Le glaucome pseudophaque est un glaucome survenant dans un œil porteur d’un implant intraoculaire (IOL) après une chirurgie de la cataracte, tandis que le glaucome aphake survient dans un œil aphake sans IOL. Les deux sont classés comme glaucomes secondaires1)2)3). La 5e édition des directives cliniques pour le glaucome mentionne le glaucome post-cataracte comme une catégorie distincte, constituant une complication cliniquement importante chez l’adulte et l’enfant1).
Selon le mécanisme de survenue, on distingue les mécanismes à angle ouvert et les mécanismes à angle fermé6). Les mécanismes à angle ouvert comprennent la rétention de substance viscoélastique, l’inflammation postopératoire, les particules de cristallin, la dispersion pigmentaire, le glaucome cortisonique et le glaucome à cellules fantômes. Les mécanismes à angle fermé comprennent le bloc pupillaire, la hernie du vitré, les synéchies antérieures périphériques et le syndrome UGH. Le glaucome inflammatoire après chirurgie de la cataracte résulte de plusieurs mécanismes associés, tels que l’obstruction du trabéculum par des cellules inflammatoires et des protéines, la trabéculite et la formation de synéchies antérieures périphériques6).
Une élévation transitoire de la pression intraoculaire postopératoire est observée chez 29 à 50 % des patients le premier jour postopératoire4). Cependant, la plupart de ces élévations se résolvent spontanément en quelques jours. La prévalence du glaucome chronique après une extraction extracapsulaire standard est rapportée entre 2,1 et 4 %. La prévalence du glaucome chronique postopératoire dans les yeux aphakes est d’environ 3 %. Avec la généralisation de la phacoémulsification, la fréquence des yeux aphakes a considérablement diminué, mais elle peut encore survenir en cas de rupture capsulaire postérieure ou de difficulté d’implantation du cristallin artificiel.
Les variations de pression intraoculaire après chirurgie de la cataracte diffèrent selon le mécanisme en fonction du moment de survenue.
Période
Mécanisme principal
Quelques heures à 1 jour postopératoire
Rétention de substance viscoélastique (OVD)
1 à 7 jours postopératoires
Inflammation, hémorragie, particules de cristallin
1 à 7 semaines postopératoires
Augmentation de la pression intraoculaire due aux collyres cortisoniques
Quelques semaines à quelques mois postopératoires
Syndrome UGH (déplacement du cristallin artificiel)
Le glaucome après chirurgie de la cataracte chez l’enfant est une complication importante, survenant dans 18 à 26 % des cas après une cataracte congénitale. Lorsque la chirurgie est réalisée avant l’âge de 9 mois, l’incidence atteint jusqu’à 50 % 2). Il peut être associé à des anomalies du développement du tractus de drainage de l’humeur aqueuse, et le risque persiste tout au long de la vie 1). La chirurgie à un jeune âge, la microcornée et la microphtalmie sont des facteurs de risque.
Selon les données à grande échelle du IRIS Registry portant sur plus de 7,5 millions de cas, l’incidence de l’uvéite iridociliaire pseudophaque persistante (PUPPI) après chirurgie de la cataracte est rapportée à 1,68 % 5). Chez les patients diabétiques, le risque de développer cette complication est multiplié par 1,87 5).
QLe glaucome postopératoire peut-il encore survenir après une chirurgie moderne de la cataracte ?
A
Même avec la phacoémulsification moderne par petite incision, une élévation de la pression intraoculaire postopératoire peut survenir. Cependant, elle est souvent transitoire, et le taux de transition vers un glaucome chronique est faible, de 2 à 4 %. L’élimination complète des substances viscoélastiques, une manipulation tissulaire atraumatique et une surveillance précoce de la pression intraoculaire permettent de minimiser le risque. Chez les patients atteints de glaucome préexistant, l’élévation précoce de la pression intraoculaire peut aggraver les lésions du nerf optique, nécessitant une gestion prudente comme décrit dans la section « Causes et facteurs de risque » 4).
Image UBM montrant une chambre antérieure peu profonde et une rotation antérieure des procès ciliaires dans le glaucome sur œil pseudophaque
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
L’UBM du segment antérieur montre un aplatissement marqué de la chambre antérieure et une rotation antérieure des procès ciliaires. Cette image illustre les signes diagnostiques du rétrécissement de la chambre antérieure observé dans le glaucome sur œil pseudophaque ou aphake après chirurgie de la cataracte.
Élévation transitoire précoce de la pression intraoculaire : peut provoquer des douleurs oculaires, une vision trouble et une baisse d’acuité visuelle due à un œdème cornéen. En cas de résidu de substance viscoélastique ou d’inflammation, les symptômes apparaissent quelques heures à quelques jours après la chirurgie.
Évolution chronique : comme pour le glaucome en général, les premiers stades sont asymptomatiques ; à mesure qu’il progresse, le patient perçoit des défauts du champ visuel (scotomes). Souvent, le patient ne s’en rend pas compte jusqu’à ce que les lésions du champ visuel soient avancées.
Bloc pupillaire aigu : s’accompagne de douleurs oculaires intenses, de maux de tête et de nausées, avec des symptômes similaires à ceux d’une crise de glaucome aigu. On observe un bombement irien et un aplatissement marqué de la chambre antérieure.
Syndrome UGH : caractérisé par une baisse transitoire de l’acuité visuelle due à des hémorragies récurrentes de la chambre antérieure. Le patient présente des épisodes répétés de vision trouble et d’hyperhémie.
Glaucome cortisonique : pendant l’utilisation postopératoire de collyres stéroïdiens, la pression intraoculaire augmente souvent sans symptômes subjectifs, et n’est découverte que par des mesures régulières de la pression intraoculaire.
Rétention de substance viscoélastique : Présence de substance viscoélastique résiduelle dans la chambre antérieure en postopératoire précoce. Les dispersifs pénètrent facilement dans le trabéculum et sont plus difficiles à éliminer que les cohésifs, provoquant une élévation de la pression intraoculaire.
Inflammation postopératoire : Augmentation des cellules inflammatoires et du flare dans la chambre antérieure. Une inflammation excessive peut obstruer le trabéculum et entraîner une fibrose2)3).
Glaucome cortisonique : Élévation de la pression intraoculaire sous traitement topique de stéroïdes après chirurgie. La puissance est dans l’ordre : dexaméthasone ≥ bétaméthasone > fluorométholone. L’effet est dose-dépendant et plus marqué chez les jeunes.
Particules de cristallin : Particules blanches flottant dans la chambre antérieure. Après extraction extracapsulaire ou capsulotomie postérieure au laser YAG, des fragments de cortex ou de noyau résiduels obstruent le trabéculum.
Dispersion pigmentaire : Atrophie transillumination de l’iris et dépôts pigmentaires dans le trabéculum. Particulièrement problématique en cas d’implantation d’un IOL monopièce dans le sulcus ciliaire.
Signes de mécanisme à angle fermé
Bloc pupillaire : Bombement de l’iris et chambre antérieure peu profonde. Peut survenir avec les IOL de chambre antérieure ou de sulcus ciliaire2).
Syndrome UGH : Triade d’uvéite, glaucome et hyphéma. Les haptiques de l’IOL frottent directement l’iris et les tissus environnants, provoquant une abrasion. Le pigment irien libéré obstrue le trabéculum, entraînant un glaucome pigmentaire2)3).
Syndrome d’usure de l’iris : Atrophie irienne et hyphéma récurrent. Les haptiques ou le bord optique d’un IOL de chambre postérieure inséré dans le sac capsulaire frottent de manière persistante l’iris et les vaisseaux de l’angle, provoquant des saignements, surtout chez les patients sous anticoagulants.
Hernie du vitré : Occlusion aiguë de l’angle par du vitré dans la chambre antérieure.
Synechies antérieures périphériques : Occlusion chronique de l’angle due à l’inflammation postopératoire et à une chambre antérieure peu profonde.
Les mécanismes provoquant une élévation de la pression intraoculaire après chirurgie de la cataracte sont multiples2)3). Les causes des pics de pression sont multifactorielles, impliquant le traumatisme chirurgical, la rétention de matériel cristallinien, la rétention d’OVD, une obstruction préexistante de la voie d’écoulement, la libération de pigment irien, l’hyphéma et l’inflammation4).
Les principaux facteurs de risque sont les suivants.
Glaucome préexistant : l’élévation postopératoire de la pression intraoculaire aggrave les lésions du nerf optique. Chez les patients atteints de syndrome d’exfoliation (PEX), le risque d’élévation de la PIO dans les 24 heures suivant la chirurgie est particulièrement élevé4)9)
Positionnement inapproprié du LIO : le placement dans le sulcus ciliaire d’un LIO acrylique monobloc présente un risque élevé de dispersion pigmentaire et de syndrome UGH. L’insertion extracapsulaire d’un LIO monobloc peut provoquer un syndrome UGH
Collyres stéroïdiens postopératoires : la PIO augmente en fonction de la puissance et de la dose du stéroïde. La dexaméthasone et la bétaméthasone ont un effet hypertenseur oculaire plus fort que la fluorométholone. Avec la triamcinolone, l’élévation de la PIO persiste pendant 9 à 12 mois
Chirurgie de la cataracte chez l’enfant : en particulier avant l’âge de 9 mois, le risque de glaucome est considérablement élevé2). La microcornée et la microphtalmie sont également des facteurs de risque indépendants
Rupture capsulaire postérieure : peut entraîner une hernie du vitré et une rétention de fragments cristalliniens
Syndrome d’exfoliation / fragilité des zonules de Zinn : risque de dispersion pigmentaire et de syndrome UGH dû à l’instabilité du LIO4)
Capsulotomie postérieure au laser Nd:YAG : peut provoquer une élévation transitoire de la PIO2)3). Des fragments cristalliniens peuvent migrer et obstruer le trabéculum. Le risque est élevé chez les patients atteints de glaucome préexistant ou de forte myopie
Utilisation d’anticoagulants : dans le syndrome de frottement irien, les hémorragies de la chambre antérieure sont plus fréquentes
Matériau et forme du LIO : les LIO acryliques monoblocs sont plus sujets au syndrome UGH en cas d’insertion extracapsulaire. Pour les LIO tripièces, le risque de contact irien varie selon l’angle et la longueur des haptiques
Les examens suivants sont réalisés pour identifier le mécanisme de l’élévation de la PIO.
Gonioscopie : évaluation de l’ouverture/fermeture de l’angle, présence de synéchies antérieures périphériques, degré de pigmentation trabéculaire, identification de fragments cristalliniens et de matériel d’exfoliation
Examen à la lampe à fente : évaluation de l’inflammation, de l’hémorragie, des résidus de substance viscoélastique dans la chambre antérieure, ainsi que de la position et de la stabilité de l’IOL. Il est important de vérifier la présence de décentration ou d’inclinaison de l’IOL, la relation avec la contraction capsulaire, et la bonne position de l’IOL fixée dans le sulcus ciliaire. Évaluation des perles d’Elschnig, de la fibrose capsulaire postérieure et de la contraction capsulaire.
UBM (microscopie ultrasonore biomicroscopique) : évaluation des contacts entre le support de l’IOL et l’iris ou le corps ciliaire. Utile pour confirmer le syndrome UGH ou le syndrome d’irritation de l’iris.
Mesure de la pression intraoculaire : le tonomètre à aplanation de Goldmann est la référence 1). Le iCare à rebond et le Tonopen sont également utilisés. En cas d’œdème cornéen, la précision de la mesure doit être surveillée. Évaluer avec la correction de l’épaisseur cornéenne.
Évaluation du nerf optique et du champ visuel : évaluation de la progression d’un glaucome existant et détection de nouvelles modifications glaucomateuses. La mesure de l’épaisseur de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFL) par OCT est utile pour détecter les changements précoces.
Mesure du flare de la chambre antérieure : le laser flare-mètre permet une évaluation quantitative de l’inflammation dans la chambre antérieure. Utile pour le suivi temporel de l’inflammation postopératoire.
Le diagnostic différentiel exclut systématiquement les mécanismes suivants :
Diagnostic différentiel
Caractéristiques
Résidus de substance viscoélastique
Apparition quelques heures à 1 jour après la chirurgie, résolution spontanée
Particules blanches flottant dans la chambre antérieure, transitoire
Syndrome UGH
Hémorragie récurrente de la chambre antérieure, dispersion pigmentaire
Syndrome de frottement de l’iris
Atrophie de l’iris et hémorragie récurrente de la chambre antérieure
Glaucome malin
Chambre antérieure peu profonde et déplacement postérieur
Le diagnostic du glaucome cortisonique est confirmé si une pression intraoculaire élevée survient chez un patient sous corticostéroïdes et se normalise après l’arrêt du stéroïde. La durée de normalisation de la pression est proportionnelle à la durée d’administration du stéroïde. Après l’utilisation de triamcinolone, l’élévation de la pression peut persister pendant 9 à 12 mois, nécessitant un suivi à long terme.
Pour le diagnostic du glaucome à particules cristalliniennes, en plus d’une pression intraoculaire élevée quelques jours à quelques semaines après une extraction extracapsulaire ou un traumatisme, on confirme la présence de grandes particules blanches flottant dans la chambre antérieure, probablement du matériel cristallinien. Une inflammation de la chambre antérieure est souvent associée, mais il est important de différencier ce glaucome du glaucome phacolytique et du glaucome phacoanaphylactique.
QComment diagnostique-t-on le syndrome UGH ?
A
Le syndrome UGH se caractérise par la triade uvéite, glaucome et hémorragie de la chambre antérieure2)3). L’hémorragie récurrente de la chambre antérieure est le signe le plus caractéristique. L’examen UBM est important pour confirmer le contact entre la partie de support de l’IOL et l’iris ou le corps ciliaire. Il survient plus fréquemment avec les IOL de chambre antérieure ou celles placées dans le sulcus ciliaire, mais peut également survenir avec les IOL in-the-bag en cas d’instabilité zonulaire associée au syndrome d’exfoliation. Il est nécessaire de différencier ce syndrome de la néovascularisation de l’iris et d’autres causes d’hémorragie. Dans le syndrome de frottement de l’iris, l’atrophie de l’iris est le principal signe, et bien que l’hémorragie récurrente de la chambre antérieure soit commune, l’implication du déplacement de l’IOL est plus importante.
L’élévation transitoire de la pression intraoculaire due à la rétention de substance viscoélastique ou à l’inflammation postopératoire s’améliore souvent avec un traitement conservateur par collyres antiglaucomateux (bêta-bloquants, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique topiques) ou par inhibiteurs de l’anhydrase carbonique oraux (acétazolamide). En cas d’élévation marquée de la pression (≥40 mmHg), une ponction de la chambre antérieure pour décompression doit être envisagée 11). Il a été rapporté que l’administration prophylactique d’inhibiteurs de l’anhydrase carbonique ou de bêta-bloquants en début de période postopératoire peut supprimer l’élévation de la pression après 5 heures postopératoires 4).
Après une chirurgie de la cataracte, un traumatisme ou une capsulotomie postérieure au laser YAG, du matériel cristallinien peut être libéré et obstruer le trabéculum, entraînant une élévation de la pression intraoculaire. Il survient quelques jours après la procédure et l’élévation de la pression est proportionnelle à la quantité de fragments cristalliniens résiduels. Il est souvent transitoire.
Anti-inflammatoires et hypotenseurs oculaires : association de collyres stéroïdiens et d’hypotenseurs oculaires
Lavage de la chambre antérieure : effectué en cas d’échec du traitement médicamenteux
Ablation complète du cortex cristallinien : si du cortex persiste, le retirer complètement
C’est un mécanisme fréquent survenant lors de l’administration de collyres stéroïdiens après une chirurgie de la cataracte. L’augmentation de la production de matrice extracellulaire et les modifications du cytosquelette dans les cellules trabéculaires contribuent à l’élévation de la pression intraoculaire.
Réduction ou arrêt des stéroïdes : réduire ou arrêter les stéroïdes autant que possible, en tenant compte de la gestion de l’inflammation de la maladie sous-jacente
Médicaments hypotenseurs oculaires : divers collyres, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique par voie orale
Traitement chirurgical (en cas de mauvais contrôle médicamenteux ou de progression des troubles visuels) :
Trabéculotomie : souvent premier choix car les patients sont jeunes et les complications sont rares ; la gestion postopératoire est facile
Trabéculectomie : choisie lorsqu’une pression intraoculaire postopératoire plus basse est nécessaire
Cas d’utilisation de triamcinolone : l’élimination des résidus intravitréens ou l’ablation des masses sous-capsulaires de Tenon peuvent être efficaces
Il a été rapporté que la reconstruction de la voie d’écoulement entraîne une plus grande baisse de la pression intraoculaire que dans le glaucome primitif à angle ouvert (niveau de preuve 1B) 1)
Un traitement par étapes est effectué en fonction de l’état de contact entre l’IOL et l’iris.
Si l’IOL et l’iris ne sont pas adhérents : tenter une réduction spontanée en dilatant la pupille et en position couchée
Si la dilatation ne permet pas la récupération : réaliser une réduction chirurgicale
Adhérence forte entre l’iris et le sac, luxation de l’IOL dans la chambre antérieure : un remplacement de l’IOL est nécessaire
Récidive de capture pupillaire après suture ou fixation intrasclérale de l’IOL : si la cause est un bloc pupillaire inversé, l’iridectomie est efficace
Si la partie de support sort dans la chambre antérieure et touche l’endothélium cornéen : réduire dès que possible
Les collyres de stéroïdes et d’atropine ont une efficacité à long terme limitée. Si le diagnostic est certain, l’ablation de l’IOL irritant l’iris est le traitement de première intention. Après l’ablation, insérer une IOL de diamètre vertical plus court, ou réaliser une suture ou une fixation intrasclérale de l’IOL.
Si le traitement médicamenteux ne permet pas de contrôler la maladie, un traitement chirurgical est envisagé2)3).
Mécanisme d’angle ouvert : envisager une chirurgie reconstructrice de la voie d’écoulement. Dans le glaucome cortisonique, la trabéculotomie est le traitement de première intention.
Mécanisme d’angle fermé : envisager une goniosynéchie ou une trabéculectomie.
Œil pseudophaque : les résultats de la trabéculectomie sont moins bons que dans l’œil phaque, donc un dispositif de drainage du glaucome (chirurgie de tube de shunt) est également une option2)3).
Glaucome postopératoire chez l’enfant : le traitement suit celui du glaucome congénital primitif (PCG)1). En raison de mauvais résultats chirurgicaux, une chirurgie de tube de shunt avec plaque peut finalement être nécessaire1).
QComment gérer le glaucome chronique après une chirurgie de la cataracte ?
A
Tout d’abord, identifier le mécanisme de l’augmentation de la pression intraoculaire. S’il s’agit d’un mécanisme d’angle ouvert, un traitement médicamenteux similaire à celui du GPAO est administré1). Pour un mécanisme d’angle fermé, envisager une LPI ou une goniosynéchie. Dans le glaucome cortisonique, la réduction ou l’arrêt des stéroïdes est primordial ; si un traitement chirurgical est nécessaire, la trabéculotomie est le premier choix. Si le traitement médicamenteux est insuffisant, on passe à la chirurgie, mais dans l’œil pseudophaque, les résultats de la trabéculectomie étant médiocres, l’utilisation d’un dispositif de drainage du glaucome est également envisagée2). Si la cause est liée à l’IOL (dispersion pigmentaire, syndrome UGH), le remplacement de l’IOL est le traitement curatif.
QQuelles sont les précautions lors de l'utilisation de collyres pour glaucome après une chirurgie de la cataracte ?
A
L’omidenepag (Eybelis) est contre-indiqué chez les patients porteurs d’un implant intraoculaire ou aphakes, et ne peut donc pas être utilisé. Même si un œil est phaque, il est contre-indiqué par patient, donc Eybelis ne peut pas être prescrit. Les autres analogues des prostaglandines (latanoprost, travoprost, etc.), les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agonistes α2 peuvent être utilisés comme dans le GPAO1). Pendant l’utilisation de collyres stéroïdiens postopératoires, il existe un risque de glaucome cortisonique, donc la puissance, la dose, la durée des stéroïdes et l’évolution de la pression intraoculaire doivent être surveillées attentivement.
L’augmentation de la pression intraoculaire après une chirurgie de la cataracte est causée par une obstruction transitoire ou persistante des voies d’écoulement de l’humeur aqueuse2)3).
Dans les mécanismes à angle ouvert, les substances viscoélastiques, les cellules inflammatoires, les granules de pigment, les particules de cristallin et les cellules fantômes obstruent le trabéculum. Une stimulation persistante du trabéculum entraîne une fibrose et une augmentation chronique de la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse.
Substances viscoélastiques : Les OVD de type dispersif, ayant de petites particules qui pénètrent facilement dans le maillage trabéculaire, présentent un risque plus élevé d’augmentation de la pression intraoculaire postopératoire que les types cohésifs. Les types cohésifs sont plus faciles à retirer en bloc, mais s’ils persistent dans l’angle, ils augmentent également la pression intraoculaire.
Glaucome cortisonique : L’augmentation de la production de matrice extracellulaire et les modifications du cytosquelette dans les cellules trabéculaires sont au cœur de la pathologie. La réactivité varie considérablement d’un individu à l’autre et survient plus fréquemment chez les enfants et les personnes âgées. L’effet hypertenseur oculaire est proportionnel à la puissance anti-inflammatoire des stéroïdes, par ordre décroissant : dexaméthasone ≥ bétaméthasone > fluorométholone. Il existe une dépendance à la dose, et la réponse est plus marquée chez les jeunes. Avec la triamcinolone, le médicament persiste longtemps dans l’œil, entraînant une augmentation de la pression intraoculaire pendant 9 à 12 mois.
Dispersion pigmentaire : Les haptiques ou le bord optique de l’IOL entrent en contact avec la face postérieure de l’iris, provoquant un décollement mécanique de l’épithélium pigmentaire irien. Les granules de pigment libérés s’accumulent dans le trabéculum et augmentent la résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse. Ce problème est particulièrement fréquent avec les IOL acryliques monoblocs placées dans le sulcus ciliaire.
L’adhérence entre l’iris et la face antérieure du vitré (œil aphake) ou le bloc pupillaire par l’IOL (IOL de chambre antérieure, IOL de sulcus, IOL inversée) entrave l’écoulement de l’humeur aqueuse vers la chambre antérieure2). Une chambre antérieure peu profonde et une inflammation postopératoires favorisent la formation de synéchies antérieures périphériques, provoquant un glaucome chronique par fermeture de l’angle.
Physiopathologie du syndrome UGH : Lorsque l’IOL est fixée en dehors du sac capsulaire ou de manière asymétrique, les haptiques entrent en contact direct avec l’iris ou les tissus environnants. Le frottement irien provoque une dispersion de pigment irien qui obstrue le trabéculum, entraînant un glaucome pigmentaire. En cas de lésion irienne importante, une iridocyclite et une hémorragie de la chambre antérieure peuvent survenir2)3). Cela était plus fréquent avec les IOL de chambre antérieure, mais depuis que la fixation intracapsulaire des IOL de chambre postérieure est devenue la norme, la fréquence est rare. Cela peut se produire avec l’insertion extracapsulaire d’IOL acryliques monoblocs.
Physiopathologie du syndrome de frottement irien : Il est causé par le frottement persistant des haptiques ou du bord optique d’une IOL de chambre postérieure insérée en extracapsulaire contre l’iris et les vaisseaux de l’angle. On pensait qu’il était plus fréquent avec les boucles angulées ou les IOL de grand diamètre, mais en réalité, il est souvent dû à un décentrement de l’IOL. La dispersion de pigment irien ou l’hémorragie de la chambre antérieure entraînent secondairement une hypertension oculaire. C’est très rare aujourd’hui, la fixation intracapsulaire étant la norme.
Effet de la chirurgie de la cataracte sur la pression intraoculaire
Après une chirurgie de la cataracte, la pression intraoculaire diminue en raison de l’approfondissement de la chambre antérieure et de l’élargissement de l’angle, suite à l’ablation du cristallin8)10). La baisse de pression est plus marquée dans le glaucome à angle fermé 4). Dans le glaucome à angle ouvert, une pression préopératoire plus élevée est associée à une plus grande réduction de la pression 10). Poley et al. (2009) ont rapporté que la baisse de pression à un an se maintient pendant 10 ans 8).
Hayashi et al. (2001) ont étudié le contrôle de la pression intraoculaire après chirurgie de la cataracte chez des patients glaucomateux et ont montré que la phacoémulsification avec implantation de LIO entraîne une baisse significative de la pression 7).
En analysant plus de 7,5 millions de cas du registre IRIS, Acharya et al. (2024) ont rapporté que l’incidence de l’uvéite iridocyclite pseudophaque persistante (PUPPI) est de 1,68 %, avec le diabète (IRR 1,87), la race et le sexe comme facteurs de risque 5).
Physiopathologie du glaucome après chirurgie de la cataracte chez l’enfant
Chez les enfants nécessitant une chirurgie de la cataracte, des anomalies du développement de la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse peuvent être présentes 1). Les modifications anatomiques du segment antérieur liées à l’ablation du cristallin jouent également un rôle. Cela peut survenir aussi bien dans les yeux aphakes que pseudophakes, et dans les glaucomes à angle ouvert ou fermé. Il faut être prudent car un épaississement cornéen central peut donner l’impression d’une pression élevée 1).
Les progrès récents de la tomographie par cohérence optique (OCT) du segment antérieur et de l’UBM permettent une évaluation plus précise de l’angle et de la relation iris-LIO après la chirurgie. L’évaluation quantitative du contact entre la LIO et l’iris, ainsi que du tilt et de la décentration, devrait permettre un diagnostic précoce et une intervention préventive du syndrome UGH et du syndrome de frottement irien. L’OCT du segment antérieur permet une visualisation non invasive et à haute résolution de la structure de l’angle, utile pour le suivi longitudinal des modifications angulaires postopératoires.
L’amélioration de la conception des LIO et des algorithmes de dimensionnement a considérablement réduit le risque de dispersion pigmentaire et de syndrome UGH. L’optimisation du dimensionnement des LIO basée sur la longueur axiale et la profondeur de la chambre antérieure, ainsi que l’amélioration des matériaux et de la conception des boucles, progressent. Cependant, la gestion des facteurs de risque imprévisibles tels que le syndrome de pseudo-exfoliation ou la fragilité des zonules associée à la myopie forte reste un défi.
Le développement des MIGS (chirurgie du glaucome mini-invasive) élargit les options de gestion de la pression intraoculaire postopératoire en combinant la chirurgie de la cataracte avec une procédure MIGS. Chez les patients atteints de glaucome préexistant, l’insertion d’un dispositif MIGS simultanément à la chirurgie de la cataracte devrait améliorer le contrôle de la pression postopératoire.
Pour le glaucome après chirurgie de la cataracte chez l’enfant, les résultats à long terme des dispositifs de drainage à long tube ont été rapportés, et ils constituent une option thérapeutique importante dans les cas difficiles à traiter par médicaments seuls 2).
Acharya et al. (2024) ont calculé l’incidence de la PUPPI à 1,68 % à partir des données de l’IRIS Registry portant sur plus de 7,5 millions de personnes 5). Le diabète (IRR 1,87), le sexe féminin et la race africaine étaient des facteurs de risque indépendants, démontrant l’utilité de la surveillance des complications postopératoires à partir de données réelles à grande échelle.
Levkovitch-Verbin et al. (2008) ont examiné l’élévation de la pression intraoculaire dans les 24 heures suivant la chirurgie de la cataracte chez les patients atteints de glaucome ou de PEX, et ont rapporté l’importance de la surveillance précoce de la pression intraoculaire postopératoire 9).
Chen et al. (2015), dans un rapport de l’AAO, ont systématiquement examiné les changements de pression intraoculaire après phacoémulsification de la cataracte et ont confirmé un effet hypotenseur à moyen terme chez les patients glaucomateux 10).
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
