پرش به محتوا
آب‌سیاه

گلوکوم ثانویه به یووئیت

۱. گلوکوم ثانویه به یووئیت چیست؟

Section titled “۱. گلوکوم ثانویه به یووئیت چیست؟”

گلوکوم ثانویه به یووئیت (Uveitic Glaucoma; UG) بیماری است که در آن افزایش پایدار یا مکرر فشار داخل چشم ناشی از یووئیت منجر به نوروپاتی بینایی گلوکوماتوز و نقص میدان بینایی می‌شود. مکانیسم زاویه باز عمدتاً به دلیل انسداد ترابکولوم توسط محصولات التهابی و مکانیسم زاویه بسته عمدتاً به دلیل افزایش مقاومت خروجی ناشی از چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (PAS) است و نوع مختلط هر دو مکانیسم نیز شایع است 1, 2).

در سال ۱۸۱۳، جوزف بیر برای اولین بار ارتباط بین یووئیت و گلوکوم را به عنوان «آرتریتیک ایریتیس» گزارش کرد 1). در سال ۱۸۹۱، پریستلی اسمیت اولین طبقه‌بندی مدرن را ارائه داد 1).

بروز یووئیت 17 تا 52.4 مورد در هر 100,000 نفر در سال است2). بروز گلوکوم ثانویه در بیماران یووئیتی 10 تا 20٪ و در یووئیت مزمن تا 46٪ می‌رسد1, 2). در بزرگسالان مبتلا به یووئیت غیرعفونی، بروز سالانه فشار داخل چشم (IOP) ≥21 میلی‌متر جیوه (OHT) 14.4٪ و IOP ≥30 میلی‌متر جیوه 5.1٪ در سال است2). شایع‌ترین علت از دست دادن دائمی بینایی در یووئیت قدامی، گلوکوم است که 30.1٪ موارد را تشکیل می‌دهد2).

بیماری‌های با خطر بالای UG

Section titled “بیماری‌های با خطر بالای UG”

بیماری‌های زیر به ویژه خطر ابتلا به UG را افزایش می‌دهند:

  • سندرم پوزنر-شلوسمن (PSS): یک عنبیه‌یت یک طرفه و عودکننده با افزایش ناگهانی فشار داخل چشم است. فشار داخل چشم در هنگام حمله به 40 میلی‌متر جیوه یا بیشتر می‌رسد و به ندرت از 60 میلی‌متر جیوه فراتر می‌رود. ادم قرنیه نسبت به افزایش فشار خفیف است و در دوره بهبودی، فشار چشم مبتلا اغلب کمتر از چشم سالم است. زاویه باز است و PAS یا گره مشاهده نمی‌شود. در برخی موارد، سیتومگالوویروس (CMV) در زلالیه تشخیص داده می‌شود که با عنبیه‌یت CMV همپوشانی دارد.
  • یووئیت هرپسی (کراتووئیت هرپس سیمپلکس): در 28٪ موارد افزایش فشار داخل چشم و در 10٪ آسیب گلوکوماتوز رخ می‌دهد و افزایش فشار به طور متوسط 2 ماه طول می‌کشد1).
  • یووئیت فوکس (عنبیه‌یت هتروکرومیک فوکس): بیشتر در سنین 20 تا 40 سال رخ می‌دهد و به طور معمول یک طرفه است (13٪ دو طرفه)1). مشخصه آن رسوبات ریز سفید رنگ منتشر در پشت قرنیه است. در بیماران ژاپنی، هتروکرومی عنبیه برجسته نیست و اغلب آتروفی منتشر عنبیه دیده می‌شود. میزان گلوکوم همراه 13 تا 59٪ متغیر است و با پیگیری طولانی مدت افزایش می‌یابد.
  • یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (JIA): در کودکان، یووئیت قدامی مزمن بدون علامت غالب است و تشخیص آن اغلب به تأخیر می‌افتد. گزارش شده است که بروز گلوکوم در یووئیت مرتبط با JIA به طور معنی‌داری بیشتر از یووئیت ایدیوپاتیک است9).
  • سایر بیماری‌های همراه با افزایش مزمن فشار داخل چشم: بیماری بهجت، پارس پلانیت، افتالمی سمپاتیک، سارکوئیدوز، سیفلیس.
  • بیماری‌های همراه با افزایش حاد فشار داخل چشم: PSS، HSV، VZV، یووئیت قدامی CMV. در یووئیت قدامی CMV، بیش از 95٪ موارد افزایش فشار داخل چشم گزارش شده است7).
Q آیا وجود یووئیت لزوماً منجر به گلوکوم می‌شود؟
A

همه بیماران مبتلا به یووئیت دچار گلوکوم نمی‌شوند. به طور کلی، گلوکوم ثانویه در 10 تا 20٪ موارد رخ می‌دهد. با این حال، در یووئیت مزمن به 46٪ می‌رسد1)، بنابراین اندازه‌گیری منظم فشار داخل چشم و پیگیری ضروری است. یووئیت کودکان همراه با آرتریت ایدیوپاتیک جوانان اغلب بدون علامت است و نیاز به غربالگری منظم دارد8).

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Section titled “2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی”
تصویر UBM از گلوکوم ثانویه به یووئیت. نشان‌دهنده اتاق قدامی کم عمق و چرخش قدامی زوائد مژگانی.
تصویر UBM از گلوکوم ثانویه به یووئیت. نشان‌دهنده اتاق قدامی کم عمق و چرخش قدامی زوائد مژگانی.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
در تصویر میکروسکوپ آکوستیک (UBM)، چرخش قدامی زوائد مژگانی و اتاق قدامی کم عمق ناشی از آن مشاهده می‌شود. این یافته مربوط به «چرخش قدامی زوائد مژگانی» است که در بخش «2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی» بحث شده است.

علائم ذهنی UG ناشی از هر دو عامل یووئیت و افزایش فشار داخل چشم است.

  • تاری دید: ناشی از کدورت اتاق قدامی به دلیل التهاب، ادم قرنیه و افزایش فشار داخل چشم 1).
  • درد چشم و سردرد: به ویژه در افزایش حاد فشار داخل چشم.
  • فوتوفوبی (حساسیت به نور): به دلیل التهاب یووئیت 1).
  • هاله‌های رنگی: به دلیل ادم قرنیه، حلقه‌های رنگین‌کمانی در اطراف نور دیده می‌شود.
  • پرخونی ملتحمه: همراه با پرخونی مژگانی.
  • نقص میدان بینایی: در آسیب پیشرفته عصب بینایی ظاهر می‌شود.
  • کاهش بینایی: ناشی از آسیب عصب بینایی یا ادم ماکولای کیستیک (CME) 1, 2).

در یووئیت مرتبط با JIA و برخی FHIC، علائم ذهنی اندک هستند و افزایش فشار داخل چشم و یافته‌های التهابی اغلب برای اولین بار در معاینات دوره‌ای کشف می‌شوند.

  • قرنیه: رسوبات اندوتلیال قرنیه (KP؛ ریز / چربی‌مانند)، دژنراسیون نواری قرنیه (در موارد مزمن)، ضایعات دندریتیک (هرپسی) 1). در FHIC، KPهای سفید ریز به صورت منتشر توزیع شده‌اند و در PSS، KPهای کوچک تا متوسط بدون رنگدانه در مرکز تا پایین قرنیه به تعداد کم دیده می‌شوند.
  • اتاق قدامی: فلر و سلول. در التهاب شدید، فیبرین و هیپوپیون.
  • عنبیه: آتروفی استروما، ندول‌های عنبیه (ندول کوپه/ندول بوساکا)، چسبندگی خلفی، چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (PASعروق جدید عنبیه (NVI) 1). در FHIC، آتروفی منتشر عنبیه باعث هتروکرومی عنبیه می‌شود. اگر چسبندگی خلفی محیطی باشد، بلوک مردمکی ایجاد کرده و عنبیه برآمده (iris bombé) رخ می‌دهد.
  • زاویه: PAS (بسته شدن چادرمانند)، ندول زاویه، پرخونی ترابکولار، عروق جدید. در PSS، زاویه باز است و رنگدانه زاویه چشم مبتلا اغلب از چشم سالم روشن‌تر است.
  • عدسی: رسوب رنگدانه روی کپسول قدامی، کاتاراکت ساب‌کپسولار خلفی 1). در FHIC، کاتاراکت همراه سریع‌تر از سایر یووئیت‌ها پیشرفت می‌کند.

حتی اگر در معاینه علائم التهاب فعال کم باشد، باید همیشه به دنبال علائم التهاب گذشته بود. رسوبات اندوتلیال قرنیه، PAS، ندول زاویه و آتروفی عنبیه از یافته‌های مهمی هستند که نشان‌دهنده التهاب قبلی می‌باشند. گرفتن سابقه استفاده از قطره‌های استروئیدی نیز برای تشخیص افتراقی ضروری است.

  • عصب بینایی: گودشدگی گلوکوماتوز، نقص لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) 1, 2).
  • ماکولا: ادم ماکولار سیستوئید (CME).
  • عروق: غلاف عروقی 1, 2).

فشار داخل چشم بسته به شدت التهاب و مکانیسم آن تغییر می‌کند. در کاهش عملکرد جسم مژگانی، فشار کاهش می‌یابد و در انسداد خروج زلالیه، افزایش می‌یابد. در حملات PSS، فشار به 40-70 میلی‌متر جیوه می‌رسد، اما در دوره بهبودی اغلب از چشم سالم پایین‌تر است.

مکانیسم افزایش فشار داخل چشم

Section titled “مکانیسم افزایش فشار داخل چشم”

افزایش فشار داخل چشم در یووئیت گلوکوماتوز (UG) می‌تواند از طریق مکانیسم‌های زاویه باز یا بسته و یا ترکیبی باشد 1, 2). مشاهده زاویه با گونیوسکوپی برای تخمین مکانیسم ضروری است (به بخش «روش‌های تشخیص و آزمایش» مراجعه کنید).

مکانیسم‌های اصلی افزایش فشار داخل چشم به هفت دسته زیر تقسیم می‌شوند.

مکانیسمعلتبیماری‌های نماینده
انسداد ترابکولسلول‌های التهابی و پروتئینیووئیت قدامی حاد
ترابکولیتالتهاب و فیبروزFHIHSV
ندول زاویهتشکیل گرانولومسارکوئیدوز
چسبندگی قدامی محیطی عنبیه (PAS)التهاب مزمن و اسکارآرتریت ایدیوپاتیک جوانان، بهجت
داروهای استروئیدیافزایش فشار چشم ناشی از داروهمه علل
رگ‌زاییانسداد توسط عروق جدیدیووئیت مزمن شدید
بلوک مردمکچسبندگی کامل عنبیه به عدسییووئیت قدامی شدید

استروئیدها می‌توانند تا ۴۲٪ موارد باعث گلوکوم یووئیتی شوند2). عوامل خطر برای افزایش فشار چشم ناشی از استروئید شامل سابقه گلوکوم زاویه باز اولیه، سابقه خانوادگی گلوکوم، آرتریت روماتوئید، کودکان و سالمندان، و دیابت است2).

در مقایسه ایمپلنت فلوسینولون با درمان سیستمیک، بروز گلوکوم در طی ۶.۹ سال پیگیری به ترتیب ۴۰٪ در مقابل ۸٪ بود که در ایمپلنت به طور قابل توجهی بیشتر است2). افتراق از گلوکوم استروئیدی برای تصمیم‌گیری درمانی بسیار مهم است1, 3).

خطر در کودکان و بزرگسالان جوان

Section titled “خطر در کودکان و بزرگسالان جوان”

حدود نیمی از یووئیت غیرعفونی کودکان مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان است و در گروه آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان، بروز گلوکوم به طور آماری معنی‌داری بیشتر از گروه یووئیت ایدیوپاتیک است9). در همان مطالعه، نسبت کودکان مبتلا به یووئیت مرتبط با آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان که نیاز به ترابکولکتومی داشتند، بیشتر بود9). با معرفی داروهای بیولوژیک (آنتی‌بادی مونوکلونال ضد TNFα مانند آدالیمومب)، پیش‌آگهی بینایی و میزان عوارض در سال‌های اخیر روند بهبودی داشته است9).

Q آیا قطره‌های استروئیدی می‌توانند باعث گلوکوم شوند؟
A

بله. تا ۴۲٪ از موارد یووئیت ناشی از استروئیدها گزارش شده است 2). به ویژه در ایمپلنت فلوسینولون، طی ۶.۹ سال پیگیری، ۴۰٪ به گلوکوم مبتلا شدند (در درمان سیستمیک ۸٪) 2). در حین مصرف استروئیدها، اندازه‌گیری منظم فشار چشم ضروری است.

۴. تشخیص و روش‌های آزمایش

Section titled “۴. تشخیص و روش‌های آزمایش”

تشخیص یووئیت نیاز به تشخیص یووئیت و تعیین مکانیسم افزایش فشار چشم دارد. تمایز از گلوکوم استروئیدی به ویژه مهم است 3).

  • معاینه با لامپ شکاف: ارزیابی رسوبات قرنیه (KP)، شعله/سلول‌های اتاق قدامی و یافته‌های عنبیه. برای تعیین میزان التهاب فعال.
  • گونیوسکوپی: ضروری است. برای تشخیص چسبندگی قدامی محیطی (PAS)، ندول‌های زاویه و عروق جدید 1, 2). حتی اگر التهاب اتاق قدامی فروکش کرده باشد، می‌توان آثار التهاب گذشته (KP، PAS) را مشاهده کرد.
  • معاینه فوندوس: ارزیابی گودشدگی عصب بینایی و تغییرات لایه فیبرهای عصبی شبکیه (RNFL) 1, 2).
  • OCT (توموگرافی همدوسی نوری): اندازه‌گیری سریالی ضخامت RNFL و لایه سلول‌های گانگلیونی (GCL). در یووئیت فعال، به دلیل خطر منفی کاذب ناشی از ضخیم شدن RNFL، اندازه‌گیری در مرحله فروکش التهاب توصیه می‌شود 2).
  • OCT آنژیوگرافی: امکان ارزیابی کاهش تراکم عروقی در سر عصب بینایی و ماکولا (در حال حاضر در مرحله مطالعه پایلوت) 2).
  • OCT بخش قدامی (AS-OCT): برای ارزیابی کمی ضخامت قرنیه، عنبیه، جسم مژگانی و زاویه استفاده می‌شود 2). از آنجایی که نمی‌تواند اطلاعات رنگی را ارزیابی کند، برای تشخیص ندول‌های زاویه و عروق جدید، گونیوسکوپی اولویت دارد.
  • میکروسکوپ فراصوت زیستی (UBM): در مواردی که به دلیل کدورت قرنیه مشاهده بخش قدامی دشوار است یا نیاز به ارزیابی جسم مژگانی است، مفید می‌باشد 2).

آزمایش‌های سیستمیک و مایعات داخل چشمی (جستجوی علت)

Section titled “آزمایش‌های سیستمیک و مایعات داخل چشمی (جستجوی علت)”
  • HLA-B27: در صورت مشکوک بودن به اسپوندیلیت آنکیلوزان.
  • RPR/VDRL: برای رد سیفلیس.
  • QFT/PPD و رادیوگرافی قفسه سینه: برای رد سل.
  • ACE و سیتی اسکن قفسه سینه: در صورت مشکوک بودن به سارکوئیدوز.
  • ANA: در یووئیت مرتبط با JIA اغلب مثبت است و برای تعیین فواصل غربالگری نیز استفاده می‌شود8).
  • PCR مایع اتاق قدامی: برای تشخیص HSV، VZV، CMV و ویروس سرخجه. در صورت مشکوک بودن به یووئیت قدامی CMV، حدود 73٪ از متخصصان بین‌المللی از تزریق تشخیصی اتاق قدامی حمایت می‌کنند7). در مواردی با تصویر بالینی شبه PSS و فشار بالای مکرر چشم، CMV را مد نظر قرار دهید.

غربالگری یووئیت مرتبط با JIA

Section titled “غربالگری یووئیت مرتبط با JIA”

از آنجایی که یووئیت مرتبط با JIA اغلب بدون علامت پیشرفت می‌کند، غربالگری با همکاری روماتولوژیست کودکان و چشم‌پزشک ضروری است8). عوامل خطر شامل JIA از نوع الیگوارتیکولار یا گسترش‌یافته، آنتی‌بادی ضد هسته‌ای (ANA) مثبت، سن شروع ≤6 سال، مدت بیماری JIA ≤4 سال، و عدم استفاده از متوترکسات یا داروهای ضد TNFα می‌باشد8). کودکان پرخطر هر 3 ماه، با خطر متوسط هر 6 ماه، و کم‌خطر هر 12 ماه تحت غربالگری چشم‌پزشکی قرار می‌گیرند8).

تشخیص افتراقی از گلوکوم استروئیدی

Section titled “تشخیص افتراقی از گلوکوم استروئیدی”

در صورت سابقه مصرف استروئید، زاویه باز، عدم وجود ناهنجاری زاویه، و عدم وجود سایر علل افزایش فشار چشم، به گلوکوم استروئیدی مشکوک شوید1, 3). قطع یا کاهش استروئید و مشاهده تغییرات فشار چشم در تشخیص افتراقی مفید است.

5. روش‌های درمانی استاندارد

Section titled “5. روش‌های درمانی استاندارد”

در درمان یووئیت، کنترل التهاب اولویت اصلی است و همزمان با کاهش فشار چشم انجام می‌شود. درمان بیماری زمینه‌ای (درمان ضدالتهابی) در اولویت است و اغلب با تجویز طولانی‌مدت کورتیکواستروئیدها، تشخیص افتراقی از گلوکوم استروئیدی دشوار می‌شود3).

کنترل التهاب (اولویت اصلی)

Section titled “کنترل التهاب (اولویت اصلی)”

درمان ضدالتهابی یووئیت اساس مدیریت فشار چشم است.

  • قطره استروئیدی: بتامتازون (لیندرون) 0.1% یا موارد مشابه با توجه به شدت التهاب استفاده می‌شود.
  • قطره‌های گشادکننده مردمک: برای پیشگیری یا رفع چسبندگی عنبیه به عدسی (سینشیای خلفی) از ترکیب تروپیکامید و فنیل‌افرین (میدرین P) استفاده می‌شود.
  • استروئیدهای سیستمیک: در موارد شدید، پردنیزولون خوراکی استفاده می‌شود. تزریق زیرملتحمه‌ای (دگزامتازون، تریامسینولون استونید) نیز گزینه‌ای است.
  • داروهای سرکوب‌کننده ایمنی: متوترکسات، سیکلوسپورین، مایکوفنولات موفتیل در موارد مقاوم به استروئید و یووئیت کودکان استفاده می‌شود9).
  • داروهای بیولوژیک: آنتی‌بادی مونوکلونال ضد TNFα مانند آدالیموماب، التهاب یووئیت غیرعفونی کودکان از جمله مرتبط با JIA را کنترل کرده و پیش‌آگهی بینایی را بهبود می‌بخشد9).
  • ایمپلنت فلوسینولون: میزان بروز گلوکوم در مقایسه با درمان سیستمیک به طور قابل توجهی بالاتر است (40% در مقابل 8%)، بنابراین در موارد با خطر بالای گلوکوم، اندیکاسیون آن با احتیاط بررسی می‌شود2).
  • PSS مثبت CMV: درمان ضد ویروسی با والگانسیکلوویر/گانسیکلوویر کنترل را بهبود می‌بخشد. شروع زودهنگام درمان ضد ویروسی (در عرض 700 روز) نیاز به جراحی گلوکوم بعدی را کاهش می‌دهد2). بر اساس اجماع متخصصان بین‌المللی، درمان اولیه یووئیت قدامی CMV شامل ژل گانسیکلوویر 0.15% سه تا چهار بار در روز به مدت حدود یک ماه و در صورت نیاز والگانسیکلوویر 900 میلی‌گرم دو بار در روز به مدت 2-3 هفته است7). درمان نگهدارنده با ژل گانسیکلوویر 0.15% دو بار در روز تا 12 ماه ادامه می‌یابد7).

کاهش فشار داخل چشم با دارو

Section titled “کاهش فشار داخل چشم با دارو”

داروهای میوتیک (پیلوکارپین) به دلیل خطر تشدید چسبندگی خلفی، تخریب سد خونی-زلالیه (BAB) و تشدید التهاب منع مصرف دارند1). اومیدنپاگ (آگونیست گیرنده EP2) نیز در چشم ملتهب با احتیاط تجویز می‌شود.

دسته داروییداروی نمایندهنکات احتیاطی
مسدودکننده‌های بتاتیمولول، کارتئولولخط اول درمان. کاهش تولید زلالیه. به عوارض سیستمیک توجه شود7)
مهارکننده‌های کربنیک آنهیدراز (CAI)برینزولامید قطره، استازولامید خوراکیانتخاب بین قطره و خوراکی
آگونیست‌های α2بریمونیدینکاهش تولید زلالیه + افزایش خروج از مسیر یووه‌اسکلرال
داروهای مرتبط با پروستاگلاندین (PGA)بیماتوپروست، لاتانوپروستخطر تشدید التهاب و CME. در چشم‌های آرام مفید است2)
مهارکننده‌های Rho-kinaseریپاسودیلاثر ضدالتهابی نیز پیشنهاد شده است2)
داروهای هیپراسمولارD-مانیتول (وریدی)کاهش موقت فشار چشم در مرحله حاد

در میان PGAها، بیماتوپروست نسبت به لاتانوپروست خطر التهاب کمتری دارد2). در مدیریت فشار چشم در یووئیت قدامی CMV، 79٪ از متخصصان بین‌المللی بتا بلوکرها را به عنوان درمان خط اول انتخاب می‌کنند7). ترتیب داروهای کاهنده فشار چشم به صورت زیر است: بتا بلوکرها و قطره‌های CAI، سپس CAI خوراکی، و در نهایت D-مانیتول وریدی.

  • ایریدوتومی با لیزر Nd:YAG (LPI): برای بلوک مردمکی استفاده می‌شود. در یووئیت، 62٪ از موارد پس از 85 روز دچار نارسایی می‌شوند، بنابراین انجام حداقل دو محل توصیه می‌شود2). انجام LPI در مرحله التهاب فعال می‌تواند منجر به ترشح فیبرین و انسداد مجدد شود، بنابراین در صورت امکان پس از فروکش التهاب انجام شود. در موارد انسداد مکرر یا التهاب فعال، ایریدکتومی محیطی جراحی اندیکاسیون دارد.
  • ترابکولوپلاستی انتخابی با لیزر (SLT) / ترابکولوپلاستی با لیزر آرگون (ALT): در یووئیت گرانولوماتوز (UG) اصولاً انجام نمی‌شود 3). این روش می‌تواند باعث تشدید التهاب شود. با این حال، در گلوکوم ناشی از استروئید در مرحله بهبود التهاب، با SLT با انرژی بالا میزان موفقیت ۶۵٪ گزارش شده است 2).

حدود ۳۰٪ از بیماران UG نیاز به جراحی دارند و حداکثر یک سوم آنها نیاز به جراحی مجدد دارند 2). جراحی اصولاً در مرحله بهبود التهاب انجام می‌شود. از آنجایی که عود التهاب پس از جراحی عامل اصلی شکست جراحی است، کنترل التهاب حداقل به مدت ۳ ماه قبل از جراحی مطلوب است.

ترابکولکتومی (TLE)

اندیکاسیون: مواردی که با درمان دارویی فشار داخل چشم به اندازه کافی کنترل نمی‌شود.

ویژگی‌ها: جراحی فیلتراسیون همراه با میتومایسین C (MMC-TLE) استاندارد است. فلپ صلبیه به طور مطمئن بخیه زده می‌شود و پس از جراحی با لیزر بخیه‌ها برای تنظیم فشار داخل چشم استفاده می‌شود.

نتایج: گزارش شده است که MMC-TLE در مرحله بهبود التهاب نتایج مشابهی با گلوکوم زاویه باز اولیه دارد 1, 10). میزان موفقیت ۹۱.۷٪ در ۱۲ ماه، ۸۲.۲٪ در ۳۶ ماه و ۶۶.۵٪ در ۱۲۰ ماه است 2).

توجه: عود التهاب پس از جراحی عامل اصلی شکست جراحی است. باید مراقب افت فشار چشم ناشی از فیلتراسیون بیش از حد و کاهش عملکرد جسم مژگانی بود. در مواردی که افتراق از گلوکوم استروئیدی دشوار است، ممکن است جراحی بازسازی مسیر خروجی (ترابکولوتومی) انتخاب شود 3).

جراحی شنت لوله‌ای

انواع: دریچه گلوکوم احمد (AGV)، ایمپلنت گلوکوم بائرولت (BGI)، ایمپلنت مولتنو 3).

AGV: کاهش فشار داخل چشم ۱۱ تا ۲۵.۲ میلی‌متر جیوه. خطر افت فشار چشم کمتر از TLE است 1, 2).

BGI: موفقیت نسبی ۷۴٪ در ۵ سال. دژنراسیون قرنیه ۹٪، ماکولوپاتی افت فشار چشم ۱۱٪ 2).

نمایش لوله: در ۷ تا ۱۴.۳٪ موارد رخ می‌دهد 4). نیاز به ترمیم ملتحمه دارد.

MIGS (جراحی کم تهاجمی گلوکوم)

انواع: GATT، ترابکتوم، KDB، XEN، PreserFlo 2).

UG کودکان: گونیوتومی یک گزینه است. میزان موفقیت 100% در یک سال و 80% در پنج سال 2).

XEN-45: میزان موفقیت 79.2% در 12 ماه 2).

اسکلرکتومی عمیق: میزان موفقیت کلی 93.9% 2).

مداخله جراحی برای UG با زاویه بسته: برای چسبندگی قدامی محیطی عنبیه، گونیوسینکیالیز (GSL) انجام می‌شود، اما اثر آن ثابت نیست و PAS اغلب عود می‌کند، بنابراین کاهش فشار چشم با GSL به تنهایی دشوار است. معمولاً GSL با ترابکولکتومی یا جراحی آب مروارید ترکیب می‌شود.

  • فتوکواگولاسیون جسم مژگانی: آخرین راه حل در صورت عدم موفقیت سایر جراحی‌ها. خطر افت فشار چشم 19% و فتیزی بولبی 2).
Q آیا می‌توان از قطره چشمی پیلوکارپین برای گلوکوم ثانویه به یووئیت استفاده کرد؟
A

خیر. پیلوکارپین (داروی میوتیک) در گلوکوم ثانویه به یووئیت منع مصرف دارد 1). خطر ایجاد چسبندگی خلفی، تخریب سد خونی-زلالیه و تشدید التهاب را افزایش می‌دهد. برای کاهش فشار چشم، مسدودکننده‌های بتا و CAI خط اول درمان هستند.

Q چند بار ممکن است جراحی گلوکوم ثانویه به یووئیت نیاز باشد؟
A

حداکثر یک سوم بیماران UG نیاز به جراحی مجدد دارند 2). عود التهاب پس از جراحی عامل اصلی شکست جراحی است و برنامه‌ریزی جراحی در مرحله بهبود التهاب مهم است. در جراحی مجدد، اغلب جراحی شنت لوله‌ای انتخاب می‌شود.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

Section titled “6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری”

مکانیسم افزایش فشار داخل چشم در یووئیت گلوکوماتوز (UG) به دو نوع زاویه باز و زاویه بسته تقسیم می‌شود. موارد مختلط که هر دو نوع را دارند نیز شایع هستند 1, 2).

مکانیسم زاویه باز

انسداد فیزیکی ترابکولوم: به دلیل شکست سد خونی-زلالیه (BAB)، سلول‌های التهابی و پروتئین‌ها وارد اتاق قدامی شده و ترابکولوم را مسدود می‌کنند 1).

ترابکولیت (Trabeculitis): تورم لاملای ترابکولار و سلول‌های اندوتلیال باعث تنگ شدن منافذ می‌شود. در صورت مزمن شدن، اسکار غیرقابل برگشت ایجاد می‌شود 1). این وضعیت در FHIC به طور قابل توجهی دیده می‌شود.

تخریب کانال اشلم (Schlemm): ترابکولیت ناشی از نفوذ مونوسیت‌ها باعث تخریب کانال اشلم و افزایش فشار داخل چشم می‌شود 1).

القای استروئیدی: افزایش تولید ماتریکس خارج سلولی توسط سلول‌های ترابکولار و تغییرات اسکلت سلولی مقاومت در برابر خروج را افزایش می‌دهد.

افزایش ترشح زلالیه: ترشح زلالیه با واسطه PGE1 و PGE2 و افزایش ویسکوزیته زلالیه به دلیل شکست BAB نیز در این امر نقش دارند 1).

مکانیسم زاویه بسته

بلوک مردمکی (Pupillary block): چسبندگی خلفی عنبیه در صورت فراگیر شدن باعث بلوک مردمکی می‌شود و عنبیه برآمده (iris bombe) را تشکیل می‌دهد که منجر به PAS و زاویه بسته می‌شود 1).

تورم جسم مژگانی: تورم و چرخش قدامی جسم مژگانی ناشی از التهاب باعث انسداد زاویه می‌شود 2).

تشکیل مزمن PAS: التهاب مزمن منجر به تشکیل پیشرونده PAS و زاویه بسته مزمن می‌شود. 80% از بیماران مبتلا به بیماری Vogt-کویاناگی-هارادا (VKH) دچار زاویه بسته می‌شوند 2).

نئوواسکولاریزاسیون زاویه: عروق جدید ناشی از التهاب مزمن یک غشای فیبروواسکولار تشکیل داده و زاویه را مسدود می‌کنند 1).

  • حاد (معمولاً برگشت‌پذیر): تجمع مواد التهابی در فضاهای ترابکولار، ادم لاملای ترابکولار و تورم جسم مژگانی غالب است 1). با فروکش التهاب، فشار داخل چشم ممکن است نرمال شود.
  • مزمن (غیرقابل برگشت): تشکیل اسکار، رشد بیش از حد غشا در زاویه اتاق قدامی رخ می‌دهد1). حتی پس از فروکش التهاب، نیاز به داروهای کاهش‌دهنده فشار چشم یا جراحی ادامه می‌یابد.

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)

Section titled “7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده (گزارش‌های مرحله تحقیقاتی)”

پیشرفت در MIGS (جراحی کم تهاجمی گلوکوم)

Section titled “پیشرفت در MIGS (جراحی کم تهاجمی گلوکوم)”

در مرور Halkiadakis و همکاران (2024)، استنت ژل XEN63 دارای لومن بزرگ‌تر (63 میکرومتر در مقابل 45 میکرومتر) نسبت به XEN45 است و در UG مقاوم، فشار چشم پس از یک سال به 16 میلی‌متر جیوه رسیده است2).

در صورت انسداد استنت ژل XEN63، تکنیک بازگرداندن باز بودن با استفاده از پروب نایلونی 10-0 از طریق بازبینی ab-externo گزارش شده است5).

قرار گرفتن لوله به عنوان عارضه پس از جراحی در 7 تا 14.3٪ موارد رخ می‌دهد4). برای قرار گرفتن دریچه Ahmed همراه با ذوب قرنیه و بیرون‌زدگی عنبیه، ترمیم با روش بسته‌سازی چندلایه (پچ پریکارد + پیوند خودی کپسول + جابجایی تون تنون + پیشبرد ملتحمه) و بازسازی لیمبوس با استفاده از پیوند آلوگرافت قرنیه-صلبیه گزارش شده است4, 6).

Armstrong و همکاران (2024) یک تکنیک جراحی ترکیبی از تعویض لوله در همان ربع و بسته‌سازی چندلایه را برای موارد عود قرار گرفتن لوله گزارش کردند و نتایج اولیه امیدوارکننده‌ای نشان دادند6).

پیشرفت‌های جدید در درمان دارویی

Section titled “پیشرفت‌های جدید در درمان دارویی”

ریپاسودیل (مهارکننده Rho-kinase) در UG در چشم‌های تحت استفاده از استروئید مؤثر بوده و احتمال اثر ضدالتهابی نیز گزارش شده است2).

فتوکواگولاسیون میکروپالس جسم مژگانی در مقایسه با فتوکواگولاسیون معمولی جسم مژگانی کم تهاجمی‌تر است و ایمنی آن در UG گزارش شده است2). ممکن است خطر عوارض فتوکواگولاسیون استاندارد جسم مژگانی (فشار پایین چشم، فتیزیس بولبی) را کاهش دهد.

پیشرفت در داروهای بیولوژیک برای یووئیت کودکان

Section titled “پیشرفت در داروهای بیولوژیک برای یووئیت کودکان”

معرفی زودهنگام داروهای بیولوژیک (مانند آنتی‌TNFα) در یووئیت غیرعفونی کودکان ممکن است از طریق بهبود کنترل التهاب، خطر ابتلا به CME و گلوکوم را کاهش دهد9). در مطالعات کوهورت اخیر، یک سوم موارد از داروهای بیولوژیک استفاده کرده‌اند و بهبود پیش‌آگهی بینایی و کاهش عوارض نسبت به کوهورت‌های قبلی گزارش شده است9).

پیشرفت در تکنیک‌های تشخیصی

Section titled “پیشرفت در تکنیک‌های تشخیصی”

ارزیابی تراکم عروق سر عصب بینایی و ماکولا در یووئیت گلوکوم (UG) با استفاده از آنژیوگرافی OCT در مرحله مطالعه مقدماتی با هدف کاربرد در تشخیص گلوکوم قرار دارد 2). همچنین، یک مطالعه تصادفی مندلی ارتباط علی ژنتیکی احتمالی بین یووئیت و گلوکوم را گزارش کرده است 2).


  1. Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
  2. Halkiadakis I, Konstantopoulou K, Tzimis V, et al. Update on Diagnosis and Treatment of Uveitic Glaucoma. J Clin Med. 2024;13(5):1185.
  3. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
  4. Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
  5. Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
  6. Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
  7. Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
  8. Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
  9. Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
  10. Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.

متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.