine diffuse Irisatrophie. Die Glaukom-Koinzidenzrate liegt zwischen 13 und 59 % und steigt bei Langzeitbeobachtung.
Mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA) assoziierte Uveitis : Bei Kindern handelt es sich meist um eine asymptomatische chronische anteriore Uveitis, die oft spät erkannt wird. Bei JIA-assoziierter Uveitis ist die Glaukom-Inzidenz signifikant höher als bei idiopathischer Uveitis9).
Erkrankungen mit akutem IOD-Anstieg : PSS, HSV, VZV, CMV anteriore Uveitis. Bei CMV anteriorer Uveitis wurde in über 95 % der Fälle ein IOD-Anstieg berichtet7).
QFührt eine Uveitis immer zu einem Glaukom?
A
Nicht alle Uveitis-Patienten entwickeln ein Glaukom. Insgesamt entwickeln 10–20 % ein sekundäres Glaukom. Bei chronischer Uveitis erreicht dies jedoch 46 %1), daher sind regelmäßige IOD-Messungen und Nachsorge unerlässlich. Die mit juveniler idiopathischer Arthritis assoziierte kindliche Uveitis verläuft oft asymptomatisch, was ein regelmäßiges Screening erforderlich macht8).
UBM-Bild eines Glaukoms als Folge einer Uveitis. Zeigt eine flache Vorderkammer und eine anteriore Rotation der Ziliarfortsätze.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Im Ultraschall-Biomikroskopie (UBM)-Bild sind eine anteriore Rotation der Ziliarfortsätze und eine damit verbundene flache Vorderkammer zu erkennen. Dies entspricht der „anterioren Rotation der Ziliarfortsätze“, die im Abschnitt „2. Hauptsymptome und klinische Befunde“ behandelt wird.
Die subjektiven Symptome der UG resultieren sowohl aus der Uveitis als auch aus dem erhöhten Augeninnendruck.
Verschwommenes Sehen: Verursacht durch Trübung der Vorderkammer aufgrund von Entzündung, Hornhautödem und erhöhtem Augeninnendruck1).
Augenschmerzen und Kopfschmerzen: Deutlich bei akutem Anstieg des Augeninnendrucks.
Photophobie (Lichtempfindlichkeit): Aufgrund der Entzündung der Uveitis1).
Irisierende Ringe (Halos): Hornhautödem führt dazu, dass um Lichtquellen ein regenbogenfarbener Ring gesehen wird.
Bindehautrötung: Begleitet von ziliarem Injektionszeichen.
Gesichtsfeldausfälle: Treten bei fortgeschrittener Schädigung des Sehnervs auf.
Verminderte Sehschärfe: Aufgrund von Sehnervschädigung oder zystoidem Makulaödem (CME)1, 2).
Bei JIA-assoziierter Uveitis und einigen FHIC sind die subjektiven Symptome gering, und es ist nicht selten, dass der erhöhte Augeninnendruck und Entzündungszeichen erst bei Routineuntersuchungen entdeckt werden.
Hornhaut: Hornhautpräzipitate (KP, fein / talgartig), bandförmige Keratopathie (chronische Fälle), dendritische Läsionen (herpetisch)1). Bei FHIC sind feine weiße KP diffus verteilt; bei PSS finden sich wenige kleine bis mittelgroße KP ohne Pigment, von der Hornhautmitte nach unten.
Vorderkammer: Tyndall-Effekt und Zellen. Bei starker Entzündung Fibrin und Hypopyon.
Iris: Stromaatrophie, Irisknötchen (Koeppe-Knötchen / Busacca-Knötchen), hintere Synechien, periphere vordere Synechien (PAS), Iris-Neovaskularisation (NVI)1). Bei FHIC führt die diffuse Irisatrophie zu Heterochromie. Wenn die hinteren Synechien zirkulär sind, kommt es zu einem Pupillarblock und einer Iris bombé.
Kammerwinkel: PAS (zeltförmiger Verschluss), Winkelknötchen, trabekuläre Hyperämie, Neovaskularisation. Bei PSS ist der Winkel offen, und die Pigmentierung des Winkels des betroffenen Auges ist oft heller als die des Partnerauges.
Linse: Pigmentablagerungen auf der Vorderkapsel, hintere subkapsuläre Katarakt1). Bei FHIC schreitet die Begleitkatarakt schneller voran als bei anderen Uveitiden.
Auch wenn bei der Untersuchung keine aktiven Entzündungszeichen vorliegen, müssen immer die Zeichen früherer Entzündungen überprüft werden. Hornhautendothelbeschläge, PAS, Winkelknötchen und Irisatrophie sind wichtige Hinweise auf eine zurückliegende Entzündung. Die Erhebung der Anamnese bezüglich der Anwendung von Steroid-Augentropfen ist ebenfalls für die Differentialdiagnose unerlässlich.
Der Augeninnendruck variiert je nach Schweregrad und Mechanismus der Entzündung. Bei Ziliarkörperhypofunktion sinkt der Druck, bei Abflussbehinderung steigt er. Während eines PSS-Anfalls kann er 40–70 mmHg erreichen, in der Remission ist er jedoch oft niedriger als am Partnerauge.
Der Augeninnendruckanstieg bei UG kann sowohl durch Offenwinkel- als auch durch Engwinkelmechanismen verursacht werden, auch Mischformen sind möglich1, 2). Die Untersuchung des Kammerwinkels mittels Gonioskopie ist zur Bestimmung des Mechanismus unerlässlich (siehe Abschnitt „Diagnose und Untersuchungsmethoden“).
Die Hauptmechanismen des erhöhten Augeninnendrucks werden in die folgenden 7 Kategorien eingeteilt.
Steroide können in bis zu 42 % der Fälle Ursache eines UG sein2). Risikofaktoren für einen steroidinduzierten Augeninnendruckanstieg sind Vorgeschichte eines primären Offenwinkelglaukoms (POWG), Familienanamnese von Glaukom, rheumatoide Arthritis (RA), Kindes- oder hohes Alter und Diabetes2).
Im Vergleich von Fluocinolon-Implantat und systemischer Therapie betrug die Glaukom-Inzidenz über 6,9 Jahre 40 % vs. 8 %, deutlich höher beim Implantat2). Die Abgrenzung zum Steroidglaukom ist für die Therapieentscheidung äußerst wichtig1, 3).
Etwa die Hälfte der nichtinfektiösen Uveitiden im Kindesalter ist JIA-assoziiert, und die JIA-Gruppe weist eine statistisch signifikant höhere Glaukom-Inzidenz auf als die idiopathische Uveitis-Gruppe9). In derselben Studie war der Anteil der Kinder mit JIA-assoziierter Uveitis, die eine Trabekulektomie benötigten, höher9). Die Einführung von Biologika (monoklonale Anti-TNFα-Antikörper wie Adalimumab) hat die Sehprognose und die Komplikationsraten in den letzten Jahren verbessert9).
QKönnen Steroid-Augentropfen ein Glaukom verursachen?
A
Ja. Bis zu 42 % der UG-Fälle werden auf Steroide zurückgeführt 2). Insbesondere bei Fluocinolon-Implantaten entwickelten 40 % über einen Beobachtungszeitraum von 6,9 Jahren ein Glaukom (bei systemischer Therapie 8 %) 2). Während der Steroidanwendung ist eine regelmäßige Augeninnendruckmessung obligatorisch.
Die Diagnose einer UG erfordert die Diagnose einer Uveitis und die Klärung des Mechanismus des erhöhten Augeninnendrucks. Die Abgrenzung zum Steroidglaukom ist besonders wichtig 3).
Spaltlampenuntersuchung: Beurteilung von KP, Vorderkammerflare/-zellen und Irisbefunden. Einschätzung des Ausmaßes der aktiven Entzündung.
Gonioskopie: Obligatorisch. Erkennung von PAS, Kammerwinkelknötchen und Neovaskularisationen 1, 2). Auch wenn die Entzündung in der Vorderkammer abgeklungen ist, können Spuren früherer Entzündungen (KP, PAS) bestätigt werden.
Fundusuntersuchung: Beurteilung der Papillenexkavation und von RNFL-Veränderungen 1, 2).
OCT (Optische Kohärenztomographie): Verlaufsmessung der RNFL- und Ganglienzellschichtdicke (GCL). Bei aktiver Uveitis besteht das Risiko falsch-negativer Ergebnisse aufgrund einer RNFL-Verdickung, daher wird die Messung in der entzündungsfreien Phase empfohlen 2).
OCT-Angiographie: Ermöglicht die Beurteilung einer verminderten Gefäßdichte an Papille und Makula (derzeit in der Pilotstudienphase) 2).
Vorderabschnitts-OCT (AS-OCT): Wird zur quantitativen Beurteilung von Hornhautdicke, Iris, Ziliarkörper und Kammerwinkel verwendet 2). Da keine Farbinformationen beurteilt werden können, wird zur Erkennung von Kammerwinkelknötchen und Neovaskularisationen die Gonioskopie bevorzugt.
Ultraschallbiomikroskopie (UBM): Nützlich, wenn die Beobachtung des Vorderabschnitts aufgrund von Hornhauttrübung erschwert ist oder wenn der Ziliarkörper beurteilt werden soll 2).
Systemische Untersuchungen und intraokulare Flüssigkeitsanalyse (Ursachensuche)
ANA: bei JIA-assoziierter Uveitis häufig positiv, auch zur Bestimmung des Screening-Intervalls verwendet 8).
Kammerwasser-PCR: Nachweis von HSV, VZV, CMV, Rötelnvirus. Bei Verdacht auf CMV-bedingte anteriore Uveitis befürworten etwa 73 % der internationalen Experten eine diagnostische Vorderkammerpunktion7). Bei einem PSS-ähnlichen klinischen Bild mit rezidivierendem erhöhtem Augeninnendruck sollte an CMV gedacht werden.
Die JIA-assoziierte Uveitis verläuft oft asymptomatisch, daher ist ein Screening in Zusammenarbeit zwischen pädiatrischem Rheumatologen und Augenarzt unerlässlich 8). Zu den Risikofaktoren gehören: oligoartikuläre oder polyartikuläre JIA, positive antinukleäre Antikörper (ANA), Erkrankungsalter ≤ 6 Jahre, Krankheitsdauer ≤ 4 Jahre, keine Behandlung mit Methotrexat oder Anti-TNFα 8). Hochrisikokinder werden alle 3 Monate, mittleres Risiko alle 6 Monate und niedriges Risiko alle 12 Monate augenärztlich gescreent 8).
Bei Steroidanamnese, offenem Kammerwinkel, fehlender Winkelpathologie und ohne andere Ursache für einen erhöhten Augeninnendruck ist ein Steroidglaukom zu vermuten 1, 3). Das Absetzen oder Reduzieren der Steroide und die Beobachtung der Augeninnendruckveränderung ist für die Differenzialdiagnose hilfreich.
Bei der Behandlung der UG hat die Entzündungskontrolle höchste Priorität und erfolgt parallel zur Augeninnendrucksenkung. Die Behandlung der Grunderkrankung (antientzündliche Therapie) hat oberste Priorität, und es kommt häufig vor, dass die Abgrenzung zum Steroidglaukom aufgrund der Langzeitanwendung von Kortikosteroiden schwierig ist 3).
Die antientzündliche Behandlung der Uveitis ist die Grundlage des Augeninnendruckmanagements.
Steroid-Augentropfen: Betamethason (Rinderon) Augentropfen 0,1 % werden je nach Entzündungsgrad eingesetzt.
Mydriatika: Zur Vorbeugung oder Lösung von hinteren Synechien werden Tropikamid-Phenylephrin-Kombinationen (Midrin P) verwendet.
Systemische Kortikosteroide: In schweren Fällen wird Prednisolon oral eingesetzt. Auch subkonjunktivale Injektionen (Dexamethason, Triamcinolonacetonid) sind eine Option.
Immunsuppressiva: Methotrexat, Ciclosporin, Mycophenolatmofetil werden bei steroidresistenten Fällen und pädiatrischer Uveitis eingesetzt9).
Biologika: Monoklonale Anti-TNFα-Antikörper wie Adalimumab verbessern die Entzündungskontrolle und die Sehprognose bei pädiatrischer nichtinfektiöser Uveitis, einschließlich JIA-assoziierter9).
Fluocinolon-Implantat: Die Glaukom-Inzidenz ist im Vergleich zur systemischen Therapie deutlich höher (40% vs. 8%), daher bei hohem Glaukomrisiko sorgfältig die Indikation prüfen2).
CMV-positives PSS: Die antivirale Therapie mit Valganciclovir/Ganciclovir verbessert die Kontrolle. Ein früher Beginn (innerhalb von 700 Tagen) reduziert die spätere Notwendigkeit einer Glaukomoperation2). Nach internationalem Expertenkonsens wird bei CMV-bedingter anteriorer Uveitis initial 0,15% Ganciclovir-Gel 3-4-mal täglich für etwa einen Monat, bei Bedarf ergänzt durch Valganciclovir 900 mg zweimal täglich für 2-3 Wochen, eingesetzt7). Die Erhaltungstherapie besteht aus 0,15% Ganciclovir-Gel zweimal täglich für bis zu 12 Monate7).
Miotika (Pilocarpin) sind kontraindiziert, da sie hintere Synechien fördern, die Blut-Kammerwasser-Schranke (BAB) stören und die Entzündung verschlimmern1). Omidenepag (EP2-Rezeptoragonist) sollte bei entzündeten Augen ebenfalls mit Vorsicht angewendet werden.
Medikamentenklasse
Vertreter
Hinweise
Betablocker
Timolol, Carteolol
Mittel der ersten Wahl. Hemmen die Kammerwasserproduktion. Systemische Nebenwirkungen beachten7)
Hemmung der Kammerwasserproduktion + Förderung des uveoskleralen Abflusses
Prostaglandin-Analoga (PGA)
Bimatoprost, Latanoprost
Risiko einer Verschlechterung der Entzündung und eines zystoiden Makulaödems (CME). Nützlich bei ruhigen Augen2)
Rho-Kinase-Inhibitoren
Ripasudil
Auch entzündungshemmende Wirkung wird vermutet2)
Hyperosmotische Mittel
D-Mannitol (intravenöse Infusion)
Vorübergehende Senkung des Augeninnendrucks in der akuten Phase
Unter den PGA gilt Bimatoprost als entzündungsärmer als Latanoprost2). Für das Augeninnendruckmanagement bei CMV-bedingter anteriorer Uveitis wählen 79% der internationalen Experten Betablocker als Erstlinientherapie7). Die Reihenfolge der augendrucksenkenden Medikamente ist: Betablocker und CAI-Augentropfen → orale CAI → D-Mannitol-Infusion, nacheinander zu erwägen.
Nd:YAG-Laser-Iridotomie (LPI) : Wird bei Pupillarblock eingesetzt. Bei Uveitisglaukom (UG) werden 62% der LPI nach 85 Tagen funktionell insuffizient, daher wird die Durchführung an mindestens zwei Stellen empfohlen2). Bei aktiver Entzündung führt die LPI leicht zu Fibrinausschwitzung und Wiederverschluss, daher sollte sie möglichst nach Abklingen der Entzündung durchgeführt werden. Bei wiederholtem Verschluss oder unter aktiver Entzündung ist eine chirurgische periphere Iridektomie indiziert.
Selektive Lasertrabekuloplastik (SLT) / Argon-Lasertrabekuloplastik (ALT) : Bei Uveitis-Glaukom (UG) wird sie grundsätzlich nicht durchgeführt3). Sie kann eine Entzündungsverschlimmerung auslösen. Allerdings wurde bei steroidinduziertem Glaukom in der entzündungsfreien Phase mit hochenergetischer SLT eine Erfolgsrate von 65 % berichtet2).
Etwa 30 % der UG-Patienten benötigen eine Operation, und bis zu einem Drittel davon eine erneute Operation2). Die Operation wird grundsätzlich in der entzündungsfreien Phase durchgeführt. Da ein postoperatives Entzündungsrezidiv die Hauptursache für Operationsversagen ist, ist eine mindestens 3-monatige Entzündungskontrolle vor der Operation wünschenswert.
Trabekulektomie (TLE)
Indikationen : Fälle mit unzureichender Augeninnendruckkontrolle durch medikamentöse Therapie.
Merkmale : Die filtrierende Operation mit Mitomycin C (MMC-TLE) ist der Standard. Der Skleralappen wird sicher vernäht, und postoperativ wird der Augeninnendruck durch Laserfadendurchtrennung eingestellt.
Ergebnisse : Es wurde berichtet, dass die MMC-TLE in der entzündungsfreien Phase Ergebnisse erzielt, die denen des primären Offenwinkelglaukoms entsprechen1, 10). Die Erfolgsraten betragen 91,7 % nach 12 Monaten, 82,2 % nach 36 Monaten und 66,5 % nach 120 Monaten2).
Hinweis : Das postoperative Entzündungsrezidiv ist die Hauptursache für Operationsversagen. Achten Sie auf Hypotonie durch Überfiltration und verminderte Ziliarkörperfunktion. Bei schwieriger Abgrenzung zum Steroidglaukom kann eine Ausflusstrakt-Rekonstruktion (Trabekulotomie) gewählt werden3).
Tube-Shunt-Operation
Arten : Ahmed-Glaukomventil (AGV), Baerveldt-Glaukomimplantat (BGI), Molteno-Implantat3).
AGV : Augeninnendrucksenkung um 11–25,2 mmHg. Hypotonierisiko geringer als bei TLE1, 2).
BGI : 74 % qualifizierter Erfolg nach 5 Jahren. Hornhautdegeneration 9 %, hypotone Makulopathie 11 %2).
Tube-Exposition : Tritt bei 7–14,3 % auf4). Eine Bindehautreparatur ist erforderlich.
MIGS (Minimalinvasive Glaukomchirurgie)
Arten : GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2).
Pädiatrisches UG: Goniotomie ist eine Option. Erfolgsrate 100 % nach 1 Jahr, 80 % nach 5 Jahren2).
XEN-45: Erfolgsrate 79,2 % nach 12 Monaten2).
Tiefe Sklerektomie: Gesamterfolgsrate 93,9 %2).
Chirurgisches Management des Winkelblock-UG: Bei peripheren anterioren Synechien wird eine Goniosynechiolyse (GSL) durchgeführt, aber die Wirkung ist uneinheitlich und PAS rezidivieren häufig, daher ist eine alleinige GSL zur Drucksenkung schwierig. Üblicherweise wird GSL mit einer Trabekulektomie oder Kataraktoperation kombiniert.
Ziliarkörperphotokoagulation: Letzte Option bei Versagen anderer Operationen. Risiko für Hypotonie (19 %) und Phthisis bulbi2).
QKann Pilocarpin-Augentropfen bei sekundärem Uveitis-Glaukom verwendet werden?
A
Nein. Pilocarpin (Miotikum) ist bei sekundärem Uveitis-Glaukom kontraindiziert1). Es fördert hintere Synechien, zerstört die Blut-Kammerwasser-Schranke und verschlimmert die Entzündung. Zur Drucksenkung sind Betablocker und CAI die erste Wahl.
QWie viele Operationen können bei sekundärem Uveitis-Glaukom erforderlich sein?
A
Bis zu einem Drittel der UG-Patienten benötigen eine erneute Operation2). Das postoperative Wiederaufflammen der Entzündung ist die Hauptursache für Operationsversagen, daher ist es wichtig, die Operation in der entzündungsfreien Phase zu planen. Bei erneuten Operationen wird häufig eine Tube-Shunt-Operation gewählt.
Die Mechanismen des Augeninnendruckanstiegs bei UG werden grob in Offenwinkel- und Engwinkelmechanismen unterteilt. Mischformen mit beiden sind ebenfalls häufig 1, 2).
Offenwinkelmechanismus
Physikalische Obstruktion des Trabekelwerks : Durch den Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke (BAB) gelangen Entzündungszellen und Proteine in die Vorderkammer und verstopfen das Trabekelwerk1).
Trabekulitis : Schwellung der Trabekellamellen und Endothelzellen verengt die Poren. Bei Chronifizierung kann es zu irreversibler Narbenbildung kommen 1). Besonders ausgeprägt bei FHIC.
Kollaps des Schlemm-Kanals : Die durch mononukleäre Zellinfiltration verursachte Trabekulitis zerstört den Schlemm-Kanal und führt zu einem Augeninnendruckanstieg 1).
Steroidinduziert : Erhöhte Produktion extrazellulärer Matrix und Zytoskelettveränderungen der Trabekelzellen erhöhen den Abflusswiderstand.
Hypersekretion von Kammerwasser : Eine PGE1- und PGE2-vermittelte Hypersekretion von Kammerwasser sowie eine erhöhte Viskosität des Kammerwassers durch BAB-Zusammenbruch sind ebenfalls beteiligt 1).
Engwinkelmechanismus
Pupillarblock : Hintere Synechien der Iris über den gesamten Umfang führen zu einem Pupillarblock, der eine bombierte Iris bildet und periphere anteriore Synechien (PAS) verursacht, die zu einem Engwinkel führen 1).
Ziliarkörperschwellung : Die entzündungsbedingte Schwellung und Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers verschließt den Kammerwinkel2).
Chronische PAS-Bildung : Chronische Entzündung führt zur fortschreitenden Bildung von PAS, was zu einem chronischen Engwinkel führt. 80 % der Patienten mit Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit (VKH) entwickeln einen Engwinkel 2).
Kammerwinkelneovaskularisation : Durch chronische Entzündung entstandene Neovaskularisation des Kammerwinkels bildet eine fibrovaskuläre Membran, die den Winkel verschließt 1).
Unterschiede zwischen akuter und chronischer Phase
Akut (in der Regel reversibel) : Gekennzeichnet durch Ansammlung von Entzündungsstoffen in den Trabekelzwischenräumen, Ödem der Trabekellamellen und Ziliarkörperschwellung 1). Mit Abklingen der Entzündung kann sich der Augeninnendruck normalisieren.
Chronisch (irreversibel) : Narbenbildung, membranöses Überwachsen des Kammerwinkels1). Auch nach Abklingen der Entzündung bleiben drucksenkende Medikamente oder eine Operation erforderlich.
7. Aktuelle Forschung und Zukunftsperspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)
In einem Review von Halkiadakis et al. (2024) wurde berichtet, dass der XEN63-Gel-Stent mit einem größeren Lumen (63 μm vs. 45 μm) als der XEN45 bei refraktärem UG nach einem Jahr einen Augeninnendruck von 16 mmHg erreichte2).
Bei Verschluss des XEN63-Gel-Stents wurde ein Verfahren zur Wiederherstellung der Durchgängigkeit durch ab-externo Revision mit einer 10-0-Nylonsonde beschrieben5).
Eine Tubusexposition tritt als postoperative Komplikation in 7–14,3 % der Fälle auf4). Bei exponierter Ahmed-Ventil mit Hornhautschmelze und Irisprolaps wurde eine Reparatur durch mehrschichtigen Verschluss (Perikardpatch + Kapselautotransplantat + Tenon-Kapsel-Transposition + Konjunktivalvorverlagerung) und eine Limbusrekonstruktion mit einem korneoskleralen Allotransplantat berichtet4, 6).
Armstrong et al. (2024) berichteten über eine Operationstechnik, die bei wiederholter Tubusre-Exposition einen Tubusaustausch im selben Quadranten mit einem mehrschichtigen Verschluss kombiniert, und zeigten vielversprechende vorläufige Ergebnisse6).
Ripasudil (Rho-Kinase-Inhibitor) hat bei UG in steroidbehandelten Augen eine Wirksamkeit gezeigt, und es wurde auch über ein entzündungshemmendes Potenzial berichtet2).
Die Mikropuls-Ziliarkörperphotokoagulation ist im Vergleich zur herkömmlichen Ziliarkörperphotokoagulation weniger invasiv, und ihre Sicherheit bei UG wurde berichtet2). Sie könnte das Risiko von Komplikationen der Standard-Ziliarkörperphotokoagulation (Hypotonie, Phthisis) verringern.
Entwicklung von Biologika bei pädiatrischer Uveitis
Die frühzeitige Einführung von Biologika (z. B. Anti-TNFα-Antikörper) bei pädiatrischer nichtinfektiöser Uveitis könnte durch eine verbesserte Entzündungskontrolle das Risiko für die Entwicklung eines zystoiden Makulaödems (CME) oder Glaukoms senken9). Aktuelle Kohortenstudien berichten, dass ein Drittel der Fälle Biologika verwendet, und im Vergleich zu früheren Kohorten wurde eine Verbesserung der Sehprognose und der Komplikationsraten festgestellt9).
Die Bewertung der Gefäßdichte von Sehnervenkopf und Makula bei UG mittels OCT-Angiographie befindet sich in einer Pilotstudienphase mit dem Ziel der Anwendung in der Glaukomdiagnostik 2). Darüber hinaus berichtete eine Mendelsche Randomisierungsstudie über eine mögliche genetische Kausalbeziehung zwischen Uveitis und Glaukom 2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
Kopieren Sie den Artikeltext und fügen Sie ihn in den KI-Assistenten Ihrer Wahl ein.
Artikel in die Zwischenablage kopiert
Öffnen Sie unten einen KI-Assistenten und fügen Sie den kopierten Text in den Chat ein.
