开角型机制的发现
人工晶体植入眼及无晶体眼青光眼(白内障术后青光眼)
1. 什么是假性晶状体眼和无晶状体眼青光眼?
Section titled “1. 什么是假性晶状体眼和无晶状体眼青光眼?”假性晶状体眼青光眼是指白内障术后植入人工晶状体的眼睛发生的青光眼,而无晶状体眼青光眼是指未植入人工晶状体的无晶状体状态发生的青光眼。两者均属于继发性青光眼1)2)3)。青光眼诊疗指南第5版将白内障术后青光眼列为独立分类项目,在成人和儿童中都是临床上重要的并发症1)。
根据发病机制,大致分为开角型和闭角型6)。开角型机制包括粘弹剂残留、术后炎症、晶状体颗粒、色素播散、激素性青光眼和鬼影细胞青光眼。闭角型机制包括瞳孔阻滞、玻璃体脱出、周边虹膜前粘连和UGH综合征。白内障术后炎症性青光眼由炎症细胞和蛋白质导致的小梁网阻塞、小梁炎、周边虹膜前粘连形成等多种机制重叠发生6)。
术后一过性眼压升高在术后第1天见于29%至50%的患者4)。但大多数在数日内自然缓解。标准囊外摘除术后慢性青光眼的患病率据报道为2.1%至4%。无晶状体眼术后慢性青光眼的患病率约为3%。随着超声乳化术的普及,无晶状体眼的发生率显著下降,但在后囊破裂或人工晶状体植入困难的情况下仍可能发生。
白内障术后眼压波动的机制因发生时间而异。
| 时间 | 主要机制 |
|---|---|
| 术后数小时至1天 | 粘弹剂(OVD)残留 |
| 术后1至7天 | 炎症、出血、晶状体颗粒 |
| 术后1至7周 | 激素滴眼液引起的眼压升高 |
| 术后数周至数月 | UGH综合征(IOL偏位) |
| 术后数月至数年 | 色素播散、周边虹膜前粘连 |
| 术后长期 | 虹膜摩擦综合征 |
小儿白内障术后青光眼是一种重要的并发症,先天性白内障术后发生率为18%~26%。在出生后9个月内手术时,发生率高达50%2)。可能伴有房水流出通道发育异常,风险持续终生1)。年轻手术、小角膜、小眼球是危险因素。
在IRIS注册中心超过750万例的大规模数据中,白内障术后持续性假性晶状体虹膜睫状体炎(PUPPI)的发生率为1.68%5)。糖尿病患者发病风险升高1.87倍5)。
即使是现代的小切口超声乳化术,术后眼压升高仍可能发生。但通常是一过性的,转为慢性青光眼的比例较低,为2%~4%。彻底清除粘弹剂、轻柔操作组织、术后早期监测眼压可将风险降至最低。对于已有青光眼的患者,术后早期眼压升高可能加重视神经病变,因此需要按照“原因和风险因素”一节所述进行谨慎管理4)。
2. 主要症状与临床所见
Section titled “2. 主要症状与临床所见”
- 术后早期一过性眼压升高:可出现眼痛、视物模糊、角膜水肿导致的视力下降。若由粘弹剂残留或炎症引起,症状在术后数小时至数天内出现。
- 慢性病程:与一般青光眼一样,早期无症状;随着进展,患者自觉视野缺损(暗点)。往往直到视野损害严重时才被发现。
- 急性瞳孔阻滞:表现为剧烈眼痛、头痛、恶心,与急性青光眼发作症状相似。可见虹膜膨隆和明显的前房变浅。
- UGH综合征:特征为反复前房出血导致的一过性视力下降。反复出现视物模糊和充血。
- 激素性青光眼:术后使用激素眼药水期间,眼压常无症状性升高,可能仅通过定期眼压测量发现。
闭角型机制的发现
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”白内障术后眼压升高的机制多种多样2)3)。眼压峰值的原因是多因素的,包括手术创伤、晶状体物质残留、OVD残留、已有的流出道障碍、虹膜色素释放、前房积血和炎症4)。
主要风险因素包括以下内容。
- 已有青光眼:术后眼压升高会加重视神经损伤。合并剥脱综合征(PEX)的患者术后24小时内眼压升高的风险尤其高4)9)。
- IOL放置不当:一片式丙烯酸IOL的睫状沟放置有较高的色素播散和UGH综合征风险。单件式IOL囊外植入可能导致UGH综合征。
- 术后类固醇滴眼液:眼压升高取决于类固醇的效力和剂量。地塞米松和倍他米松的升眼压作用比氟米龙强。曲安奈德可导致眼压持续升高9至12个月。
- 儿童白内障手术:尤其是9个月以下婴儿的手术,青光眼风险显著增高2)。小角膜和小眼球也是独立的危险因素。
- 后囊膜破裂:可能导致玻璃体脱出和晶状体碎片残留。
- 剥脱综合征和悬韧带脆弱:由于IOL不稳定,增加色素播散和UGH综合征的风险4)。
- Nd:YAG激光后囊膜切开术:可引起一过性眼压升高2)3)。晶状体颗粒可能迁移并阻塞小梁网。已有青光眼或高度近视的患者风险更高。
- 使用抗凝药物:在虹膜摩擦综合征中更容易发生前房积血。
- IOL材料和形状:一片式丙烯酸IOL在囊外植入时更容易引起UGH综合征。三片式IOL的襻角度和长度不同,虹膜接触的风险也不同。
4. 诊断和检查方法
Section titled “4. 诊断和检查方法”进行以下检查以确定眼压升高的机制。
- 房角镜检查:评估房角开放或关闭、是否存在周边虹膜前粘连、小梁网色素沉着程度,以及确认晶状体颗粒或剥脱物质。
- 裂隙灯显微镜检查:评估前房炎症、出血、粘弹剂残留以及IOL的位置和稳定性。重要的是评估IOL偏位或倾斜、与囊袋收缩的关联以及睫状沟固定IOL的正位。同时评估Elschnig珍珠、后囊膜纤维化和囊袋收缩。
- UBM(超声生物显微镜):评估IOL襻与虹膜/睫状体的接触关系。有助于确认UGH综合征和虹膜摩擦综合征。
- 眼压测量:Goldmann压平眼压计是标准方法1)。也使用回弹式iCare和Tono-Pen。角膜水肿时需注意测量精度。使用角膜厚度校正值进行评估。
- 视神经和视野评估:评估已有青光眼的进展以及检测新的青光眼性改变。OCT测量视网膜神经纤维层(RNFL)厚度有助于检测早期变化。
- 前房闪辉值测量:激光闪辉仪可定量评估前房炎症。有助于术后炎症的纵向监测。
鉴别诊断时,需系统性地排除以下各机制。
| 鉴别诊断 | 特征性表现 |
|---|---|
| 粘弹剂残留 | 术后数小时至1天发病;自行消退 |
| 激素性青光眼 | 使用激素期间发生;停药后恢复正常 |
| 晶状体颗粒性青光眼 | 前房内白色颗粒漂浮;一过性 |
| UGH综合征 | 复发性前房出血;色素播散 |
| 虹膜摩擦综合征 | 虹膜萎缩、复发性前房积血 |
| 恶性青光眼 | 前房普遍变浅、后向移位 |
激素性青光眼的诊断:在使用激素的患者中出现高眼压,停用激素后眼压恢复正常即可确诊。眼压恢复正常的时间与激素使用时间成正比。使用曲安奈德后,眼压升高可持续9至12个月,因此需要长期随访。
晶状体颗粒性青光眼的诊断:除了囊外摘除术或外伤后数天至数周的高眼压外,还需确认前房内漂浮有疑似晶状体物质的大白色颗粒。常伴有前房炎症,但需与晶状体溶解性青光眼和晶状体过敏性青光眼鉴别。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”根据眼压升高的机制选择治疗非常重要1)2)3)。
一过性眼压升高(粘弹剂残留、术后炎症)
Section titled “一过性眼压升高(粘弹剂残留、术后炎症)”粘弹剂残留或术后炎症引起的一过性眼压升高,通常通过青光眼滴眼液(β受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂滴眼液)或口服碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)等保守治疗即可缓解。若眼压显著升高(40 mmHg以上),可考虑前房穿刺减压11)。有报道称,术后早期预防性使用碳酸酐酶抑制剂或β受体阻滞剂可抑制术后5小时及以后的眼压升高4)。
晶状体颗粒性青光眼
Section titled “晶状体颗粒性青光眼”白内障术后、外伤后或YAG激光后囊切开术后,晶状体物质逸出,堵塞小梁网导致眼压升高。通常在术后数天内发生,眼压升高程度与残留晶状体碎片量成正比。多为暂时性。
- 抗炎及降眼压药物:类固醇滴眼液与降眼压药物联合使用
- 前房冲洗:药物治疗无效时施行
- 完全清除晶状体皮质:若皮质残留,则完全清除
激素性青光眼
Section titled “激素性青光眼”这是白内障术后使用激素滴眼液期间常见的发病机制。小梁细胞中细胞外基质产生增加和细胞骨架改变导致眼压升高。
- 减少或停用激素:尽可能减少或停用激素。需根据原发病的炎症控制情况判断。
- 降眼压药物:各种滴眼液、口服碳酸酐酶抑制剂
- 手术治疗(药物控制不佳或视功能损害进展时):
- 小梁切开术:因年轻患者多且并发症少,作为首选。术后管理容易。
- 小梁切除术:当需要更低的术后眼压时选择
- 使用曲安奈德病例:清除玻璃体内残留物或切除Tenon囊下团块可能有效
- 有报告称,流出道重建术比POAG可获得更大的降眼压效果(证据级别1B)1)
- 也有报告称激光小梁成形术有效1)
UGH综合征的治疗
Section titled “UGH综合征的治疗”根据IOL与虹膜的接触状态进行阶梯治疗。
- 当IOL与虹膜未粘连时:散瞳后取仰卧位,尝试自然复位。
- 散瞳后未恢复:进行手术复位
- 虹膜与囊袋严重粘连或IOL脱位至前房:需要更换IOL
- IOL缝线固定或巩膜内固定后瞳孔夹持复发:若为反向瞳孔阻滞,虹膜切除术有效
- 支撑襻进入前房并接触角膜内皮:尽快复位
虹膜摩擦综合征的治疗
Section titled “虹膜摩擦综合征的治疗”长期使用类固醇滴眼液和阿托品滴眼液效果不佳。确诊后,摘除刺激虹膜的IOL是首选。摘除后,植入纵径较短的IOL,或进行IOL缝线固定或巩膜内固定。
- 急性病例:参照急性青光眼发作,进行甘露醇静脉滴注和频繁毛果芸香碱滴眼
- 无晶状体眼:激光虹膜周切术(LPI)或手术前段玻璃体切除术
- 人工晶状体眼:Nd:YAG激光后囊膜切开术后前段玻璃体破碎术可能有效
- 恶性青光眼:常需行玻璃体切除术2)
慢性青光眼的药物治疗
Section titled “慢性青光眼的药物治疗”对于开角型机制,参照原发性开角型青光眼进行药物治疗1)。
慢性青光眼的手术治疗
Section titled “慢性青光眼的手术治疗”如果药物治疗无法控制,则进行手术治疗2)3)。
- 开角机制:考虑流出道重建术。对于类固醇性青光眼,小梁切开术是首选。
- 闭角机制:考虑房角粘连分离术或小梁切除术。
- 人工晶状体眼:由于小梁切除术的效果比有晶状体眼差,青光眼引流装置(管分流手术)也是一种选择2)3)。
- 儿童术后青光眼:按照原发性先天性青光眼(PCG)进行治疗1)。由于手术效果不佳,最终可能需要带板的管分流手术1)。
6. 病理生理学·详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学·详细发病机制”白内障术后眼压升高是由于房水流出通道的一过性或持续性障碍所致2)3)。
开放角机制的病理生理
Section titled “开放角机制的病理生理”在开放角机制中,粘弹性物质、炎症细胞、色素颗粒、晶状体颗粒、鬼影细胞等阻塞小梁网。对小梁网的持续刺激会导致纤维化,并导致房水流出阻力慢性增加。
粘弹性物质:分散型OVD颗粒小,容易进入小梁网间隙,因此与凝聚型相比,术后眼压升高的风险更高。凝聚型易于整块去除,但如果残留于房角,同样会升高眼压。
激素性青光眼:小梁网细胞外基质产生增加和细胞骨架改变是病理核心。个体反应性差异很大,儿童和老年人更易发生。眼压升高作用与激素的抗炎强度成正比:地塞米松 ≥ 倍他米松 > 氟米龙。具有剂量依赖性,年轻人反应更显著。曲安奈德在眼内长期残留,导致眼压持续升高9-12个月。
色素分散:IOL的襻或光学部边缘接触虹膜后面,机械性剥离虹膜色素上皮。释放的色素颗粒积聚在小梁网,增加房水流出阻力。单片式丙烯酸IOL置于睫状沟时尤其成问题。
闭角机制的病理生理
Section titled “闭角机制的病理生理”虹膜与玻璃体前界膜的粘连(无晶状体眼)或IOL引起的瞳孔阻滞(前房型IOL、睫状沟IOL、反向植入IOL)阻碍房水流入前房2)。术后浅前房和炎症促进周边虹膜前粘连形成,导致慢性闭角型青光眼。
UGH综合征的病理生理:当IOL囊外固定或不对称固定时,襻直接接触虹膜或周围组织。虹膜摩擦导致虹膜色素堵塞小梁网,引起色素性青光眼。虹膜损伤严重时可合并虹膜睫状体炎和前房积血2)3)。过去在前房型IOL中更常见,但现在后房型IOL囊袋内固定已成为标准,其发生率很低。单片式丙烯酸IOL囊外植入时可能发生。
虹膜摩擦综合征的病理生理:囊外植入的后房型IOL的襻或光学部边缘持续摩擦虹膜或房角血管。过去认为多见于成角襻或长轴径IOL,但实际上IOL偏位往往是原因。继发性高眼压表现为虹膜色素播散或前房积血。在目前囊袋内固定为标准的情况下,非常罕见。
白内障手术对眼压的影响
Section titled “白内障手术对眼压的影响”白内障手术后,由于晶状体摘除导致前房加深和房角开放,眼压会下降8)10)。闭角型青光眼的眼压下降更为显著4)。即使在开角型青光眼中,术前眼压较高的病例也显示出更大的眼压下降10)。Poley等人(2009)报告称,1年时的眼压下降可维持10年8)。
Hayashi等人(2001)研究了青光眼患者白内障手术后的眼压控制,表明超声乳化白内障吸除术和人工晶状体植入可显著降低眼压7)。
Acharya等人(2024)分析了IRIS注册库中超过750万例病例,报告持续性假性晶状体眼葡萄膜炎(PUPPI)的发生率为1.68%,糖尿病(IRR 1.87)、种族和性别是危险因素5)。
小儿白内障术后青光眼的病理生理
Section titled “小儿白内障术后青光眼的病理生理”在儿童期需要白内障手术的病例中,可能伴有房水流出道的发育异常1)。晶状体摘除引起的前段解剖变化也参与其中。无论无晶状体眼还是假性晶状体眼,开角型还是闭角型青光眼都可能发生。由于中央角膜较厚,可能出现表面上的高眼压,需注意1)。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”近年来前段光学相干断层扫描(OCT)和UBM的进步,使得术后房角和虹膜-人工晶状体关系的评估更加精确。通过定量评估人工晶状体与虹膜的接触、倾斜和偏心,有望实现UGH综合征和虹膜摩擦综合征的早期诊断和预防性干预。前段OCT可以非接触、无创地高分辨率显示房角结构,有助于术后房角变化的纵向监测。
人工晶状体设计和尺寸计算算法的改进显著降低了色素播散和UGH综合征的风险。基于眼轴长度和前房深度优化人工晶状体尺寸,以及材料和襻设计的改进正在推进。然而,针对剥脱综合征和高度近视相关的悬韧带脆弱等难以预测的风险因素的对策仍是未来的挑战。
随着MIGS(微创青光眼手术)的发展,通过白内障手术联合MIGS进行术后眼压管理的选择正在扩大。对于已有青光眼的患者,在白内障手术同时植入MIGS装置有望改善术后眼压控制。
对于小儿白内障术后青光眼,已有长期管引流装置的长期疗效报告,对于仅靠药物治疗困难的病例,这是一个重要的治疗选择2)。
Acharya等人(2024)利用IRIS注册数据库中超过750万患者的数据,计算出PUPPI的发生率为1.68%5)。糖尿病(IRR 1.87)、女性和非洲裔是独立的危险因素,显示了大规模真实世界数据对术后并发症监测的实用性。
Levkovitch-Verbin等人(2008)研究了青光眼或PEX患者白内障术后24小时内的眼压升高,并报告了术后早期眼压监测的重要性9)。
Chen等人(2015)作为AAO的报告,系统回顾了白内障超声乳化术后的眼压变化,确认了青光眼患者的中期眼压降低效果10)。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- 日本緑内障学会緑内障診療ガイドライン改訂委員会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126(2):85-177.
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- Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8. doi:10.1016/j.ophtha.2007.03.058.
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