ぶどう膜炎続発緑内障

1. ぶどう膜炎続発緑内障とは

ぶどう膜炎続発緑内障（Uveitic Glaucoma; UG）は、ぶどう膜炎に伴う持続性・反復性の眼圧上昇により緑内障性視神経症および視野欠損を生じる疾患である。炎症産物による線維柱帯閉塞を主体とする開放隅角機序と、周辺虹彩前癒着（peripheral anterior synechia; PAS）による流出抵抗上昇を主体とする閉塞隅角機序が関与し、両機序の混合型も多い^{1, 2)}。

1813年にJoseph Beerが「arthritic iritis」としてぶどう膜炎と緑内障の関連を初めて報告した¹⁾。1891年にはPriestley Smithが最初の近代的分類を発表した¹⁾。

疫学

ぶどう膜炎の発生率は人口10万人あたり17〜52.4例である²⁾。ぶどう膜炎患者における続発緑内障の発生率は10〜20%、慢性ぶどう膜炎では46%に達する^{1, 2)}。非感染性ぶどう膜炎成人における眼圧21mmHg以上（OHT）の年間発生率は14.4%、眼圧30mmHg以上は5.1%/年である²⁾。前部ぶどう膜炎における永続的視力喪失の最多原因は緑内障であり、30.1%を占める²⁾。

UGのリスクが高い疾患

以下の疾患ではUGの発症リスクが特に高い。

Posner-Schlossman症候群（PSS）：片眼性・再発性に急激な眼圧上昇を伴う虹彩炎である。発作時の眼圧は40mmHg以上に達し、稀に60mmHgを超える。角膜浮腫は眼圧上昇の割に軽度で、寛解期には患眼の眼圧が僚眼よりむしろ低いことが多い。隅角は開放隅角で、PAS・結節を認めないのが特徴である。前房水からサイトメガロウイルス（CMV）が検出される症例があり、CMV虹彩炎と一部オーバーラップする。
ヘルペス性ぶどう膜炎（HSV角膜ぶどう膜炎）：28%に眼圧上昇、10%に緑内障性損傷が生じ、眼圧上昇は平均2ヶ月持続する¹⁾。
Fuchs虹彩異色性虹彩毛様体炎（FHIC）：20〜40歳に好発し、典型的には片側性（13%は両側性）である¹⁾。微細な白色の角膜後面沈着物がびまん性に分布するのが特徴である。日本人症例では虹彩異色は目立たず、びまん性の虹彩萎縮を呈することが多い。緑内障合併率は13〜59%と幅があり、長期観察で高率になる。
若年性特発性関節炎（JIA）関連ぶどう膜炎：小児では無症状の慢性前部ぶどう膜炎が主体で、発見が遅れやすい。JIA関連ぶどう膜炎では特発性ぶどう膜炎に比べて緑内障発症率が有意に高いことが報告されている⁹⁾。
その他の慢性眼圧上昇を呈する疾患：Behçet病、pars planitis、交感性眼炎、サルコイドーシス、梅毒。
急性眼圧上昇を呈する疾患：PSS、HSV、VZV、CMV前部ぶどう膜炎。CMV前部ぶどう膜炎では95%以上の症例で眼圧上昇を認めるという報告がある⁷⁾。

Q ぶどう膜炎があると必ず緑内障になるのか？

ぶどう膜炎患者全員が緑内障になるわけではない。全体では10〜20%に続発緑内障が発生する。ただし慢性ぶどう膜炎では46%に達するため¹⁾、定期的な眼圧測定と経過観察が不可欠である。若年性特発性関節炎に合併する小児ぶどう膜炎は無症状で経過することが多く、定期的なスクリーニングが必要である⁸⁾。

2. 主な症状と臨床所見

Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.

超音波生体顕微鏡（UBM）像において、毛様体突起の前方回旋とそれに伴う浅前房が認められる。本文「2. 主な症状と臨床所見」の項で扱う「毛様体突起の前方回旋」に対応する。

自覚症状

UGの自覚症状はぶどう膜炎と眼圧上昇の両方に起因する。

霧視：炎症による前房混濁や角膜浮腫、眼圧上昇が原因となる¹⁾。
眼痛・頭痛：急性眼圧上昇時に顕著。
羞明（まぶしさ）：ぶどう膜炎の炎症による光過敏¹⁾。
虹視症：角膜浮腫により光の周囲に虹状の輪が見える。
結膜充血：毛様充血を伴う。
視野欠損：進行した視神経損傷で出現する。
視力低下：視神経損傷や嚢胞様黄斑浮腫（CME）が原因^{1, 2)}。

なおJIA関連ぶどう膜炎や一部のFHICでは自覚症状に乏しく、定期検査で初めて眼圧上昇と炎症所見が発見されることも少なくない。

臨床所見

前眼部所見

角膜：角膜後面沈着物（KP。細かい／羊脂状）、帯状角膜変性（慢性例）、樹枝状病変（ヘルペス性）¹⁾。FHICでは微細な白色KPがびまん性に分布し、PSSでは色素を伴わない小〜中型のKPが角膜中央から下方にかけて少数みられる。
前房：フレア・細胞。強い炎症時にフィブリン・前房蓄膿。
虹彩：実質萎縮、虹彩結節（Koeppe結節／Busacca結節）、後癒着、周辺虹彩前癒着（PAS）、虹彩新生血管（NVI）¹⁾。FHICではびまん性虹彩萎縮により虹彩異色を呈する。後癒着が全周に及ぶと瞳孔ブロックを生じ膨隆虹彩（iris bombé）となる。
隅角：PAS（テント状閉塞）、隅角結節、線維柱帯充血、新生血管。PSSでは隅角は開放隅角で、患眼の隅角色素が僚眼より薄いことが多い。
水晶体：前嚢色素沈着、後嚢下白内障¹⁾。FHICでは併発白内障が他のぶどう膜炎より早く進行する。

過去の炎症痕跡

診察時に活動性炎症所見が乏しくても、過去の炎症の痕跡を必ず確認する。角膜後面沈着物、PAS、隅角結節、虹彩萎縮は、既往の炎症を示唆する重要所見である。ステロイド点眼の使用歴の聴取も鑑別診断に不可欠である。

後眼部所見

視神経：緑内障性陥凹拡大、網膜神経線維層（RNFL）欠損^{1, 2)}。
黄斑：嚢胞様黄斑浮腫（CME）。
血管：血管鞘^{1, 2)}。

眼圧

眼圧は炎症の程度と機序により変動する。毛様体機能低下時は眼圧が低下し、房水流出障害時は上昇する。PSSの発作時には40〜70mmHgに達するが、寛解期には僚眼より低くなることも多い。

3. 原因とリスク要因

眼圧上昇の機序

UGでの眼圧上昇には、開放隅角・閉塞隅角いずれの機序も関与し、混合型もある^{1, 2)}。隅角鏡検査による隅角観察が機序の推定に不可欠である（「診断と検査方法」の項参照）。

眼圧上昇の主な機序は以下の7つに分類される。

機序	原因	代表疾患
線維柱帯の目詰まり	炎症細胞・タンパク	急性前部ぶどう膜炎
線維柱帯炎	炎症・線維化	FHIC、HSV
隅角結節	肉芽腫形成	サルコイドーシス
周辺虹彩前癒着（PAS）	慢性炎症・瘢痕	若年性特発性関節炎、Behçet
ステロイド薬	薬剤性眼圧上昇	全原因
血管新生	新生血管による閉塞	重症慢性ぶどう膜炎
瞳孔ブロック	虹彩後癒着全周	重症前部ぶどう膜炎

ステロイド緑内障

ステロイドがUGの原因となりうる割合は最大42%である²⁾。ステロイド誘発性眼圧上昇のリスク因子には原発開放隅角緑内障（POAG）の既往、緑内障の家族歴、関節リウマチ（RA）、小児・高齢者、糖尿病が含まれる²⁾。

フルオシノロンインプラントと全身療法の比較では、6.9年間の観察で緑内障発生率が40% vs 8%であり、インプラントで著しく高い²⁾。ステロイド緑内障との鑑別は、治療方針決定において極めて重要である^{1, 3)}。

小児と若年成人のリスク

小児非感染性ぶどう膜炎の約半数はJIA関連であり、JIA群では特発性ぶどう膜炎群と比較して緑内障発症率が統計学的に有意に高い⁹⁾。同研究では、JIA関連ぶどう膜炎の小児で線維柱帯切除術を要する割合が高かった⁹⁾。生物学的製剤（アダリムマブなどのモノクローナル抗TNFα抗体）の導入により、近年の視力予後および合併症発生率は改善傾向にある⁹⁾。

Q ステロイド点眼が緑内障の原因になることはあるか？

ある。UGの最大42%がステロイドに起因するとされる²⁾。特にフルオシノロンインプラントでは6.9年間の観察で40%が緑内障を発症した（全身療法では8%）²⁾。ステロイド使用中は定期的な眼圧測定が必須である。

4. 診断と検査方法

UGの診断にはぶどう膜炎の診断と眼圧上昇の機序の解明が必要である。ステロイド緑内障との鑑別が特に重要な点である³⁾。

必須検査

細隙灯顕微鏡検査：KP・前房フレア／細胞・虹彩所見を評価する。活動性炎症の程度を把握する。
隅角鏡検査：必須。PAS・隅角結節・新生血管を検出する^{1, 2)}。前房内の炎症が鎮静化していても、過去の炎症の痕跡（KP・PAS）を確認できる。
眼底検査：視神経陥凹拡大・RNFL変化を評価する^{1, 2)}。

画像診断

OCT（光干渉断層計）：RNFL・神経節細胞層（GCL）厚の経時測定。活動性ぶどう膜炎ではRNFL肥厚による偽陰性のリスクがあるため、炎症沈静期の測定が推奨される²⁾。
OCTアンギオグラフィ：視神経乳頭・黄斑の血管密度低下の評価が可能（現在パイロット研究段階）²⁾。
前眼部OCT（AS-OCT）：角膜厚・虹彩・毛様体・隅角の定量評価に使用する²⁾。色情報を評価できないため隅角結節や新生血管の検出には隅角鏡が優先される。
超音波生体顕微鏡（UBM）：角膜混濁で前眼部の観察が困難な場合や、毛様体まで評価したい場合に有用である²⁾。

全身検査・眼内液検査（原因検索）

HLA-B27：強直性脊椎炎を疑う場合。
RPR/VDRL：梅毒の除外。
QFT/PPD・胸部X線：結核の除外。
ACE・胸部CT：サルコイドーシスを疑う場合。
ANA：JIA関連ぶどう膜炎では陽性例が多く、スクリーニング間隔の決定にも用いる⁸⁾。
前房水PCR：HSV、VZV、CMV、風疹ウイルスの検出。CMV前部ぶどう膜炎が疑われる場合、国際専門家の約73%が診断的前房穿刺を行うことを支持している⁷⁾。PSS様の臨床像で再発性高眼圧を呈する場合、CMVを念頭に置く。

JIA関連ぶどう膜炎のスクリーニング

JIA関連ぶどう膜炎は無症状で進行することが多いため、小児リウマチ医と眼科医の連携によるスクリーニングが必須である⁸⁾。リスク因子として、少関節型または進展型のJIA、抗核抗体（ANA）陽性、発症年齢6歳以下、JIA罹病期間4年以内、メトトレキサートや抗TNFα薬非使用が挙げられる⁸⁾。高リスク児は3ヶ月ごと、中リスク児は6ヶ月ごと、低リスク児は12ヶ月ごとに眼科スクリーニングを行う⁸⁾。

ステロイド緑内障との鑑別

ステロイド投与歴があり、開放隅角、隅角異常なし、他に眼圧上昇の原因がない場合はステロイド緑内障を疑う^{1, 3)}。ステロイドを中止・減量して眼圧の変化を観察することが鑑別に有効である。

5. 標準的な治療法

UGの治療では炎症制御が最優先事項であり、眼圧下降と並行して行う。原疾患の治療（消炎療法）を最優先とし、副腎皮質ステロイドの長期投与によりステロイド緑内障との鑑別が難しい場面にはしばしば遭遇する³⁾。

炎症制御（最優先）

ぶどう膜炎の消炎治療が眼圧管理の根本となる。

ステロイド点眼：ベタメタゾン（リンデロン）点眼液0.1%などを炎症の程度に応じて使用する。
散瞳点眼：後癒着の予防・解除のためトロピカミド・フェニレフリン合剤（ミドリンP）などを使用する。
全身ステロイド：重症例ではプレドニゾロン内服を使用する。結膜下注射（デキサメタゾン、トリアムシノロンアセトニド）も選択肢となる。
免疫抑制薬：メトトレキサート、シクロスポリン、ミコフェノール酸モフェチルなどをステロイド抵抗例・小児ぶどう膜炎で使用する⁹⁾。
生物学的製剤：アダリムマブなどのモノクローナル抗TNFα抗体はJIA関連を含む小児非感染性ぶどう膜炎の炎症コントロールを改善し、視力予後を向上させる⁹⁾。
フルオシノロンインプラント：全身療法と比較して緑内障発生率が著しく高い（40% vs 8%）ため、緑内障リスクの高い症例では慎重に適応を検討する²⁾。
CMV陽性PSS：バルガンシクロビル／ガンシクロビルによる抗ウイルス治療でコントロールが改善する。早期（700日以内）の抗ウイルス治療開始で、後の緑内障手術の必要性が減少する²⁾。国際専門家のコンセンサスでは、CMV前部ぶどう膜炎の初期治療として0.15%ガンシクロビルゲル1日3〜4回を約1ヶ月、必要に応じてバルガンシクロビル900mg 1日2回を2〜3週間併用する⁷⁾。維持療法はガンシクロビルゲル0.15% 1日2回を最大12ヶ月継続する⁷⁾。

薬物による眼圧下降

縮瞳薬（ピロカルピン）は後癒着促進・血液房水関門（BAB）破壊・炎症悪化のリスクがあり禁忌である¹⁾。オミデネパグ（EP2受容体作動薬）も炎症眼では慎重投与とされる。

薬剤分類	代表薬	注意点
β遮断薬	チモロール、カルテオロール	第一選択。房水産生抑制。全身副作用に注意⁷⁾
炭酸脱水酵素阻害薬（CAI）	ブリンゾラミド点眼、アセタゾラミド内服	点眼・内服の選択
α2作動薬	ブリモニジン	房水産生抑制＋ぶどう膜強膜流出促進
プロスタグランジン関連薬（PGA）	ビマトプロスト、ラタノプロスト	炎症悪化・CMEのリスクあり。安静眼では有用²⁾
Rho-kinase阻害薬	リパスジル	抗炎症作用も示唆²⁾
高浸透圧薬	D-マンニトール（点滴）	急性期の一時的な眼圧下降

PGAのうちビマトプロストはラタノプロストより炎症リスクが低いとされる²⁾。CMV前部ぶどう膜炎の眼圧管理では、国際専門家の79%がβ遮断薬を第一選択薬として選んでいる⁷⁾。眼圧下降薬の順序は、β遮断薬・CAI点眼→CAI内服→D-マンニトール点滴の順に追加検討する。

レーザー治療

Nd:YAGレーザー虹彩切開術（LPI）：瞳孔ブロックに使用する。UGでは85日後に62%が機能不全となるため、2箇所以上の施行が推奨される²⁾。活動性炎症期にLPIを施行すると線維素析出と再閉塞を生じやすいため、可能な限り炎症鎮静後に実施する。繰り返す閉塞や活動性炎症下では観血的周辺虹彩切除術の適応となる。
選択的レーザー線維柱帯形成術（SLT）／アルゴンレーザー線維柱帯形成術（ALT）：UGでは原則として行わない³⁾。炎症増悪の誘因となる。ただし、炎症沈静期のステロイド誘発性緑内障では高エネルギーSLTで65%の成功率との報告もある²⁾。

手術療法

UG患者の約30%が手術を要し、最大1/3が再手術となる²⁾。手術は原則として炎症沈静期に施行する。術後の炎症再発が手術不成功の主因となるため、術前に少なくとも3ヶ月以上の炎症コントロールが望ましい。

線維柱帯切除術（TLE）

適応：薬物治療で眼圧コントロール不十分な症例。

特徴：マイトマイシンC（MMC）を併用する濾過手術（MMC-TLE）が標準。強膜弁を確実に縫合し、術後はレーザー切糸で眼圧を調整する。

成績：炎症沈静期のMMC-TLEは原発開放隅角緑内障と同等の成績が得られることが報告されている^{1, 10)}。成功率は12ヶ月91.7%、36ヶ月82.2%、120ヶ月66.5%²⁾。

注意：術後の炎症再発が手術不成功の主因。過剰濾過＋毛様体機能低下による低眼圧に注意。ステロイド緑内障との鑑別が困難な場合は流出路再建術（線維柱帯切開術）を選ぶことがある³⁾。

チューブシャント手術

種類：Ahmed緑内障弁（AGV）、Baerveldt緑内障インプラント（BGI）、Moltenoインプラント³⁾。

AGV：眼圧11〜25.2mmHg減少。低眼圧リスクがTLEより少ない^{1, 2)}。

BGI：5年74%のqualified success。角膜変性9%、低眼圧黄斑症11%²⁾。

チューブ露出：7〜14.3%に発生⁴⁾。結膜修復が必要となる。

MIGS（低侵襲緑内障手術）

種類：GATT、Trabectome、KDB、XEN、PreserFlo²⁾。

小児UG：隅角切開術（Goniotomy）が選択肢。1年100%、5年80%の成功率²⁾。

XEN-45：12ヶ月79.2%の成功率²⁾。

深層強膜切除術（Deep sclerectomy）：overall 93.9%の成功率²⁾。

閉塞隅角型UGの外科対応：周辺虹彩前癒着に対しては隅角癒着解離術（goniosynechialysis; GSL）が行われるが、効果は一定でなくPASも再発することが多いため、GSL単独で眼圧下降を得ることは困難である。通常はGSLに線維柱帯切除術や白内障手術を併用する。

毛様体光凝固：他の手術が奏功しない最終手段。低眼圧19%、眼球癆のリスクがある²⁾。

Q ぶどう膜炎続発緑内障に目薬のピロカルピンは使えるか？

使えない。ピロカルピン（縮瞳薬）はぶどう膜炎続発緑内障では禁忌である¹⁾。後癒着を促進し、血液房水関門を破壊し、炎症をさらに悪化させるリスクがある。眼圧下降にはβ遮断薬やCAIが第一選択となる。

Q ぶどう膜炎続発緑内障の手術は何回必要になることがあるか？

UG患者の最大1/3が再手術を要する²⁾。術後の炎症再発が手術不成功の主因であり、炎症沈静期に手術を計画することが重要である。再手術ではチューブシャント手術が選択されることが多い。

6. 病態生理学・詳細な発症機序

UGにおける眼圧上昇機序は、開放隅角型と閉塞隅角型に大別される。両者が混在する混合型も多い^{1, 2)}。

開放隅角機序

線維柱帯の物理的閉塞：血液房水関門（BAB）破綻により炎症細胞・タンパクが前房に流入し、線維柱帯を閉塞する¹⁾。

線維柱帯炎（Trabeculitis）：線維柱帯薄板・内皮細胞の腫脹により孔が狭小化する。慢性化すると不可逆的な瘢痕化を生じる¹⁾。FHICで顕著に認められる。

Schlemm管崩壊：単核球浸潤によるtrabeculitisがSchlemm管を崩壊させ眼圧上昇を引き起こす¹⁾。

ステロイド誘発：線維柱帯細胞の細胞外マトリックス産生亢進・細胞骨格変化が流出抵抗を高める。

房水分泌亢進：PGE1・PGE2介在の房水分泌亢進とBAB破綻による房水粘稠度上昇も関与する¹⁾。

閉塞隅角機序

瞳孔ブロック：虹彩後癒着が全周に及ぶと瞳孔ブロックが生じ、膨隆虹彩を形成し、PASを生じて閉塞隅角となる¹⁾。

毛様体腫脹：炎症による毛様体の腫脹・前方回旋が隅角を閉塞する²⁾。

慢性PAS形成：慢性炎症により進行性のPASが形成され、慢性閉塞隅角を来す。Vogt-小柳-原田病（VKH）患者の80%が閉塞隅角となる²⁾。

隅角新生血管：慢性炎症により生じた隅角新生血管が線維血管性膜を形成し、隅角を閉塞する¹⁾。

急性期と慢性期の違い

急性（通常可逆的）：炎症物質の線維柱帯間隙への蓄積、線維柱帯薄板浮腫、毛様体腫脹が主体¹⁾。炎症消退とともに眼圧が正常化することがある。
慢性（不可逆的）：瘢痕形成、前房隅角の膜過成長が生じる¹⁾。炎症が沈静化しても眼圧下降薬や手術が必要な状態が続く。

7. 最新の研究と今後の展望（研究段階の報告）

MIGS（低侵襲緑内障手術）の進展

Halkiadakisら（2024）のレビューでは、XEN63ゲルステントはXEN45より大きな内腔（63μm vs 45μm）を持ち、難治性UGで1年後の眼圧が16mmHgに達したことが報告された²⁾。

XEN63ゲルステントの閉塞時には10-0ナイロンプローブによるab-externo revisionによって開通を回復する手技が報告されている⁵⁾。

チューブ露出への対応

チューブ露出は術後合併症として7〜14.3%に生じる⁴⁾。角膜融解・虹彩脱出を伴うAhmed弁露出に対して、多層閉鎖法（心膜パッチ＋カプセル自家移植＋テノン嚢転位＋結膜前進）による修復と、角強膜同種移植片を用いた輪部再建が報告されている^{4, 6)}。

Armstrongら（2024）は、チューブ再露出を繰り返す症例に対して同一象限でのチューブ交換と多層閉鎖を組み合わせた手術手技を報告し、予備的な成績として有望な結果を示した⁶⁾。

薬物療法の新展開

リパスジル（Rho-kinase阻害薬）はUGにおいてステロイド使用眼での有効性が示唆されており、抗炎症作用の可能性も報告されている²⁾。

マイクロパルス毛様体光凝固は従来型の毛様体光凝固と比較して低侵襲であり、UGにおける安全性が報告されている²⁾。標準的な毛様体光凝固の合併症（低眼圧・眼球癆）のリスクを軽減する可能性がある。

小児ぶどう膜炎における生物学的製剤の展開

小児非感染性ぶどう膜炎における生物学的製剤（抗TNFα抗体など）の早期導入は、炎症コントロールの改善を通じてCMEや緑内障発症リスクを抑制する可能性がある⁹⁾。近年のコホート研究では、1/3の症例が生物学的製剤を使用しており、過去のコホートと比較して視力予後と合併症発生率の改善が報告されている⁹⁾。

診断技術の進歩

OCTアンギオグラフィによるUGの視神経乳頭・黄斑血管密度評価が、緑内障診断への応用を目指したパイロット研究段階にある²⁾。また、メンデリアンランダム化研究によりぶどう膜炎と緑内障の遺伝的な因果関連の可能性が報告されている²⁾。

8. 参考文献

SonamA Bodh, Vasu Kumar, UshaK Raina, B Ghosh, Meenakshi Thakar. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3. doi:10.4103/0974-620x.77655.
Halkiadakis I, Konstantopoulou K, Tzimis V, Papadopoulos N, Chatzistefanou K, Markomichelakis NN. Update on Diagnosis and Treatment of Uveitic Glaucoma. Journal of clinical medicine. 2024;13(5). doi:10.3390/jcm13051185. PMID:38592059; PMCID:PMC10931771.
日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, Karageorgiou G, Petrou P, Georgalas I. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Romanian journal of ophthalmology. 2024;68(1):60-64. doi:10.22336/rjo.2024.12. PMID:38617728; PMCID:PMC11007568.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, Anastasi M. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. Journal of current glaucoma practice. 2024;18(2):74-78. doi:10.5005/jp-journals-10078-1445. PMID:39144734; PMCID:PMC11320764.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, Qiu M. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. American journal of ophthalmology case reports. 2024;36:102138. doi:10.1016/j.ajoc.2024.102138. PMID:39188856; PMCID:PMC11347064.
Thng ZX, Putera I, Testi I, Chan K, Westcott M, Chee SP, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2-global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):68-75. doi:10.1038/s41433-023-02631-8. PMID:37419958; PMCID:PMC10764804.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(4):465-468. doi:10.1111/aos.15299. PMID:36458735.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, Numaga J, Tomidokoro A, Shirato S, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (London, England). 2009;23(7):1509-17. doi:10.1038/eye.2009.117-cme. PMID:19521438.