Glôcôm do viêm màng bồ đào (Uveitic Glaucoma; UG) là bệnh lý tăng nhãn áp dai dẳng hoặc tái phát do viêm màng bồ đào, gây bệnh thần kinh thị giácglôcôm và khiếm khuyết thị trường. Cơ chế góc mở do tắc nghẽn vùng bè bởi các sản phẩm viêm và cơ chế góc đóng do dính mống mắt trước ngoại vi (PAS) làm tăng sức cản thoát dịch, cũng như loại hỗn hợp thường gặp 1, 2).
Năm 1813, Joseph Beer lần đầu tiên báo cáo mối liên quan giữa viêm màng bồ đào và glôcôm với tên gọi “viêm mống mắt do viêm khớp” 1). Năm 1891, Priestley Smith công bố phân loại hiện đại đầu tiên 1).
Tỷ lệ mắc viêm màng bồ đào là 17–52,4 ca trên 100.000 người mỗi năm2). Tỷ lệ mắc glôcôm thứ phát ở bệnh nhân viêm màng bồ đào là 10–20%, và lên tới 46% ở viêm màng bồ đào mạn tính1, 2). Ở người lớn bị viêm màng bồ đào không nhiễm trùng, tỷ lệ mắc nhãn áp ≥21 mmHg (OHT) hàng năm là 14,4%, và nhãn áp ≥30 mmHg là 5,1%/năm2). Glôcôm là nguyên nhân phổ biến nhất gây mất thị lực vĩnh viễn trong viêm màng bồ đào trước, chiếm 30,1% trường hợp2).
Các bệnh sau đây có nguy cơ đặc biệt cao phát triển UG:
Hội chứng Posner-Schlossman (PSS): Viêm mống mắt một bên, tái phát với tăng nhãn áp cấp tính. Nhãn áp trong cơn đạt ≥40 mmHg, hiếm khi vượt quá 60 mmHg. Phù giác mạc tương đối nhẹ so với mức tăng nhãn áp, và trong giai đoạn lui bệnh, nhãn áp mắt bị ảnh hưởng thường thấp hơn mắt lành. Góc mở, không có dính góc trước ngoại vi hoặc nốt sần. CMV được phát hiện trong thủy dịch ở một số trường hợp, cho thấy sự chồng lấn một phần với viêm mống mắt do CMV.
Viêm màng bồ đào do herpes (viêm giác mạc-màng bồ đào do HSV): Tăng nhãn áp xảy ra ở 28%, tổn thương glôcôm ở 10%, và tăng nhãn áp kéo dài trung bình 2 tháng1).
Hội chứng Fuchs viêm mống mắt-thể mi dị sắc (FHIC): Thường gặp ở độ tuổi 20–40, điển hình là một bên (13% hai bên)1). Đặc trưng bởi các tủa giác mạc sau màu trắng mịn phân bố lan tỏa. Ở bệnh nhân Nhật Bản, dị sắc mống mắt không rõ rệt, thường biểu hiện teo mống mắt lan tỏa. Tỷ lệ biến chứng glôcôm dao động 13–59%, tăng lên khi theo dõi lâu dài.
Viêm màng bồ đào liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên (JIA): Ở trẻ em, viêm màng bồ đào trước mạn tính không triệu chứng chiếm ưu thế, thường được phát hiện muộn. Viêm màng bồ đào liên quan JIA được báo cáo có tỷ lệ mắc glôcôm cao hơn đáng kể so với viêm màng bồ đào tự phát9).
Các bệnh khác gây tăng nhãn áp mạn tính: Bệnh Behçet, viêm pars planitis, viêm mắt giao cảm, sarcoidosis, giang mai.
Không phải tất cả bệnh nhân viêm màng bồ đào đều bị glôcôm. Nhìn chung, glôcôm thứ phát xảy ra ở 10–20%. Tuy nhiên, trong viêm màng bồ đào mạn tính, tỷ lệ lên tới 46%1), do đó việc đo nhãn áp thường xuyên và theo dõi là rất cần thiết. Viêm màng bồ đào ở trẻ em bị viêm khớp tự phát thiếu niên thường không triệu chứng, cần tầm soát định kỳ8).
Hình ảnh UBM của glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào. Cho thấy tiền phòng nông và xoay trước của các mỏm thể mi.
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
Trên hình ảnh kính hiển vi sinh học siêu âm (UBM), ghi nhận sự xoay trước của các mỏm thể mi và tiền phòng nông kèm theo. Điều này tương ứng với “xoay trước các mỏm thể mi” được đề cập trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.
Trong viêm màng bồ đào liên quan đến JIA và một số FHIC, triệu chứng cơ năng có thể nghèo nàn, và không hiếm khi tăng nhãn áp cùng các dấu hiệu viêm chỉ được phát hiện lần đầu khi khám định kỳ.
Giác mạc: Tủa sau giác mạc (KP; mịn/mỡ), thoái hóa giác mạc dạng dải (mạn tính), tổn thương dạng cành cây (herpes)1). Trong FHIC, KP trắng mịn phân bố lan tỏa, và trong PSS, KP nhỏ đến vừa không sắc tố xuất hiện với số lượng ít từ trung tâm giác mạc xuống dưới.
Tiền phòng: Flare và tế bào. Trong viêm nặng, có fibrin và mủ tiền phòng.
Mống mắt: Teo nhu mô, nốt mống mắt (nốt Koeppe / nốt Busacca), dính sau, dính trước ngoại vi (PAS), tân mạch mống mắt (NVI) 1). Trong FHIC, teo mống mắt lan tỏa gây dị sắc mống mắt. Nếu dính sau vòng quanh, gây block đồng tử và mống mắt phồng (iris bombé).
Góc: PAS (đóng dạng lều), nốt góc, sung huyết bè, tân mạch. Trong PSS, góc mở và sắc tố góc ở mắt bệnh thường nhạt hơn mắt lành.
Thể thủy tinh: Lắng đọng sắc tố bao trước, đục thể thủy tinh dưới bao sau 1). Trong FHIC, đục thủy tinh thể biến chứng tiến triển nhanh hơn các viêm màng bồ đào khác.
Ngay cả khi dấu hiệu viêm hoạt động ít khi khám, luôn kiểm tra dấu hiệu viêm cũ. Tủa sau giác mạc, PAS, nốt góc, teo mống mắt là những dấu hiệu quan trọng gợi ý viêm trước đây. Hỏi tiền sử sử dụng thuốc nhỏ steroid cũng cần thiết cho chẩn đoán phân biệt.
Nhãn áp thay đổi tùy theo mức độ và cơ chế viêm. Khi chức năng thể mi giảm, nhãn áp giảm; khi có cản trở dòng chảy thủy dịch, nhãn áp tăng. Trong cơn PSS, nhãn áp có thể đạt 40-70 mmHg, nhưng trong giai đoạn lui bệnh thường thấp hơn mắt lành.
Tăng nhãn áp trong UG liên quan đến cả cơ chế góc mở và góc đóng, và có thể hỗn hợp 1, 2). Khám góc bằng kính soi góc rất quan trọng để ước lượng cơ chế (xem phần “Phương pháp chẩn đoán và xét nghiệm”).
Các cơ chế chính gây tăng nhãn áp được phân loại thành bảy cơ chế sau.
Steroid có thể là nguyên nhân của UG với tỷ lệ lên tới 42% 2). Các yếu tố nguy cơ tăng nhãn áp do steroidbao gồm tiền sử glôcôm góc mở nguyên phát, tiền sử gia đình glôcôm, viêm khớp dạng thấp, trẻ em/người già và đái tháo đường 2).
So sánh giữa cấy ghép fluocinolone và điều trị toàn thân, tỷ lệ mắc glôcôm là 40% so với 8% trong 6,9 năm theo dõi, cao hơn đáng kể ở nhóm cấy ghép 2). Phân biệt với glôcôm do steroid là rất quan trọng để xác định kế hoạch điều trị 1, 3).
Khoảng một nửa số trường hợp viêm màng bồ đào không nhiễm trùng ở trẻ em có liên quan đến JIA, và nhóm JIA có tỷ lệ mắc glôcôm cao hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm viêm màng bồ đào vô căn 9). Trong cùng nghiên cứu, tỷ lệ trẻ em bị viêm màng bồ đào liên quan đến JIA cần phẫu thuật cắt bè củng mạc cao hơn 9). Với sự ra đời của các tác nhân sinh học (kháng thể đơn dòng kháng TNFα như adalimumab), tiên lượng thị lực và tỷ lệ biến chứng đã có xu hướng cải thiện trong những năm gần đây 9).
QThuốc nhỏ mắt steroid có thể gây glôcôm không?
A
Có. Có tới 42% trường hợp UG là do steroid2). Đặc biệt với cấy ghép fluocinolone, 40% phát triển glôcôm trong 6,9 năm theo dõi (so với 8% với liệu pháp toàn thân) 2). Đo nhãn áp thường xuyên là bắt buộc khi sử dụng steroid.
Khám đèn khe: Đánh giá tủa giác mạc (KP), flare/tế bào tiền phòng và các dấu hiệu mống mắt. Đánh giá mức độ viêm hoạt động.
Soi góc tiền phòng (Gonioscopy): Bắt buộc. Phát hiện dính góc trước ngoại vi (PAS), nốt góc và tân mạch1, 2). Ngay cả khi viêm tiền phòng đã lắng dịu, vẫn có thể thấy dấu vết viêm trước đây (KP, PAS).
Khám đáy mắt: Đánh giá lõm gai thị mở rộng và thay đổi RNFL1, 2).
OCT (Chụp cắt lớp quang học): Đo độ dày RNFL và lớp tế bào hạch (GCL) theo thời gian. Do nguy cơ âm tính giả do RNFL dày lên trong viêm màng bồ đào hoạt động, nên đo trong giai đoạn viêm thuyên giảm 2).
Chụp mạch OCT: Đánh giá giảm mật độ mạch máu ở đầu thần kinh thị giác và hoàng điểm (hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu thí điểm) 2).
OCT đoạn trước (AS-OCT): Được sử dụng để đánh giá định lượng độ dày giác mạc, mống mắt, thể mi và góc 2). Vì không thể đánh giá thông tin màu sắc, soi góc tiền phòng được ưu tiên để phát hiện nốt góc và tân mạch.
Siêu âm vi thể (UBM): Hữu ích khi quan sát đoạn trước khó khăn do đục giác mạc, hoặc khi cần đánh giá đến thể mi2).
Xét nghiệm Toàn thân và Xét nghiệm Dịch Nội nhãn (Tìm Nguyên nhân)
ANA: Thường dương tính trong viêm màng bồ đào liên quan đến JIA, cũng được dùng để xác định khoảng cách tầm soát 8).
PCR dịch tiền phòng: Để phát hiện HSV, VZV, CMV và virus rubella. Nếu nghi ngờ viêm màng bồ đào trước do CMV, khoảng 73% chuyên gia quốc tế ủng hộ chọc dò tiền phòng chẩn đoán 7). Nếu có biểu hiện lâm sàng giống PSS với tăng nhãn áp tái phát, hãy nghĩ đến CMV.
Vì viêm màng bồ đào liên quan đến JIA thường tiến triển không triệu chứng, việc tầm soát phối hợp giữa bác sĩ thấp khớp nhi khoa và bác sĩ nhãn khoa là bắt buộc 8). Các yếu tố nguy cơ bao gồm: JIA thể ít khớp hoặc đa khớp, ANA dương tính, tuổi khởi phát ≤6 tuổi, thời gian mắc JIA ≤4 năm, và không sử dụng methotrexate hoặc kháng TNFα 8). Trẻ nguy cơ cao được tầm soát mắt mỗi 3 tháng, nguy cơ trung bình mỗi 6 tháng, nguy cơ thấp mỗi 12 tháng 8).
Nếu có tiền sử dùng steroid, góc mở, không có bất thường góc, và không có nguyên nhân khác gây tăng nhãn áp, hãy nghi ngờ glôcôm do steroid1, 3). Ngừng hoặc giảm steroid và theo dõi thay đổi nhãn áp có ích cho việc phân biệt.
Trong điều trị UG, kiểm soát viêm là ưu tiên hàng đầu, được thực hiện song song với hạ nhãn áp. Điều trị bệnh nền (liệu pháp chống viêm) được ưu tiên, và thường gặp khó khăn trong phân biệt glôcôm do steroid khi sử dụng corticosteroid dài hạn 3).
Điều trị chống viêm viêm màng bồ đào là nền tảng của quản lý nhãn áp.
Thuốc nhỏ mắt steroid: Betamethasone (Rinderon) 0,1% hoặc các loại khác tùy theo mức độ viêm.
Thuốc nhỏ giãn đồng tử: Sử dụng kết hợp tropicamid và phenylephrin (Midrin P) để ngăn ngừa hoặc phá dính mống mắt sau.
Corticosteroid toàn thân: Trong trường hợp nặng, sử dụng prednisolon đường uống. Tiêm dưới kết mạc (dexamethason, triamcinolon acetonid) cũng là một lựa chọn.
Thuốc ức chế miễn dịch: Methotrexat, cyclosporin, mycophenolat mofetil được sử dụng trong các trường hợp kháng steroid và viêm màng bồ đào trẻ em9).
Thuốc sinh học: Kháng thể đơn dòng kháng TNFα như adalimumab cải thiện kiểm soát viêm trong viêm màng bồ đào không nhiễm trùng ở trẻ em bao gồm liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên, và cải thiện tiên lượng thị lực9).
Cấy ghép fluocinolon: Vì tỷ lệ glôcôm cao hơn đáng kể so với điều trị toàn thân (40% so với 8%), cần cân nhắc chỉ định cẩn thận ở những trường hợp có nguy cơ glôcôm cao2).
PSS dương tính CMV: Kiểm soát được cải thiện với điều trị kháng virus valganciclovir/ganciclovir. Bắt đầu điều trị kháng virus sớm (trong vòng 700 ngày) làm giảm nhu cầu phẫu thuật glôcôm sau này2). Theo đồng thuận của chuyên gia quốc tế, điều trị ban đầu cho viêm màng bồ đào trước do CMV là gel ganciclovir 0,15% 3-4 lần/ngày trong khoảng 1 tháng, thêm valganciclovir 900 mg hai lần/ngày trong 2-3 tuần nếu cần7). Điều trị duy trì tiếp tục với gel ganciclovir 0,15% hai lần/ngày đến 12 tháng7).
Thuốc co đồng tử (pilocarpin) chống chỉ định vì thúc đẩy dính mống mắt sau, phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch và làm nặng thêm viêm1). Omidenepag (chất chủ vận thụ thể EP2) cũng nên thận trọng khi sử dụng ở mắt bị viêm.
Nhóm thuốc
Thuốc đại diện
Lưu ý
Thuốc chẹn beta
Timolol, Carteolol
Lựa chọn đầu tay. Ức chế sản xuất thủy dịch. Chú ý tác dụng phụ toàn thân7)
Trong số các PGA, bimatoprost được cho là có nguy cơ viêm thấp hơn latanoprost2). Trong quản lý nhãn áp ở viêm màng bồ đào trước do CMV, 79% chuyên gia quốc tế chọn thuốc chẹn beta làm lựa chọn đầu tay7). Thứ tự thuốc hạ nhãn áp: thuốc chẹn beta/thuốc nhỏ ức chế carbonic anhydrase → ức chế carbonic anhydrase đường uống → truyền D-mannitol, xem xét bổ sung tuần tự.
Mở mống mắt bằng laser Nd:YAG (LPI): Dùng cho block đồng tử. Trong viêm màng bồ đào, 62% thất bại sau 85 ngày, do đó khuyến cáo thực hiện ở nhiều hơn một vị trí2). Nếu thực hiện LPI trong giai đoạn viêm hoạt động, dễ xảy ra xuất tiết fibrin và tái tắc, vì vậy nên thực hiện sau khi viêm lắng dịu nếu có thể. Trong trường hợp tắc tái phát hoặc viêm hoạt động, chỉ định cắt mống mắt chu biên bằng phẫu thuật.
Tạo hình bè củng mạc bằng laser chọn lọc (SLT) / Tạo hình bè củng mạc bằng laser argon (ALT): Về nguyên tắc không thực hiện trong UG3). Có thể gây bùng phát viêm. Tuy nhiên, trong glôcôm do steroid ở giai đoạn viêm ổn định, có báo cáo tỷ lệ thành công 65% với SLT năng lượng cao2).
Khoảng 30% bệnh nhân UG cần phẫu thuật, và tới 1/3 cần phẫu thuật lại2). Phẫu thuật về nguyên tắc được thực hiện trong giai đoạn viêm ổn định. Vì viêm tái phát sau phẫu thuật là nguyên nhân chính gây thất bại, nên kiểm soát viêm ít nhất 3 tháng trước phẫu thuật là mong muốn.
Phẫu thuật cắt bè củng mạc (TLE)
Chỉ định: Các trường hợp kiểm soát nhãn áp không đầy đủ bằng thuốc.
Đặc điểm: Phẫu thuật lọc kết hợp mitomycin C (MMC-TLE) là tiêu chuẩn. Vạt củng mạc được khâu chắc chắn, và nhãn áp được điều chỉnh sau phẫu thuật bằng cắt chỉ laser.
Kết quả: MMC-TLE trong giai đoạn viêm ổn định được báo cáo cho kết quả tương đương với glôcôm góc mở nguyên phát1, 10). Tỷ lệ thành công: 91,7% sau 12 tháng, 82,2% sau 36 tháng, 66,5% sau 120 tháng2).
Lưu ý: Viêm tái phát sau phẫu thuật là nguyên nhân chính gây thất bại. Chú ý nhãn áp thấp do lọc quá mức và giảm chức năng thể mi. Nếu khó phân biệt với glôcômsteroid, có thể chọn phẫu thuật tái tạo đường lưu thông (phẫu thuật mở bè củng mạc)3).
Phẫu thuật Shunt ống
Loại: Van Ahmed cho glôcôm (AGV), Cấy ghép Baerveldt cho glôcôm (BGI), Cấy ghép Molteno3).
AGV: Giảm nhãn áp 11–25,2 mmHg. Nguy cơ nhãn áp thấp ít hơn TLE1, 2).
BGI: Thành công có điều kiện 74% trong 5 năm. Thoái hóa giác mạc 9%, bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp 11%2).
Lộ ống: Xảy ra ở 7–14,3%4). Cần sửa kết mạc.
MIGS (Phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu)
Loại: GATT, Trabectome, KDB, XEN, PreserFlo2).
UG ở trẻ em: Phẫu thuật mở góc tiền phòng (Goniotomy) là một lựa chọn. Tỷ lệ thành công 100% sau 1 năm, 80% sau 5 năm2).
XEN-45: Tỷ lệ thành công 79,2% sau 12 tháng2).
Phẫu thuật cắt củng mạc sâu (Deep sclerectomy): Tỷ lệ thành công chung 93,9%2).
Xử trí phẫu thuật cho UG góc đóng: Đối với dính mống mắt trước ngoại vi, thực hiện giải dính góc tiền phòng (goniosynechialysis; GSL), nhưng hiệu quả không ổn định và PAS thường tái phát, do đó khó hạ nhãn áp chỉ bằng GSL. Thông thường, GSL được kết hợp với phẫu thuật cắt bè củng mạc hoặc phẫu thuật đục thủy tinh thể.
Quang đông thể mi: Biện pháp cuối cùng khi các phẫu thuật khác thất bại. Nguy cơ nhãn áp thấp 19%, teo nhãn cầu2).
QCó thể dùng thuốc nhỏ mắt pilocarpine cho glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào không?
A
Không thể. Pilocarpine (thuốc co đồng tử) chống chỉ định trong glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào1). Nó thúc đẩy dính mống mắt sau, phá hủy hàng rào máu-thủy dịch và làm viêm nặng hơn. Để hạ nhãn áp, thuốc chẹn beta và CAI là lựa chọn đầu tay.
QBệnh nhân glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào có thể cần phẫu thuật bao nhiêu lần?
A
Có tới 1/3 bệnh nhân UG cần phẫu thuật lại2). Tái phát viêm sau phẫu thuật là nguyên nhân chính gây thất bại, do đó cần lên kế hoạch phẫu thuật trong giai đoạn viêm lắng. Trong phẫu thuật lại, thường chọn phẫu thuật dẫn lưu ống.
Cơ chế tăng nhãn áp trong UG được chia thành hai loại chính: góc mở và góc đóng. Cũng thường gặp thể hỗn hợp 1, 2).
Cơ chế góc mở
Tắc nghẽn vật lý vùng bè: Phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch khiến tế bào viêm và protein tràn vào tiền phòng, gây tắc vùng bè 1).
Viêm vùng bè (Trabeculitis): Sưng các phiến bè và tế bào nội mô làm hẹp các lỗ. Mạn tính có thể gây sẹo không hồi phục 1). Nổi bật trong FHIC.
Phá hủy ống Schlemm: Viêm vùng bè do thâm nhiễm bạch cầu đơn nhân phá hủy ống Schlemm, gây tăng nhãn áp1).
Do steroid: Tăng sản xuất chất nền ngoại bào của tế bào vùng bè và thay đổi khung tế bào làm tăng sức cản thoát dịch.
Tăng tiết thủy dịch: Tăng tiết thủy dịch qua trung gian PGE1 và PGE2 cùng với tăng độ nhớt thủy dịch do phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch cũng tham gia 1).
Cơ chế góc đóng
Khối đồng tử: Dính mống mắt sau toàn bộ chu vi gây khối đồng tử, tạo mống mắt hình vòm, và hình thành dính góc trước ngoại vi, dẫn đến góc đóng 1).
Phù thể mi: Phù và xoay trước thể mi do viêm gây đóng góc 2).
Hình thành dính góc trước ngoại vi mạn tính: Viêm mạn tính gây hình thành dính góc trước ngoại vi tiến triển, dẫn đến góc đóng mạn tính. 80% bệnh nhân VKH bị góc đóng 2).
Tân mạch góc: Tân mạch góc do viêm mạn tính tạo màng xơ mạch, gây tắc góc 1).
Cấp (thường hồi phục): Chủ yếu là tích tụ chất viêm trong khe bè, phù phiến bè và phù thể mi1). Nhãn áp có thể trở về bình thường khi viêm lui.
Mạn tính (không hồi phục): Hình thành sẹo và màng phát triển quá mức ở góc tiền phòng1). Ngay cả khi viêm đã lắng dịu, vẫn cần dùng thuốc hạ nhãn áp hoặc phẫu thuật.
7. Nghiên cứu mới nhất và triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)
Trong bài tổng quan của Halkiadakis và cộng sự (2024), đã báo cáo rằng stent gel XEN63 có lòng lớn hơn (63 μm so với 45 μm) so với XEN45, và đạt nhãn áp 16 mmHg sau một năm ở glaucoma do viêm màng bồ đào kháng trị2).
Khi stent gel XEN63 bị tắc, đã có báo cáo về kỹ thuật khôi phục lưu thông bằng cách sửa đổi từ ngoài vào trong với đầu dò nylon 10-05).
Lộ ống xảy ra như một biến chứng sau phẫu thuật với tỷ lệ 7-14,3%4). Đối với lộ van Ahmed kèm tiêu giác mạc và sa mống mắt, đã có báo cáo về sửa chữa bằng kỹ thuật đóng nhiều lớp (mảnh ghép màng ngoài tim + ghép bao tự thân + chuyển vị bao Tenon + tiến kết mạc) và tái tạo rìa bằng mảnh ghép giác mạc-củng mạc đồng loại4, 6).
Armstrong và cộng sự (2024) đã báo cáo một kỹ thuật phẫu thuật kết hợp thay ống trong cùng một góc phần tư với đóng nhiều lớp cho các trường hợp lộ ống tái phát, và cho thấy kết quả sơ bộ khả quan6).
Ripasudil (thuốc ức chế Rho-kinase) đã cho thấy hiệu quả trong glaucoma do viêm màng bồ đào khi sử dụng steroid, và cũng đã được báo cáo về khả năng tác dụng chống viêm2).
Quang đông thể mi xung vi mô ít xâm lấn hơn so với quang đông thể mi thông thường, và tính an toàn của nó trong glaucoma do viêm màng bồ đào đã được báo cáo2). Nó có thể làm giảm nguy cơ biến chứng của quang đông thể mi tiêu chuẩn (nhãn áp thấp và teo nhãn cầu).
Phát triển Thuốc Sinh học trong Viêm màng bồ đào Trẻ em
Việc đưa sớm các thuốc sinh học (như kháng TNFα) trong viêm màng bồ đào không nhiễm trùng ở trẻ em có thể cải thiện kiểm soát viêm, qua đó có khả năng ngăn ngừa nguy cơ phù hoàng điểm dạng nang và glaucoma9). Trong các nghiên cứu đoàn hệ gần đây, một phần ba số ca đã sử dụng thuốc sinh học, và đã báo cáo cải thiện về tiên lượng thị lực và tỷ lệ biến chứng so với các đoàn hệ trước đây9).
Đánh giá mật độ mạch máu ở đĩa thị giác và hoàng điểm của UG bằng chụp mạch OCT đang trong giai đoạn nghiên cứu thí điểm nhằm ứng dụng trong chẩn đoán bệnh tăng nhãn áp2). Ngoài ra, một nghiên cứu ngẫu nhiên Mendel đã báo cáo khả năng có mối quan hệ nhân quả di truyền giữa viêm màng bồ đào và bệnh tăng nhãn áp2).
Kandarakis SA, Doumazos L, Timpilis M, et al. Limbal reconstruction in uveitic glaucoma patient with exposed Ahmed valve coincident with corneal melting and iris prolapse using multiple corneoscleral allografts. Rom J Ophthalmol. 2024;68(1):60-64.
Marchese V, Randazzo V, Badalamenti R, et al. Reviving XEN63 Gel Stent Patency in Uveitic Glaucoma: A Novel Approach Using 10-0 Nylon Probe. J Curr Glaucoma Pract. 2024;18(2):74-78.
Armstrong M, Wang J, Gorla M, et al. Same-quadrant tube exchange and multiple-layer closure for recurrent tube erosion: Surgical technique description and preliminary results. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102138.
Thng ZX, Putera I, Testi I, et al. The Infectious Uveitis Treatment Algorithm Network (TITAN) Report 2—global current practice patterns for the management of Cytomegalovirus anterior uveitis. Eye (Lond). 2024;38(1):13-20.
Leinonen S. A Nordic screening guideline for juvenile idiopathic arthritis-related uveitis. Acta Ophthalmol. 2023;101(5):465-468.
Cann M, Ramanan AV, Crawford A, et al. Outcomes of non-infectious Paediatric uveitis in the era of biologic therapy. Pediatr Rheumatol Online J. 2022;20(1):47.
Kaburaki T, Koshino T, Kawashima H, et al. Initial trabeculectomy with mitomycin C in eyes with uveitic glaucoma with inactive uveitis. Eye (Lond). 2009;23(7):1509-1517.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
