O glaucoma uveítico (Uveitic Glaucoma; UG) é uma doença caracterizada por elevação persistente ou recorrente da pressão intraocular devido à uveíte, resultando em neuropatia óptica glaucomatosa e defeitos de campo visual. Mecanismos de ângulo aberto por obstrução trabecular por produtos inflamatórios e de ângulo fechado por sinéquias anteriores periféricas (PAS) aumentando a resistência ao fluxo de saída, além do tipo misto, são frequentes 1, 2).
Em 1813, Joseph Beer relatou pela primeira vez a associação entre uveíte e glaucoma como “arthritic iritis” 1). Em 1891, Priestley Smith publicou a primeira classificação moderna 1).
A incidência de uveíte é de 17 a 52,4 casos por 100.000 pessoas por ano2). A incidência de glaucoma secundário em pacientes com uveíte é de 10 a 20%, chegando a 46% na uveíte crônica1, 2). Em adultos com uveíte não infecciosa, a incidência anual de pressão intraocular (PIO) ≥21 mmHg (OHT) é de 14,4%, e PIO ≥30 mmHg é de 5,1% ao ano2). O glaucoma é a causa mais comum de perda visual permanente na uveíte anterior, representando 30,1% dos casos2).
As seguintes doenças apresentam risco particularmente alto de desenvolver UG:
Síndrome de Posner-Schlossman (PSS): Irite unilateral recorrente com aumento agudo da PIO. A PIO durante a crise atinge ≥40 mmHg, raramente excedendo 60 mmHg. O edema de córnea é relativamente leve em comparação com o aumento da PIO, e na fase de remissão, a PIO do olho afetado é frequentemente mais baixa que a do olho saudável. O ângulo é aberto, sem sinéquias anteriores periféricas ou nódulos. O CMV é detectado no humor aquoso em alguns casos, indicando sobreposição parcial com irite por CMV.
Uveíte herpética (ceratouveíte por HSV): O aumento da PIO ocorre em 28%, dano glaucomatoso em 10%, e o aumento da PIO dura em média 2 meses1).
Síndrome de Fuchs de iridociclite heterocrômica (FHIC): Ocorre frequentemente entre 20 e 40 anos, tipicamente unilateral (13% bilateral)1). Caracteriza-se por precipitados ceráticos brancos finos distribuídos difusamente. Em pacientes japoneses, a heterocromia da íris não é proeminente, sendo mais comum atrofia difusa da íris. A taxa de complicação de glaucoma varia de 13 a 59%, aumentando com acompanhamento de longo prazo.
Uveíte associada à artrite idiopática juvenil (AIJ): Em crianças, a uveíte anterior crônica assintomática é predominante, frequentemente detectada tardiamente. A uveíte associada à AIJ tem incidência significativamente maior de glaucoma em comparação com a uveíte idiopática9).
Outras doenças com aumento crônico da PIO: Doença de Behçet, pars planite, oftalmia simpática, sarcoidose, sífilis.
Nem todos os pacientes com uveíte desenvolvem glaucoma. No geral, o glaucoma secundário ocorre em 10 a 20%. No entanto, na uveíte crônica, chega a 46%1), tornando essenciais a medição regular da PIO e o acompanhamento. A uveíte em crianças com artrite idiopática juvenil é frequentemente assintomática, necessitando de triagem regular8).
Imagem de UBM de glaucoma secundário a uveíte. Mostra câmara anterior rasa e rotação anterior dos processos ciliares.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Na imagem de microscopia ultrassônica biomicroscópica (UBM), observa-se rotação anterior dos processos ciliares e câmara anterior rasa associada. Isso corresponde à “rotação anterior dos processos ciliares” discutida na seção “2. Principais sintomas e achados clínicos”.
Os sintomas subjetivos da UG decorrem tanto da uveíte quanto do aumento da pressão intraocular.
Visão turva: Causada por opacidade da câmara anterior, edema de córnea ou aumento da pressão intraocular devido à inflamação1).
Dor ocular e cefaleia: Proeminentes durante o aumento agudo da pressão intraocular.
Fotofobia (sensibilidade à luz): Hipersensibilidade à luz devido à inflamação da uveíte1).
Visão de halos: Anéis coloridos ao redor das luzes devido ao edema de córnea.
Hiperemia conjuntival: Acompanhada de hiperemia ciliar.
Defeito de campo visual: Aparece com dano avançado do nervo óptico.
Redução da acuidade visual: Causada por dano do nervo óptico ou edema macular cistóide (EMC)1, 2).
Na uveíte associada à AIJ e em alguns casos de FHIC, os sintomas subjetivos podem ser escassos, e não é raro que o aumento da pressão intraocular e os achados inflamatórios sejam descobertos apenas em exames de rotina.
Córnea: Precipitados ceráticos (PC; finos/gordurosos), degeneração corneana em faixa (casos crônicos), lesões dendríticas (herpéticas)1). Na FHIC, PC brancos finos distribuem-se difusamente, e na PSS, PC pequenos a médios sem pigmento são vistos em pequeno número do centro da córnea para baixo.
Câmara anterior: Flare e células. Em inflamação intensa, fibrina e hipópio.
Íris: Atrofia do estroma, nódulos da íris (nódulos de Koeppe / nódulos de Busacca), sinéquia posterior, sinéquia anterior periférica (PAS), neovascularização da íris (NVI) 1). Na FHIC, a atrofia difusa da íris causa heterocromia da íris. Se a sinéquia posterior for circunferencial, ocorre bloqueio pupilar e íris bombé.
Ângulo: PAS (fechamento em tenda), nódulos do ângulo, congestão trabecular, neovascularização. Na PSS, o ângulo é aberto e a pigmentação do ângulo do olho afetado é frequentemente mais clara que a do olho saudável.
Cristalino: Depósitos de pigmento na cápsula anterior, catarata subcapsular posterior 1). Na FHIC, a catarata complicada progride mais rapidamente do que em outras uveítes.
Mesmo que os sinais de inflamação ativa sejam escassos no exame, sempre verifique os sinais de inflamação passada. Precipitados ceráticos posteriores, PAS, nódulos do ângulo e atrofia da íris são achados importantes que sugerem inflamação prévia. A história de uso de colírios de esteroides também é essencial para o diagnóstico diferencial.
A pressão intraocular varia de acordo com a gravidade e o mecanismo da inflamação. Quando a função do corpo ciliar está diminuída, a pressão intraocular cai; quando há obstrução do fluxo de saída do humor aquoso, ela aumenta. Durante uma crise de PSS, a pressão pode atingir 40-70 mmHg, mas na fase de remissão, muitas vezes é mais baixa do que no olho saudável.
O aumento da pressão intraocular na UG envolve mecanismos de ângulo aberto e ângulo fechado, podendo ser misto 1, 2). O exame do ângulo com gonioscopia é essencial para estimar o mecanismo (consulte a seção “Métodos de Diagnóstico e Exame”).
Os principais mecanismos de aumento da pressão intraocular são classificados nos sete seguintes.
Os esteroides podem ser a causa de UG em até 42% dos casos 2). Fatores de risco para aumento da pressão intraocular induzido por esteroides incluem história de glaucoma primário de ângulo aberto, história familiar de glaucoma, artrite reumatoide, crianças/idosos e diabetes 2).
Comparando o implante de fluocinolona com a terapia sistêmica, a incidência de glaucoma foi de 40% vs 8% em 6,9 anos de observação, significativamente maior com o implante 2). A diferenciação do glaucoma esteroidal é crucial para determinar o plano de tratamento 1, 3).
Cerca de metade das uveítes não infecciosas em crianças estão associadas à AIJ, e o grupo com AIJ apresenta incidência de glaucoma estatisticamente maior em comparação ao grupo com uveíte idiopática 9). No mesmo estudo, a proporção de crianças com uveíte associada à AIJ que necessitaram de trabeculectomia foi maior 9). Com a introdução de agentes biológicos (anticorpos monoclonais anti-TNFα, como adalimumabe), o prognóstico visual e as taxas de complicações têm melhorado nos últimos anos 9).
QOs colírios de esteroides podem causar glaucoma?
A
Sim. Até 42% dos casos de UG são atribuídos a esteroides 2). Especialmente com implantes de fluocinolona, 40% desenvolveram glaucoma durante 6,9 anos de observação (em comparação com 8% com terapia sistêmica) 2). A medição regular da pressão intraocular é essencial durante o uso de esteroides.
O diagnóstico de UG requer o diagnóstico de uveíte e a elucidação do mecanismo de aumento da pressão intraocular. A diferenciação do glaucoma esteroidal é particularmente importante 3).
Exame com lâmpada de fenda: Avaliar precipitados ceráticos (KP), flare/células na câmara anterior e achados da íris. Avaliar o grau de inflamação ativa.
Gonioscopia: Obrigatória. Detectar sinéquias anteriores periféricas (PAS), nódulos angulares e neovascularização1, 2). Mesmo que a inflamação da câmara anterior tenha diminuído, vestígios de inflamação passada (KP, PAS) podem ser observados.
Exame de fundo de olho: Avaliar escavação aumentada do nervo óptico e alterações na RNFL1, 2).
OCT (Tomografia de Coerência Óptica): Medição seriada da espessura da RNFL e da camada de células ganglionares (GCL). Devido ao risco de falso negativo por espessamento da RNFL na uveíte ativa, recomenda-se a medição durante a fase de remissão inflamatória 2).
Angiografia por OCT: Avaliação da redução da densidade vascular na cabeça do nervo óptico e mácula (atualmente em fase de estudos piloto) 2).
OCT de Segmento Anterior (AS-OCT): Usado para avaliação quantitativa da espessura da córnea, íris, corpo ciliar e ângulo 2). Como não pode avaliar informações de cor, a gonioscopia é preferida para detectar nódulos angulares e neovascularização.
Ultrassonografia Biomicroscópica (UBM): Útil quando a observação do segmento anterior é difícil devido à opacidade da córnea, ou quando é necessária avaliação até o corpo ciliar2).
Exames Sistêmicos e Exame de Líquido Intraocular (Investigação da Causa)
HLA-B27: Se houver suspeita de espondilite anquilosante.
RPR/VDRL: Para excluir sífilis.
QFT/PPD e radiografia de tórax: Para excluir tuberculose.
ACE e TC de tórax: Se houver suspeita de sarcoidose.
ANA: Frequentemente positivo na uveíte associada à AIJ, também usado para determinar intervalos de triagem 8).
PCR do humor aquoso: Para detecção de HSV, VZV, CMV e vírus da rubéola. Se houver suspeita de uveíte anterior por CMV, cerca de 73% dos especialistas internacionais apoiam a realização de paracentese diagnóstica da câmara anterior7). Se houver quadro clínico semelhante à PSS com hipertensão ocular recorrente, considere CMV.
Como a uveíte associada à AIJ frequentemente progride de forma assintomática, a triagem colaborativa entre reumatologista pediátrico e oftalmologista é essencial 8). Fatores de risco incluem: AIJ oligoarticular ou poliarticular, ANA positivo, idade de início ≤6 anos, duração da AIJ ≤4 anos e não uso de metotrexato ou anti-TNFα 8). A triagem oftalmológica é realizada a cada 3 meses para alto risco, a cada 6 meses para risco médio e a cada 12 meses para baixo risco 8).
Se houver histórico de uso de esteroides, ângulo aberto, sem anormalidades angulares e sem outra causa para elevação da PIO, suspeite de glaucoma esteroidal1, 3). Interromper ou reduzir o esteroide e observar as mudanças na PIO é útil para a diferenciação.
No tratamento da UG, o controle da inflamação é a prioridade máxima, realizado em paralelo com a redução da PIO. O tratamento da doença de base (terapia anti-inflamatória) é priorizado, e frequentemente encontramos dificuldade em diferenciar o glaucoma esteroidal no uso prolongado de corticosteroides 3).
A terapia anti-inflamatória da uveíte é a base do manejo da PIO.
Colírio de esteroide: Colírio de betametasona (Rinderon) 0,1% ou outros conforme o grau de inflamação.
Colírios midriáticos: Usar combinação de tropicamida e fenilefrina (Midrin P) para prevenir ou romper sinéquias posteriores.
Corticosteroides sistêmicos: Em casos graves, usar prednisolona oral. Injeção subconjuntival (dexametasona, triancinolona acetonida) também é uma opção.
Imunossupressores: Metotrexato, ciclosporina, micofenolato mofetil são usados em casos resistentes a esteroides e uveíte infantil9).
Agentes biológicos: Anticorpos monoclonais anti-TNFα como adalimumabe melhoram o controle da inflamação na uveíte não infecciosa infantil, incluindo a associada à artrite idiopática juvenil, e melhoram o prognóstico visual9).
Implante de fluocinolona: Como a incidência de glaucoma é significativamente maior em comparação à terapia sistêmica (40% vs 8%), a indicação deve ser cuidadosamente considerada em casos de alto risco de glaucoma2).
PSS CMV-positivo: O controle melhora com terapia antiviral com valganciclovir/ganciclovir. Iniciar a terapia antiviral precocemente (dentro de 700 dias) reduz a necessidade de cirurgia de glaucoma posterior2). De acordo com o consenso de especialistas internacionais, o tratamento inicial para uveíte anterior por CMV é gel de ganciclovir 0,15% 3-4 vezes ao dia por cerca de 1 mês, com adição de valganciclovir 900 mg duas vezes ao dia por 2-3 semanas, se necessário7). A terapia de manutenção continua com gel de ganciclovir 0,15% duas vezes ao dia por até 12 meses7).
Medicamentos mióticos (pilocarpina) são contraindicados pois promovem sinéquias posteriores, rompem a barreira hemato-aquosa e pioram a inflamação1). Omidenepag (agonista do receptor EP2) também deve ser usado com cautela em olhos inflamados.
Classe de medicamento
Exemplo
Observações
Betabloqueadores
Timolol, Carteolol
Primeira escolha. Suprime a produção de humor aquoso. Atenção aos efeitos colaterais sistêmicos7)
Supressão da produção de humor aquoso + aumento do fluxo uveoescleral
Análogos de prostaglandina (PGA)
Bimatoprosta, Latanoprosta
Risco de piora da inflamação e edema macular cistóide. Útil em olhos calmos2)
Inibidores de Rho-quinase
Ripasudila
Possível efeito anti-inflamatório2)
Agentes hiperosmóticos
D-manitol (intravenoso)
Redução temporária da pressão intraocular na fase aguda
Entre os PGAs, a bimatoprosta é considerada de menor risco inflamatório que a latanoprosta2). No manejo da pressão intraocular na uveíte anterior por CMV, 79% dos especialistas internacionais escolhem betabloqueadores como primeira linha7). A ordem dos medicamentos hipotensores oculares é: betabloqueadores/colírios IAC → IAC oral → infusão de D-manitol, considerando acréscimo sequencial.
Iridotomia a laser Nd:YAG (LPI): Usada para bloqueio pupilar. Na uveíte, 62% falham após 85 dias, portanto recomenda-se realizar em mais de um local2). Se a LPI for realizada durante inflamação ativa, há risco de exsudação de fibrina e reoclusão, portanto deve ser feita após a resolução da inflamação sempre que possível. Em casos de oclusão recorrente ou inflamação ativa, está indicada a iridectomia periférica cirúrgica.
Trabeculoplastia a Laser Seletivo (SLT) / Trabeculoplastia a Laser de Argônio (ALT): Em princípio, não é realizada na UG3). Pode desencadear exacerbação da inflamação. No entanto, em glaucoma induzido por esteroides em fase de remissão inflamatória, há relatos de sucesso de 65% com SLT de alta energia2).
Cerca de 30% dos pacientes com UG necessitam de cirurgia, e até um terço necessita de reintervenção2). A cirurgia é realizada, em princípio, durante a fase de remissão inflamatória. Como a recorrência inflamatória pós-operatória é a principal causa de falha cirúrgica, é desejável o controle da inflamação por pelo menos 3 meses antes da cirurgia.
Trabeculectomia (TLE)
Indicações: Casos com controle insuficiente da pressão intraocular com medicamentos.
Características: A cirurgia filtrante com mitomicina C (MMC-TLE) é o padrão. O retalho escleral é suturado firmemente, e a pressão intraocular é ajustada no pós-operatório com suturólise a laser.
Resultados: A MMC-TLE na fase de remissão inflamatória demonstrou resultados equivalentes ao glaucoma primário de ângulo aberto1, 10). Taxas de sucesso: 91,7% em 12 meses, 82,2% em 36 meses, 66,5% em 120 meses2).
Atenção: A recorrência inflamatória pós-operatória é a principal causa de falha cirúrgica. Atenção à hipotonia por filtração excessiva e diminuição da função do corpo ciliar. Se a diferenciação do glaucoma esteroidal for difícil, a cirurgia de reconstrução da via de drenagem (trabeculotomia) pode ser escolhida3).
Cirurgia de Shunt Tubular
Tipos: Válvula de Ahmed para Glaucoma (AGV), Implante de Baerveldt para Glaucoma (BGI), Implante de Molteno3).
AGV: Redução da PIO de 11 a 25,2 mmHg. Risco de hipotonia menor que a TLE1, 2).
BGI: Sucesso qualificado de 74% em 5 anos. Degeneração corneana 9%, maculopatia hipotônica 11%2).
Exposição do tubo: Ocorre em 7 a 14,3%4). Requer reparo conjuntival.
MIGS (Cirurgia de Glaucoma Minimamente Invasiva)
Tipos: GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2).
UG pediátrico: Goniotomia é uma opção. Taxa de sucesso de 100% em 1 ano, 80% em 5 anos2).
Abordagem cirúrgica para UG de ângulo fechado: Para sinéquias anteriores periféricas, realiza-se goniosinéquiálise (GSL), mas o efeito é inconsistente e as PAS frequentemente recorrem, sendo difícil reduzir a PIO apenas com GSL. Geralmente, a GSL é combinada com trabeculectomia ou cirurgia de catarata.
Fotocoagulação do corpo ciliar: Último recurso quando outras cirurgias falham. Risco de hipotonia 19%, phthisis bulbi2).
QPode-se usar colírio de pilocarpina para glaucoma secundário a uveíte?
A
Não. Pilocarpina (miótico) é contraindicada no glaucoma secundário a uveíte1). Promove sinéquias posteriores, rompe a barreira hemato-aquosa e piora a inflamação. Para redução da PIO, beta-bloqueadores e inibidores da anidrase carbônica são a primeira escolha.
QQuantas cirurgias podem ser necessárias para glaucoma secundário a uveíte?
A
Até um terço dos pacientes com UG necessitam de reintervenção cirúrgica2). A recidiva da inflamação pós-operatória é a principal causa de falha, sendo importante planejar a cirurgia durante a fase de remissão. Na reintervenção, frequentemente opta-se por cirurgia de derivação tubular.
O mecanismo de aumento da PIO na UG é dividido em dois tipos principais: ângulo aberto e ângulo fechado. Também são frequentes os tipos mistos 1, 2).
Mecanismo de Ângulo Aberto
Obstrução física da malha trabecular: A ruptura da barreira hematoaquosa permite a entrada de células inflamatórias e proteínas na câmara anterior, obstruindo a malha trabecular1).
Trabeculite: O inchaço das lamelas trabeculares e células endoteliais estreita os poros. Na cronificação, pode ocorrer cicatrização irreversível 1). É proeminente na FHIC.
Colapso do canal de Schlemm: A trabeculite por infiltração de monócitos colapsa o canal de Schlemm, causando aumento da PIO 1).
Indução por esteroides: O aumento da produção de matriz extracelular pelas células trabeculares e alterações no citoesqueleto aumentam a resistência ao fluxo.
Hipersecreção de humor aquoso: O aumento da secreção de humor aquoso mediado por PGE1 e PGE2 e o aumento da viscosidade do humor aquoso devido à ruptura da barreira hematoaquosa também estão envolvidos 1).
Mecanismo de Ângulo Fechado
Bloqueio pupilar: A sinéquia posterior da íris em toda a circunferência causa bloqueio pupilar, formando íris em bombé, e produz sinéquia anterior periférica, resultando em ângulo fechado 1).
Edema do corpo ciliar: O edema e a rotação anterior do corpo ciliar devido à inflamação fecham o ângulo 2).
Formação crônica de SAP: A inflamação crônica leva à formação progressiva de sinéquia anterior periférica, causando ângulo fechado crônico. 80% dos pacientes com VKH desenvolvem ângulo fechado 2).
Neovascularização do ângulo: A neovascularização do ângulo devido à inflamação crônica forma uma membrana fibrovascular que obstrui o ângulo 1).
Aguda (geralmente reversível): Predomina o acúmulo de substâncias inflamatórias nos espaços trabeculares, edema das lamelas trabeculares e edema do corpo ciliar1). A PIO pode normalizar com a resolução da inflamação.
Crônico (irreversível): Formação de cicatriz e crescimento excessivo de membrana no ângulo da câmara anterior1). Mesmo após a inflamação diminuir, a necessidade de medicamentos para baixar a pressão intraocular ou cirurgia persiste.
7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras (Relatos em Fase de Pesquisa)
Na revisão de Halkiadakis et al. (2024), foi relatado que o stent de gel XEN63 possui um lúmen maior (63 μm vs 45 μm) que o XEN45, e atingiu pressão intraocular de 16 mmHg após um ano em glaucoma uveítico refratário2).
Quando o stent de gel XEN63 está ocluído, foi relatada uma técnica para restaurar a patência por revisão ab-externo com sonda de náilon 10-05).
A exposição do tubo ocorre como complicação pós-operatória em 7 a 14,3% dos casos4). Para exposição da válvula de Ahmed acompanhada de lise corneana e prolapse de íris, foi relatada reparação com técnica de fechamento em múltiplas camadas (enxerto pericárdico + transplante autólogo de cápsula + transposição da cápsula de Tenon + avanço conjuntival) e reconstrução límbica com aloenxerto corneoescleral4, 6).
Armstrong et al. (2024) relataram uma técnica cirúrgica combinando troca de tubo no mesmo quadrante com fechamento em múltiplas camadas para casos de reexposição do tubo, e mostraram resultados preliminares promissores6).
Ripasudil (inibidor de Rho-quinase) mostrou eficácia em glaucoma uveítico com uso de esteroides, e também foi relatado potencial efeito anti-inflamatório2).
A fotocoagulação do corpo ciliar por micropulso é menos invasiva em comparação com a fotocoagulação convencional do corpo ciliar, e sua segurança no glaucoma uveítico foi relatada2). Pode reduzir o risco de complicações da fotocoagulação padrão (hipotonia e phthisis bulbi).
Desenvolvimento de Agentes Biológicos na Uveíte Pediátrica
A introdução precoce de agentes biológicos (como anti-TNFα) na uveíte não infecciosa pediátrica pode melhorar o controle da inflamação, suprimindo potencialmente o risco de edema macular cistóide e glaucoma9). Em estudos de coorte recentes, um terço dos casos usou agentes biológicos, e foram relatadas melhorias no prognóstico visual e nas taxas de complicações em comparação com coortes anteriores9).
A avaliação da densidade vascular do disco óptico e da mácula na UG por angiografia por OCT está em fase de estudo piloto visando aplicação no diagnóstico de glaucoma2). Além disso, um estudo de randomização mendeliana relatou a possibilidade de uma relação causal genética entre uveíte e glaucoma2).
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