溶血性青光眼
机制：含有血红蛋白的巨噬细胞阻塞小梁网
前房所见：红色调细胞
小梁网变色：红褐色色素沉着1)
发病时间：出血后数天至数周
特点：临床表现与鬼影细胞性青光眼相似 1)
血影细胞性青光眼
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是血影细胞性青光眼？
Section titled “1. 什么是血影细胞性青光眼？”血影细胞性青光眼是一种继发性开角型青光眼，玻璃体出血后变性的红细胞（血影细胞）阻塞小梁网，导致房水流出阻力增加，眼压升高1)。1976年由Campbell等人首次报道。
血影细胞是指红细胞在玻璃体内停留数周以上，细胞内容物（血红蛋白）几乎消失，仅残留变性血红蛋白的中空胞体。与正常红细胞相比，其变形能力显著下降，难以通过小梁网。
眼内出血相关的青光眼除血影细胞性青光眼外，还有多种类型1)。
| 类型 | 机制 | 发病时间 |
|---|---|---|
| 前房积血 | 红细胞阻塞小梁网 | 受伤后立即 |
| 溶血性 | 巨噬细胞阻塞小梁网 | 数天至数周 |
| 血影细胞性 | 变性红细胞阻塞小梁网 | 1至3个月 |
溶血性青光眼和血影细胞性青光眼的临床表现可能相似1)。前房穿刺液的显微镜检查有助于鉴别。
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”除了玻璃体出血导致的视力下降外，出血后一段时间会出现与眼压升高相关的症状。眼压升高的程度取决于玻璃体出血量和血影细胞向前房迁移的量。
主要自觉症状如下：
- 视物模糊
- 眼痛/眉间痛
- 恶心、呕吐（高眼压时）
- 头痛
眼压显著升高，有时可达60–70 mmHg。特征性表现为疼痛程度比预期的高眼压程度轻。
前房所见：前房内可见卡其色（土褐色）的小球形细胞循环1)2)。若鬼影细胞大量存在，可形成假性前房积脓。新鲜红细胞与鬼影细胞共存时，下方为较重的新鲜红细胞层，上方为较轻的卡其色鬼影细胞层，形成“糖果条纹”样外观。
房角镜所见：房角开放，小梁网下方可见鬼影细胞层状沉积1)。未见房角关闭。
玻璃体所见：呈陈旧性出血表现，可见卡其色红细胞及变性血红蛋白形成的细胞外色素团块。
角膜所见：持续高眼压可导致角膜水肿。严重前房出血合并高眼压时，可能发生角膜血染。
3. 原因与风险因素
Section titled “3. 原因与风险因素”鬼影细胞性青光眼的直接原因是玻璃体出血1)。导致玻璃体出血的原因包括以下：
血影细胞性青光眼的发生需要两个条件。
- 红细胞在玻璃体内被囚禁数周以上
- 前玻璃体界面破坏，玻璃体与前房之间形成交通
仅前房出血很少引起血影细胞性青光眼。
外伤后青光眼的风险因素包括高龄、初诊视力低于0.1、虹膜损伤、晶状体损伤、前房出血和房角后退。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”鬼影细胞性青光眼的诊断基于临床发现。综合以下要素进行诊断。
通过前房穿刺液的显微镜检查可以确诊。相差显微镜下可见细胞膜内侧有变性血红蛋白残渣（海因茨小体）的球形红细胞。H&E染色也可观察到海因茨小体。
玻璃体出血后眼压升高时，必须始终排除新生血管性青光眼1)。尤其是有糖尿病或视网膜血管疾病病史的患者需注意。
血铁性青光眼
机制：铁沉积导致小梁网慢性损伤
前房表现：未见鬼影细胞
小梁网变色：仅轻微变色
发病时间：原发损伤后数年
特点：极为罕见的慢性青光眼
Q
如何鉴别鬼影细胞性青光眼和溶血性青光眼？
A
溶血性青光眼中，含有血红蛋白的巨噬细胞和红细胞碎片阻塞小梁网，房水呈红色调。而鬼影细胞性青光眼中，变性中空的卡其色鬼影细胞阻塞小梁网。通过前房穿刺液的显微镜检查可以鉴别两者。但临床表现可能相似 1)。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”房水生成抑制剂是一线治疗 2)。β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂、α2受体激动剂可单独或联合使用。急性期眼压极高时，可加用口服碳酸酐酶抑制剂或静脉注射甘露醇。
如果药物无法控制眼压，则考虑手术治疗。从消除眼压升高原因的角度来看，手术清除鬼影细胞是理想的。
前房冲洗：通过前房穿刺冲洗出鬼影细胞。这是一种相对简单且安全的操作，可以重复进行。冲洗后，玻璃体来源的鬼影细胞可能再次积聚。
玻璃体切除术（PPV）：当前房冲洗效果不佳时进行。这是去除玻璃体腔内鬼影细胞来源的根本性治疗。
滤过手术：对于鬼影细胞导致小梁网慢性阻塞引起的难治性青光眼，可考虑小梁切除术或青光眼引流装置植入。然而，由于外伤或手术史常导致结膜瘢痕化，滤过手术往往困难。难治病例也可考虑睫状体破坏术或青光眼植入物手术。
鬼影细胞性青光眼通常是一过性的，玻璃体出血消退后即可痊愈。当玻璃体腔内的鬼影细胞供应耗尽时，前房内的再积聚就会停止。但完全消失可能需要数周至数月。持续的眼压控制不良会导致视神经损伤，因此早期适当治疗很重要。
Q
鬼影细胞性青光眼能治好吗？
A
大多数情况下，鬼影细胞性青光眼是一过性的，玻璃体出血消退后即可痊愈。使用房水生成抑制剂药物控制眼压并观察，难治病例则通过前房冲洗或玻璃体切除术清除鬼影细胞。当玻璃体腔内的鬼影细胞供应耗尽时，再积聚就会停止。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”鬼影细胞的形成过程
Section titled “鬼影细胞的形成过程”玻璃体出血后3～10天，血栓发生纤维蛋白溶解，红细胞扩散到整个玻璃体腔。在玻璃体中停留数周以上的红细胞经历以下变化：
- 细胞内血红蛋白漏出到细胞外的玻璃体腔
- 漏出的血红蛋白附着在玻璃体纤维上
- 红细胞变成除细胞膜外几乎所有成分都消失的中空胞体
- 残留的变性血红蛋白作为海因茨小体沉积在细胞膜内壁
以这种方式形成的鬼影细胞与正常红细胞相比具有以下特征。
- 大小：4–7 μm（与正常红细胞相同）
- 形态：球形（不同于正常红细胞的双凹圆盘状）
- 颜色：卡其色（不同于正常红细胞的红色）
- 变形能力：显著降低且变硬
- 粘附性：细胞之间或与玻璃体纤维不粘附
小梁网阻塞的机制
Section titled “小梁网阻塞的机制”由于鬼影细胞失去了变形能力，无法通过小梁网的孔隙1)。大量鬼影细胞流入前房时，会积聚在小梁网内，导致房水流出阻力急剧升高。
进入前房的途径是通过手术、外伤或自然破裂损伤的前玻璃体面（前玻璃体界膜）1)。如果没有这条途径，鬼影细胞无法到达前房，青光眼也不会发生。
眼压升高的程度取决于玻璃体出血量、鬼影细胞变性的程度以及向前房迁移的量。持续数周至数月，严重时出现角膜水肿、眼痛、恶心等高眼压症状。
再出血与眼压升高
Section titled “再出血与眼压升高”外伤性前房出血后，受伤后3–7天可能发生再出血（发生率5–10%）2)。再出血通常比初次出血量更大且更严重。大量前房出血可呈现“8球前房出血”，即整个前房呈黑褐色。
Q
仅前房出血会导致鬼影细胞青光眼吗？
A
仅前房出血很少发生鬼影细胞青光眼。鬼影细胞的形成需要红细胞在玻璃体内滞留数周，并且前玻璃体面被破坏，使玻璃体与前房之间形成交通。单纯前房出血引起的眼压升高是由于红细胞本身直接阻塞小梁网，其机制与鬼影细胞青光眼不同。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”血影细胞性青光眼是一种相对罕见的疾病，关于大规模临床试验和新治疗开发的报告有限。近年来，随着玻璃体切除术安全性的提高以及视网膜疾病导致的玻璃体出血增加，诊断和治疗方法的标准化变得越来越重要。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025;109(Suppl 1):1-230.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Br J Ophthalmol. 2021;105(Suppl 1):1-169.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.