Перейти к содержанию
Глаукома

Глаукома после имплантации интраокулярной линзы или афакия (глаукома после операции катаракты)

1. Что такое псевдофакичная и афакичная глаукома?

Заголовок раздела «1. Что такое псевдофакичная и афакичная глаукома?»

Псевдофакичная глаукома — это глаукома, возникающая в глазу с имплантированной ИОЛ после операции по удалению катаракты, тогда как афакичная глаукома возникает в афакичном состоянии без ИОЛ. Обе классифицируются как вторичные глаукомы1)2)3). В 5-м издании клинических рекомендаций по глаукоме послеоперационная глаукома указана как отдельная категория, что является клинически важным осложнением как у взрослых, так и у детей1).

По механизму развития выделяют открытоугольный и закрытоугольный механизмы6). К открытоугольным механизмам относятся остатки вязкоэластичного вещества, послеоперационное воспаление, частицы хрусталика, пигментная дисперсия, стероидная глаукома и глаукома призрачных клеток. К закрытоугольным механизмам относятся зрачковый блок, выпадение стекловидного тела, периферические передние синехии и синдром UGH. Воспалительная глаукома после операции по удалению катаракты развивается в результате сочетания нескольких механизмов, таких как блокада трабекулярной сети воспалительными клетками и белками, трабекулит и образование периферических передних синехий6).

Преходящее повышение внутриглазного давления после операции наблюдается у 29–50% пациентов на первый день после операции4). Однако в большинстве случаев оно спонтанно проходит в течение нескольких дней. Распространенность хронической глаукомы после стандартной экстракапсулярной экстракции составляет 2,1–4%. Распространенность послеоперационной хронической глаукомы на афакичных глазах составляет около 3%. С распространением факоэмульсификации частота афакичных глаз значительно снизилась, но она все еще может возникать при разрыве задней капсулы или трудностях с имплантацией интраокулярной линзы.

Колебания внутриглазного давления после операции по удалению катаракты различаются по механизму в зависимости от времени возникновения.

ПериодОсновной механизм
Несколько часов – 1 день после операцииОстатки вязкоэластичного вещества (OVD)
1–7 дней после операцииВоспаление, кровоизлияние, частицы хрусталика
1–7 недель после операцииПовышение давления из-за стероидных глазных капель
Несколько недель – несколько месяцев после операцииСиндром UGH (смещение ИОЛ)
Несколько месяцев – годы после операцииПигментная дисперсия, периферические передние синехии
Долгосрочный послеоперационныйСиндром трения радужки

Глаукома после хирургии катаракты у детей является важным осложнением, возникающим в 18–26% случаев после врожденной катаракты. При операции в возрасте до 9 месяцев частота достигает 50% 2). Может сопровождаться аномалиями развития путей оттока водянистой влаги, и риск сохраняется на протяжении всей жизни 1). Молодой возраст операции, микрокорнеа и микрофтальм являются факторами риска.

Согласно крупномасштабным данным IRIS Registry (более 7,5 млн случаев), частота персистирующего псевдофакичного иридоцилиарного воспаления (PUPPI) после хирургии катаракты составляет 1,68% 5). У пациентов с диабетом риск развития повышается в 1,87 раза 5).

Q Может ли глаукома возникнуть после современной хирургии катаракты?
A

Даже при современной факоэмульсификации через малый разрез может возникнуть послеоперационное повышение внутриглазного давления. Однако оно часто носит временный характер, и частота перехода в хроническую глаукому низкая — 2–4%. Тщательное удаление вязкоэластичных веществ, атравматичная работа с тканями и ранний мониторинг внутриглазного давления позволяют минимизировать риск. У пациентов с уже существующей глаукомой раннее послеоперационное повышение внутриглазного давления может усугубить повреждение зрительного нерва, поэтому необходимо тщательное ведение, как описано в разделе «Причины и факторы риска» 4).

2. Основные симптомы и клинические признаки

Заголовок раздела «2. Основные симптомы и клинические признаки»
Изображение УБМ, показывающее мелкую переднюю камеру и передний поворот цилиарных отростков при глаукоме на псевдофакичном глазу
Изображение УБМ, показывающее мелкую переднюю камеру и передний поворот цилиарных отростков при глаукоме на псевдофакичном глазу
Parivadhini A, et al. Management of Secondary Angle Closure Glaucoma. J Curr Glaucoma Pract. 2014. Figure 1C. PMCID: PMC4741163. License: CC BY.
УБМ переднего сегмента показывает выраженное уплощение передней камеры и передний поворот цилиарных отростков. Это изображение демонстрирует диагностические признаки сужения передней камеры, наблюдаемые при псевдофакичной или афакичной глаукоме после хирургии катаракты.
  • Раннее транзиторное повышение внутриглазного давления: может вызывать боль в глазу, затуманивание зрения и снижение остроты зрения из-за отека роговицы. При наличии остатков вязкоэластика или воспаления симптомы появляются в течение нескольких часов-дней после операции.
  • Хроническое течение: как и при обычной глаукоме, на ранних стадиях бессимптомно; по мере прогрессирования пациент замечает дефекты поля зрения (скотомы). Часто остается незамеченным до тех пор, пока повреждение поля зрения не станет выраженным.
  • Острая блокада зрачка: сопровождается сильной болью в глазу, головной болью и тошнотой, с симптомами, аналогичными острому приступу глаукомы. Наблюдается бомбаж радужки и выраженная мелкая передняя камера.
  • Синдром UGH: характеризуется преходящим снижением остроты зрения из-за рецидивирующих кровоизлияний в переднюю камеру. Повторяются затуманивание зрения и гиперемия.
  • Стероидная глаукома: во время послеоперационного применения стероидных глазных капель внутриглазное давление часто повышается без субъективных симптомов и обнаруживается только при регулярном измерении внутриглазного давления.

Находки при механизме открытого угла

Остатки вязкоэластичного вещества: В раннем послеоперационном периоде в передней камере обнаруживаются остатки вязкоэластичного вещества. Дисперсные типы легче проникают в трабекулярную сеть и труднее удаляются, чем когезивные, что чаще вызывает повышение внутриглазного давления.

Послеоперационное воспаление: Увеличение количества воспалительных клеток и флэра в передней камере. Чрезмерное воспаление может привести к закупорке и фиброзу трабекулярной сети2)3).

Стероидная глаукома: Повышение внутриглазного давления на фоне послеоперационного применения стероидных капель. Порядок активности: дексаметазон ≥ бетаметазон > фторометолон. Эффект дозозависим и более выражен у молодых пациентов.

Частицы хрусталика: Белые частицы, плавающие в передней камере. После экстракапсулярной экстракции или YAG-лазерной задней капсулотомии остатки кортекса или ядра могут закупоривать трабекулярную сеть.

Дисперсия пигмента: Дефекты транслюминации радужки и отложение пигмента в трабекулярной сети. Особенно проблематично при размещении монолитной ИОЛ в цилиарной борозде.

Находки при механизме закрытого угла

Зрачковый блок: Выбухание радужки и мелкая передняя камера. Может возникать при ИОЛ передней камеры или ИОЛ в цилиарной борозде2).

Синдром UGH: Триада: увеит, глаукома и гифема. Гаптические элементы ИОЛ непосредственно контактируют с радужкой и окружающими тканями, вызывая ее истирание. Высвободившийся пигмент радужки закупоривает трабекулярную сеть, вызывая пигментную глаукому2)3).

Синдром истирания радужки: Основные находки: атрофия радужки и рецидивирующая гифема. Гаптические элементы или край оптики заднекамерной ИОЛ, имплантированной в капсульный мешок, постоянно истирают радужку и сосуды угла передней камеры. У пациентов, принимающих антикоагулянты, кровотечение возникает чаще.

Пролапс стекловидного тела: Острая блокада угла стекловидным телом в передней камере.

Периферические передние синехии: Хроническая блокада угла вследствие послеоперационного воспаления и мелкой передней камеры.

Механизмы, вызывающие повышение внутриглазного давления после операции по удалению катаракты, разнообразны2)3). Причины скачков давления многофакторны и включают хирургическую травму, остатки хрусталикового вещества, остатки OVD, предшествующее нарушение оттока, высвобождение пигмента радужки, гифему и воспаление4).

Основные факторы риска включают:

  • Существующая глаукома: послеоперационное повышение внутриглазного давления усугубляет повреждение зрительного нерва. У пациентов с синдромом эксфолиации (PEX) риск повышения ВГД в течение 24 часов после операции особенно высок4)9)
  • Неправильное расположение ИОЛ: размещение монолитной акриловой ИОЛ в цилиарной борозде связано с высоким риском пигментной дисперсии и синдрома UGH. Экстракапсулярная имплантация монолитной ИОЛ может вызвать синдром UGH
  • Послеоперационные стероидные капли: ВГД повышается в зависимости от силы и дозы стероида. Дексаметазон и бетаметазон оказывают более сильное гипертензивное действие, чем фторометолон. При применении триамцинолона повышение ВГД сохраняется в течение 9–12 месяцев
  • Детская хирургия катаракты: особенно операция в возрасте до 9 месяцев значительно повышает риск глаукомы2). Микрокорнеа и микрофтальм также являются независимыми факторами риска
  • Разрыв задней капсулы: может привести к пролапсу стекловидного тела и остаткам хрусталиковых масс
  • Синдром эксфолиации / слабость цинновых связок: риск пигментной дисперсии и синдрома UGH из-за нестабильности ИОЛ4)
  • Nd:YAG-лазерная задняя капсулотомия: может вызвать транзиторное повышение ВГД2)3). Хрусталиковые частицы могут мигрировать и закупоривать трабекулярную сеть. Риск повышен у пациентов с существующей глаукомой или высокой миопией
  • Применение антикоагулянтов: при синдроме трения радужки чаще возникают кровоизлияния в переднюю камеру
  • Материал и форма ИОЛ: монолитные акриловые ИОЛ более склонны к синдрому UGH при экстракапсулярной имплантации. У трехчастных ИОЛ риск контакта с радужкой варьирует в зависимости от угла и длины гаптических элементов

Для выявления механизма повышения ВГД проводятся следующие исследования:

  • Гониоскопия: оценка открытости/закрытия угла, наличие периферических передних синехий, степень пигментации трабекулы, выявление хрусталиковых частиц и эксфолиативного материала
  • Биомикроскопия с щелевой лампой : оценка воспаления, кровоизлияния, остатков вискоэластика в передней камере, а также положения и стабильности ИОЛ. Важно проверить наличие децентрации/наклона ИОЛ, связь с капсулярной контракцией и правильное положение ИОЛ, фиксированной в цилиарной борозде. Также оцениваются жемчужины Эльшнига, задний капсулярный фиброз и капсулярная контракция.
  • УБМ (ультразвуковая биомикроскопия) : оценка контакта между гаптикой ИОЛ и радужкой/цилиарным телом. Полезна для подтверждения синдрома UGH или синдрома трения радужки.
  • Измерение внутриглазного давления : стандартом является тонометр Гольдмана 1). Также используются rebound iCare и Tonopen. При отеке роговицы следует учитывать точность измерения. Оценка с поправкой на толщину роговицы.
  • Оценка зрительного нерва и поля зрения : оценка прогрессирования существующей глаукомы и выявление новых глаукоматозных изменений. Измерение толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) с помощью ОКТ полезно для выявления ранних изменений.
  • Измерение флэра передней камеры : лазерный флэр-метр позволяет количественно оценить воспаление в передней камере. Полезно для динамического мониторинга послеоперационного воспаления.

Дифференциальная диагностика включает систематическое исключение следующих механизмов:

Дифференциальный диагнозХарактерные признаки
Остатки вискоэластикаВозникновение через несколько часов - 1 день после операции, спонтанное разрешение
Стероидная глаукомаНа фоне применения стероидов, нормализация после отмены
Глаукома, вызванная частицами хрусталикаБелые частицы, плавающие в передней камере, преходящие
Синдром UGHРецидивирующее кровоизлияние в переднюю камеру, дисперсия пигмента
Синдром трения радужкиАтрофия радужки и рецидивирующее кровоизлияние в переднюю камеру
Злокачественная глаукомаМелкая передняя камера и заднее смещение

Диагноз стероидной глаукомы подтверждается, если у пациента, принимающего стероиды, возникает повышенное внутриглазное давление, которое нормализуется после отмены стероида. Время нормализации давления пропорционально длительности приема стероида. После применения триамцинолона повышение давления может сохраняться в течение 9–12 месяцев, что требует длительного наблюдения.

Для диагностики глаукомы, вызванной частицами хрусталика, помимо повышенного внутриглазного давления через несколько дней–недель после экстракапсулярной экстракции или травмы, подтверждается наличие крупных белых частиц (предположительно вещества хрусталика), плавающих в передней камере. Часто сопровождается воспалением передней камеры, но важно дифференцировать от факолитической глаукомы и факоанафилактической глаукомы.

Q Как диагностируется синдром UGH?
A

Синдром UGH характеризуется триадой: увеит, глаукома и кровоизлияние в переднюю камеру 2)3). Рецидивирующее кровоизлияние в переднюю камеру является наиболее характерным признаком. Важно провести УБМ-исследование для подтверждения контакта опорной части ИОЛ с радужкой или цилиарным телом. Чаще возникает при ИОЛ передней камеры или ИОЛ, расположенных в цилиарной борозде, но может возникать и при ИОЛ в капсульном мешке при нестабильности цинновых связок, связанной с синдромом эксфолиации. Необходимо дифференцировать от неоваскуляризации радужки и других причин кровотечения. При синдроме трения радужки основным признаком является атрофия радужки, а рецидивирующее кровоизлияние в переднюю камеру является общим, но роль смещения ИОЛ более значительна.

Выбор лечения в зависимости от механизма повышения внутриглазного давления важен 1)2)3).

Преходящее повышение внутриглазного давления (остатки вязкоэластичного вещества, послеоперационное воспаление)

Заголовок раздела «Преходящее повышение внутриглазного давления (остатки вязкоэластичного вещества, послеоперационное воспаление)»

Преходящее повышение внутриглазного давления из-за остатков вязкоэластичного вещества или послеоперационного воспаления часто купируется консервативным лечением с помощью глазных капель от глаукомы (бета-блокаторы, местные ингибиторы карбоангидразы) или пероральных ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид). При значительном повышении давления (≥40 мм рт. ст.) следует рассмотреть пункцию передней камеры для декомпрессии 11). Сообщается, что профилактическое введение ингибиторов карбоангидразы или бета-блокаторов в раннем послеоперационном периоде может подавить повышение давления через 5 часов после операции 4).

Глаукома, вызванная частицами хрусталика

Заголовок раздела «Глаукома, вызванная частицами хрусталика»

После операции по удалению катаракты, травмы или YAG-лазерной задней капсулотомии вещество хрусталика может выйти и заблокировать трабекулярную сеть, вызывая повышение внутриглазного давления. Возникает через несколько дней после процедуры, и повышение давления пропорционально количеству оставшихся фрагментов хрусталика. Часто носит преходящий характер.

  • Противовоспалительные и гипотензивные препараты: комбинация стероидных глазных капель и гипотензивных глазных капель
  • Промывание передней камеры: выполняется при неэффективности медикаментозной терапии
  • Полное удаление кортикальных масс хрусталика: при наличии остатков кортекса их полностью удаляют

Это частый механизм, возникающий при использовании стероидных капель после операции по удалению катаракты. Повышение продукции внеклеточного матрикса и изменения цитоскелета в трабекулярных клетках способствуют повышению внутриглазного давления.

  • Снижение дозы или отмена стероидов: по возможности снизить дозу или отменить стероиды. Решение принимается с учетом контроля воспаления основного заболевания
  • Гипотензивные препараты: различные глазные капли, пероральные ингибиторы карбоангидразы
  • Хирургическое лечение (при плохом медикаментозном контроле или прогрессировании зрительных нарушений):
    • Трабекулотомия: часто является первым выбором из-за молодого возраста пациентов и низкого риска осложнений; послеоперационное ведение простое
    • Трабекулэктомия: выбирается, когда требуется более низкое послеоперационное внутриглазное давление
    • Случаи применения триамцинолона: удаление интравитреальных остатков или иссечение субтеноновых масс может быть эффективным
  • Сообщается, что реконструкция путей оттока дает большее снижение внутриглазного давления, чем при ПОУГ (уровень доказательности 1B) 1)
  • Также сообщается об эффективности лазерной трабекулопластики 1)

Проводится поэтапное лечение в зависимости от состояния контакта между ИОЛ и радужкой.

  • Если ИОЛ и радужка не спаяны: попытаться спонтанное вправление путем расширения зрачка и положения на спине
  • Если мидриаз не приводит к восстановлению : выполнить хирургическую репозицию
  • Сильное сращение радужки и капсулы, вывих ИОЛ в переднюю камеру : необходима замена ИОЛ
  • Рецидив ущемления зрачка после подшивания или интрасклеральной фиксации ИОЛ : если причиной является обратный зрачковый блок, эффективна иридэктомия
  • Если опорная часть выходит в переднюю камеру и касается эндотелия роговицы : репонировать как можно скорее

Стероидные и атропиновые капли имеют низкую долгосрочную эффективность. При уверенном диагнозе удаление ИОЛ, раздражающей радужку, является терапией первой линии. После удаления имплантировать ИОЛ с меньшим вертикальным диаметром или выполнить подшивание или интрасклеральную фиксацию ИОЛ.

  • Острый случай : лечить как приступ острой глаукомы с инфузией маннитола и частыми инстилляциями пилокарпина
  • Афакичный глаз : лазерная иридотомия (ЛЛИ) или хирургическая передняя витрэктомия
  • Псевдофакичный глаз : передняя витрэктомия после задней капсулотомии Nd:YAG-лазером может быть эффективна
  • Злокачественная глаукома : часто требуется витрэктомия2)

Медикаментозная терапия хронической глаукомы

Заголовок раздела «Медикаментозная терапия хронической глаукомы»

При механизме открытого угла проводится медикаментозное лечение, аналогичное ПОУГ1).

  • Аналоги простагландинов (ПГ) : выраженный гипотензивный эффект, часто используются в качестве первой линии
  • Бета-блокаторы : тимолол 0,5% и др.
  • Ингибиторы карбоангидразы: глазные капли дорзоламида, бринзоламида и др., ацетазоламид внутрь
  • α2-агонисты: бримонидин

Хирургическое лечение хронической глаукомы

Заголовок раздела «Хирургическое лечение хронической глаукомы»

Если медикаментозная терапия не позволяет контролировать заболевание, проводится хирургическое лечение2)3).

  • Механизм открытого угла: рассмотреть реконструкцию путей оттока. При стероидной глаукоме трабекулотомия является первой линией.
  • Механизм закрытого угла: рассмотреть гониосинехиолизис или трабекулэктомию.
  • Псевдофакичный глаз: результаты трабекулэктомии хуже, чем на факичном глазу, поэтому дренажное устройство для глаукомы (шунтирующая операция с трубкой) также является вариантом2)3).
  • Послеоперационная глаукома у детей: лечение проводится по аналогии с первичной врожденной глаукомой (ПВГ)1). Из-за плохих хирургических результатов может потребоваться шунтирующая операция с трубкой и пластиной1).
Q Как лечить хроническую глаукому после операции по удалению катаракты?
A

Сначала определите механизм повышения внутриглазного давления. При механизме открытого угла проводится медикаментозное лечение, аналогичное ПОУГ1). При механизме закрытого угла рассмотрите ЛПИ или гониосинехиолизис. При стероидной глаукоме наиболее важным является снижение дозы или отмена стероидов; если требуется хирургическое лечение, трабекулотомия является первой линией. При недостаточности медикаментозной терапии переходят к хирургии, но на псевдофакичном глазу результаты трабекулэктомии плохие, поэтому также рассматривается использование дренажного устройства для глаукомы2). Если причина связана с ИОЛ (дисперсия пигмента, синдром УГХ), замена ИОЛ является радикальным лечением.

Q Какие меры предосторожности при использовании глазных капель от глаукомы после операции по удалению катаракты?
A

Омиденепаг (Эйбелис) противопоказан при наличии ИОЛ или афакии, поэтому его нельзя применять. Даже если один глаз факичный, это противопоказание на уровне пациента, поэтому Эйбелис нельзя назначать. Другие аналоги ПГ (латанопрост, травопрост и др.), бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, α2-агонисты могут использоваться, как при ПОУГ1). При послеоперационном применении стероидных капель существует риск стероидной глаукомы, поэтому необходимо тщательно контролировать силу, дозу, продолжительность стероидов и динамику внутриглазного давления.

6. Патофизиология и подробные механизмы развития

Заголовок раздела «6. Патофизиология и подробные механизмы развития»

Повышение внутриглазного давления после операции по удалению катаракты возникает из-за временного или постоянного нарушения путей оттока внутриглазной жидкости2)3).

При механизмах открытого угла вязкоэластичные вещества, воспалительные клетки, гранулы пигмента, частицы хрусталика и клетки-призраки закупоривают трабекулярную сеть. Постоянная стимуляция трабекулярной сети приводит к фиброзу и хроническому увеличению сопротивления оттоку внутриглазной жидкости.

Вязкоэластичные вещества: Дисперсные OVD имеют мелкие частицы, которые легко проникают в трабекулярную сеть, поэтому риск послеоперационного повышения внутриглазного давления выше, чем у когезивных типов. Когезивные типы легче удаляются единым блоком, но если они остаются в углу, то также повышают давление.

Стероидная глаукома: Увеличение продукции внеклеточного матрикса и изменения цитоскелета в трабекулярных клетках являются основой патогенеза. Реактивность сильно варьирует между людьми и чаще встречается у детей и пожилых. Повышающий внутриглазное давление эффект пропорционален противовоспалительной активности стероидов, в порядке убывания: дексаметазон ≥ бетаметазон > фторметолон. Существует дозозависимость, и реакция более выражена у молодых. При триамцинолоне препарат долго задерживается в глазу, вызывая повышение внутриглазного давления в течение 9–12 месяцев.

Пигментная дисперсия: Гаптические элементы или край оптики ИОЛ контактируют с задней поверхностью радужки, вызывая механическое отслоение пигментного эпителия радужки. Высвободившиеся гранулы пигмента накапливаются в трабекулярной сети и увеличивают сопротивление оттоку. Это особенно проблематично при размещении монолитных акриловых ИОЛ в цилиарной борозде.

Сращения между радужкой и передней поверхностью стекловидного тела (афакичный глаз) или зрачковый блок, вызванный ИОЛ (ИОЛ передней камеры, ИОЛ в борозде, инвертированная ИОЛ), препятствуют оттоку внутриглазной жидкости в переднюю камеру2). Послеоперационная мелкая передняя камера и воспаление способствуют образованию периферических передних синехий, что приводит к хронической закрытоугольной глаукоме.

Патогенез синдрома UGH: При экстракапсулярной или асимметричной фиксации ИОЛ гаптические элементы вступают в прямой контакт с радужкой или окружающими тканями. Трение о радужку приводит к попаданию пигмента радужки в трабекулярную сеть, вызывая пигментную глаукому. При значительном повреждении радужки могут возникнуть иридоциклит и кровоизлияние в переднюю камеру2)3). Ранее это чаще происходило с ИОЛ передней камеры, но сейчас, когда интракапсулярная фиксация заднекамерных ИОЛ стала стандартом, частота редка. Это может произойти при экстракапсулярной имплантации монолитных акриловых ИОЛ.

Патогенез синдрома трения радужки: Вызывается постоянным трением гаптических элементов или края оптики заднекамерной ИОЛ, имплантированной экстракапсулярно, о радужку и сосуды угла. Ранее считалось, что это чаще встречается при ИОЛ с угловыми петлями или большим диаметром, но на самом деле часто причиной является децентрация ИОЛ. Дисперсия пигмента радужки или кровоизлияние в переднюю камеру вторично приводят к повышению внутриглазного давления. В настоящее время, когда интракапсулярная фиксация является обычной, это встречается крайне редко.

Влияние операции по удалению катаракты на внутриглазное давление

Заголовок раздела «Влияние операции по удалению катаракты на внутриглазное давление»

После операции по удалению катаракты внутриглазное давление снижается за счет углубления передней камеры и расширения угла передней камеры вследствие удаления хрусталика 8)10). При закрытоугольной глаукоме снижение давления более выражено 4). При открытоугольной глаукоме также наблюдается большее снижение давления в случаях с высоким предоперационным давлением 10). Поли и соавт. (2009) сообщили, что снижение давления через один год сохраняется в течение 10 лет 8).

Хаяши и соавт. (2001) исследовали контроль внутриглазного давления после операции по удалению катаракты у пациентов с глаукомой и показали, что факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ приводит к значительному снижению давления 7).

При анализе более 7,5 миллионов случаев из регистра IRIS Ачарья и соавт. (2024) сообщили, что частота персистирующего псевдофакичного иридоциклита (PUPPI) составляет 1,68%, а факторами риска являются диабет (IRR 1,87), раса и пол 5).

Патогенез глаукомы после детской катарактальной хирургии

Заголовок раздела «Патогенез глаукомы после детской катарактальной хирургии»

У детей, нуждающихся в операции по удалению катаракты, могут наблюдаться аномалии развития путей оттока внутриглазной жидкости 1). Также играют роль анатомические изменения переднего сегмента, связанные с удалением хрусталика. Это может происходить как в артифакичных, так и в псевдофакичных глазах, а также при открытоугольной и закрытоугольной глаукоме. Из-за утолщенной центральной роговицы может наблюдаться кажущееся повышение давления, поэтому требуется осторожность 1).

7. Последние исследования и перспективы на будущее

Заголовок раздела «7. Последние исследования и перспективы на будущее»

Недавние достижения в оптической когерентной томографии (ОКТ) переднего сегмента и УБМ позволяют более точно оценивать угол передней камеры и взаимоотношения радужки и ИОЛ после операции. Количественная оценка контакта ИОЛ с радужкой, а также наклона и децентрации позволяет надеяться на раннюю диагностику и профилактическое вмешательство при синдроме UGH и синдроме трения радужки. ОКТ переднего сегмента обеспечивает неконтактную, неинвазивную визуализацию структуры угла с высоким разрешением и полезна для продольного мониторинга послеоперационных изменений угла.

Улучшение дизайна ИОЛ и алгоритмов подбора размера значительно снизило риск пигментной дисперсии и синдрома UGH. Продолжается оптимизация подбора размера ИОЛ на основе длины глаза и глубины передней камеры, а также улучшение материалов и дизайна гаптики. Однако управление непредсказуемыми факторами риска, такими как синдром псевдоэксфолиации или слабость цинновых связок при высокой миопии, остается задачей на будущее.

Развитие MIGS (минимально инвазивной хирургии глаукомы) расширяет возможности послеоперационного контроля давления за счет одновременного проведения операции с катарактальной хирургией. У пациентов с уже существующей глаукомой имплантация устройства MIGS одновременно с операцией по удалению катаракты, как ожидается, улучшит послеоперационный контроль давления.

При глаукоме после детской катарактальной хирургии сообщается о долгосрочных результатах использования дренажных устройств с длинной трубкой, которые являются важным вариантом лечения в случаях, трудно поддающихся только медикаментозной терапии 2).

Acharya и соавт. (2024) рассчитали частоту PUPPI как 1,68% на основе данных IRIS Registry более чем 7,5 миллионов человек 5). Диабет (IRR 1,87), женский пол и африканское происхождение были независимыми факторами риска, что демонстрирует полезность мониторинга послеоперационных осложнений с использованием крупномасштабных реальных данных.

Levkovitch-Verbin и соавт. (2008) исследовали повышение внутриглазного давления в течение 24 часов после катарактальной хирургии у пациентов с глаукомой или ПЭС и сообщили о важности раннего послеоперационного мониторинга внутриглазного давления 9).

Chen и соавт. (2015) в отчете AAO систематически рассмотрели изменения внутриглазного давления после факоэмульсификации катаракты и подтвердили среднесрочный гипотензивный эффект у пациентов с глаукомой 10).


  1. 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.
  2. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
  3. European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
  4. European Society of Cataract & Refractive Surgeons. ESCRS Clinical Guidelines: Cataract Surgery.
  5. Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
  6. Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Delhi J Ophthalmol. 2011;21:37-41.
  7. Hayashi K, Hayashi H, Nakao F, et al. Effect of cataract surgery on intraocular pressure control in glaucoma patients. J Cataract Refract Surg. 2001;27:1779-86.
  8. Poley BJ, Lindstrom RL, Samuelson TW, et al. Intraocular pressure reduction after phacoemulsification with intraocular lens implantation in glaucomatous and nonglaucomatous eyes. J Cataract Refract Surg. 2009;35:1946-55.
  9. Levkovitch-Verbin H, Habot-Wilner Z, Burla N, et al. Intraocular pressure elevation within the first 24 hours after cataract surgery in patients with glaucoma or exfoliation syndrome. Ophthalmology. 2008;115:104-8.
  10. Chen PP, Lin SC, Junk AK, et al. The effect of phacoemulsification on intraocular pressure in glaucoma patients: a report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2015;122:1294-307.
  11. Hildebrand GD, Wickremasinghe SS, Tranos PG, et al. Efficacy of anterior chamber decompression in controlling early intraocular pressure spikes after uneventful phacoemulsification. J Cataract Refract Surg. 2003;29:1087-92.

Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.