भूत कोशिका मोतियाबिंद एक द्वितीयक खुला-कोण मोतियाबिंद है जिसमें कांच के रक्तस्राव के बाद अपक्षयित लाल रक्त कोशिकाएं (भूत कोशिकाएं) ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध कर देती हैं, जिससे जलीय हास्य बहिर्वाह प्रतिरोध बढ़ जाता है और अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है1)। इसका वर्णन पहली बार 1976 में कैम्पबेल एट अल. द्वारा किया गया था।
भूत कोशिकाएं वे लाल रक्त कोशिकाएं होती हैं जो कांच में कई सप्ताह तक रुकने के बाद अपनी कोशिकीय सामग्री (हीमोग्लोबिन) लगभग खो देती हैं और केवल विकृत हीमोग्लोबिन शेष रह जाता है, जो खोखली पिंड बनाती हैं। सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं की तुलना में इनकी विकृत होने की क्षमता काफी कम हो जाती है, जिससे ट्रैबेकुलम से गुजरना मुश्किल हो जाता है।
अंतःनेत्र रक्तस्राव से जुड़े मोतियाबिंद में भूत कोशिका मोतियाबिंद के अलावा भी कई प्रकार होते हैं1)।
| प्रकार | तंत्र | शुरुआत का समय |
|---|---|---|
| पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव | लाल रक्त कोशिकाओं द्वारा TM अवरोध | चोट लगने के तुरंत बाद |
| हेमोलिटिक | मैक्रोफेज द्वारा TM अवरोध | कुछ दिनों से कुछ सप्ताह |
| घोस्ट सेल | अपक्षयित लाल रक्त कोशिकाओं द्वारा TM अवरोध | 1 से 3 महीने |
हेमोलिटिक ग्लूकोमा और घोस्ट सेल ग्लूकोमा में कभी-कभी समान नैदानिक विशेषताएं हो सकती हैं1)। पूर्वकाल कक्ष पंचर द्रव की सूक्ष्म जांच विभेदक निदान में उपयोगी है।
कांच के रक्तस्राव के कारण दृष्टि में कमी के अलावा, रक्तस्राव के कुछ समय बाद अंतःनेत्र दबाव बढ़ने से संबंधित लक्षण प्रकट होते हैं। अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि की मात्रा कांच के रक्तस्राव की मात्रा और पूर्वकाल कक्ष में घोस्ट कोशिकाओं के प्रवास पर निर्भर करती है।
मुख्य व्यक्तिपरक लक्षण इस प्रकार हैं:
अंतःनेत्र दबाव काफी बढ़ जाता है, कभी-कभी 60-70 mmHg तक पहुँच जाता है। यह विशेषता है कि गंभीर दबाव वृद्धि से अपेक्षित दर्द की तुलना में दर्द हल्का होता है।
पूर्वकाल कक्ष निष्कर्ष : खाकी (मिट्टी के भूरे) रंग की छोटी गोलाकार कोशिकाएँ पूर्वकाल कक्ष में घूमती हैं1)2)। यदि भूत कोशिकाएँ अधिक मात्रा में हों, तो वे छद्म-हाइपोपायन बनाती हैं। जब ताजा लाल रक्त कोशिकाएँ और भूत कोशिकाएँ सह-अस्तित्व में होती हैं, तो नीचे भारी ताजा लाल रक्त कोशिकाओं की परत और ऊपर हल्की खाकी भूत कोशिकाओं की परत बनती है, जिससे ‘कैंडी स्ट्राइप’ जैसा दिखता है।
गोनियोस्कोपी निष्कर्ष : कोण खुला होता है, और ट्रैबेकुलम के निचले भाग पर भूत कोशिकाओं का स्तरित जमाव हो सकता है1)। कोण बंद नहीं पाया जाता।
कांच का निष्कर्ष : यह पुराने रक्तस्राव का रूप दिखाता है, जिसमें खाकी रंग की लाल रक्त कोशिकाएँ और अपक्षयी हीमोग्लोबिन के कारण बाह्यकोशिकीय वर्णक समूह पाए जाते हैं।
कॉर्निया निष्कर्ष : यदि उच्च अंतःनेत्र दबाव बना रहता है, तो कॉर्नियल शोथ होता है। गंभीर पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव के साथ उच्च दबाव होने पर कॉर्नियल रक्त धुंधलापन हो सकता है।
भूत कोशिका ग्लूकोमा का प्रत्यक्ष कारण कांच में रक्तस्राव है1)। कांच में रक्तस्राव के कारणों में निम्नलिखित शामिल हैं:
घोस्ट सेल ग्लूकोमा के विकास के लिए दो स्थितियाँ आवश्यक हैं।
केवल पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव से घोस्ट सेल ग्लूकोमा का विकास दुर्लभ है।
अभिघातजन्य ग्लूकोमा के जोखिम कारकों में वृद्धावस्था, प्रारंभिक दृश्य तीक्ष्णता 0.1 से कम, परितारिका क्षति, लेंस क्षति, पूर्वकाल कक्ष रक्तस्राव, और कोण अवनमन शामिल हैं।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा का निदान नैदानिक निष्कर्षों पर आधारित है। निम्नलिखित कारकों को मिलाकर निदान किया जाता है।
पूर्वकाल कक्ष पंचर द्रव की सूक्ष्म जांच से निश्चित निदान संभव है। चरण-विपरीत माइक्रोस्कोपी में, कोशिका झिल्ली के अंदर विकृत हीमोग्लोबिन अवशेष (हाइन्ज़ बॉडी) वाली गोलाकार लाल रक्त कोशिकाएं देखी जाती हैं। H&E धुंधलन में भी हाइन्ज़ बॉडी देखी जाती है।
कांच के रक्तस्राव के बाद इंट्राओकुलर दबाव में वृद्धि में हमेशा नववाहिकीय ग्लूकोमा को खारिज करना आवश्यक है 1)। विशेष रूप से मधुमेह या रेटिना संवहनी रोग के इतिहास वाले मामलों में सावधानी आवश्यक है।
हेमोलिटिक ग्लूकोमा
तंत्र : हीमोग्लोबिन युक्त मैक्रोफेज ट्रैबेकुलम को अवरुद्ध करते हैं
पूर्वकाल कक्ष निष्कर्ष : लाल रंग की कोशिकाएं
ट्रैबेकुलम का मलिनकिरण : लाल-भूरा रंगद्रव्य जमाव 1)
शुरुआत का समय : रक्तस्राव के कुछ दिनों से कुछ हफ्तों बाद
विशेषताएँ : घोस्ट सेल ग्लूकोमा का नैदानिक चित्र हेमोसिडेरिन ग्लूकोमा के समान होता है1)
हेमोसिडेरिन ग्लूकोमा
तंत्र : लौह जमाव के कारण ट्रैबेकुलर मेशवर्क को दीर्घकालिक क्षति
पूर्वकाल कक्ष निष्कर्ष : घोस्ट कोशिकाएँ अनुपस्थित
TM का रंग परिवर्तन : केवल हल्का रंग परिवर्तन
शुरुआत का समय : कारणात्मक चोट के कई वर्षों बाद
विशेषताएँ : अत्यंत दुर्लभ दीर्घकालिक ग्लूकोमा
हेमोलिटिक ग्लूकोमा में, हीमोग्लोबिन युक्त मैक्रोफेज और लाल रक्त कोशिका के टुकड़े ट्रैबेकुलर मेशवर्क को अवरुद्ध करते हैं, और जलीय हास्य लाल रंग का हो जाता है। दूसरी ओर, घोस्ट सेल ग्लूकोमा में, अध:पतित और खोखली खाकी रंग की घोस्ट कोशिकाएँ ट्रैबेकुलर मेशवर्क को अवरुद्ध करती हैं। पूर्वकाल कक्ष पंचर द्रव की सूक्ष्मदर्शी जाँच से दोनों में अंतर किया जा सकता है। हालांकि, नैदानिक चित्र समान हो सकते हैं1)।
जलीय हास्य उत्पादन को रोकने वाली दवाएँ प्रथम पंक्ति का उपचार हैं2)। बीटा-अवरोधक, कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक, और α₂ रिसेप्टर एगोनिस्ट एकल या संयोजन में उपयोग किए जाते हैं। तीव्र चरण में जब अंतःनेत्र दबाव बहुत अधिक हो, तो मौखिक कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक या अंतःशिरा मैनिटोल जोड़ा जा सकता है।
यदि दवा चिकित्सा से अंतःनेत्र दबाव नियंत्रित नहीं होता है, तो शल्य चिकित्सा उपचार पर विचार किया जाता है। अंतःनेत्र दबाव बढ़ने के कारण को दूर करने के लिए शल्य चिकित्सा द्वारा घोस्ट कोशिकाओं को हटाना वांछनीय माना जाता है।
पूर्वकाल कक्ष सिंचाई: पूर्वकाल कक्ष पंचर द्वारा घोस्ट कोशिकाओं को बाहर निकाला जाता है। यह अपेक्षाकृत सरल और सुरक्षित प्रक्रिया है, जिसे बार-बार किया जा सकता है। सिंचाई के बाद भी कांच के शरीर से उत्पन्न घोस्ट कोशिकाएं पुनः जमा हो सकती हैं।
कांचदार शरीर उच्छेदन (PPV): यह तब किया जाता है जब पूर्वकाल कक्ष सिंचाई अपर्याप्त हो। यह कांचदार गुहा में घोस्ट कोशिकाओं के स्रोत को हटाने वाला मूल उपचार है।
निस्यंदन शल्य चिकित्सा: घोस्ट कोशिकाओं द्वारा ट्रैबेकुलम के दीर्घकालिक अवरोध के कारण होने वाले दुर्दम्य ग्लूकोमा के लिए, ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी या ग्लूकोमा ड्रेनेज डिवाइस का उपयोग संकेतित है। हालांकि, आघात या शल्य चिकित्सा के इतिहास के मामलों में, कंजंक्टिवा के घाव के कारण निस्यंदन शल्य चिकित्सा अक्सर कठिन होती है। दुर्दम्य मामलों में, सिलिअरी बॉडी विनाश या ग्लूकोमा प्रत्यारोपण शल्य चिकित्सा पर भी विचार किया जाता है।
घोस्ट सेल ग्लूकोमा आमतौर पर एक क्षणिक स्थिति है और कांचदार रक्तस्राव के गायब होने पर ठीक हो जाता है। एक बार कांचदार गुहा में घोस्ट कोशिकाओं की आपूर्ति समाप्त हो जाने पर, पूर्वकाल कक्ष में पुनः संचय रुक जाता है। हालांकि, पूरी तरह से गायब होने में कुछ सप्ताह से लेकर कई महीने लग सकते हैं। अंतःनेत्र दबाव का खराब नियंत्रण ऑप्टिक तंत्रिका क्षति का कारण बन सकता है, इसलिए प्रारंभिक उचित उपचार महत्वपूर्ण है।
अधिकांश मामलों में, घोस्ट सेल ग्लूकोमा क्षणिक होता है और कांचदार रक्तस्राव के गायब होने पर ठीक हो जाता है। जल उत्पादन अवरोधक दवाओं से अंतःनेत्र दबाव को नियंत्रित करते हुए निगरानी की जाती है, और दुर्दम्य मामलों में, पूर्वकाल कक्ष सिंचाई या कांचदार शरीर उच्छेदन द्वारा घोस्ट कोशिकाओं को हटा दिया जाता है। एक बार कांचदार गुहा में घोस्ट कोशिकाओं की आपूर्ति समाप्त हो जाने पर, पुनः संचय रुक जाता है।
कांचदार रक्तस्राव के 3-10 दिनों के बाद, थक्का फाइब्रिनोलिसिस से गुजरता है और लाल रक्त कोशिकाएं पूरे कांचदार गुहा में फैल जाती हैं। कांचदार शरीर में कई सप्ताह या उससे अधिक समय तक रहने वाली लाल रक्त कोशिकाएं निम्नलिखित परिवर्तनों से गुजरती हैं:
इस प्रकार बनने वाली घोस्ट कोशिकाओं में सामान्य लाल रक्त कोशिकाओं की तुलना में निम्नलिखित विशेषताएँ होती हैं।
घोस्ट कोशिकाएँ विकृतिक्षमता खो चुकी होती हैं, इसलिए वे ट्रैबिकुलर मेशवर्क के छिद्रों से नहीं गुज़र सकतीं 1)। बड़ी संख्या में घोस्ट कोशिकाएँ पूर्वकाल कक्ष में प्रवाहित होने पर ट्रैबिकुलम में जमा हो जाती हैं, जिससे जल निकासी प्रतिरोध तेजी से बढ़ जाता है।
पूर्वकाल कक्ष में प्रवेश का मार्ग शल्यक्रिया, आघात या प्राकृतिक विघटन से क्षतिग्रस्त पूर्वकाल कांचीय सतह (पूर्वकाल कांचीय सीमांत झिल्ली) है 1)। यदि यह मार्ग मौजूद नहीं है, तो घोस्ट कोशिकाएँ पूर्वकाल कक्ष तक नहीं पहुँच सकतीं और ग्लूकोमा विकसित नहीं होता।
अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि की मात्रा कांचीय रक्तस्राव की मात्रा, घोस्ट कोशिकाओं के अध:पतन की डिग्री और पूर्वकाल कक्ष में प्रवास की मात्रा पर निर्भर करती है। यह कई हफ्तों से लेकर कई महीनों तक बनी रहती है, और गंभीर मामलों में कॉर्नियल एडिमा, आँख में दर्द और मतली जैसे उच्च अंतःनेत्र दबाव के लक्षण प्रकट होते हैं।
आघात के बाद हाइफीमा में, चोट लगने के 3–7 दिन बाद पुनः रक्तस्राव हो सकता है (आवृत्ति 5–10%) 2)। पुनः रक्तस्राव अक्सर प्रारंभिक रक्तस्राव से अधिक मात्रा में और अधिक गंभीर होता है। बड़े पैमाने पर हाइफीमा में, पूर्वकाल कक्ष पूरी तरह से गहरे भूरे-काले रंग का हो सकता है, जिसे ‘8 बॉल हाइफीमा’ कहा जाता है।
केवल हाइफीमा से घोस्ट सेल ग्लूकोमा का विकसित होना दुर्लभ है। घोस्ट कोशिकाओं के निर्माण के लिए, लाल रक्त कोशिकाओं को कई हफ्तों तक कांच में फँसा रहना चाहिए, और पूर्वकाल कांचीय सतह के नष्ट होने से कांच और पूर्वकाल कक्ष के बीच संचार होना चाहिए। अकेले हाइफीमा के कारण अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि, लाल रक्त कोशिकाओं द्वारा ट्रैबिकुलम के सीधे अवरोध के कारण होती है, जो घोस्ट सेल ग्लूकोमा के तंत्र से भिन्न है।
गोस्ट सेल ग्लूकोमा एक अपेक्षाकृत दुर्लभ बीमारी है, और बड़े पैमाने पर नैदानिक परीक्षणों या नवीनतम उपचार विकास पर रिपोर्ट सीमित हैं। हाल के वर्षों में, विट्रेक्टॉमी की सुरक्षा में सुधार और रेटिना रोगों के कारण विट्रियस हेमरेज में वृद्धि के साथ, निदान और उपचार विधियों का मानकीकरण महत्वपूर्ण हो गया है।
