Glôcôm tế bào ma là glôcôm góc mở thứ phát xảy ra khi các hồng cầu thoái hóa (tế bào ma) sau xuất huyết dịch kính làm tắc bè củng mạc, tăng sức cản thoát thủy dịch và gây tăng nhãn áp1). Lần đầu tiên được báo cáo bởi Campbell và cộng sự vào năm 1976.
Tế bào ma là hồng cầu lưu lại trong dịch kính vài tuần, mất hầu hết thành phần tế bào (hemoglobin), chỉ còn lại hemoglobin biến tính, trở thành thể rỗng. So với hồng cầu bình thường, khả năng biến dạng giảm đáng kể, gây khó khăn khi đi qua bè củng mạc.
Có nhiều loại glôcôm liên quan đến xuất huyết nội nhãn ngoài glôcôm tế bào ma1).
| Loại | Cơ chế | Thời điểm khởi phát |
|---|---|---|
| Xuất huyết tiền phòng | Tắc nghẽn TM do hồng cầu | Ngay sau chấn thương |
| Tan máu | Tắc nghẽn TM do đại thực bào | Vài ngày đến vài tuần |
| Tế bào ma | Tắc nghẽn TM do hồng cầu thoái hóa | 1 đến 3 tháng |
Glôcôm tan máu và glôcôm tế bào ma có thể có biểu hiện lâm sàng tương tự nhau1). Xét nghiệm vi thể dịch tiền phòng hữu ích cho chẩn đoán phân biệt.
Ngoài giảm thị lực do xuất huyết dịch kính, các triệu chứng liên quan đến tăng nhãn áp xuất hiện một thời gian sau xuất huyết. Mức độ tăng nhãn áp thay đổi tùy theo lượng xuất huyết dịch kính và lượng tế bào ma di chuyển vào tiền phòng.
Các triệu chứng chủ quan chính như sau:
Nhãn áp tăng đáng kể, có thể lên tới 60-70 mmHg. Đặc điểm là cơn đau nhẹ hơn so với dự kiến từ mức tăng nhãn áp nghiêm trọng.
Dấu hiệu tiền phòng: Các tế bào hình cầu nhỏ màu kaki (nâu đất) lưu thông trong tiền phòng1)2). Nếu có nhiều tế bào ma, chúng có thể tạo thành giả mủ tiền phòng. Khi hồng cầu tươi và tế bào ma cùng tồn tại, lớp dưới là hồng cầu tươi nặng hơn và lớp trên là tế bào ma nhẹ hơn màu kaki chồng lên nhau, tạo ra hình dạng giống như “kẹo sọc”.
Dấu hiệu soi góc: Góc mở, và tế bào ma có thể lắng đọng thành lớp ở phần dưới của bè củng giác mạc1). Không có tắc góc.
Dấu hiệu dịch kính: Có biểu hiện của xuất huyết cũ, với hồng cầu màu kaki và các khối sắc tố ngoại bào do hemoglobin thoái hóa.
Dấu hiệu giác mạc: Nếu nhãn áp cao kéo dài, sẽ gây phù giác mạc. Xuất huyết tiền phòng nặng kèm nhãn áp cao có thể dẫn đến nhiễm sắc tố giác mạc.
Nguyên nhân trực tiếp của glôcôm tế bào ma là xuất huyết dịch kính1). Các nguyên nhân gây xuất huyết dịch kính bao gồm:
Sự phát triển của glôcôm tế bào ma cần hai điều kiện.
Hiếm khi glôcôm tế bào ma chỉ xảy ra do xuất huyết tiền phòng.
Các yếu tố nguy cơ của glôcôm sau chấn thương bao gồm: tuổi cao, thị lực ban đầu dưới 0,1, tổn thương mống mắt, tổn thương thể thủy tinh, xuất huyết tiền phòng và lõm góc.
Chẩn đoán glôcôm tế bào ma dựa trên các dấu hiệu lâm sàng. Chẩn đoán được thực hiện bằng cách kết hợp các yếu tố sau.
Chẩn đoán xác định có thể được thực hiện bằng xét nghiệm vi thể dịch tiền phòng. Trên kính hiển vi tương phản pha, thấy các hồng cầu hình cầu có chứa cặn hemoglobin thoái hóa (thể Heinz) bên trong màng tế bào. Thể Heinz cũng được quan sát thấy trên nhuộm H&E.
Trong tăng nhãn áp sau xuất huyết dịch kính, luôn phải loại trừ glôcôm tân mạch 1). Cần đặc biệt chú ý nếu có tiền sử đái tháo đường hoặc bệnh mạch máu võng mạc.
Glôcôm tan máu
Cơ chế: Tắc nghẽn TM bởi đại thực bào chứa hemoglobin
Dấu hiệu tiền phòng: Tế bào màu đỏ
Đổi màu TM: Lắng đọng sắc tố nâu đỏ 1)
Thời điểm khởi phát: Vài ngày đến vài tuần sau xuất huyết
Đặc điểm: Tương tự về mặt lâm sàng với glôcôm tế bào ma 1)
Glôcôm Hemosiderin
Cơ chế: Tổn thương mạn tính bè củng mạc do lắng đọng sắt
Dấu hiệu tiền phòng: Không có tế bào ma
Đổi màu bè củng mạc: Chỉ đổi màu nhẹ
Thời điểm khởi phát: Vài năm sau tổn thương ban đầu
Đặc điểm: Glôcôm mạn tính rất hiếm gặp
Trong glôcôm tan máu, các đại thực bào chứa hemoglobin và mảnh hồng cầu bít tắc bè củng mạc, và thủy dịch có màu đỏ. Trong khi đó, ở glôcôm tế bào ma, các tế bào ma thoái hóa, rỗng, màu kaki bít tắc bè củng mạc. Có thể phân biệt hai bệnh bằng soi kính hiển vi dịch tiền phòng. Tuy nhiên, hình ảnh lâm sàng có thể tương tự nhau 1).
Thuốc ức chế sản xuất thủy dịch là lựa chọn đầu tay 2). Thuốc chẹn beta, thuốc ức chế men carbonic anhydrase, và thuốc chủ vận thụ thể α₂ được sử dụng đơn trị hoặc phối hợp. Trong giai đoạn cấp với nhãn áp rất cao, thêm thuốc ức chế men carbonic anhydrase đường uống hoặc mannitol tĩnh mạch.
Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc, cân nhắc điều trị phẫu thuật. Để loại bỏ nguyên nhân tăng nhãn áp, việc phẫu thuật loại bỏ tế bào ma được coi là tốt hơn.
Rửa tiền phòng: Rửa sạch tế bào ma bằng chọc dò tiền phòng. Thủ thuật tương đối đơn giản và an toàn, có thể lặp lại. Sau khi rửa, tế bào ma từ dịch kính có thể tích tụ trở lại.
Cắt dịch kính (PPV): Thực hiện khi rửa tiền phòng không đủ hiệu quả. Đây là phương pháp điều trị triệt để loại bỏ nguồn cung cấp tế bào ma trong khoang dịch kính.
Phẫu thuật lọc: Đối với bệnh tăng nhãn áp kháng trị do tắc nghẽn mạn tính của lưới bè bởi tế bào ma, chỉ định cắt bè củng giác mạc hoặc sử dụng thiết bị dẫn lưu glôcôm. Tuy nhiên, nếu có tiền sử chấn thương hoặc phẫu thuật trước đó, sẹo kết mạc thường gây khó khăn cho phẫu thuật lọc. Trong các trường hợp kháng trị, cũng cân nhắc phá hủy thể mi hoặc phẫu thuật cấy ghép glôcôm.
Glôcôm tế bào ma thường là tình trạng thoáng qua và khỏi khi xuất huyết dịch kính biến mất. Một khi nguồn cung cấp tế bào ma trong khoang dịch kính cạn kiệt, sự tích tụ trở lại ở tiền phòng sẽ ngừng. Tuy nhiên, có thể mất vài tuần đến vài tháng để biến mất hoàn toàn. Nếu kiểm soát nhãn áp kém kéo dài, có thể gây tổn thương thần kinh thị giác, do đó điều trị sớm thích hợp là quan trọng.
Trong hầu hết các trường hợp, glôcôm tế bào ma là thoáng qua và khỏi khi xuất huyết dịch kính biến mất. Theo dõi trong khi kiểm soát nhãn áp bằng thuốc ức chế sản xuất thủy dịch, và trong các trường hợp kháng trị, thực hiện rửa tiền phòng hoặc cắt dịch kính để loại bỏ tế bào ma. Một khi nguồn cung cấp tế bào ma trong khoang dịch kính cạn kiệt, sự tích tụ trở lại sẽ ngừng.
3-10 ngày sau xuất huyết dịch kính, cục máu đông trải qua quá trình tiêu sợi huyết và hồng cầu lan rộng khắp khoang dịch kính. Hồng cầu tồn tại trong dịch kính từ vài tuần trở lên trải qua những thay đổi sau.
Các tế bào bóng được hình thành theo cách này có các đặc điểm sau so với hồng cầu bình thường.
Vì tế bào bóng mất khả năng biến dạng, chúng không thể đi qua các lỗ của bè củng mạc 1). Khi một lượng lớn tế bào bóng chảy vào tiền phòng, chúng tích tụ trong bè củng mạc, gây tăng đột ngột sức cản dòng chảy của thủy dịch.
Đường vào tiền phòng là qua mặt trước dịch kính bị tổn thương (màng giới hạn trước dịch kính) do phẫu thuật, chấn thương hoặc vỡ tự nhiên 1). Nếu không có đường này, tế bào bóng không thể đến tiền phòng và bệnh tăng nhãn áp sẽ không phát triển.
Mức độ tăng nhãn áp phụ thuộc vào lượng xuất huyết dịch kính, mức độ thoái hóa của tế bào bóng và lượng di chuyển vào tiền phòng. Kéo dài vài tuần đến vài tháng, và trong trường hợp nặng, biểu hiện các triệu chứng tăng nhãn áp như phù giác mạc, đau mắt và buồn nôn.
Trong xuất huyết tiền phòng sau chấn thương, chảy máu tái phát có thể xảy ra 3–7 ngày sau chấn thương (tần suất 5–10%) 2). Chảy máu tái phát thường nhiều hơn và nghiêm trọng hơn chảy máu ban đầu. Trong xuất huyết tiền phòng ồ ạt, có thể xuất hiện tình trạng gọi là “xuất huyết tiền phòng dạng bóng 8” khi toàn bộ tiền phòng có màu nâu đen.
Hiếm khi bệnh tăng nhãn áp tế bào bóng phát triển chỉ do xuất huyết tiền phòng. Để hình thành tế bào bóng, hồng cầu phải bị giữ lại trong dịch kính vài tuần, và ngoài ra, mặt trước dịch kính phải bị phá vỡ để tạo ra sự thông thương giữa dịch kính và tiền phòng để tế bào bóng có thể đến tiền phòng. Tăng nhãn áp chỉ do xuất huyết tiền phòng là do tắc nghẽn trực tiếp bè củng mạc bởi chính các hồng cầu, một cơ chế khác với bệnh tăng nhãn áp tế bào bóng.
Bệnh tăng nhãn áp tế bào ma là một bệnh tương đối hiếm gặp, và các báo cáo về thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn cũng như phát triển phương pháp điều trị mới còn hạn chế. Trong những năm gần đây, cùng với sự cải thiện độ an toàn của phẫu thuật cắt dịch kính và sự gia tăng xuất huyết dịch kính do bệnh võng mạc, việc tiêu chuẩn hóa phương pháp chẩn đoán và điều trị ngày càng trở nên quan trọng.
