Il glaucoma uveitico (UG) è una malattia in cui un aumento persistente o ricorrente della pressione intraoculare dovuto a uveite causa neuropatia ottica glaucomatosa e difetti del campo visivo. Sono coinvolti meccanismi ad angolo aperto (ostruzione del trabecolato da prodotti infiammatori) e ad angolo chiuso (aumento della resistenza al deflusso per sinechie anteriori periferiche, PAS), con frequenti forme miste 1, 2).
Nel 1813, Joseph Beer riportò per la prima volta l’associazione tra uveite e glaucoma come «arthritic iritis» 1). Nel 1891, Priestley Smith pubblicò la prima classificazione moderna 1).
L’incidenza dell’uveite è di 17-52,4 casi per 100.000 abitanti2). Nei pazienti con uveite, l’incidenza del glaucoma secondario è del 10-20%, e nell’uveite cronica raggiunge il 46%1, 2). Negli adulti con uveite non infettiva, l’incidenza annuale di pressione intraoculare (PIO) ≥ 21 mmHg (OHT) è del 14,4%, e quella di PIO ≥ 30 mmHg è del 5,1%/anno2). Il glaucoma è la causa più frequente di perdita permanente della vista nell’uveite anteriore, rappresentando il 30,1% dei casi2).
Malattie ad alto rischio di glaucoma uveitico (UG)
Le seguenti malattie presentano un rischio particolarmente elevato di sviluppare UG:
Sindrome di Posner-Schlossman (PSS) : Si tratta di un’irite unilaterale ricorrente con un improvviso aumento della pressione intraoculare. Durante gli attacchi, la PIO raggiunge ≥ 40 mmHg, raramente supera i 60 mmHg. L’edema corneale è lieve rispetto all’aumento della PIO e, in fase di remissione, la PIO dell’occhio affetto è spesso inferiore a quella dell’occhio controlaterale. L’angolo è aperto, senza sinechie anteriori periferiche (PAS) né noduli. In alcuni casi, nel liquido acqueo viene rilevato il citomegalovirus (CMV), sovrapponendosi parzialmente all’irite da CMV.
Uveite erpetica (cheratouveite erpetica) : Un aumento della PIO si verifica nel 28% dei casi, un danno glaucomatoso nel 10%; l’aumento della PIO dura in media 2 mesi1).
Iridociclite eterocromica di Fuchs (FHIC) : Si verifica tipicamente tra i 20 e i 40 anni, di solito unilaterale (13% bilaterale)1). È caratterizzata da fini precipitati corneali bianchi distribuiti diffusamente. Nei pazienti giapponesi, l’eterocromia dell’iride è poco evidente e si osserva spesso un’atrofia diffusa dell’iride. Il tasso di concomitanza con glaucoma varia dal 13 al 59%, aumentando con il follow-up a lungo termine.
Uveite associata ad artrite idiopatica giovanile (AIG) : Nei bambini, si tratta principalmente di un’uveite anteriore cronica asintomatica, spesso diagnosticata tardivamente. Nell’uveite associata ad AIG, l’incidenza di glaucoma è significativamente più alta rispetto all’uveite idiopatica9).
Altre malattie con aumento cronico della PIO : Malattia di Behçet, pars planite, oftalmia simpatica, sarcoidosi, sifilide.
Malattie con aumento acuto della PIO : PSS, HSV, VZV, uveite anteriore da CMV. Nell’uveite anteriore da CMV, è stato riportato un aumento della PIO in oltre il 95% dei casi7).
QL'uveite porta sempre al glaucoma?
A
Non tutti i pazienti con uveite sviluppano glaucoma. Complessivamente, il 10-20% sviluppa glaucoma secondario. Tuttavia, nell’uveite cronica questa percentuale raggiunge il 46%1), pertanto sono indispensabili misurazioni regolari della PIO e follow-up. L’uveite infantile associata ad artrite idiopatica giovanile è spesso asintomatica, rendendo necessario uno screening regolare8).
Immagine UBM di glaucoma secondario a uveite. Mostra camera anteriore poco profonda e rotazione anteriore dei processi ciliari.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Nell’immagine di microscopia ultrasonica (UBM), si osserva una rotazione anteriore dei processi ciliari e una conseguente camera anteriore poco profonda. Ciò corrisponde alla «rotazione anteriore dei processi ciliari» trattata nella sezione «2. Principali sintomi e segni clinici».
Nell’uveite associata ad AJI e in alcune FHIC, i sintomi soggettivi sono scarsi, e non è raro che l’aumento della pressione intraoculare e i segni infiammatori vengano scoperti per la prima volta durante esami di routine.
Cornea: precipitati corneali (KP, fini / grassosi), degenerazione a banda (casi cronici), lesioni dendritiche (erpetiche)1). Nella FHIC, KP bianchi fini sono distribuiti diffusamente; nella PSS, si osservano pochi KP di piccole e medie dimensioni senza pigmento, situati dal centro della cornea verso il basso.
Camera anteriore: flare e cellule. In caso di infiammazione grave, fibrina e ipopion.
Iride: atrofia stromale, noduli iridei (noduli di Koeppe / noduli di Busacca), sinechie posteriori, sinechie anteriori periferiche (PAS), neovascolarizzazione dell’iride (NVI)1). Nella FHIC, l’atrofia iridea diffusa causa eterocromia. Se le sinechie posteriori sono circonferenziali, si verifica un blocco pupillare con iris bombé.
Angolo: PAS (chiusura a tenda), noduli angolari, iperemia trabecolare, neovascolarizzazione. Nel PSS l’angolo è aperto e la pigmentazione angolare dell’occhio affetto è spesso più chiara rispetto all’occhio controlaterale.
Cristallino: depositi pigmentari sulla capsula anteriore, cataratta sottocapsulare posteriore1). Nella FHIC, la cataratta concomitante progredisce più rapidamente rispetto ad altre uveiti.
Anche in assenza di segni di infiammazione attiva all’esame, è necessario verificare sempre i segni di pregressa infiammazione. I precipitati retrocorneali, le PAS, i noduli angolari e l’atrofia iridea sono segni importanti che suggeriscono un’infiammazione passata. Anche l’anamnesi sull’uso di colliri steroidei è essenziale per la diagnosi differenziale.
La pressione intraoculare varia in base al grado e al meccanismo dell’infiammazione. In caso di ipofunzione ciliare, la pressione diminuisce; in caso di ostruzione al deflusso dell’umore acqueo, aumenta. Durante gli attacchi di PSS può raggiungere 40–70 mmHg, ma in remissione è spesso più bassa rispetto all’occhio controlaterale.
L’aumento della pressione intraoculare nell’UG può coinvolgere meccanismi sia di angolo aperto che di angolo chiuso, o una combinazione dei due1, 2). L’esame dell’angolo mediante gonioscopia è essenziale per determinare il meccanismo (vedere la sezione «Diagnosi e metodi di esame»).
I principali meccanismi di aumento della pressione intraoculare sono classificati nelle seguenti 7 categorie.
Gli steroidi possono essere causa di UG fino al 42% dei casi2). I fattori di rischio per l’aumento della pressione intraoculare indotto da steroidi includono una storia di glaucoma primario ad angolo aperto (POAG), familiarità per glaucoma, artrite reumatoide (AR), età pediatrica o avanzata e diabete2).
Il confronto tra impianto di fluocinolone e terapia sistemica mostra un’incidenza di glaucoma del 40% vs 8% in 6,9 anni di osservazione, significativamente più alta con l’impianto2). La differenziazione dal glaucoma steroideo è cruciale per la decisione terapeutica1, 3).
Circa la metà delle uveiti non infettive in età pediatrica sono associate ad AJI, e il gruppo AJI presenta un’incidenza di glaucoma statisticamente significativa più alta rispetto al gruppo di uveite idiopatica9). Nello stesso studio, la percentuale di bambini con uveite associata ad AJI che hanno richiesto trabeculectomia era più alta9). L’introduzione dei farmaci biologici (anticorpi monoclonali anti-TNFα come adalimumab) ha migliorato la prognosi visiva e ridotto l’incidenza di complicanze negli ultimi anni9).
QI colliri steroidei possono causare glaucoma?
A
Sì. Fino al 42% dei casi di UG sono attribuiti agli steroidi 2). In particolare, con gli impianti di fluocinolone, il 40% ha sviluppato glaucoma in un periodo di osservazione di 6,9 anni (8% con terapia sistemica) 2). Durante l’uso di steroidi, la misurazione regolare della pressione intraoculare è obbligatoria.
La diagnosi di UG richiede la diagnosi di uveite e la chiarificazione del meccanismo dell’aumento della pressione intraoculare. La differenziazione dal glaucoma steroideo è particolarmente importante 3).
Esame con lampada a fessura: Valutare KP, flare/cellule della camera anteriore e segni dell’iride. Valutare il grado di infiammazione attiva.
Gonioscopia: Obbligatoria. Rilevare PAS, noduli dell’angolo e neovascolarizzazione1, 2). Anche se l’infiammazione della camera anteriore si è calmata, è possibile confermare tracce di infiammazione passata (KP, PAS).
Esame del fondo oculare: Valutare l’ampliamento dell’escavazione papillare e le modifiche della RNFL1, 2).
OCT (tomografia a coerenza ottica): Misurazione longitudinale dello spessore della RNFL e dello strato delle cellule gangliari (GCL). In caso di uveite attiva, esiste il rischio di falsi negativi a causa dell’ispessimento della RNFL, pertanto si raccomanda la misurazione in fase di quiescenza infiammatoria 2).
OCT-angiografia: Consente di valutare la riduzione della densità vascolare della papilla ottica e della macula (attualmente in fase di studio pilota) 2).
OCT del segmento anteriore (AS-OCT): Utilizzato per la valutazione quantitativa dello spessore corneale, dell’iride, del corpo ciliare e dell’angolo 2). Non potendo valutare le informazioni sul colore, per la rilevazione di noduli dell’angolo e neovascolarizzazione è preferita la gonioscopia.
Microscopia ultrasonica (UBM): Utile quando l’osservazione del segmento anteriore è difficile a causa di opacità corneale o quando si desidera valutare il corpo ciliare2).
Esami sistemici e analisi dei fluidi intraoculari (ricerca della causa)
HLA-B27: in caso di sospetta spondilite anchilosante.
RPR/VDRL: esclusione della sifilide.
QFT/PPD e radiografia del torace: esclusione della tubercolosi.
ACE e TC del torace: in caso di sospetta sarcoidosi.
ANA: spesso positivi nell’uveite associata ad AJI, utilizzati anche per determinare l’intervallo di screening 8).
PCR dell’umore acqueo: rilevamento di HSV, VZV, CMV, virus della rosolia. In caso di sospetta uveite anteriore da CMV, circa il 73% degli esperti internazionali supporta la puntura diagnostica della camera anteriore7). In caso di quadro clinico simile a PSS con ipertensione oculare ricorrente, considerare il CMV.
L’uveite associata ad AJI spesso progredisce in modo asintomatico, pertanto lo screening in collaborazione tra reumatologo pediatrico e oculista è essenziale 8). I fattori di rischio includono: AJI oligoarticolare o poliarticolare, positività degli anticorpi antinucleo (ANA), età di insorgenza ≤ 6 anni, durata della malattia ≤ 4 anni, non uso di metotrexato o anti-TNFα 8). I bambini ad alto rischio vengono sottoposti a screening oculistico ogni 3 mesi, a rischio medio ogni 6 mesi, a basso rischio ogni 12 mesi 8).
In caso di anamnesi di assunzione di steroidi, angolo aperto, assenza di anomalie angolari e nessun’altra causa di aumento della pressione intraoculare, sospettare un glaucoma steroideo1, 3). La sospensione o la riduzione degli steroidi e l’osservazione delle variazioni della pressione intraoculare sono utili per la diagnosi differenziale.
Nel trattamento dell’UG, il controllo dell’infiammazione è la priorità assoluta e deve essere condotto in parallelo con la riduzione della pressione intraoculare. Il trattamento della malattia di base (terapia antinfiammatoria) è prioritario, e non è raro incontrare situazioni in cui è difficile distinguere il glaucoma steroideo a causa della somministrazione prolungata di corticosteroidi 3).
Il trattamento antinfiammatorio dell’uveite è fondamentale per la gestione della pressione intraoculare.
Collirio steroideo: collirio di betametasone (Rinderon) 0,1% utilizzato in base al grado di infiammazione.
Colliri midriatici: Per prevenire o trattare le sinechie posteriori si usa l’associazione tropicamide-fenilefrina (Midrin P).
Corticosteroidi sistemici: Nei casi gravi si usa prednisolone per via orale. Anche le iniezioni sottocongiuntivali (desametasone, triamcinolone acetonide) sono un’opzione.
Immunosoppressori: Metotrexato, ciclosporina, micofenolato mofetile usati nei casi resistenti agli steroidi e nell’uveite pediatrica9).
Farmaci biologici: Gli anticorpi monoclonali anti-TNFα come l’adalimumab migliorano il controllo dell’infiammazione e la prognosi visiva nell’uveite non infettiva pediatrica, inclusa quella associata ad AJI9).
Impianto di fluocinolone: L’incidenza di glaucoma è significativamente più alta rispetto alla terapia sistemica (40% vs 8%), quindi valutare attentamente l’indicazione nei casi ad alto rischio di glaucoma2).
PSS CMV-positivo: La terapia antivirale con valganciclovir/ganciclovir migliora il controllo. L’inizio precoce (entro 700 giorni) riduce la necessità di successivo intervento chirurgico per glaucoma2). Secondo il consenso di esperti internazionali, il trattamento iniziale dell’uveite anteriore da CMV prevede gel di ganciclovir 0,15% 3-4 volte al giorno per circa un mese, con aggiunta eventuale di valganciclovir 900 mg due volte al giorno per 2-3 settimane7). La terapia di mantenimento è gel di ganciclovir 0,15% due volte al giorno fino a 12 mesi7).
Riduzione farmacologica della pressione intraoculare
I miotici (pilocarpina) sono controindicati perché favoriscono le sinechie posteriori, alterano la barriera emato-acquosa (BAB) e aggravano l’infiammazione1). Anche l’omidenepag (agonista del recettore EP2) va usato con cautela in occhi infiammati.
Classe di farmaco
Farmaco rappresentativo
Note
Beta-bloccanti
Timololo, carteololo
Prima scelta. Inibiscono la produzione di umore acqueo. Attenzione agli effetti collaterali sistemici7)
Riduzione temporanea della pressione intraoculare in fase acuta
Tra i PGA, il bimatoprost è considerato avere un rischio infiammatorio inferiore rispetto al latanoprost2). Per la gestione della pressione intraoculare nell’uveite anteriore da CMV, il 79% degli esperti internazionali sceglie i beta-bloccanti come terapia di prima linea7). L’ordine dei farmaci ipotensivi oculari è: beta-bloccanti e colliri inibitori dell’anidrasi carbonica (CAI) → CAI orali → infusione di D-mannitolo, da considerare in sequenza.
Iridotomia periferica con laser Nd:YAG (LPI) : Utilizzata per il blocco pupillare. Nel glaucoma uveitico (UG), il 62% delle LPI diventa non funzionale dopo 85 giorni, pertanto si raccomanda di eseguirle in almeno due siti2). In fase infiammatoria attiva, la LPI provoca facilmente essudazione fibrinosa e riocclusione, quindi deve essere eseguita possibilmente dopo la sedazione dell’infiammazione. In caso di occlusione ricorrente o infiammazione attiva, è indicata l’iridectomia periferica chirurgica.
Circa il 30% dei pazienti con UG necessita di un intervento chirurgico e fino a un terzo di essi viene rioperato2). L’intervento viene eseguito in linea di principio durante la fase di remissione dell’infiammazione. Poiché la recidiva infiammatoria postoperatoria è la causa principale dell’insuccesso chirurgico, è desiderabile un controllo dell’infiammazione di almeno 3 mesi prima dell’intervento.
Trabeculectomia (TLE)
Indicazioni : Casi in cui il controllo della pressione intraoculare con terapia farmacologica è insufficiente.
Caratteristiche : L’intervento filtrante con mitomicina C (MMC-TLE) è lo standard. Il lembo sclerale viene suturato saldamente e nel postoperatorio la pressione intraoculare viene regolata mediante taglio laser dei punti di sutura.
Risultati : È stato riportato che la MMC-TLE in fase di remissione fornisce risultati equivalenti a quelli del glaucoma primario ad angolo aperto1, 10). I tassi di successo sono del 91,7% a 12 mesi, 82,2% a 36 mesi e 66,5% a 120 mesi2).
Attenzione : La recidiva infiammatoria postoperatoria è la causa principale dell’insuccesso chirurgico. Prestare attenzione all’ipotonia dovuta a filtrazione eccessiva e ridotta funzione del corpo ciliare. In caso di difficoltà nella diagnosi differenziale con il glaucoma steroideo, può essere scelta la chirurgia ricostruttiva delle vie di deflusso (trabeculotomia)3).
Chirurgia con shunt tubulare
Tipi : Valvola di Ahmed per glaucoma (AGV), impianto di Baerveldt per glaucoma (BGI), impianto di Molteno3).
AGV : Riduzione della pressione intraoculare di 11–25,2 mmHg. Rischio di ipotonia inferiore rispetto alla TLE1, 2).
BGI : Successo qualificato del 74% a 5 anni. Degenerazione corneale 9%, maculopatia ipotonica 11%2).
Esposizione del tubo : Si verifica nel 7–14,3% dei casi4). È necessaria la riparazione congiuntivale.
MIGS (Chirurgia del glaucoma mini-invasiva)
Tipi : GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2).
UG pediatrico: La goniotomia è un’opzione. Tasso di successo del 100% a 1 anno, 80% a 5 anni2).
Gestione chirurgica dell’UG ad angolo chiuso: Per le sinechie anteriori periferiche si esegue la goniosinechiolisi (GSL), ma l’effetto è variabile e le PAS spesso recidivano, quindi è difficile ottenere una riduzione della pressione intraoculare con la sola GSL. Di solito la GSL viene associata a trabeculectomia o chirurgia della cataratta.
Fotocoagulazione del corpo ciliare: Ultima risorsa in caso di fallimento di altri interventi. Rischio di ipotonia (19%) e di ftisi bulbare2).
QSi possono usare colliri di pilocarpina per il glaucoma secondario da uveite?
A
No. La pilocarpina (miotico) è controindicata nel glaucoma secondario da uveite1). Favorisce le sinechie posteriori, rompe la barriera emato-acquosa e aggrava l’infiammazione. Per ridurre la pressione intraoculare, i beta-bloccanti e gli inibitori dell’anidrasi carbonica sono la prima scelta.
QQuanti interventi chirurgici possono essere necessari per il glaucoma secondario da uveite?
A
Fino a un terzo dei pazienti con UG necessita di un reintervento2). La recidiva postoperatoria dell’infiammazione è la principale causa di fallimento chirurgico, quindi è importante programmare l’intervento in fase di quiescenza infiammatoria. Per i reinterventi si sceglie spesso la chirurgia con shunt tubulare.
I meccanismi di aumento della pressione intraoculare nell’UG sono suddivisi in due tipi principali: ad angolo aperto e ad angolo chiuso. Sono frequenti anche forme miste che combinano entrambi 1, 2).
Meccanismo ad angolo aperto
Ostruzione fisica del trabecolato : La rottura della barriera emato-acquosa (BAB) consente a cellule infiammatorie e proteine di entrare nella camera anteriore, ostruendo il trabecolato 1).
Trabeculite : Il gonfiore delle lamelle trabecolari e delle cellule endoteliali restringe i pori. La cronicizzazione può portare a cicatrizzazione irreversibile 1). È particolarmente evidente nella FHIC.
Collasso del canale di Schlemm : La trabeculite dovuta all’infiltrazione di cellule mononucleate distrugge il canale di Schlemm, causando un aumento della pressione intraoculare1).
Indotto da steroidi : L’aumento della produzione di matrice extracellulare e le alterazioni del citoscheletro delle cellule trabecolari aumentano la resistenza al deflusso.
Ipersecrezione di umor acqueo : Sono coinvolti anche l’ipersecrezione di umor acqueo mediata da PGE1 e PGE2 e l’aumento della viscosità dell’umor acqueo dovuto alla rottura della BAB 1).
Meccanismo ad angolo chiuso
Blocco pupillare : Le sinechie posteriori dell’iride su tutta la circonferenza causano un blocco pupillare, formando un iride bombato, e le sinechie anteriori periferiche (PAS) portano a un angolo chiuso 1).
Gonfiore del corpo ciliare : Il gonfiore e la rotazione anteriore del corpo ciliare dovuti all’infiammazione chiudono l’angolo 2).
Formazione cronica di PAS : L’infiammazione cronica porta alla formazione progressiva di PAS, causando un angolo chiuso cronico. L’80% dei pazienti con malattia di Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) sviluppa un angolo chiuso 2).
Neovascolarizzazione dell’angolo : La neovascolarizzazione dell’angolo causata dall’infiammazione cronica forma una membrana fibrovascolare che ostruisce l’angolo 1).
Acuta (solitamente reversibile) : Caratterizzata da accumulo di sostanze infiammatorie negli spazi trabecolari, edema delle lamelle trabecolari e gonfiore del corpo ciliare1). Con la risoluzione dell’infiammazione, la pressione intraoculare può normalizzarsi.
Cronico (irreversibile) : Formazione di cicatrici, crescita eccessiva di membrana nell’angolo della camera anteriore1). Anche dopo la risoluzione dell’infiammazione, rimane la necessità di farmaci ipotensivi o intervento chirurgico.
7. Ricerche recenti e prospettive future (rapporti in fase di ricerca)
In una revisione di Halkiadakis et al. (2024), lo stent in gel XEN63, con un lume maggiore (63 μm vs 45 μm) rispetto allo XEN45, ha raggiunto una pressione intraoculare di 16 mmHg a un anno nell’UG refrattaria2).
In caso di occlusione dello stent in gel XEN63, è stata riportata una procedura per ripristinare la pervietà mediante revisione ab-externo con una sonda in nylon 10-05).
L’esposizione del tubo si verifica come complicanza postoperatoria nel 7-14,3% dei casi4). Per l’esposizione della valvola di Ahmed con fusione corneale e prolasso dell’iride, sono state riportate la riparazione mediante chiusura multistrato (patch pericardico + autotrapianto capsulare + trasposizione della capsula di Tenone + avanzamento congiuntivale) e la ricostruzione limbale utilizzando un allotrapianto corneosclerale4, 6).
Armstrong et al. (2024) hanno riportato una tecnica chirurgica che combina la sostituzione del tubo nello stesso quadrante con una chiusura multistrato per casi di riesposizione ripetuta del tubo, mostrando risultati preliminari promettenti6).
Il ripasudil (inibitore della Rho-chinasi) ha mostrato efficacia nell’UG in occhi trattati con steroidi, ed è stato anche riportato un potenziale antinfiammatorio2).
La fotocoagulazione micropulse del corpo ciliare è meno invasiva rispetto alla fotocoagulazione convenzionale del corpo ciliare, e la sua sicurezza nell’UG è stata riportata2). Potrebbe ridurre il rischio di complicanze della fotocoagulazione standard (ipotonia, ftisi).
Sviluppo di farmaci biologici nell’uveite pediatrica
L’introduzione precoce di farmaci biologici (come gli anticorpi anti-TNFα) nell’uveite non infettiva pediatrica potrebbe, migliorando il controllo dell’infiammazione, ridurre il rischio di sviluppare edema maculare cistoide (CME) o glaucoma9). Studi di coorte recenti riportano che un terzo dei casi utilizza farmaci biologici e, rispetto alle coorti precedenti, è stato osservato un miglioramento della prognosi visiva e dei tassi di complicanze9).
La valutazione della densità vascolare del disco ottico e della macula nell’UG mediante OCT-angiografia è in fase di studio pilota per l’applicazione nella diagnosi del glaucoma2). Inoltre, uno studio di randomizzazione mendeliana ha riportato una possibile associazione causale genetica tra uveite e glaucoma2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
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